Школа здоровья при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как к клеткам доставляется мало кислорода. Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности. На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия железодефицитная — очень распространенный недуг, который встречается как у взрослых людей, так и у детей. Она может развиваться по ряду некоторых причин и представляет собой серьезное заболевание, которое необходимо лечить. В противном случае анемия может нанести существенный ущерб здоровью.

Для взрослого человека нормой является наличие в организме до 5 г железа. Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани. Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса. За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет железо в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений. В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество. От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния (перечислены по степени распространенности):

1. Кровопотеря хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл) — частые носовые кровотечения; желудочные и кишечные кровотечения; обильная менструация; патология почек с характерной гематурией.

2. Острая (массивная кровопотеря) — травмы, обширные ожоги; неконтролируемое донорство; патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).

3. Недостаточное поступление железа — изнуряющие диеты и голодание; несбалансированное питание; вегетарианство.

4. Снижение уровня усвоенного железа — заболевания ЖКТ, глистная инвазия; старческий и младенческий возраст.

5. Повышение уровня необходимого железа — активный рост (1-2 год и подростковый период); беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.); становление менструального цикла; физические нагрузки, спорт; частые воспаления (ОРВИ и др.).

6. Врожденная анемия у детей — недоношенная беременность; анемия у беременной.

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

· Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;

· Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;

· Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Симптоматика зависит от степени развития болезни. О начале заболевания свидетельствуют следующие признаки: снижение концентрации внимания; утомляемость; ухудшение памяти; снижение аппетита; головокружение; снижение работоспособности; вялость; раздражительность; расслоение ногтей; кожа становится сухой. По мере усугубления анемического состояния эти симптомы становятся более выраженными. Уже на латентной стадии больные указывают на такие субъективные симптомы как: сухая слизистая языка; пощипывание языка; изменение вкуса — больные отдают предпочтение соленым, кислым и острым блюдам; затруднение глотания; ощущение инородного тела в горле при глотании; учащенное сердцебиение. При осмотре врач отмечает и объективные первые признаки анемии: атрофированные сосочки языка; ощущение зуда и жжения в области вульвы при железодефицитной анемии у женщин; хейлит (заболевание, которое проявляется поражением губ в виде их побледнения, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ).

Врачи отмечают, что выраженность симптоматики зависит не только от степени анемии, но и от возраста больного и продолжительности болезни. С течением времени симптоматика расширяется. Отмечаются следующие изменения:

Ø Со стороны кожных покровов. Кожа приобретает характерный зеленоватый оттенок, становится бледной. На щеках быстро возникает румянец, кожа теряет упругость, становится морщинистой, трескается.

Ø Со стороны волос. Волосы тоже становятся сухими, ломкими, приобретают сероватый оттенок и теряют блеск, становятся более редкими, быстро седеют.

Ø Со стороны ногтей. Ногтевые пластины истончаются, теряют блеск, становятся плоскими, а при более тяжелых формах анемии отмечается койлонихия, когда ногти принимают вогнутую форму.

Ø Со стороны мышечной системы. Мышечная слабость — признак, который характерен только для анемии, вызванной дефицитом железа.

Ø Со стороны слизистых оболочек. Оболочки пищеварительного тракта, дыхательных и половых органов атрофируются.

Ø Со стороны органов чувств. При тяжелых формах болезни изменяется обоняние, больной приобретает извращенные вкусовые привычки, например начинает есть мел, лед, известку, сырые крупы и пр.

При адекватном лечении, в частности при помощи препаратов железа, такая симптоматика быстро исчезает.

В первую очередь очень важно правильно определить тип анемии, поскольку существуют признаки, общие для всех типов анемий. Для этого необходима полная лабораторная диагностика пациента. Она включает в себя следующие мероприятия: анализ крови (общий и биохимический), пункцию костного мозга, консультацию узкого специалиста. Для этого женщин направляют к гинекологу, поскольку нередко причина анемии кроется в заболеваниях матки или ее придатков. Мужчин направляют к урологу и проктологу, поскольку анемия у мужчин может развиваться на фоне геморроя или заболеваний предстательной железы. Только после постановки окончательного диагноза и выявления причин анемии врач составляет индивидуальную схему лечения.

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Перечень железосодержащих препаратов, который легко выяснить, не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния. Больным тяжелой формой анемии показано применение специализированной диеты в качестве дополнения к основному лечению. Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.

Для того чтобы восполнить необходимый для нормального кроветворения уровень железа, необходимо включить в рацион питания пациента большое количество продуктов, содержащих железо (печень, говяжий язык, постное мясо индейки, красные виды морской рыбы, гречневая и пшенная крупы, черника и персик). Большой процент железа также содержится во всех видах зелени, говядине и яйцах. Среди фруктов следует отдавать предпочтение хурме, айве и яблокам в сыром или запеченном виде. Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа. И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).

Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются: употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа; применение средств, способствующих улучшению всасывания железа; лечение хронических очагов инфекций. Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует. Если у человека выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

источник

Анемия – синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. В большинстве случаев анемия – не самостоятельное заболевание, а симптом, проявление другого заболевания. Она может быть проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта ( язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, неспецифический язвенный колит), при болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), при хронической почечной недостаточности, у пациентов со злокачественными образованиями, с хроническими инфекционными заболеваниями, гельминтозами. Особое значение приобретают анемии вследствие кровопотери, обусловленной применением лекарственных препаратов. Наиболее часто такими являются салициловая кислота (аспирин), нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды.

Следует подчеркнуть частоту анемии у пациентов в разные периоды жизни. К наиболее уязвимым относятся дети младших возрастов, беременные, часто встречается у женщин детородного возраста, а также у пациентов пожилого и старческого возраста. Особенно опасна анемия у беременных и детей. Она осложняет течение беременности и родов. При анемии часто возникает невынашивание беременности, при возникновении кровотечения в родах и послеродовом периоде его трудно остановить. Возможно рождение детей с низкой массой тела.

Чаще всего (в 90 — 95% случаев) диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА)— состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. В основном запасы железа содержатся в костном мозге и селезенке. Остальное железо депонируется в виде ферритина. Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: — хронические кровопотери (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, острые и хронические эрозии желудка, кровоточащий геморрой, маточные кровотечения у женщин, носовые кровотечения); — нарушения всасывания железа в кишечнике ( энтериты различной этиологии ) — повышенная потребность в железе (во время беременности и грудного вскармливания) — алиментарная недостаточность (недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами, а также низкого употребления белка).

Симптомы и течение. Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых и увеличения восприимчивости к ОРЗ. Характерны головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, повышенная утомляемость, головная боль, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, трещины в углах рта. Отмечаются и типичны для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно, организм адаптируется к анемии и жалобы не всегда соответствуют показателям гемоглобина. Некоторые вовсе ничего не ощущают, а потому могут не предъявлять врачу никаких жалоб. Других беспокоят слабость, одышка, головокружение, обмороки. При тяжелой анемии может развиться сердечная недостаточность с учащенным сердцебиением, отеками, снижением артериального давления.

Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,изменены размеры и форма эритроцитов, значительно снижено содержание железа в сыворотке крови. Анализы крови при истинной анемии обнаруживают менее 110 г/л гемоглобина, цветовой показатель меньше 0,95, уровень железа сыворотки крови меньше 10 ммоль/л. Гемоглобин и ферритин считаются наиболее информативными показателями для диагностики железодефицита. Врачи говорят, что анемия протекает в легкой форме, при содержании гемоглобин 90-110 г/л; о средней тяжести анемии речь идет при уровне гемоглобина 80-89 г/л, тяжелой анемия считается, если количество гемоглобина меньше 80 г/л. Большое значение для установления диагноза имеет опрос больного. Особое внимание обращают на наличие кровопотерь, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, соединительной ткани, гинекологических заболеваний у женщин. Необходимо уточнить особенности питания.

Лечение должно быть комплексным, в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей анемию. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Рекомендации по питанию являются обязательным компонентом в составе комплексной терапии ЖДА.

Питание. Наряду с медикаментозной терапией при анемии соблюдаются определенные рекомендации диетотерапии. Прежде всего, в рационе должно быть достаточно полноценных белков, способствующих синтезу гемоглобина и эритроцитов (130, из них 80—95 г животных).

Умеренно ограничивается жир (до 70—80 г), так как при анемии часто отмечаются изменения в печени и ожирение костного мозга. По этой же причине желательно включать больше продуктов, обладающих липотропным действием. Они будут оберегать печень и костный мозг от ожирения. К таким продуктам относятся: нежирное мясо, нежирная рыба, творог, гречневая и овсяная крупы, растительное масло.

Количество углеводов в диете при анемии должно соответствует физиологической норме, т. е. 400—500 г. Они представлены достаточным количеством различных круп, сахаром, медом, овощами, фруктами, ягодами. В растительных продуктах много витаминов, в которых организм сейчас очень нуждается.

Чтобы ввести побольше витаминов группы В, в рацион надо включать блюда из печени, мяса, рыбы, творога, пшеничных и рисовых отрубей, яичный желток. Очень важен витамин С. Аскорбиновой кислоты много в шиповнике, черной смородине, цитрусовых. В кроветворении участвуют микроэлементы, такие как железо, кобальт, марганец, цинк. Эти элементы организм получает с печенью, мясом, яйцами, икрой, дрожжами, гематогеном, пшеничной мукой, овсяной и гречневой крупами, овощами, фруктами, грибами, какао.

При анемии аппетит часто бывает ослаблен, что объясняется снижением секреторной функции желудка. Чтобы улучшить аппетит, рекомендуется введение достаточного количества экстрактивных веществ и физиологического количества поваренной соли. Иными словами, можно есть мясные, рыбные, грибные и овощные отвары, разнообразить питание различными соусами, солить по вкусу.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Это приводит к нарушению образования гемоглобина – сложного белка, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец), и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям. Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья.

Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, т.е. организм попросту не обеспечивается в достаточной мере кислородом.

Уровень гемоглобина можно определить, сдав анализ крови. Для женщин нормой является 120 г/л, для мужчин – 130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин – 110 г/л.

В строительстве гемоглобина участвует, наряду с другими, один очень важный микроэлемент – железо. Именно железодефицитная анемия (малокровие) – наиболее распространенный тип этого заболевания.

ВОЗ железодефицитная анемия признана одной из важных со­циальных проблем в связи с широким распространением, особенно среди женщин детородного возраста и де­тей. А также в связи с тем, что социальные факторы (уровень жизни, обра­зования, здравоохранения) влияют на частоту заболеваемости.

Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. В основу профилактики анемии заложены, в первую очередь, принципы правильного питания. Ежедневный пищевой рацион человека должен содержать не менее 20 мг железа, а для беременных женщин эта цифра должна составлять 30 мг. Надо отметить, что женщины каждый месяц теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины, и им особенно надо помнить о восполнении этого элемента.

Естественной профилактикой ЖДА у всех детей первых месяцев жизни является сохранение и поддержка грудного вскармливания, по крайней мере в первые 4-5 месяцев жизни, т.к. степень всасывания железа из материнс­кого молока составляет в среднем около 50%.

В списке продуктов, содержащих железо, на первом месте стоит, несомненно, мясо, а именно телятина. Из неё всасывается 22% железа. Немного меньше этот показатель у говядины и свинины. Из рыбы усваивается 11%. Богата железом и печень. Раньше больным малокровием рекомендовалось вводить в рацион больше яблок, моркови, граната. Но дело в том, что трехвалентное железо, входящее в состав овощей и фруктов, практически не усваивается. А вот витамин C, которым богата растительная пища, может существенно усилить всасывание железа, содержащееся в мясных блюдах. Поэтому свежие овощи нужно употреблять только в сочетании с мясными блюдами. Полезно также после приема пищи, богатой железом, выпивать стакан апельсинового сока, при этом количество усвоенного железа может увеличиться вдвое. Улучшает усвоение железа и фруктоза, которая в достаточном количестве содержится в меде. Лучше всего использовать тёмные сорта меда, т.к. они более богаты полезными микроэлементами.

Значимые дозы железа и меди (которая, кстати, также необходима для нормального процесса кроветворения) присутствуют в зерновых, бобовых и в крупах. Но следует помнить, что эти продукты содержат еще и фитаты – фосфорные соединения, препятствующие усвоению железа (хотя у них есть и другое, полезное свойство – связывать и выводить шлаки из организма). Снизить их дозу можно, например, при помощи размалывания, замачивания или проращивания. Так, заливая крупу на два часа водой, вы можете значительно снизить их количество. Нормальному усвое­нию железа также препятствует хеликобактерная инфекция.

Любителям почаёвничать или отведать ароматного кофе необходимо помнить, что чай, и черный и зеленый, наряду с кофе содержат большое количество танинов, которые, так же как и фитаты, значительно ограничивают усвоение железа. Так что этими напитками лучше не злоупотреблять. Время от времени их лучше заменять соками и компотами.

Врачи советуют людям, страдающим железодефицитной анемией, пользоваться чугунной посудой для приготовления блюд. Так, один опыт показал, что приготовление соуса в чугунной кастрюле медленным кипячением в течение 20 минут, увеличило количество железа в блюде в 9 раз!

Но нельзя забывать, что избыток железа в крови еще страшнее его недостатка. Поэтому все рекомендации относятся к людям, железодефицит у которых установлен врачом. Правда, в отличие от лекарственных препаратов, железо, получаемое с пищей, просто перестанет усваиваться, если только человек не страдает наследственным гемохроматозом – генетическим заболеванием избыточного всасывания железа. А еще медь и цинк, также необходимые организму, могут не всасываться из-за того, что он «занят» усвоением железа.

И, напоследок, еще об одном занимательном эксперименте, как говорится на злобу дня. Британские ученые провели обследование 164 англичанок, увлекающихся диетами. У 25% девушек была обнаружена выраженная анемия, а тест на уровень их интеллекта в среднем был на 10 баллов ниже. После приема железосодержащих препаратов, через какое-то время уровень IQ нормализовался. По мнению специалистов более всего подвержены снижению уровня интеллекта женщины, увлекающиеся вегетарианскими диетами.

Кажанец Д.А., врач клинической лабораторной диагностики

источник

Недостаток железа является значимым фактором риска различной патологии и при этом одним из самых распространенных дефицитов микронутриентов. По данным воз, скрытый дефицит железа отмечается у более 60% населения Земли, причем половина из них страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

Клиническая картина ЖДА представлена синдромами анемии и сидеропении. Проявления анемического синдрома включают снижение физической и умственной работоспособности, повышенную утомляемость, головокружение и склонность к обморочным состояниям, шум в ушах, «мушки перед глазами», сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Наблюдается ухудшение памяти, сонливость. При осмотре пациента заметна бледность кожи и слизистых оболочек, возможна незначительная пастозность лица и нижних конечностей. Характерно появление припухлости вокруг глаз по утрам. Тахикардия, умеренное расширение сердечных границ влево, ослабление тонов сердца, слабый систолический шум над всей областью сердца являются признаками развившейся миокардиодистрофии.

В основе сидеропенического синдрома лежит тканевой дефицит железа, ведущий к снижению активности железосодержащих ферментов. Как результат, замедляются процессы репарации слизистых оболочек и кожи, развивается атрофия слизистой пищеварительного тракта, ангулярный стоматит и глоссит, часто возникают пародонтоз и кариес, извращение обоняния, вкуса; характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков, симптом «синих склер». Для ЖДА характерны атрофия мышц со снижением мышечной силы, недержание мочи при физическом напряжении; «сидеропенический субфебрилитет», выраженная склонность к инфекционным заболеваниям с тенденцией к их хронизации. Указанные симптомы быстро регрессируют на фоне применения железосодержащих препаратов.

При лабораторном исследовании выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, а также концентрации и содержания гемоглобина в эритроците, значения цветового показателя не превышают 0,86. При тяжелых формах возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении или тромбоцитоза. В мазке крови – гипохромия, микроцитоз, анизопойкилоцитоз, анулоцитоз. Отмечаются изменения показателей обмена железа: снижение содержания в сыворотке крови железа и ферритина при повышенной общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

1. Алиментарный дефицит железа вследствие недостаточного или нерационального питания.
2. Увеличение потребности в железе при беременности, родах, лактации, в периоды усиленного роста и полового созревания, при чрезмерных физических нагрузках у спортсменов.
3. Нарушение всасывания железа (состояния после резекции тонкой кишки, желудка по Бильрот II, хронический энтерит, амилоидоз кишечника).
4. Нарушение транспорта железа при дефектах ферментов (гипо- и атрансферринемия, гипопротеинемии различного происхождения; наличие антител к трансферрину или его рецепторам).
5. Хронические кровопотери (к дефициту в организме приводит утрата железа свыше 2 мг за сутки). У мужчин наиболее частой причиной являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, тогда как у женщин репродуктивного возраста – маточные кровотечения. Потери железа возможны при заболеваниях мочеполовой системы, осложненных микро- и макрогематурией, а также при проведении гемодиализа. К более редким причинам относят болезни легких, сопровождающиеся кровохарканьем и легочными кровотечениями, в том числе синдром Гудпасчера и изолированный легочный сидероз, носовые кровотечения при болезни Рандю– Вебера – Ослера, кровопотери вследствие тромбоцитопении (болезнь Верльгофа), истерические кровопотери при синдроме Ластени де Фержоля.
6. Комплексный генез ЖДА имеет при гормональных нарушениях (например, микседеме), инфекционных заболеваниях и опухолях.

Программа лечения ЖДА включает устранение причины заболевания, лечебное питание, ферротерапию (задачей первого этапа является повышение уровня гемоглобина и устранение дефицита железа, второго – восстановление депо железа в тканях), а также профилактику рецидивов.

В основе патогенетической терапии лежит пероральное применение железосодержащих препаратов, обеспечивающее физиологичность пути введения наряду с безопасностью лечения. Парентерально препараты железа используются исключительно при состояниях после резекции желудка, тонкого кишечника, синдроме мальабсорбции, неспецифическом язвенном колите, хроническом энтероколите либо абсолютной непереносимости пероральных ферропрепаратов.

Согласно рекомендациям ВОЗ, преимущество при назначении имеют пероральные препараты, содержащие двухвалентное железо, ввиду их более высокой степени абсорбции и, соответственно, эффективности. Требования к ферропрепаратам включают оптимальность содержания железа и, по возможности, факторов, потенцирующих его усвоение и стимулирующих кроветворение, несложность схемы применения, минимум побочных эффектов, привлекательное соотношение стоимости и эффективности лечения. Суточная доза препарата составляет 2–3 мг элементарного (активного) железа из расчета на 1 кг массы тела, введенная в 2–3 приема. Более высокие дозы не рекомендуется, так как увеличения всасывания железа при этом не происходит, а риск возникновения побочных эффектов возрастает. Длительность терапии ЖДА (4–6 мес) определяется степенью тяжести заболевания. Препараты железа в полной дозе принимают до нормализации показателей красной крови, затем доза снижается наполовину и лечение продолжается еще 3–4 мес. Предпочтение следует отдавать комплексным препаратам, в состав которых входят органическая соль двухвалентного железа – глюконат и эссенциальные микроэлементы – такие, как медь и марганец. Активно участвуя в процессах кроветворения, они также являются естественными антиоксидантными элементами. Сочетанное применение солей марганца и меди делает терапию ЖДА более эффективной, а также существенно улучшает переносимость препарата. Входящие в состав комплексных препаратов железа медь и марганец оказывают взаимодополняющее действие, улучшают абсорбцию и усвоение негемового железа, предупреждают его прооксидантный эффект, обеспечивают нормализацию процессов кроветворения.

источник

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

— гемовое железо — 70%;
— депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
— функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
— транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия: Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
— хронический энтерит;
— синдром мальабсорбции;
— амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
— интенсивный рост;
— беременность;
— период кормления грудью;
— занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
— новорожденные;
— маленькие дети;
— вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии: Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии: В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии: Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже — у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови — анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина ( Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock

источник

Анемия — это состояние организма человека, характеризующееся снижением уровня гемоглобина, уменьшением количества эритроцитов, появлением их патологических форм, изменением витаминного баланса, количества микроэлементов и ферментов.

Анемия — не диагноз, а симптом, поэтому в обязательном порядке необходимо выяснять причину ее развития.

Критериями анемии у женщин, согласно данным ВОЗ, являются: концентрация гемоглобина — менее 120 г/л, а во время беременности — менее 110 г/л.

Анемия — одно из наиболее частых осложнений беременности. По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных в странах с различными уровнями жизни колеблется от 21 до 80 %. За последнее десятилетие в связи с ухудшением социально-экономической обстановки в России частота железодефицитной анемии значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Анемия беременных в 90 % случаев является железодефицитной. Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении.

В развитых странах Европы и на территории России около 10 % женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, у 30 % из них наблюдается скрытый дефицит железа, в некоторых регионах нашей страны (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) данный показатель достигает 50—60 %.

В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у ‘/з из них развивается железодефицитная анемия.

Наличие железодефицитной анемии нарушает качество жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. У беременных дефицит железа увеличивает риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии ведет к возникновению дефицита железа у плода.

Железо относится к одним из жизненно важных для организма элементов, входит в состав гемоглобина, миоглобина, участвует в функционировании множества ферментных систем организма, процессах тканевого дыхания и других физиологических процессах.

Из поступающего в организм с пищей в количестве 15—20 мг в сутки железа всасывается в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки не более 2—3 мг железа (предел усвоения организмом данного элемента). Причем интенсивность этого процесса определяется потребностью в железе (при его дефиците всасывание увеличивается). Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Следует отметить, что всасывание железа усиливается под влиянием:

• меди;
• желудочного сока;
• белков животного происхождения;
• аскорбиновой кислоты.

Аскорбиновая кислота образует комплексы железа, хорошо растворимые в кислой среде желудка, и продолжает поддерживать их растворимость даже в щелочной среде тонкой кишки.

Фосфаты, фитин, танин, оксалаты, а также различные патологические процессы в тонкой кишке нарушают и угнетают всасывание железа.

Поступившее в кровь железо соединяется с трансферрином (белок (3-глобулиновой фракции), который осуществляет транспортировку железа в различные ткани и органы, в частности в эритробласты костного мозга, где оно включается в молекулы эритроцитов (1,5—3 г) и представляет основной фонд железа в организме. В результате физиологического гемолиза из распадающихся эритроцитов происходит высвобождение железа (15—25 мг/сут), которое соединяется в крови с трансферрином и вновь используется эритробластами для синтеза гемоглобина. Следует отметить, что 75 % железа человеческого организма находится в гемоглобине.

Важное физиологическое значение имеет фонд запасов железа, представленный ферритином и гемосидерином. Железо запасов содержится в макрофагах паренхиматозных органов (печень, селезенка). Общее количество железа в запасах составляет 0,5—1,5 г.

Небольшое количество железа (около 125 мг) входит в состав миоглобина, цитохромов, ферментов (каталаза, пероксидаза), некоторых белков. Наличие запасного фонда железа обеспечивает временную компенсацию в тех ситуациях, когда потери железа превышают его поступление с пищей.

Таблица 1. Основные гематологические показатели во время беременности

Таким образом, в организме человека находится около 4 г железа.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2—3 мг в сутки через кишечник, желчь, с мочой, через слущивающийся эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г). Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4—5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа не может не возникнуть у многорожавших женщин (имеющих более 4 детей).

Установлено, что с прогрессированием беременности происходит стимуляция эритропоэза: имеет место увеличение гормона эритропоэтина, который стимулирует продукцию эритроцитов костным мозгом.

Кроме того, эритропоэз стимулируют образующиеся во время беременности ХГ, ПЛ и прогестерон. В то же время эстрогены оказывают угнетающее действие на этот процесс.

У небеременных женщин потребность в железе составляет 1,5 мг в сутки. Во время беременности потребность в железе неуклонно возрастает в I триместре на 1 мг в сутки, во II триместре — на 2 мг в сутки, в III триместре — на 3—5 мг в сутки.

При этом потеря железа организмом женщины составляет 0,8 мг в сутки. Для восполнения дефицита железа необходимо назначение препаратов железа. Потеря железа наиболее выражена в 16— 20 нед беременности, что совпадает с периодом начала костномозгового кроветворения у плода и увеличением массы крови у беременной. В треть-

ем периоде родов (при физиологической кровопотере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации, еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности расходуется около 800—950 мг железа.

На состояние периферической крови матери, безусловно, оказывает влияние и кроветворение плода.

Кроветворение плода начинается с 19-го дня внутриутробной жизни и проходит три стадии: I — в желточном мешке, II — в печени плода, III — в костном мозге (с 4—5-го месяца беременности). Для образования гемоглобина плод использует железо материнского организма, в последние 3 мес своего развития плод утилизирует до 250—400 мг железа. Из материнской крови железо поступает в плаценту, превращается в ферритин и переходит к плоду: на образование плодового гемоглобина идет 2 /₃ ферритина, остальная часть откладывается в печени плода.

Врачу необходимо знать основные гематологические показатели у женщин в зависимости от триместра беременности (табл. 16.1).

Классификация, предложенная И. А. Кассирским и Г. А. Алексеевой (1962, 1970)

1. Постгеморрагические анемии.
2. Анемии вследствие нарушенного кровообращения:

а) железодефицитные анемии;

б) железорефрактерные анемии;

в) В₁₂-(фолиево-)дефицитные анемии;

г) В₁₂-(фолиево-)рефрактерные анемии вследствие нарушенной ассимиляции витамина В|₂ (фолиевой кислоты) костным мозгом;

д) дизэритропоэтические анемии вследствие неэффективного эритропоэза;

е) гипопластические анемии.

1. Макроцитарные анемии [средний эритроцитарный объем — СЭО менее 80 фемтолитров (фл)]:

• анемия вследствие дефицита железа;
• вторичные анемии;
• анемии, связанные с инфекцией и воспалением;
• талассемия и другие гемоглобинопатии.

1. Нормоцитарные анемии (СЭО 80—100 фл):

• вторичные анемии;
• гемолитические анемии;
• анемия вследствие острой кровопотери;
• апластическая анемия;
• миелофтизная анемия.

1. Макроцитарные анемии (СЭО более 100 фл):

• В,₂-дефицитная анемия;
• фолиево-дефицитная анемия;
• анемия при кровопотере (более чем 2-дневной давности в результате кровотечения или гемолиза, характерен выраженный ретикулоцитоз);
• анемия при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта;
• анемия при злоупотреблении алкоголем;
• анемия вследствие дисплазии костного мозга, гемобластоза, гипотиреоза).

1. Легкая:

• гемоглобин 110—91 г/л;
• эритроциты 3,6—3,2 • 10 12 /л;
• гематокритное число 34—30 %.

1. Средняя:

• гемоглобин 90—71 г/л;
• эритроциты 3,2—2,6 • 10 12 /л;
• гематокритное число 30—26 %.

1. Тяжелая:

• гемоглобин 70—51 г/л;
• эритроциты 2,6—1,8 • 10 12 /л;
• гематокритное число 26—22 %.

1. Крайне тяжелая (экстремальная):

• гемоглобин 50 г/л и ниже;
• эритроциты 2,0—1,5 • 10 12 /л;
• гематокритное число 22 % и ниже.

Анемия. Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности

Профилактика анемии прежде всего необходима беременным с высоким риском ее развития. Выделяют следующие основные этиологические факторы развития железодефицитной анемии.

1. Алиментарный фактор:

• снижение поступления железа в организм с пищей (вегетерианская диета, анорексия).

1. Отягощенный соматический анамнез:

• хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит);
• заболевания печени (нарушение процессов депонирования железа и его транспортировки в связи с дефицитом трансферрина);
• хронические заболевания инфекционного характера (происходит интенсивная аккумуляция железа зоной воспаления);
• анемия в анамнезе;
• гастрогенный и энтерогенный факторы;
• желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, дивертикулезе кишечника, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии;
• наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).

1. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез:

• менометроррагии;
• многорожавшие женщины;
• самопроизвольные выкидыши в анамнезе;
• наличие кровотечения в предыдущих родах;
• эндометриоз;
• миома матки;
• недоношенность при рождении самой пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа не работает и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа).

1. Осложненное течение настоящей беременности:

• многоплодная беременность;
• ранний токсикоз;
• юные первородящие;
• первородящие старше 30 лет;
• артериальная гипотония;
• обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности;
• гестоз;
• предлежание плаценты;
• преждевременная отслойка плаценты.

1. Время года (в осенне-зимний период имеет место дефицит витаминов).

Врачу необходимо знать формы анемии, при которых беременность противопоказана.

1. Хроническая железодефицитная анемия III—IV степени.
2. Гемолитическая анемия.
3. Анемия при гипо- и аплазии костного мозга.
4. Лейкозы.
5. Болезнь Верльгофа с частыми обострениями.

Прерывание беременности следует проводить до срока 12 нед.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии в организме беременной:

1. Накопление в течение гестации продуктов межуточного обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг (многие авторы отмечают наличие значительных метаболических нарушений у беременных, страдающих анемией: метаболический ацидоз, задержка жидкости в интерстициальной ткани, повышение концентрации меди, снижение концентрации витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля).
2. Изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества Э₂, вызывающего угнетение эритропоэза).
3. Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме.
4. Наличие у пациентки сидеропении (недостаток железа в организме).
5. Дефицит в организме у беременной витамина В₁₂, фолиевой кислоты и белка.
6. Кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины.
7. Иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
8. Расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности встречаются все клинические варианты анемии, диагностируемые в популяции. Однако подавляющее большинство из них наблюдаются казуистически редко. В тех случаях, когда лечение анемии у беременной препаратами железа не дает эффекта, целесообразно уточнить этиологию патологического процесса и проводить дифференциальную диагностику с другими формами заболевания.

Развитие этой формы анемии зависит от неравномерного увеличения отдельных компонентов крови. Во время беременности наблюдается увеличение объема крови матери на 23—34 % (до 50 %) за счет плазмы. Соответственно показатель гематокритного числа снижается до 35 % (при норме 36— 42 %), в то время как общая масса гемоглобина возрастает на 12—18 %. Таким образом, из-за изменения соотношения ОЦК и уровня гемоглобина при нормально протекающей беременности развивается так называемая «физиологическая анемия», которая является ложной. Она возникает на фоне гиперволемии и не требует лечения.

Во время беременности эта форма анемии встречается редко и протекает как гиперхромная пернициозная анемия, нередко приводящая к летальному исходу у женщин.

Эта форма анемии развивается в период смены эмбрионального кроветворения в печени плода на нормобластическое при условии, если у женщины до беременности имела место латентная В₁₂-(фолиево-)дефицитная анемия. При этом нарушение нормального созревания эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты.

Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В₁₂, способствуют:

• перенесенные инфекции;
• алиментарная недостаточность В₁₂;
• заболевания желудка, вызывающие уменьшение количества клеток, вырабатывающих внутренний фактор (рак желудка, гастрэктомия, аутоиммунное заболевание с развитием атрофического гастрита — пернициозная анемия);
• использование лекарственных средств (цитостатики, антиметаболиты, ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы);
• поражение терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона, резекция кишечника, врожденное нарушение всасывания витамина B₁₂);
• инвазия широким лентецом (Diphyllobothrium latum);
• дефицит витамина В₁₂ при нарушении синтеза ДНК, вследствие которого в костном мозге повышается количество мегалобластов.

Основные клинические симптомы:

• гунтеровский глоссит («гунтеровский язык»);
• парестезии, связанные с фуникулярным миелозом (поражение канатиков спинного мозга);
• гемолитическая желтуха;
• типичная пернициозная анемия.

При лабораторном исследовании крови отмечается:

• мегалобластическое кроветворение;
• лейкопения;
• гиперхромная анемия;
• анизоцитоз;
• макроцитоз;
• мегалоцитоз;
• выраженная базофильная зернистость, ядерные формы эритроцитов;
• тромбоцитопения;
• повышение цветового показателя до 1,0—1,2;
• гипербилирубинемия;
• содержание железа в сыворотке крови нормальное;
• в костном мозге обнаруживаются мегалобласты.

Для лечения используется заместительная терапия витамином В₁₂.

• анемии как следствие или сопутствующее заболевание при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности;
• анемия во время беременности вследствие заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий, связанная с дефицитом внутреннего антианемического фактора;
• анемия, развивающаяся в связи с недостаточностью внешнего антианемического фактора вследствие недостаточного поступления с пищей железа, витамина В₁₂.

Фолиево-дефицитная гиперхромная анемия составляет 1 % от всех анемий беременных. Чаще развивается в III триместре, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за:

• недостаточного содержания ее в рационе;
• повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак);
• нарушения всасывания (целиакия);
• повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени, диализ).

Суточная потребность организма женщины в фолиевой кислоте составляет 100 мкг, во время беременности — возрастает до 400 мкг, к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг (данные ВОЗ). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5—12 мкг), поэтому во время беременности часто возникает ее дефицит, которому способствуют небольшие сроки между беременностями, многоплодие, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, длительный прием гормональных контрацептивов, недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты.

Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4—33 % беременных.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах. Она участвует в синтезе ряда аминокислот — серина, глицина, гистидина, метионина, что особенно важно, метидина — компонента ДНК.

Фолиевая кислота играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте.

Участие фолиевой кислоты в пуриновом обмене определяет значение ее для нормального роста, развития и пролиферации тканей, особенно для процессов кроветворения и эмбриогенеза.

Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоте в организме женщины до беременности и в ранние сроки гестации. Дефицит фолатов способствует формированию дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Установлено, что прием препаратов фолиевой кислоты до начала беременности снижает риск развития дефектов нервной трубки на 60 %.

Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Фолиевая кислота участвует в гемопоэзе. Гематологическая патология в результате истощения запасов фолиевой кислоты проявляется нарушением созревания эритроцитов, миелоидных клеток, что приводит к анемии, лейкопении, иногда к тромбоцитопении.

Плод поглощает активную форму фолиевой кислоты (фолиновую кислоту), необходимую для его развития, тем самым, обедняя кровь матери. Кровь плода в 8,4 раза богаче фолиновой кислотой, чем кровь его матери. Для покрытия этих потерь при беременности возникает повышенная потребность в фолиевой кислоте.

Главными источниками фолиевой кислоты в пище являются сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень. Основные клинические симптомы мегалобластной анемии:

• отсутствие аппетита;
• диспепсические расстройства (рвота, поносы);
• жжение языка;
• геморрагический диатез на коже, слизистых оболочках и склерах;
• у 1 /₃ больных увеличена селезенка;
• субфебрильная температура.

• мегало-, анизо-, пойкилоцитоз;
• базофильная зернистость и ядерные формы эритроцитов;
• снижение количества ретикулоцитов;
• лейкоцитоз;
• сдвиг формулы влево;
• обнаружение сегментированных лейкоцитов;
• повышение содержания железа в сыворотке крови.

Для лечения необходимо соблюдение диеты и дополнительный прием фолиевой кислоты.

При гипопластической анемии происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения и развивается панцитопения (анемия, лейкопения и тромбоцитопения). Причинами данной формы анемии чаще всего являются:

• ионизирующее излучение;
• прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики);
• поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием;
• хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит);
• аутоиммунные процессы.

Среди особенностей клинического течения заболевания можно выделить три основных синдрома:

• анемический;
• геморрагический (геморрагии на коже, носовые и маточные кровотечения);
• септико-некротический. Лабораторное исследование крови:
• выраженная анемия (гемоглобин 50 г/л), которая имеет нормохромный и макроцитарный характер;
• тромбоцитопения;
• лейкопения;
• относительный лимфоцитоз;
• снижение количества ретикулоцитов;
• повышение СОЭ.

Диагноз устанавливают на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями.

Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45 %. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 нед с последующей спленэктомией.

При категорическом отказе больной от прерывания беременности необходима срочная госпитализация в специализированный стационар, гематологический контроль не реже 2 раз в месяц. При снижении уровня гемоглобина ниже 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5* 10 9 /л, нейтрофилов менее 20 %, стойком лимфоцитозе (более 60 %), наличии геморрагии и тяжелых инфекционных процессов показано срочное прерывание беременности по медицинским показаниям.

Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией.

Это большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Существуют две основные группы: наследственные и приобретенные анемии. Среди наследственных выделяют две формы гемолитических анемий.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия. Эта форма анемии наследуется по аутосомно-доминантному типу. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита (отсутствует одна из белковых фракций — спектрин), что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.

Основные клинические симптомы:

• гемолитический синдром (желтуха, спленомегалия, анемия);
• цикличность течения: ремиссии сменяются обострениями, связанными с перенесенными инфекциями или беременностью.

• микросфероцитоз;
• снижение осмотической резистентности эритроцитов;
• ретикулоцитоз;
• тромбоцитопения;
• умеренный лейкоцитоз.

Основной метод лечения — спленэктомия. Учитывая наследственный характер данной патологии, при планировании беременности необходима консультация врача-генетика и своевременное обследование новорожденного.

Аутоиммунная гемолитическая анемия. Аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию.

К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных опухолей.

К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание.

Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Лечение заключается в назначении преднизолона из расчета 60—80 мг/сут с постепенным снижением дозы до поддерживающей (10—15 мг/сут).

Родоразрешение — через естественные родовые пути.

При развитии аутоиммунной гемолитической анемии при последующих беременностях рекомендовано их прерывание до 12 нед гестации.

Эта форма анемии встречается наиболее часто. Характерной особенностью данной формы анемии является абсолютное уменьшение количества эритроцитов или функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. Железодефицитная анемия всегда носит гипохромный характер.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа (гипосидерозом).

Анемический синдром. Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен неполным кислородным обеспечением тканей организма. Основными жалобами пациенток в этих случаях являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• тахикардия;
• одышка при физической нагрузке;
• обморочные состояния;
• бессонница;
• головная боль;
• снижение работоспособности.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза обусловлены тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности железосодержащих тканевых ферментов, в частности цитохромов, появляются изменения в эпителиальных тканях (кожа, слизистые оболочки). Следствием этого являются:

• сухость кожи, образование на ней трещин;
• нарушение целости эпидермиса;
• ангулярный стоматит (появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалительным валом);
• атрофия и гиперкератоз слизистой оболочки ротовой полости;
• изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму — койлонихии);
• невозможность отрастить волосы (волосы секутся, кончики их расслаиваются).

К симптомам, связанным с дефицитом железа относятся:

• чувство жжения языка;
• извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы);
• нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин);
• сидеропеническая дисфагия (затруднение при глотании сухой и твердой пищи);
• дистрофические изменения слизистой оболочки желудка с развитием секреторной недостаточности, появлением чувства тяжести и болей, как при гастрите;
• дизурические расстройства, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез;
• мышечная слабость (формируется из-за дефицита железосодержащих ферментов);
• бледность кожи, нередко с алебастровым или зеленоватым оттенком;
• симптом «голубых склер» (данный феномен объясняется дистрофическими изменениями роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения, создающие эффект «синевы»);
• артериальная гипотония;
• субфебрильная температура;
• систолический шум на верхушке сердца функционального характера.

При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия. Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что требует большего притока кислорода к миокарду, а это невозможно при выраженной анемии. Недостаток кислорода приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, которые клинически проявляются декомпенсированной недостаточностью кровообращения.

Необходимо учитывать, что железо принимает участие в росте тела и нервов, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной системы.

Для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия (гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода) и вызываемая ею патология. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. При беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33 %, что еще больше способствует развитию гипоксии.

У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается также циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в миокарде, нарушением его сократительной способности, возникновением гипокинетического типа кровообращения.

Многие исследователи рассматривают железо-дефицитную анемию как тотальную органную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным повреждениям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также иммунная система и головной мозг.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена. При тяжелой степени анемии возникают выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, приводящие к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии легкой и средней степени тяжести имеет место гипоальбуминемия.

Повышение уровня глобулинов за счет α- и β-фракций свидетельствует об изменении иммунологического статуса организма беременной при анемии.

При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в миометрии и плаценте, которые ведут к гипоплазии плаценты, снижению уровня вырабатываемых ею гормонов (прогестерон, Э₂, ПЛ).

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

1. Угроза прерывания беременности (20— 42%).
2. Ранний токсикоз (29 %).
3. Гестоз (40 %).
4. Артериальная гипотония (40 %).
5. Преждевременная отслойка плаценты (25— 35 %).
6. Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).
7. Преждевременные роды (11—42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

1. Преждевременное излитие околоплодных вод.
2. Слабость родовой деятельности (10—37 %).
3. Преждевременная отслойка плаценты.
4. Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).
5. ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).
6. Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).
7. Гипогалактия (39 %).
8. Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

1. Главным лабораторным признаком железодефицитной анемии является низкий цветовой показатель,который отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, а синтез гемоглобина нарушен, цветовой показатель всегда ниже 0,85.
2. Определение среднего содержания гемоглобина в эритроците(среднее содержание гемоглобина). Вычисляется путем деления показателя гемоглобина (в г/л) на число эритроцитов в 1 л крови, выражается в пикограммах.
3. Оценка количества эритроцитов.При железодефицитной анемии оно снижено.
4. Исследование морфологической картины эритроцитов.Морфологическим отображением низкого содержания гемоглобина в эритроцитах является их гипохромия, преобладающая в мазке периферической крови и характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, который по форме напоминает бублик или кольцо. В норме соотношение центрального просветления и периферического затемнения в эритроците составляет 1:1, при гипохромии — 2:1; 3:1.

В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено вплоть до полного отсутствия, что отражает снижение запасов железа в организме.

Содержание ретикулоцитов и лейкоцитов в пределах нормы может иметь место тромбоцитоз, исчезающий после медикаментозного устранения анемии.

1. Морфологическое исследование костного мозгапри железодефицитной анемии малоинформативно. При использовании специальной окраски на железо и подсчета сидеробластов (содержащие гранулы железа созревающие эритробласты) отмечено, что количество последних значительно снижено. Однако «золотым стандартом» в диагностике железодефицитной анемии является окрашивание аспирата костного мозга на железо для определения его запасов (это исследование рекомендуется производить во всех неясных случаях).
2. Определение уровня железа в сыворотке крови.Содержание железа в сыворотке крови снижено (в норме у женщин составляет 12— 25 мкмоль/л).
3. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.Данный показатель отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. Принцип метода заключается в том, что к сыворотке крови пациентки прибавляется заведомый избыток железа, часть которого связывается с белком, а другая, несвязанная часть, удаляется. После этого определяют содержание оставшегося железа, связанного с белком и рассчитывают количество железа (в микромолях), которое может связать 1 л сыворотки. Этот показатель и отражает общую железосвязывающую способность сыворотки крови (норма — 30—85 мкмоль/л).

Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность.

Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови отражает процент насыщения трансферрина железом (норма — 16—50 %).

1. При железодефицитной анемии имеет место снижение содержания в сыворотке крови ферритина.Снижение этого показателя в сыворотке крови является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа. В норме содержание ферритина составляет 15—150 мкг/л.
2. Оценка запасов железа в организме производится при определении содержания железа в моче после введения комплексов, связывающих железо и выводящих его с мочой (десферал, десфероксамин). Десфераловый тестсостоит в том, что после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных с дефицитом железа этот показатель снижается до 0,2 мг.
3. Клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число, СОЭ).

11.Новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12—25 мкмоль/л);
• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 30— 85 мкмоль/л);
• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15—150 мкг/л);
• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижением процента насыщения трансферрина железом (ниже 16—50 %).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора материала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
• производилось переливание эритроцитной массы или отмытых эритроцитов;
• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
• не производится правильный забор материала: кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше).

Наиболее часто встречается железодефицитная анемия. Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозной терапии, назначают специальную диету.

Разработаны определенные правила терапии железодефицитной анемии.

1. Неэффективность использования только диетического режима питания. Общеизвестен тот факт, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15—20 раз больше.

Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо в виде гема всасывается в организме человека в количестве 25—30 %.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10—15 %, из растительных продуктов — всего 3— 5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в:

• свиной печени (19,0 мг);
• какао (12,5 мг);
• яичном желтке (7,2 мг);
• сердце (6,2 мг);
• телячьей печени (5,4 мг);
• черством хлебе (4,7 мг);
• абрикосах (4,9 мг);
• миндале (4,4 мг);
• индюшачьем мясе (3,8 мг);
• шпинате (3,1 мг);
• телятине (2,9 мг).

В первую половину беременности рекомендуется суточный рацион, состоящий из ПО г белков, 80 г жиров и 350—400 г углеводов. Общая энергетическая ценность должна составлять 2600—2800 ккал.

Во вторую половину беременности количество белков должно быть увеличено до 125 г, жиров — до 70—90 г, углеводов — до 400—420 г, калорийность питания составляет в этом случае 2900— 3050 кал.

Из белковых продуктов рекомендуются говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко.

Жиры содержатся в сыре, твороге, сметане, сливках.

Углеводы должны восполняться за счет ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза).

Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

1. Необходимы строгие показания к гемотрансфузии. Гемотрансфузия (теплая донорская кровь), переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов — это процедуры, представляющие серьезную опасность для беременной и плода из-за высокого риска инфицирования (гепатит В и С, сифилис, СПИД, другие вирусные инфекции). Кроме того, железо из перелитых эритроцитов очень плохо утилизируется.

Критерием жизненных показаний для проведения трансфузий этих препаратов является не уровень гемоглобина, а общее состояние пациентки (показания возникают за 1—2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина ниже 60 г/л).

1. Препараты железа предпочтительнее применять перорально. Профилактика развития железо-дефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1—2 таблетки в день) в течение 4—6 мес, начиная с 14—16 нед гестации, курсами по 2—3 нед, с перерывами на 14—21 день, всего 3—5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа.

Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес в лактации должны принимать препараты железа.

Лечение препаратами железа должно быть длительным. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12-й день лечения при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина повышается к концу 3-й недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация количества эритроцитов имеет место через 5—8 нед лечения.

Известно, что на запасы железа в организме не влияет путь его введения — пероральный или парентеральный. В то же время препараты железа для парентерального применения нередко вызывают следующие побочные реакции:

• аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока;
• развитие ДВС-синдрома;
• диспепсические расстройства;
• при внутримышечном введении возможно развитие инфильтратов и абсцессов в месте инъекций.

Для перорального применения используют препараты двухвалентного закисного железа, поскольку в организме человека всасывается только оно. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100—300 мг. Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения переходит в двухвалентное, что необходимо для процессов всасывания, затем преобразуется в плазме крови в трехвалентное железо, чтобы участвовать в восстановлении уровня гемоглобина.

Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза).

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды.

Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма данного минерала в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2—5 раз количество железа в препарате. В связи с этим оптимальными препаратами для лечения анемии во время беременности являются следующие лекарственные средства.

Ферроплекс содержит в 1 драже 50 мг сульфата железа и 30 мг аскорбиновой кислоты. Препарат назначают по 2 драже 3—4 раза в сутки.

Сорбифер Дурулес — в одном драже содержатся 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг элементарного двухвалентного железа) и 60 мг аскорбиновой кислоты. При лечении анемии в I и II триместрах беременности назначают по 1 драже в сутки, в III триместре и во время лактации — по 1 драже 2 раза в сутки.

Тардиферон — состоит из 256,3 мг сульфата железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и мукопротеозой. Во время беременности применяется по 1 таблетке каждые 2 дня в течение последних 6 мес гестации.

Фенюльс в своем составе имеет 150 мг сульфата железа, 50 мг аскорбиновой кислоты, 2 мг рибофлавина, 2 мг тиамина моногидрата, 15 мг никотинамида, 1 мг пиридоксина гидрохлорида, 2,5 мг пантотеновой кислоты. Назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3 мес.

Ировит содержит 300 мг железистого фумарата в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой, цианокобаламином и лизином моногидрохлоридом. Применяют по 1 капсуле 2 раза в день.

Иррадиан состоит из 100 мг двухвалентного железа, аскорбиновой и фолиевой кислоты, цианокобаламина, цистеина, фруктозы и дрожжей. Назначают по 1—2 драже в день.

Следует иметь в виду, что суточная доза двухвалентного железа у беременных с наличием нетяжелых форм гипосидероза не должна превышать 50 мг, так как при более высоких дозах могут иметь место диспепсические расстройства, к которым и без того склонны беременные.

Согласно мнению многих исследователей, не оправдано использование во время беременности комбинированных препаратов железа с витамином В₁₂ и фолиевой кислотой без должных показаний (без верифицированного наличия макроцитарных — В₁₂— и фолиеводефицитных анемий).

С другой стороны, биологическая связь между железом и фолиевой кислотой состоит в том, что недостаточность железа в организме может вызывать нарушения в усвоении фолиевой кислоты.

В связи с этим эксперты ВОЗ рекомендуют следующее.

1. Для проведения эффективной профилактики анемии ежедневная доза составляет 60 мг элементарного железа и 250 мкг фолиевой кислоты.
2. В случае лечения уже имеющейся анемии эту дозу необходимо удвоить.
3. Предпочтительным является использование комбинированных пероральных препаратов железа и фолиевой кислоты с пролонгированным высвобождением железа.

Гино-Тардиферон содержит 256 мг сульфата железа и 350 мкг фолиевой кислоты, а также мукопротеозу. Применяют по 2 таблетки в день.

Фефол имеет в своем составе 150 мг сульфата железа и 500 мкг фолиевой кислоты. Назначают по 1 капсуле в день.

Ферретаб коми, состоит из 154 мг фумарата железа и 0,5 мг фолиевой кислоты. Применяют по 1 капсуле 2—3 раза в день в течение 4 нед.

Ферро-Фольгамма содержит 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты и 10 мкг цианокобаламина. Назначают по 1 капсуле 3 раза в день.

Ферро-градумент состоит из 525 мг сульфата железа в пластической матрице — градументе, из которой он постепенно высвобождается в двенадцатиперстной кишке. Принимают по 1—2 таблетки в день натощак за 1 ч до еды.

Ферол содержит 47 мг сульфата железа и 0,5 мг фолиевой кислоты. Назначают по 1 капсуле в день.

Актиферрин в 1 капсуле содержит 113,85 мг сульфата железа и 129 мг D,L-серина. Применяют по 1 капсуле 2—3 раза в сутки.

Мальтофер Фол состоит из 100 мг трехвалентного железа и 350 мкг фолиевой кислоты. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день до нормализации показателей гемоглобина, затем по 1 таблетке в сутки до окончания беременности или лактации.

1. Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2—3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес. Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Следует иметь в виду, что наилучшим образом эффективность лечения железодефицитной анемии контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.

источник