Широкий лентец при в12 анемии

Автор Юля Тисарева, 29 Август, 2013

Витамин-В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.

Витамин-В12-дефицитная (пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера)и фолиеводефицитная анемии относятся к мегалобластным анемиям — группе заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты.

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы (фуникулярный миелоз), в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактора Касла) – секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином. В присутствии витамина В12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и образуют димер, который обеспечивает транспорт витамина В12 через слизистую оболочку кишечника. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Провоцирующие факторы развития В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии.

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
1) нарушение питания (низкое содержание в рационе; вегетарианство; хронический алкоголизм)
2) недостаточное всасывание (дефицит внутреннего фактора; гастрэктомия;
инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); болезнь Крона;
целиакия; резекция подвздошной кишки; повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте; состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; дивертикулы тощей кишки; кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; глистная инвазия (лентец широкий Diphyllobotrium latum);
3) неадекватная утилизация (врожденное отсутствие транскобаламина 2, заболевание печени, почек, злокачественные опухоли).

Причинами дефицита фолатов могут быть:
1) Недостаточное поступление
— скудный рацион;
— алкоголизм;
— нервно-психическая анорексия;
— парентеральное питание;
— несбалансированное питание у пожилых.
2) Нарушение всасывания
— мальабсорбция
— изменения слизистой оболочки кишечника
— целиакия и спру
— болезнь Крона
— регионарный илеит
— лимфома кишечника
— уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
— прием антиконвульсантов
3)Увеличение потребности
— беременность
— гемолитическая анемия
— эксфолиативный дерматит и псориаз
4) Нарушение утилизации
— алкоголизм;
— антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
— врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Клиническая картина
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит — сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы – белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
— поражение крови;
— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная зернистость эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3.Уровень билирубина повышен за счет непрямой фракции.

4. В сыворотке крови уменьшается количество витамина В12 менее 150пг/мл, содержание железа сыворотки обычно нормальное или немного повышено.

5. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Лечение
Комплекс лечебных мероприятий при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитарную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином. 1 ампула содержит 500 мкг витамина В12, вводят внутримышечно или подкожно. При тяжелом течении вводят 1000мкг в течение 10 дней, затем 500мкг 1 раз в неделю 4 недели, затем 500мкг 1 раз в месяц 6 месяцев, затем 500мкг 1 раз каждые полгода пожизненно.

При фоливодефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке (1мг) 4 раза в день.

При фоливодефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке (1мг) 4 раза в день.

Критерии оценки эффективности терапии:

— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Пример общего анализа крови при В12-фолиеводефицитной анемии:

Лейкоциты – 3,0 х 109/л (б 1%, э 2%, п/я 1%, с/я 60%, л 30%, м 6%)

источник

С. П. Боткин (1884) впервые высказал пред­положение о патогенетической связи перни­циозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении забо­леваемости дифиллоботриозной анемией сре­ди носителей широкого лентеца весьма про­тиворечивы, что зависит от различной мето­дики учета заболеваний.

Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно ко­торым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца со­ставляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учи­тывались только опубликованные в литера­туре случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плот­никовым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Каре­лии среди носителей широкого лентеца, со­ставлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, сле­дует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпи­тализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).

Современные авторы дают несколько боль­шую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии со­ставляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследо­вавших на протяжении б лет около 5000 но­сителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением анти­анемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия пара­зита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности су­хого экстракта, полученного из тел гельмин­тов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у боль­ного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со 60 ) витамина B12, Nyberg пока­зал, что широкий лентец использует вита­мин В12 для потребностей своего собствен­ного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со 60 обнаружи­вается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицит­ной анемии могут иметь и особенности пара­зита — его размеры и расположение в ки­шечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгенов­ские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализа­цией прикрепления широкого лентеца явля­ется тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше па­разитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их располо­жение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Вил­лако на основании исследований, проведен­ных с помощью меченного по кобальту вита­мина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потен­циальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит свои­ми ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «осво­божденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого ленте­ца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей вита­мин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кис­лоты. Возможность развития дифиллобо­триозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтвержда­ется наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов изве­стную роль в развитии B12-дефицитной ане­мии у некоторых носителей широкого лен­теца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения сви­детельствует тот факт, что у части боль­ных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим тече­нием, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе ди­филлоботриозной анемии может быть пред­ставлено в виде следующей схемы.

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотнико­ву) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрес­сирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классиче­ской форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной се­креции.

Картина крови. В разгар болезни характер­на типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициоз­ной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозго­вое кроветворение на высоте болезни обна­руживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, свя­занное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явле­ниями (тошнота, боли в животе) при отсут­ствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лече­ния витамином B12, которое должно пред­шествовать изгнанию паразита. По достиже­нии терапевтической ремиссии проводят де­гельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопро­вождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима по­следующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетиче­скую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современ­ные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

источник

Одним из опасных паразитов, способным к заражению человека и передающимся через рыбу, является лентец широкий. Довольно широкая распространенность его среди рыб бассейнов многих рек мира вызывает определенную тревогу и настороженность, а само заболевание требует внимательного рассмотрения.

Дифиллоботриоз – это кишечный гельминтоз хронического течения, вызываемый ленточным паразитом – лентецом широким, и характеризующийся поражением тонкой кишки и развитием В12 — дефицитной анемией.

Источник заражения дифиллоботриозом для человека

Отмечена связь частоты распространенности дифиллоботриоза с бассейнами многих рек планеты, расположением озер, а также с умеренным и холодным климатом. Распространено заболевание в Северной Америке, Канаде, Франции, Дании, Швеции, Голландии, Финляндии, Италии, Германии и других странах. В Российской Федерации дифиллоботриоз чаще встречается в Красноярском крае, бассейнах рек — Оби, Лены, Енисея, Амура. Выявлены очаги в водохранилищах Нижнего Новгорода, Волгограда, Самары, Татарстана.

Возбудитель заболевания — Diphyllobothrium latum (лентец широкий), ленточный червь длиной от 2 до 10 метров и более. Относится к классу Cestoda, семейству Diphyllobothriidae. Состоит из головки (сколекс), имеющей две щелевидные ботрии для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, шейки и тела, состоящего из члеников, в которых формируются яйца. Длина тела обусловлена огромным количеством члеников – до 4000 штук, причем яйца выделяются только зрелыми члениками. Яйца паразита имеют овальную форму, достаточно крупные по меркам яиц гельминтов и составляют до 70 мкм, окружены 2хслойной оболочкой, а также снабжены однополюсной крышечкой. Паразитируя в кишечнике, лентец выделяет только незрелые яйца, их дальнейшее развитие происходит в окружающей среде (в пресноводных водоемах).

Дифиллоботриоз, взрослая особь лентец широкий

Цикл развития широкого лентеца происходит со сменой 3-х хозяев:
— окончательного хозяина — человек, кошка, собака, свинья, медведь, лисица;
— промежуточного хозяина — рачки циклопы;
— дополнительного хозяина — пресноводные рыбы.

Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы.

Паразитирует гельминт в тонком кишечнике. С фекалиями яйца лентеца попадают во внешнюю среду, в воду. Сначала внутри яйца формируется зародыш, который затем при благоприятных для себя условиях (температура плюс 15°) выходит в водоем через 6-16 дней. Зародыш активно плавает в воде, оставаясь жизнеспособным до 6 месяцев. Губительно на зародыши действует температура свыше плюс 20°, соленая вода. После заглатывания пресноводным рачком через 2-3 недели зародыш превращается в процеркоиды (инвазивные личинки). Рачки с процеркоидами заглатываются хищными рыбами (ерш, окунь, судак, щука, налим) или лососевыми рыбами (горбуша, кета), в организме которых они, преодолевая кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру и другие органы, где в течение 4-5 недель превращаются в плероцеркоид (длиной около 1-3-5 см с ботриями).

Плероцеркоид – это инвазионная для человека стадия. Уже в организме окончательного хозяина они превращаются в половозрелого паразита (плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 15-30 дней достигает взрослой стадии).

Весь цикл длится в среднем до 25 недель. Продолжительность жизни паразита 20 и более лет.

Дифиллоботриоз, жизненный цикл

Таким образом, источник инфекции при дифиллоботриозе – окончательный хозяин (человек, домашние животные – кошка и собака, свинья, лисица, медведь), в организме которых может паразитировать половозрелая особь широкого лентеца и с испражнениями которых происходит выделение яиц (до 2х млн. яиц в сутки и более) в окружающую среду. Однако нужно помнить, что для инвазии яйца должны пройти определенный путь развития до инвазивной стадии, поэтому окончательный хозяин напрямую для окружающих не заразен.

Дифиллоботриоз, яйцо лентеца широкого

Механизм заражения – алиментарный. Инвазия происходит в результате поедания недостаточно термически обработанной или сырой рыбы (ерш, окунь, судак, щука, налим, горбуша, кета), в организме которой находится плероцеркоид – заразная для человека стадия развития паразита. Плероцеркоид может находиться как во внутренних органах, так и в мышечной ткани рыб. Многие из заболевших употребляли слабосоленую рыбу и слабосоленую икру, приготовленные в домашних условиях. В редких случаях происходит заражение через факторы передачи (разделочная доска и ножи, посуду, загрязненную плероцеркоидами). Нередко заболевают любители сыроедения (рыба, икра), приготовления шашлыков из рыбы.

Восприимчивость к дифиллоботриозу всеобщая. Заболевает чаще взрослое население по сравнению с детским возрастом.

1) механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте их прикрепления (при этом развивается некроз и атрофия тканей);
2) раздражение нервных окончаний слизистой оболочки с развитием нервно-трофических расстройств, что приводит к нарушению функций желудочно-кишечного тракта;
3) аллергические реакции за счет сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности паразита;
4) гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты и как результат этого — мегалобластическая анемия (нарушается связывание гастромукопротеина — внутреннего желудочного фактора с витамином В12 , в результате чего витамин не усваивается, а адсорбируется лентецом). Также может снижаться уровень витаминов С, В1 ,В6 в крови больных.
Иммунитет после перенесенного гельминтоза нестойкий, возможны повторные инвазии.

Период инкубации (с момента заражения до появления жалоб пациента) может длиться от 20 до 60 дней. Чаще проявления болезни слабо выражены. Начало заболевания носит постепенный характер.

Сначала появляется тошнота, иногда рвота, боли по всему животу, умеренно выраженная лихорадка, неустойчивый стул, изменение аппетита (повышен или снижен). У некоторых больных может развиться кишечная непроходимость, связанная со скоплением лентеца в тонком кишечнике.

Характерно развитие В12 -дефицитной анемии, проявляющейся слабостью, головокружением, сердцебиением, утомляемостью, бледными кожными покровами, отеками на лице или конечностях, возможно развитие глоссита (ярко-красные пятна, трещины, а затем атрофия сосочков, язык становится «лакированным»). Такие изменения могут быть и на деснах, слизистой оболочке щек, глотки, пищевода (боли при приеме пищи).

Могут быть поражения нервной системы (онемение, парестезии – «чувство ползания мурашек», нарушение поверхностной и глубокой чувствительности, неустойчивая походка). Возможны проявления фуникулярного миелоза (как при пернициозной анемии Аддиссона-Бирмера) – у пациента невыраженные парестезии, нарушения чувствительнояти.

Изменения общего анализа крови: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, но цветовой показатель увеличен. Могут встречаться тельца Жолли (форменные элементы крови с остатками ядер) и кольца Кебота (с базофильной пунктуацией полихроматофилы), мегалобласты, мегалоциты. Также отмечается лейкопения (снижение лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение тромбоцитов).

Степень выраженности анемии зависит от степени инвазии, наличия сопутствующих заболеваний, качества питания больных.

Иногда заболевание протекает латентно (скрытно, без клинической симптоматики).

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных, а также результатах лабораторных исследований.

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной области, факт употребления 20-60 дней тому назад сырой, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы и ее продуктов, к примеру, икры);
2) клинические данные (появление одной или нескольких групп симптомов различной степени выраженности), иногда пациенты жалуются на отделение с испражнениями частей стробилы (тела) лентеца широкого;

Дифиллоботриоз, сегменты или членики

3) параклинические данные: общий анализ крови (снижение количества эритроцитов и гемоглобина при нормальном или повышенном цветовом показателе, появление измененных форменных элементов крови – тельца Жолли (форменные элементы крови с остатками ядер) и кольца Кебота (с базофильной пунктуацией полихроматофилы), появление мегалобластных клеток, снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов).
4) Специфические паразитологические исследования: копроовоскопия (обнаружение фрагментов тела паразита (члеников) при микроскопии).

Дифференциальный диагноз проводится с анемиями различного генеза (гемолитической, железодефицитной, гиперхромными), а также другими паразитологическими заболеваниями (трихоцефалез, анкилостомидоз).

Лечение основано на применении противопаразитарных средств. Для лечения используются:
— Фенасал (никлозамид) однократно от 1 до 3х грамм в зависимости от возраста больного.
— Бильтрицид в средней дозе 25 мг/кг однократно.

В качестве вспомогательных средств:
— Экстракт семян мужского папоротника: в течение 2х дней легкая диета, лишенная жиров, острой пищи, накануне терапии вечером легкий ужин, на ночь солевое слабительное (магнезия сернокислая), утром натощак ставят очистительную клизму, затем прием препарата по 1 капсуле каждые 2 минуты (общая доза в зависимости от возраста от 4 до 7 грамм). Через 30 минут вновь дают солевое слабительное, через 1,5 часа – легкий завтрак. Если стула нет в течение 3х часов, то делают очистительную клизму.
— Семена тыквы в количестве 300 гр, заливают 50-60 мл теплой воды, растирают и употребляют натощак в течение 1 часа. Через 3 часа дают солевое слабительное и затем через 30 минут – очистительную клизму. Можно семена запаривать на водяной бане (как при тениозе).

При выраженной анемии проводится ее коррекция: назначаетя витамин В12 или цианкобаламин от 200 до 500 мкг парентерально 3 раза в неделю в течение 1-1.5 месяцев, а также препараты железа (ферроплекс, актиферрин, ферронал, гемофер и другие).

Симптоматическая терапия (обезболивающие, пробиотики, препараты, нормализующие моторику кишечника, при необходимости слабительные и другие).

Прогноз заболевания благоприятный.

Контроль лечения проводится через 1 и 3 месяца после проведенной противопаразитарной терапии. При отрицательных анализах копроовоскопии в дальнейшем диспансеризация не требуется. Если отхождение яиц и фрагментов стробилы лентеца продолжается, то назначается повторный курс лечения.

При ловле и употреблении речной и озерной рыбы не допускать ее сыроедения, тщательно следить за термической ее обработкой. Плероцеркоиды достаточно устойчивы. Погибают при минус 15° в течение суток (24 часов), при минус 10° в тчение 3х суток, при минус 4-6° в течение 9-10 суток. Высокие температуры более губительны на плероцеркоид – они гибнут при температуре плюс 55-60°, иными словами: рекомендуется прожаривать рыбу не менее 20 минут, а крупные куски рыбы – не менее 30-40 минут. Солевые продукты допускаются к употреблению при содержании соли в конечном продукте не менее 9%, в этом случае плероцеркоиды гибнут.

Дифиллоботриоз, плероцеркоиды в рыбном мясе

Своевременное выявление симптомов и лечение дифиллоботриоза. Регулярное обследование на гельминтоз рыбаков перед и после навигации, работников рыбоперерабатывающих предприятий.

источник

С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.

Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).

Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей.

Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.

Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

источник

Дифиллоботриоз вызывает широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Это самый крупный паразит человека: длиной от 2 до 9 м, редкие экземпляры до 20 м. Головка широкого лентеца представляется в виде небольшого булавовидного утолщения, на котором по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. За головкой следует длинная нитевидная шейная часть, которая состоит из самых молодых члеников. Ширина зрелых члеников лентеца превосходит их длину. Самые большие членики бывают длиною около 3-4 мм и шириною 10-12 мм. Последние членики принимают приблизительно квадратную форму. В центре зрелых члеников просвечивает матка в виде извилистой трубки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц. Матка имеет небольшое отверстие, через которое выделяются яйца. За сутки паразит выделяет до 1 млн. яиц.

Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями. Яйца широкого лентеца способны дальше развиваться только в пресной воде. Яйца попадают в воду, где из них после созревания (10 дней) выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов (2-3 недели) корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид.

Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм.

Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.

Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию.

Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон, парестезии.

В более тяжелых случаях развивается злокачественное малокровие, другие названия пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия. Дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе — это недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция». Характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.

Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.

Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. У лиц страдающих широким лентецом яйца встречаются почти в каждом испражнении. Отдельные членики, напротив не выделяются с испражнениями, но время от времени (особенно весной и осенью) отходят куски глисты длиною в несколько футов.

В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов.

Празиквантел (Biltric >Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.

Лечение дифиллоботриоза корой гранатового дерева: Кора гранатового дерева (Cortex granati) используется в Грузии для удаления цепней из кишечника. Сухая кора гранатника вымачиваетсяв воде 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятить в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость разделить на две порции. Отвар принимать в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он выпить слабительное.

Соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза. Нагревание рыбы в течение 5 минут при 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды. Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре -10° и через 26 часов при температуре -3°. В 20% растворе поваренной соли или при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа. При высушивании рыбы при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных».
Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

источник

Апластическая анемия – заболевание, характеризующееся резким угнетением костномозгового кроветворения с развитием глубокой панцитопении в периферической крови. Панцитопения – сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

— нарушение регуляции гемопоэза иммунокомпетентными клетками;

— повреждение микроокружения (стромы) костного мозга;

— наследственный генетический фактор.

Снижение эритропоэтической активности костного мозга проявляется снижением абсолютного содержания ретикулоцитов.

Картина периферической крови характеризуется панцитопенией: анемией, чаще нормохромной, реже (20−22%) — гиперхромной; тромбоцитопенией; лейкопенией за счёт
снижения количества гранулоцитов с относительным лимфоцитозом.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В₁₂.

o отсутствие внутреннего фактора Касла (атрофический гастрит, резекция желудка, облучение желудка)

o поражение тонкого кишечника (энтерит, дисбактериоз, резекция тощей кишки, целиакия и т.д.)

· Недостаточное поступление с пищей

· Конкурентное поглощение (широкий лентец, лямблиоз, патологическая микрофлора при наличии дивертикулеза или «слепой петли»)

· Повышенная утилизация витамина В₁₂ (злокачественные новообразования, гипертиреоидизм)

КАРТИНА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ В_12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.

Клинический анализ крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения; ретикулоциты ниже 1,2%; гиперхромия, макроцитоз эритроцитов (MCV более 100fl, MCH более 32 пг, увеличение RDW); ускоренное СОЭ.

Мазок крови: макро-, мегалоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота в эритроцитах, гиперсегментация ядер нейтрофилов (более 5 сегментов).

Гематологический синдром при в12 дефицитной анемии

Ø Снижение уровня Hb 100 µ3 (fL).

Ø Увеличение среднего содержания Hb в эритроцитах (MCH) > 35 пг

Ø Увеличение цветового показателя > 1,1

Ø Увеличение количества макроцитов (больших, овальных эритроцитов диаметром > 100 µ3 (fL) в периферической крови и появление мегалоцитов – эритроцитов диаметром более 120 µ3 (fL). Сдвиг кривой Прайс – Джонса вправо

Гематологический синдром при b12- дефицитной анемии

Ø Изменение морфологии эритроцитов (пойкилоцитоз, ядерные формы, остатки ядра – тельца Жолли и кольца Кебота)

Ø Гиперсегментация нейтрофилов

Ø Лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения

Ø Наличие мегалобластов в костном мозге (иногда – в периферической крови)

Ø В период обострения – повышение уровня сывороточного железа (более 170 мкг%)

Ø В период обострения – повышение уровня непрямого билирубина (более 1,3 мг%)

ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА РЕТИКУЛОЦИТОВ ПРИ В_12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.

Появление большого числа ретикулоцитов в крови — при­знак приближающейся ремиссии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9420 — | 7472 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Причины дефицита витамина В_|2:

• нарушение поступления — вегетарианство, парентеральное питание;

• нарушение всасывания — заболевания желудка (атрофический гаст­рит, резекции желудка, опухоли желудка), заболевания тонкого кишечника (хронический энтерит, целиакия-спру, болезнь Крона, резекция кишки, ами­лоидоз, рак), нарушение функции поджелудочной железы;

• повышенная потребность — беременность, грудной возраст, гиперти- реоз, хроническая гемолитическая анемия, гемодиализ, хронические эксфо- лиативные поражения кожи;

• конкурентное поглощение витамина В₁₂ — глистная инвазия (широ­кий лентец), дисбактериоз кишечника;

• нарушения метаболизма — алкоголь, прием препаратов, нарушающих метаболизм ДНК (6-меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат, цитозин-ара- бинозид).

Витамин В₁₂ поступает в организм человека с белковыми продуктами животного происхождения (мясо, печень, молоко, яйца) и с растительными культурами. Для его всасывания необходимо наличие так называемого внут­

реннего фактора — гастрогликопротеида с молекулярной массой 50 ООО, кото­рый продуцируется париетальными клетками желудка. Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора транспортируется в дистальные отделы подвздош­ной кишки, в которых специфические рецепторы слизистой оболочки захва­тывают его с последующей резорбцией, далее витамин В₁₂ транспортируется в капиллярную сеть, где связывается с другим транспортным протеидом — транскобаламином и поглощается печенью, костным мозгом и клетками дру-

I их органов. За сутки всасывается 4—5 мкг витамина В₁₂, который депониру­ется в печени, и его запасов достаточно на 3—5 лет при условии полного прекращения поступления витамина извне. Кофермент витамина В_|2 — ме- тилкобаламин, катализируя процесс перехода фолиевой кислоты в ее актив­ную форму, способствует образованию из уридинмонофосфата тимидина, который участвует в синтезе ДНК.

При дефиците витамина В_|2 нарушается синтез ДНК, однако синтез РНК продолжается и это приводит к появлению клеток с увеличенной массой и степенью зрелости цитоплазмы. Цитоплазма опережает в своем созревании ядро, что приводит к образованию в костном мозге мегалобластов — больших клеток с тонкими нитями хроматина, а также мегалоцитов и макроцитов — больших эритроиитов, насыщенных гемоглобином. Нарушение нормального созревания клеток сопровождается неэффективным эритропоэзом — ретику- лоцитопенией. Поражаются все линии кроветворения, возможна лейкопения и тромбоцитопения.

Недостаток витамина В_|2 способствует биохимическим нарушениям — дефектам превращения гомоцистеина в метионин, который необходим для вы­работки холина и холиносодержаших фосфолипидов, участвующих в мети­лировании протеида — миелина. Наряду с этим, отсутствие кофактора адено- зилкобаламина, являющегося метаболически активной формой витамина В₁₂, сопровождается синтезом нефизиологичных жирных кислот, которые включа­ются в структуру нейролипидов. Эти изменения метаболизма способствуют развитию неврологических осложнений при дефиците витамина В_|2 (рис. 7.9.1).

Отсутствие ————— ► Эндогенный ———- ► Нарушение ——- ► Нормальный

гасттгагликопротеида дефицит витамина синтеза ДНК синтез РНК