Шизоциты при каких анемиях встречаются

Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей ,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за недостаточной выработки костным мозгом эритроцитов. В состав крови входят плазма, красные и белые тельца, тромбоциты. Каждый компонент выполняет свою задачу в организме. Основная функция лежит на большей составляющей части – эритроцитах.

В сосудах легких, соединяясь с кислородом, гемоглобин образует основную транспортную форму — оксигемоглобин, его клетки используют в зависимости от биологической потребности. Объем эритроцитов в крови напрямую связан с количеством обогащающего фермента. Уменьшение красных кровяных телец или нарушение нормы их клеточного состава приводит к малокровию.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Механизм, лежащий в основе заболевания, обусловлен выработкой иммунной системой антител (IgM, лимфоцитов, IgG), которые, взаимодействуя с эритроцитами, уничтожают их, определяя как чужеродных агентов. Процесс отображен на фото состава крови при АИГА.

Патология классифицируется на две формы, различающиеся этиологией проявления.

Аномалия кровяного состава нарушается под воздействием антител или эритроцитов, содержащих антигены. Причина гемолиза может находиться в самом организме или проникнуть извне:

• переливание несовместимой по группе крови;
• конфликт резус-фактора у плода и матери;
• несоответствие по эритроцитарной системе АВО (наличие чужеродного агента).

При изоиммунной форме в период беременности у ребенка развивается гемолитическое заболевание (эритробластоз). При несовместимом резусе через плаценту попадают иммуноглобулины и разрушают красные тельца. Последующая репродукция несет значительный риск развития патологии ввиду уже имеющихся антител. При трансиммунном виде гемолиз у плода возникает путем заражения антигеном от больной анемией матери.

Гипохромный тип АИГА характеризуется нарушением концентрации гемоглобина в мембране эритроцитов из-за дефицита железа по причине:

1. Заболевания крови.
2. Недостаточного количества витаминов в пище.
3. Обильных менструальных выделений.
4. Заражения паразитами.
5. Травм, повлекших разрыв ткани, оперативного вмешательства.

Частой причиной становятся хронические заболевания:

• почечная и печеночная недостаточность;
• энтероколит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся внутренним кровотечением;
• туберкулез;
• гепатит.

Под воздействием вирусов, бактерий или длительного приема препаратов (антибиотиков, анальгетиков, цефалоспаринов) на мембране эритроцита закрепляются низкомолекулярные вещества. Иммунная система атакой реагирует на гаптены, запуская процесс разрушения красных телец. Такой вид патологии носит определение гетероиммунная.

АИГА с тепловыми агглютининами составляет 80% всех случаев патологии. Иммунная система вырабатывает антитела группы IgG, при температуре 37 градусов гемолиз проходит в селезенке, клиническая картина имеет острую форму. Разрушение красных телец холодовыми антителами IgM проходит в печени и носит хронический характер.

Признаки патологии классифицируются в зависимости от течения и вида, могут быть явно или слабо выраженными. При острой форме, которая начинается внезапно, отмечается:

• резкое ухудшение самочувствия;
• слабость;
• озноб;
• отдышка;
• аритмия;
• окраска кожных покровов в желтый цвет.

При хронической форме аутоиммунной анемии симптомы не будут выраженными, они имеют вялотекущий характер. Состав крови изменяется на протяжении длительного времени, организм успевает адаптироваться к кислородному голоданию. Поэтому визуальные признаки отсутствуют. При первичном обследовании без использования инструментов и диагностической аппаратуры прощупывается увеличение края селезенки или печени.

При анемии с тепловыми иммуноглобулинами симптоматика выражается:

• гипертермией;
• давящими болями в области грудной клетки;
• ощущением дефицита кислорода;
• потерей сознания;
• умеренно выраженным увеличением селезенки (спленомегалия);
• сердечной недостаточностью.

Гемолиз под воздействием холодовых агглютининов характеризуется:

1. Явно выраженным невосприятием понижения температуры.
2. Частыми вирусными инфекциями.
3. Болями в спине, ногах, мигренями.
4. Тошнотой, периодически переходящей в рвоту.
5. Окраской мочи в темно-кирпичный цвет, частыми диареями.
6. Окраской рук в белый (феномен Рейно) или синюшный (акроцианоз) оттенок.

Особенностью холодовой формы разрушения эритроцитов выступает склеивание красных телец, при согревании симптоматика проходит.

Основным методом выявления заболевания является забор периферической крови для определения эритроцитарного макроцитоза, увеличенной СОЭ (скорость оседания эритроцитов), нормобластов. По результатам лабораторного исследования уточняется форма патологии, отслеживаются процесс кроветворения, классификация антител, затем ставится диагноз.

Дифференциация аутоиммунной анемии по анализу:

• хроническое течение при норме лейкоцитов;
• острая форма патологии, когда в формуле белых телец больше со сдвигом влево, уровень тромбоцитов не увеличен;
• если завышены все показатели, можно судить о синдроме Фишера–Эванса;
• определение крупных клеток эритропоэза, которые усиливают процесс обновления крови;
• наличие микросфероцитов или полных тепловых антител.

Для выявления класса иммуноглобулинов применяются антисыворотки к IgM и IgG. Если выявились гемолизины, вызванные повышенной температурой, то в крови определяется нарушение нормы билирубина, в моче — гемоглобина, а в кале — стеркобилина.

Забор биоматериала для выявления холодовой гемагглютининовой патологии берется по следующему алгоритму. Палец пациента перетягивается, чтобы прекратить подачу крови, опускается в воду с нулевым температурным показателем, делается прокол. Нарушение подтверждается:

• высокой плотностью агглютининов;
• нормой лейкоцитов и тромбоцитов;
• увеличением скорости оседания эритроцитов;
• умеренным билирубином.

Для окончательного подтверждения диагноза применяется метод Доната–Ландштейнера.

Терапия заболевания – процесс длительный и требующий индивидуального подхода. После проведенных мероприятий пациент в течение 3 месяцев находится под наблюдением лечащего врача. Патология устраняется применением гормональных препаратов, которые направлены на угнетение выработки антител и толерантности к ним иммунной системы.

Для лечения остро текущей аутоиммунной гемолитической анемии применяется «Преднизолон», расчет дозировки составляет 2 миллиграмма средства на 1 килограмм веса (80–100 мг). Терапия проводится комплексно с кортикостероидами. Прекращение приема происходит постепенным уменьшением суточной нормы. Курс считается завершенным после положительной пробы Кумбса (антиглобулиновый тест).

Вылечить аномальное нарушение состава крови можно применением препаратов:

1. Иммунодепрессантов: «Винкристин», «Циклоспорин А», «Азатиоприн».
2. Антикоагулянтов — «Надропарин», «Гепарин».
3. Витаминов — фолиевой кислоты, В12.
4. Антигистаминных средств — «Ранитидин».
5. Для предотвращения образования тромбов используют «Пентоксифиллин».

Если терапия не дала результата, клиническая картина сопровождается частыми острыми ремиссиями, применяется резекция селезенки. Последствия оперативного вмешательства скажутся на количестве антител в крови и замедлении процесса гемолиза.

Проявится патология после терапии или наступит полное излечение, зависит от вида аутоиммунной гемолитической анемии. После медикаментозной терапии глюкокортикостероидами первичной формы выздоровление наступает в 10–15% случаев. Хирургическое вмешательство результативно на 80%. Применение иммуносупрессивного лечения дает положительный эффект в 90%, но метод имеет побочные действия в виде септических осложнений. Прогноз вторичной анемии зависит от устранения причин, ее вызвавших.

В целях предотвращения развития аутоиммунной анемии следует контролировать рацион. В домашних условиях, опираясь на советы народной медицины, можно приготовить средство, в основу которого входят соки из черной редьки, свеклы и моркови в равных частях. Хорошо поднимает уровень гемоглобина напиток из сока граната, лимона, яблока и моркови. На стакан средства разрешается добавить одну столовую ложку меда.

Важно употреблять продукты с содержанием фолиевой кислоты: мясо, зелень, бобовые культуры. Следует ограничить использование крепкого кофе и чая. Рекомендуется уделить внимание профилактике глистных инвазий. Требуется избегать низких и высоких температур, предотвратить контакт с токсичными веществами. Чтобы исключить ремиссию заболевания, один раз в 6 месяцев желательно проходить обследование.

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

Боль бывает различного характера:

Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

• Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
• Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
• Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
• Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
• Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
• Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

• нетипично длительный болевой синдром;
• отсутствие эффекта от приема нитратов;
• отсутствие зависимости боли от положения тела;
• большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

ЭКГ — наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

• Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
• СОЭ нарастает.
• Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

• Увеличение количества миоглобина — в течение 4—6 часов после возникновения болевого синдрома.
• Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8—10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 — 2 недели.
• Тропонин — сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

• Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
• Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами — ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

источник

Пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов разной степени выраженности) наблюдается практически при любых анемиях. Даже в норме небольшая часть клеток может иметь форму, отличную от дисковидной. Патологическая форма эритроцитов в подавляющем большинстве случаев не связана с определенной болезнью, исключение составляют микросфероциты, наблюдаемые при болезни Минковского-Шоффара, и серповидные эритроциты, наблюдаемые при серповидноклеточной анемии. Эхиноциты и стоматоциты относятся к обратимым формам, которые могут быть возвращены в нормальное состояние, остальные патологические формы эритроцитов являются необратимыми.

Следует иметь ввиду, что количество форм велико, и это обстоятельство зачастую усложняет идентификацию клеток, поэтому, при визуальном исследовании мазка разброс результатов среди анализов, проведенных разными наблюдателями, бывает достаточно большим.

Эхиноциты — сферические клетки, на поверхности которых располагается 30-50 спикул. Отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация клетки дискоцит-эхиноцит в начальной стадии обратима. Часто вызывает образование эхиноцитов близость стеклянной поверхности (по всей видимости из-за локального защелачивания). Изменение кислотности среды от нейтральной до щелочной и обратно вызывает обратимый переход дискоцита в сфероцит и обратно. Если клетка долго пребывает в состоянии эхиноцита, то возникает потеря липидного компонента мембраны и изменения формы становятся необратимы.

Акантоциты — клетки на поверхности имеют зубчатую форму, сфероидальны, имеют 3..12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул разнообразны. Объем, площадь поверхности, концентрация гемоглобина нормальны. Акантоциты наблюдаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени, наследственной абеталипопротеинемии, наследственном дефиците пируваткиназы.

Стоматоциты (гидроциты) — клетки с увеличенной на 20-30% объемом и площадью поверхности, имеют щелевидную форму центрального просвета (пэллора). Образуются под воздействием различных факторов: низкой pH, отсутствия витамина А, хлорпромазина, катионных детергентов. Стоматоциты наблюдаются при наследственном стоматоцитозе. В меньшем числе стоматоциты встречаются при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, кардиоваскулярной патологии, раке.

Серповидные клетки (дрепаноциты) — характерны для серповидно-клеточной анемии, а также других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, который способен полимеризоваться и деформировать мембрану (особенно при дефиците кислорода в крови).

Мишеневидные клетки (кодоциты) — имеют повышенное содержание холестерина, как следствие — увеличенную площадь поверхности. У них окрашенная периферия, и на фоне светлой центральной части небольшой более темный сферический участок. Кодоциты характерны для альфа- и бета-талассемии, гемоглобинопатии С и S, свинцовой интоксикации, болезней печени, при длительной механической и обструктивной желтухе.

Слезовидные клетки (дакриоциты) — имеют одну большую спикулу и часто содержат тельце Гейнца, являются микроцитами. Дакриоциты выявляются при миелофиброзе, реже при различных формах анемий.

Микросфероциты — специфические клетки для наследственного микросфероцитоза. Выявление их на мазках требует большой тщательности. Если популяция микросфероцитов разнородна, то это более характерно для гемолитической анемии. Сфероцитоз можно рассматривать как терминальную, предгемолитическую стадию, в которую переходят эхиноциты, акантоциты, стоматоциты при необратимых повреждениях.

Эллиптоциты (овалоциты) — составляют в норме менее 1% клеток. При разнообразных анемиях их концентрация увеличивается до 10 раз. При этом популяция овалоцитов неоднородна по размерам. Однородность популяции (более 25%) характерна для наследственного эллиптоцитоза.

источник

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов. Нормальные эритроциты имеют округлую или слегка овальную форму. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитоз. У здорового человека незначительная часть эритроцитов может иметь форму, отличающуюся от обычной. Пойкилоцитоз, в отличие от анизоцитоза, наблюдается при выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Различают следующие формы эритроцитов:

Сфероциты — эритроциты, утратившие свою двояковогнутую форму. Имеют шаровидную форму, большую толщину, у них отсутствует центральное просветление. Различают сфероциты обычных размеров и микросфероциты, диаметр которых 4 — 6 мкм. Сфероциты — клетки, готовые к гемолизу. Сфероцитоз бывает наследственный и приобретенный, а наличие его указывает на аномалию мембран эритроцитов. Сфероцитоз наблюдается при гемолитических анемиях, септицемии, несовместимости крови по системе АВ0, синдроме ДВС, при имплантации искусственных сосудов, клапанов сердца, ожогах, аутоиммунной болезни. Микросфероцитоз является патогномоничным признаком для анемии Миньковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз). В небольшом количестве микросфероциты могут встречаться и при других гемолитических анемиях.

Эллиптоцит (овалоцит) — клетка овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. Аномалии мембраны или гемоглобина приводят к изменению формы клетки. Встречается при наследственном овалоцитозе (может быть в виде конституциональной аномалии или анемии), талассемии, мегалобластной анемии, железодефицитных анемиях, при циррозах печени, анемиях, связанных с дефицитом Г-6-ФДГ, глютатиона, серповидно-клеточной анемии. Может встречаться как артефакт (в толстом месте препарата).

Акантоцит (листообразная клетка, шпорообразная клетка) — эритроцит с выпячиваниями различной величины, расположенными на разных расстояниях друг от друга. Акантоциты встречаются при абеталипопротеинемии, тяжелых заболеваниях печени (токсический гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени), наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы), при нарушении обмена липидов, гепаринотерапии. Незначительное число акантоцитов можно встретить у пациентов после спленэктомии.

Кодоциты (мишеневидные эритроциты, лептоциты, таргетные клетки, колоколоподобные клетки) — плоские бледные эритроциты с окрашенной периферией и центральным скоплением гемоглобина в виде мишени. Мишеневидные эритроциты имеют увеличенную площадь поверхности за счет избытка холестерина. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы. Встречаются при талассемиях, гемоглобинопатиях S,C, D и E, железодефицитной анемии, свинцовой интоксикации, болезнях печени, особенно сопровождающихся механической желтухой, после удаления селезенки.

Дрепаноциты (серповидные клетки) — клетки, похожие на серп или на листья остролиста. Характерны для серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании гемоглобина в крови. В сомнительных случаях, когда количество дрепаноцитов в мазке невелико, проводят пробу жгута или пробу с метабисульфитом натрия.

Проба жгута (проба с гипоксией) — на палец на несколько минут накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию, затем берут кровь, делают мазок и окрашивают его метиленовым синим.

Проба с метабисульфитом натрия — на стекле смешивают каплю крови и каплю метабисульфита натрия, накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом сначала через 10 — 15 мин, затем через 24 — 48 часов.

При той и другой пробе при наличии в эритроцитах гемоглобина S количество дрепаноцитов в препарате увеличивается.

Стоматоциты — эритроциты, у которых центральное просветление имеет не округлую, а линейную форму, что напоминает ротовое отверстие. При суспендировании в плазме клетки приобретают форму чаши. Эти клетки имеют увеличенный на 20 — 30% объем и площадь поверхности. Встречаются при наследственном сфероцитозе, наследственном стоматоцитозе, новообразованиях, алкоголизме, циррозе и обструктивных заболеваниях печени, кардиоваскулярной патологии, после трансфузий, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Возможно выявление стоматоцитов, как артефактов.

Эхиноцит (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) — клетка, напоминающая по форме морского ежа, имеет шипы одинаковых размеров, располагающиеся равномерно по поверхности эритроцита. Встречается при уремии, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, раке желудка, пептической язве, осложненной кровотечением, гипофосфатемии, гипомагниемии, при наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы. Часто встречается как артефакт.

Дегмацит («надкусанная клетка») — клетка выглядит так, как будто ее надкусили. Встречается при недостаточности Г-6-ФДГ, нестабильности гемоглобина

Пузырчатая клетка — клетка выглядит так, как будто на ее поверхности имеется пузырек или волдырь. Механизм образования не ясен. Встречается при иммунной гемолитической анемии.

Шистоциты (шизоцит, каскообразная клетка, фрагментированная клетка) — клетки похожи на каски, треуголки, осколки. Наблюдаются при микроангиопатии, гемолитической анемии под действием физических факторов, злокачественной гипертонии, уремии, а также в случае осложнений при протезировании сосудов и клапанов, ДВС (сепсис, опухоль), при приеме некоторых лекарств, воздействии токсинов.

Дакриоциты (слезоподобные клетки) — клетки напоминают каплю или головастика. Наблюдаются при миелофиброзе, миелоидной метаплазии, анемии при миелофтизе (ослабление или нарушение функции костного мозга при росте опухоли, гранулеме, лимфоме и фиброзе), талассемии, тяжелом дефиците железа, токсическом гепатите.

• Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
• Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — Москва — Санкт-Петербург: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.
• Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. — Москва: Триада-Х, 1997 г.
• Ю. В. Первушин, С. А. Луговская, Л. А. Марченко, Н. И. Ковалевич — Гематологические исследования в клинической лабораторной диагностике.: Учебное пособие: — Ставрополь. — 2006 г.

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Раздел: Гемоцитология

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Мегакариобласты — родоначальные клетки мегакариоцитарного ряда. Размер — около 20 мкм. Ядро круглое, с мелкосетчатой структурой хроматина, иногда сплетенного в виде клубка. Структура ядра грубее, чем у недифференцированного бласта, нередко видны ядрышки. Цитоплазма базофильная, беззернистая, имеет вид узкого ободка. Часто контуры клеток неровные, с отростками цитоплазмы и образованием «голубых» пластинок.

Раздел: Гемоцитология

источник

В норме в человеческой крови абсолютное большинство эритроцитов (красных клеток крови) имеют округлую двояковогнутую форму и под микроскопом выглядят как почти правильный круг.

Для множества видов заболеваний различной этиологии характерны изменения размеров и форм эритроцитов .

Патологические измененные формы эритроцитов. Округлые клетки средних размеров для сравнения — нормальные эритроциты.

Человеческие эритроциты нормальных размеров называются нормоцитами и имеют размер около 7,5 мкм (микрометров). Присутствие в крови эритроцитов различных размеров (изменение размеров эритроцитов) называется анизоцитозом. Следует заметить, что в крови здорового человека обычно тоже встречаются в единичных экземплярах красные клетки различной величины. Это явление нормально, и называется физиологическим анизоцитозом.

Ярко выраженное увеличение размеров называется макроцитоз, уменьшение — микроцитоз.

Наличие макроцитов характерно для B12-дефицитной анемии, тропической анеми, при анемиях, сопутствующих заболеваниям печени и легких.

Микроциты характеризуют следующие заболевания: врожденная гемолитическая анемия, хроническая постгеморрагическая анемия, хлороз, острые панкреатиты, некоторые формы злокачественных новообразований.

Мегалоциты — эритроциты с диаметром больше 9,5 мкм. Встречаются при B12(фолиево)-дефицитной анемии, некоторых лейкозах.

Шизоциты — фрагменты (обломки) разрушенных эритроцитов встречаются при различных анемиях, но чаще всего сопровождают травматический гемолиз.

Сфероциты — шарообразные эритроциты встречаются при врожденной гемолитической анемии.

Планоциты — эритроциты, похожие на плоский диск (не двояковогнутый), образуются при железодефицитной анемии и у больных с заболеваниями печени.

Пойкилоциты — клетки самых различных затейливых форм (червеобразные, грушевидные, вытянутые, в форме веретена, и др.). Это дегенеративные формы эритроцитов. Обычно их наличие в периферической крови рассматривают как недостаточную способность костного мозга восстанавливать в достаточном количестве красные клетки крови.

Мишеневидные эритроциты имеют окрашенный участок в центре. Встречаются при талассемии.

Серповидные формы — основной признак серповидноклеточной анемии (гемоглобинопатии S).

К ним относятся различные остатки ядер эритроцитов и других органелл, которые обычно характеризуют неправильную (патологическую) регенерацию эритроцитов при различных анемиях и других заболеваниях. Чаще всего встречаются такие структуры, как тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Гейнца-Эрлиха.

Нормобласты — у здорового человека все находятся в костном мозге. Если эти клетки обнаруживаются в крови, это свидетельствует либо о наличии какого-то из видов анемии, либо о поражении костного мозга. Например, эти клетки появляются в периферической крови при остром эритролейкозе, метастазах рака в костный мозг.

Мегалобласты в норме обнаруживаются только в раннем эмбриональном периоде. У здоровых людей их нет ни в крови, ни в костном мозге. Обычно находят их в крови взрослых людей, больных B12-дефицитной анемией с тяжелым течением этой болезни.

Нужно отметить, что интерпретация наличия измененных форм эритроцитов это удел врачей, обладающих специальной подготовкой — гематологов. Не в обиду будет сказано докторам других специальностей. Поэтому, при обнаружении таких клеток после лабораторных исследований, крайне важно обратиться именно к такому специалисту.

источник

Данное сообщение является кратким изложением статьи «ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФРАГМЕНТАЦИЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ. Филатов Л. Б., Томилов А. Ф., Алексеева Т. А.

Диагностическим критерием гемолитической анемии, вызванной фрагментацией эритроцитов, служит шистоцитоз в мазке крови. Распознавание шистоцитов в мазке крови сопряжено с серьезными трудностями. В качестве признаков шистоцита рассматривается наличие не менее двух углов и линия, указывающая на разлом. Наиболее типичные формы шистоцита: шлем, полумесяц, треугольник. Не следует считать шистоцитами фрагменты в виде запятой, палочки, а также «надкусанные» эритроциты. Эритроциты могут фрагментироваться нитями фибрина, на тромбоцитарных агрегатах в микрососудах, протезами клапана сердца и т. д. В зависимости от места фрагментации эритроцитов гемолитические анемии делятся на микроангиопатические и макроангиопатические. Шистоциты могут обнаруживаться при различных заболеваниях, но лишь некоторые из них представляются угрожающими жизни и нуждаются в срочной диагностике — это тромботические микроангиопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, HELLP-синдром), требующие незамедлительной терапии. Игнорирование шистоцитов в мазке крови препятствует диагностике этих заболеваний, приводя к тяжелым последствиям для больных. Выявленный шистоцитоз, будучи краеугольным камнем в диагностике ряда тяжелых заболеваний, требует от врача-лаборанта и врачаклинициста быстрых действий по установлению диагноза.

Что такое шизоцит? Schistocyte, или schizocyte (от греч. Schistos – разделить и kytos – клетка) – фрагмент эритроцита в мазках крови.

В мазках крови могут встречаться фрагменты эритроцитов различной формы. Чтобы назвать фрагмент эритроцита шизоцитом, необходимо наличие нескольких морфологических признаков (рис.1,2).

Первое – это линия разлома, которая может быть прямой, дугообразной или неправильной;

второе – наличие у фрагмента не менее двух углов, которые могут быть закруглёнными; более того, при хорошей пластичности и репарации мембраны, фрагмент может превратиться в микросфероцит (см.рис.2). Важно отличать микросфероцит, объём которого существенно меньше объёма нормоцита, от сфероцита, типичного для наследственной сфероцитарной и некоторых аутоиммунных гемолитических анемий, когда диаметр эритроцита уменьшен, но объём его нормальный.

Рис. 1. Различные формы шизоцитов: а – шляпа Наполеона, б,в – каска, г,з – треугольник, д,е,ж – полумесяц, в,з – каска и треугольник с зазубренным контуром (дефект фиксации и окраски).

Есть ли норма для количества шизоцитов?

Единичные шизоциты встречаются в мазках крови многих пациентов, и их не следует принимать во внимание. Нижней границы нормы можно считать 0,2% (некоторые считают 0,27%). Lesesve, Salignac и Lecompte (2007) нашли максимальный уровень 0.19% у 119 в группе здоровых людей.

Burns, Lou and Pathak (2004) нашли верхний предел 0.2% у здоровых людей, 0.6% ‒ у пациентов с почечной недостаточностью, 0.45% ‒ у женщин в преэклампсии, 0.48% ‒ у пациентов с нормально функционирующими протезными клапанами сердца; они также нашли шизоциты у всех шести пациентов с тромботичесской тромбоцитопенической пурпурой (ТТП, болезнь Мошковица) с диапазоном 1.1-9.4%.

Фрагменты эритроцитов часто встречаются у родившихся в срок новорождённых (1,4–1,9%) и ещё чаще у недоношенных (4.9–5.5%).

Шизоцитозом называют увеличенное количества шизоцитов при условии, что это не входит в комплексное изменение размера и формы эритроцитов, т.е. отсутствует (или почти отсутствует) смешанный анизопойкилоцитоз. Факт обнаружения шизоцитоза лаборант не только вписывает в бланк анализа, но и немедленно сообщает об этом лечащему врачу, т.к. в ряде случаев пациенту бывает нужна неотложная помощь.

Причины шизоцитоза и механизм образования шизоцитов

Появление шизоцитоза может указывать на внутреннюю ненормальность эритроцитов, что вызывает их фрагментацию. Но шизоцитоз чаще возникает в результате нахождения крови в ненормальных условиях, таких как термическая или механическая травма, а также от разрезания эритроцитов нитями фибрина (рис.2,3) или от соприкосновения эритроцитов с поврежденным эндотелием или протезом (стент, клапан) при большой скорости кровотока.

Рис. 2. Схема образования шизоцитов и микросфероцитов

Рис. 3. Схема образования шизоцитов при агрегации тромбоцитов в сосудистом русле. Псевдоподиеподобные выпячивания активированных тромбоцитов соединяются молекулами фибрина (обозначены синим цветом), образуя сеть (рыхлый тромбоцитарный тромб), проходя через которую эритроциты фрагментируются.

При фрагментации эритроцитов в микроциркуляторном русле с развитием анемии, используется термин микроангиопатическая гемолитическая анемия (МАГА).

Основные причины шизоцитоза

Травматическая гемолитическая анемия. Она может развиться у пациентов с патологией сердца и крупных сосудов:

• протезы клапанов, особенно синтетические, параклапанные фистулы;
• разрыв сухожильных хорд;
• операции устранения дефектов внутрисердечных перегородок;
• дефекты клапанов (неоперированные);
• артериовенозные фистулы;
• коарктация аорты.

Микроангиопатическиая гемолитическая анемия. Она возможна при следующей патологии:

• диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
• микроангиопатия, обусловленная иммунными механизмами;
• гемангиомы;
• диссеминированный рак;
• злокачественная гипертензия;
• легочная гипертензия;
• другие (у пожилых наблюдаются редко):

‒ тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;

‒ гемолитико-уремический синдром (ГУС и атипияный ГУС);

Есть ли шизоцитоз в исследуемом мазке крови?

Для ответа на этот вопрос, надо просматривать мазок при среднем увеличении (от 200х до 400х), обращая внимание на наличие типичных форм: шляпы Наполеона (рис.1а), клеток в форме каски или полумесяца (см. рис.1 б,в,д,е,ж) и треугольных клеток (рис.1 г,з). Если такие формы эритроцитов легко обнаруживаются, а смешанный анизопойкилоцитоз отсутствует, наличие микросфероцитов также учитывается как проявление шизоцитоза.

Количественный анализ на шизоцитоз проводится по запросу лечащего врача. Поиск шизоцитов должен проводиться на правильно сделанном мазке в области однородного распределения без перекрывания клеток. Эта область очень ограничена, но абсолютно необходимо придерживаться её. Не надо проводить исследование в самом начале (пятке) мазка, по его краям, а также в «усиках» и близко к ним.

Количественный ответ выражают в процентах, просматривая минимум 1000 (до 5000) эритроцитов. Точность повышается при увеличении количества подсчитанных эритроцитов. Если количественные данные требуются в динамике ведения больных с выявленной МАГА, с целью минимизации ошибки рекомендуется пересчет тем же лаборантом или подсчет двумя лаборантами.

Рис. 5. Шизоцитоз при параклапанной фистуле после

Рис. 6. Ложный шизоцитоз. По форме многие эритроциты выглядят как каски, полулуния и треугольники, однако их контуры конгруэнтны контурам рядом лежащих эритроцитов – налицо простая деформация.

Обнаружение большого количества шизоцитов в качестве изолированного проявления пойкилоцитоза необходимо подтвердить наличием внутрисосудистого гемолиза (повышение ЛДГ, свободного гемоглобина плазмы крови, наличие гемосидерина в моче, снижение гаптоглобина плазмы) и признаков активации эритропоээза (ретикулоцитоз, иногда нормобластоз в крови), а также исключить его аутоиммуную природу. Повышения количества непрямого билирубина часто не бывает.

Рис. 7. Схема действий врача при подозрении на болезни или синдромы, протекающие с шизоцитозом.

источник

Морфологическое исследование клеток крови

Морфологическое исследование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы производят в окрашенных мазках крови.

Качественная оценка эритроцитов имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Обязательным является определение размеров и формы эритроцитов, их окраски, наличие и степень анизоцитоза и пойкилоцитоза, наличие патологических форм эритроцитов и включений в них.

При отсутствии автоматического анализатора для определения размеров эритроцитов измеряют их средний диаметр с построением эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по размеру). Диаметр нормальных эритроцитов в мазке равен 7–8 мкм, средний диаметр — 7,55 мкм. Эритроциты размером более 8 мкм называются макроцитами (большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре), более 12 мкм — мегалоциты или гигантоциты (гигантские эритроциты без просветления в центре). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, менее 2–3 мкм — шизоцитами. В норме в периферической крови выявляется 15,5 % микроцитов и 16,5 % макроцитов.

При использовании автоматического анализатора клеток крови проводится определение среднего объема эритроцитов (MCV), в зависимости от которого различают микроциты (MCV менее 75 мкм 3 ), нормоциты (MCV в пределах 75–95 мкм 3 ) и макроциты (MCV более 95 мкм 3 ). На основании среднего объема эритроцитов строится эритроцитометрическая кривая.

Клиническое значение. При микроцитозе 30–50 % от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Микроцитоз наблюдается при ряде наследственных анемий (талассемии, гемоглобинопатии, микросфероцитоз, серповидноклеточная анемия, атрансферринемия, врожденная форма сидеробластной анемии).

Сдвиг эритроцитометрической кривой влево (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) наблюдается при многих приобретенных анемиях (железодефицитные анемии, анемия хронических заболеваний, анемии при отравлении свинцом и др.).

При макроцитозе 50 % и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Макроцитоз чаще всего наблюдается при В₁₂— и фолиеводефицитной анемиях.

Увеличение количества эритроцитов разного размера в мазке крови называется анизоцитозом. Это ранний признак анемии, наблюдающийся при ее легкой степени.

Выделяют три степени анизоцитоза, которые обозначаются цифрами 1, 2 и 3.
«а–1» — 30–50 % эритроцитов имеют измененный диаметр.
«а–2» — 50–75 % анизоциты
«а–3» — >75 % анизоциты. Указать тенденцию изменений (микроцитоз или макроцитоз).

Мазок периферической крови при железодефицитной анемии.
Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия 2–3, шизоциты

Мазок периферической крови при В₁₂-дефицитной анемии.
Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, тельца Жолли.

В мазке крови большинство эритроцитов имеет округлую форму, и только малая часть (до 10 %) отличается по своей форме. Увеличение количества эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. При этом эритроциты могут становиться овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др. Пойкилоцитоз является результатом продукции патологических клеток костным мозгом либо развивается вследствие повреждения нормальных клеток после выхода их из костного мозга в кровяное русло. Присутствие некоторых специфических форм эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз) в большем количестве по сравнению с нормой имеет важное диагностическое значение.

Мазок периферической крови при наследственной гемолитической анемии Минковского-Шофара

Микросфероциты — эритроцитарные клетки диаметром менее 5,0 мкм, правильной сферической формы, без физиологического просвета. В норме допускается до 0,9 % микросфероцитов.

1,4 % микросфероцитов уже считается диагностическим для анемии Минковского-Шофара. Во время гемолитического криза количество микросфероцитов достигает 25–30 % и более.

Мазок периферической крови при эллипсоцитарной наследственной гемолитической анемии

Эллипсоциты (овалоциты)
В норме у здорового человека не более 5,0 % эллипсоцитов. Если более 25 %, это диагностическое количество для эллипсоцитоза. Эллипсоцитоз, может быть, как вариант нормы, если он не сопровождается анемией — конституционная аномалия.

Если эллипсоцитоз сопровождается анемией, падением Нb и Er, это редкая наследственная эллипсоцитарная гемолитическая анемия.

Стоматоциты в мазке периферической крови

Стоматоциты — эритроциты с центральным просветлением в виде вытянутой полоски и своей изогнутостью напоминают форму рта. Встречаются при наследственном стоматоцитозе, аутоиммунных гемолитических анемиях, заболеваниях печени.

Мазок периферической крови при анемии. Мишеневидные эритроциты с центральным расположением молекулы гемоглобина в виде мишени. Характерны для талассемии с патологической формой HGB-A, HGB-A2, HGB-E, HGB-F и др. Диагноз ставится после электрофоретического исследования молекулы гемоглобина.

Мазок периферической крови при серповидноклеточной наследственной гемолитической анемии

Серповидные эритроциты (дрепаноциты)

Мазок периферической крови при идиопатическом миелофиброзе. Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, пойкилоцитоз, дакриоциты — каплевидные эритроциты встречаются при всех хронических миелопролиферативных заболеваниях, но чаще и в большем количестве при идиопатическом миелофиброзе.

Выделяют три степени пойкилоцитоза, которые также обозначаются цифрами п–1, 2 и 3:
«п»–1 — единичные эритроциты в каждом поле зрения имеют изменённую форму
«п»–2 — 50 % эритроцитов имеют изменённую форму
«п»–3— >50 % эритроцитов имеют изменённую форму

Как и анизоцитоз, пойкилоцитоз является неспецифическим признаком любой анемии и отражает ее степень. Однако, в отличие от анизоцитоза, пойкилоцитоз появляется только при выраженной анемии и имеет более неблагоприятное прогностическое значение.

Мазок периферической крови при гемолитической анемии. Анизоцитоз 2, пойкилоцитоз 3 микросфероциты, мишеневидные эритроциты, дакриоциты

Эритроциты здоровых людей являются нормохромными, т.е. имеют равномерную окраску и небольшое (не более 1/3 диаметра клетки) просветление в центре (MCH — 25–34 пг, MCV — 80–95 fl, ЦП — 0,85–1,05).

Гипохромия — увеличение центральной неокрашенной части эритроцита больше нормы (MCH Мазок периферической крови при железодефицитной гипохромной анемии. Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия 2

Гипохромный эритроцит имеет расширенный физиологический просвет, сниженную плотность окраски:
МСН 34 пг; ЦП > 1,1; MCV > 95 фл). Более интенсивно окрашиваются микросфероциты.

Мазок периферической крови при В₁₂-дефицитной анемии. Анизоцитоз, макроцитоз,гиперхромия

Гиперхромия — интенсивная окраска эритроцитов, связанная с повышенным содержанием гемоглобина, физиологический просвет уменьшен или отсутствует совсем.

В норме эритроциты окрашиваются кислыми красками, но молодые эритроциты с остатками ядерной субстанции (ретикулоциты) могут окрашиваться основными, приобретая различные оттенки серовато-сиреневого, серовато-фиолетового или серовато-голубого цвета. Эти клетки называются полихроматофилами. Полихроматофилия (полихромазия) — показатель усиленной регенерации костного мозга (наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях, при хронических миелопролиферативных заболеваниях, в результате лечения В₁₂-дефицитной анемии).

В зависимости от числа полихроматофилов в поле зрения различают три степени полихромазии (1, 2, 3).
Полихромазия 1 — Единичные через поле зрения.
Полихромазия 2 — Единичные в каждом поле зрения.
Полихромазия 3 — Несколько полихроматофилов в каждом поле зрения.

Мазок периферической крови при гемолической анемии. Полихромазия 3

При различных состояниях в мазке крови могут обнаруживаться патологические формы эритроцитов (ядерносодержащие — нормобласты), а также внутриэритроцитарные включения ядерного и цитоплазматического происхождения. Ядро содержащие эритроциты (синонимы: эритрокариоциты, нормобласты) в значительном количестве встречаются при гемолитических анемиях (прежде всего — гемолитическом кризе) и остром эритромиелозе (М6 по FAB-классификации). Умеренный нормобластоз наблюдается при постгеморрагических анемиях, сублейкемическом миелозе и метастазах злокачественных опухолей в костном мозге. Единичные нормобласты могут встречаться при В₁₂-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромах, хроническом миелолейкозе.

Нормобласты отмечаются во время подсчета лейкоцитарной формулы на 100 лейкоцитов.

Пример:
Нормобласты — 80 на 100 лейкоцитов, возможно и 100 на 100 лейкоцитов и даже более.

Гематологический анализатор считает лейкоциты и нормобласты в одном канале и суммирует их, как лейкоциты, увеличивая при этом истинное количество WBC в разы. Требуется пересчет истинного количества лейкоцитов.

Пример:
Количество лейкоцитов в периферичекой крови — 18,0 х 10 9 /л (данные анализатора). Нормобласты — 80/100 лейкоцитов. Составляем пропорцию:

(100+80) — 18 х 10 9 /л
100 — Х,

где Х — истинное количество лейкоцитов.

Истинное количество лейкоцитов в периферической крови равно 10 х10 9 /л.
Уровень лейкоцитов при гемолитическом кризе повышается, отмечается сдвиг влево до миелоцитов.

Мазок периферической крови при гемолитической анемии. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз.

Мазок периферической крови больного после спленэктомии. Множественные тельца Жолли.

Мазок периферической крови при гипохромной анемии. Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия, базофильная пунктация и кольцо Кебота.

Мазок периферической крови при B₁₂-дефицитной анемии. Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, множественные кольца Кебота.

Мазок периферической крови при гиперхромной анемии.

Базофильная пунктация эритроцитов
Среди внутриэритроцитарных включений ядерного происхождения различают тельца Жолли (круглые включения сине-фиолетового или вишнево-красного цвета диаметром 1–2 мкм — остатки ядра), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме тонких нитеобразных колец, “восьмерки” или эллипса, окрашенные в красный цвет) и пылинки Вейденрейха (мелкая азурофильная, иногда голубая зернистость, чаще обнаруживается в мегалоцитах). Ядерные включения свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе и встречаются при В₁₂-дефицитных и гемолитических анемиях. Кроме того, эритроциты с тельцами Жолли появляются после спленэктомии и при функциональной гипосплении и асплении у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями.

К внутриэритроцитарным включениям цитоплазматического происхождения относится базофильная пунктация (зернистость), которая представляет собой патологическую преципитацию вещества рибосом, перерожденных митохондрий и сидеросом и выглядит как точечная зернистость темно-синего цвета различной величины. Эритроциты с базофильной пунктацией встречаются при токсическом повреждении костного мозга (отравления свинцом, цинком, ртутью и др.), ряде анемий талассемии, мегалобластные анемии), миелодиспластических синдромах, тяжёлых анемиях другого происхождения, при лечении цитостатиков.
Это является неблагоприятным прогностическим признаком.

источник

Морфологическое исследование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы производят в окрашенных мазках крови.

Качественная оценка эритроцитов имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Обязательным является определение размеров и формы эритроцитов, их окраски, наличия и степени анизоцитоза и пойкилоцитоза, наличия патологических форм эритроцитов и включений в них.

При отсутствии автоматического анализатора для определения размеров эритроцитов измеряют их средний диаметр с построением эритроци-тометрической кривой Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по размеру). Диаметр нормальных эритроцитов в мазке равен 7-8 мкм, средний диаметр — 7,55 мкм.

Эритроциты размером более 8 мкм называются макроцитами (большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре), более 12 мкм — мегалоциты или гигантоциты (гигантские эритроциты без просветления в центре). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, менее 2-3 мкм — шизоцитами. В норме в периферической крови выявляется 15,5% микроцитов и 16,5% макроцитов.

При использовании автоматического анализатора клеток крови проводится определение среднего объема эритроцитов (MCV), в зависимости от которого различают микроциты (MCV менее 75 мкм3), нормоциты (MCV в пределах 75-95 мкм3) и макроциты (MCV более 95 мкм3). На основании среднего объема эритроцитов строится эритроцитометрическая кривая.

При микроцитозе 30-50% от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Микроцитоз наблюдается при ряде наследственных анемий (талассемии, гемоглобинопатии, микросфероцитоз, серповидноклеточная анемия, атрансферринемия, врожденная форма сидеробластной анемии).

Сдвиг эритроцитометрической кривой влево (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) наблюдается при многих приобретенных анемиях (железодефицитные анемии, анемия хронических заболеваний, анемии при отравлении свинцом и др.).

При макроцитозе 50% и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Макроцитоз чаще всего наблюдается при В12- и фолиеводефицитной анемиях.

Увеличение количества эритроцитов разного размера в мазке крови называется анизоцитозом. Это ранний признак анемии, наблюдающийся при ее легкой степени. Выделяют три степени анизоцитоза, которые обозначаются цифрами 1, 2 и 3.

Степень анизоцитоза эритроцитов (RDW — the Red cell Destribution Width) в современных гематологических анализаторах определяется автоматически. У здоровых людей большая часть эритроцитов (68%) представлена нормоцитами; микроциты составляют около 15%, макроциты — 17%. В норме RDW колеблется от 9,9 до 14,5%. При увеличении количества эритроцитов разного размера RDW нарастает.

В мазке крови большинство эритроцитов имеет округлую форму и только малая часть (до 10%) отличается по своей форме. Увеличение количества эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. При этом эритроциты могут становиться овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др.

Пойкилоцитоз является результатом продукции патологических клеток костным мозгом либо развивается вследствие повреждения нормальных клеток после выхода их из костного мозга в кровяное русло. Присутствие некоторых специфических форм эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз) в большем количестве по сравнению с нормой имеет важное диагностическое значение.

Выделяют три степени пойкилоцитоза, которые также обозначаются цифрами 1, 2 и 3. Как и анизоцитоз, пойкилоцитоз является неспецифическим признаком любой анемии и отражает ее степень. Однако, в отличие от анизоцитоза, пойкилоцитоз появляется только при выраженной анемии и имеет более неблагоприятное прогностическое значение.

Эритроциты здоровых людей являются нормохромными, т. е. имеют равномерную окраску и небольшое (не более 1/3 диаметра клетки) просветление в центре. Гипохромия — увеличение центральной неокрашенной части эритроцита больше нормы. В зависимости от размеров просветления выделяют три степени гипохромии (1, 2, 3).

Усиленная окраска эритроцитов называется гиперхромией. Гиперхромия обусловлена увеличением объема эритроцитов и обычно сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом. Более интенсивно окрашиваются микросфероциты.

В норме эритроциты окрашиваются кислыми красками, но молодые эритроциты с остатками ядерной субстанции (ретикулоциты) могут окрашиваться основными, приобретая различные оттенки серовато-сиреневого, серовато-фиолетового или серовато-голубого цвета. Эти клетки называются полихроматофилами. Полихроматофилия (полихромазия) — показатель усиленной регенерации костного мозга (наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях). В зависимости от числа полихроматофилов в поле зрения различают три степени полихромазии (1, 2, 3).

При различных состояниях в мазке крови могут обнаруживаться патологические формы эритроцитов (ядросодержащие — нормоциты), а также внутриэритроцитарные включения ядерного и цитоплазматического происхождения. Ядросодержащие эритроциты (синонимы: эритрокариоциты, нормоциты) в значительном количестве встречаются при гемолитических анемиях (прежде всего — гемолитическом кризе) и остром эритромиелозе (М6 по FAB-классификации).

Умеренный нормоцитоз наблюдается при постгеморрагических анемиях, сублейкемическом миелозе и метастазах злокачественных опухолей в костном мозге. Единичные нормоциты могут встречаться при В12-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромах, хроническом миелолейкозе.

Среди внутриэритроцитарных включений ядерного происхождения различают тельца Жолли (круглые включения сине-фиолетового или вишнево-красного цвета диаметром 1-2 мкм), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме тонких нитеобразных колец, «восьмерки» или эллипса, окрашенные в красный цвет) и пылинки Вейденрейха (мелкая азурофильная, иногда голубая зернистость, чаще обнаруживается в мегалоцитах). Ядерные включения свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе и встречаются при В12-дефицитных и гемолитических анемиях.

Кроме того, эритроциты с тельцами Жолли появляются после спленэктомии и при функциональной гипосплении и асплении у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями.

К внутриэритроцитарным включениям цитоплазматического происхождения относится базофильная пунктация (зернистость), которая представляет собой патологическую преципитацию вещества рибосом, перерожденных митохондрий и сидеросом и выглядит как точечная зернистость темно-синего цвета различной величины. Эритроциты с базофильной пунктацией встречаются при токсическом повреждении костного мозга (отравления свинцом, цинком, ртутью и др.), ряде анемий (талассемии, мегалобластные анемии), миелодиспластических синдромах и являются неблагоприятным прогностическим признаком.

источник