Схема уколов в12 при анемии

Своевременное восстановление клеток, рост костей, развитие мозга, кроветворение – во всех этих жизненно важных процессах участвует витамин В12. Уколы, показания к применению которых обсуждаются в настоящей статье, проверены временем и действуют безотказно. Если вас беспокоит не проходящая депрессия и постоянная усталость, развивается анемия и ухудшается память, то высока вероятность нехватки витамина В12. Инъекции можно начинать делать только в случае одобрения такой терапии лечащим врачом. Препарат представляет собой получаемое искусственным путем вещество, так называемый цианокобаламин. Консультация, а возможно и основательное обследование, у врача является необходимой мерой, так как в случае аллергической реакции негативные последствия неизбежны. Не каждый способен сделать инъекцию на собственном теле, поэтому при отсутствии навыка найдите опытного человека, который сможет вам помочь.

В современной медицинской практике активно применяется высокоэффективный и безопасный витамин В12. Уколы показания к применению имеют следующие:

при амиотрофической форме склероза целесообразно колоть препарат в дозировке 15-30 микрограмм однократно в сутки, инъекции вводятся в спинной мозг (те же правила актуальны относительно рассеянного склероза);
с целью лечения анемии врач может назначить 100-200 микрограмм препарата через день, введение – в мышцу;
сложные формы анемии с расстройствами нервной системы являются поводом для введения от 500 микрограмм препарата, он вводится одну неделю ежедневно, далее пациента переводят на единственный укол в неделю, способ введения может практиковаться как внутривенный, так и внутримышечный;
при дистрофии, параличе и развитии болезни Дауна, детям вводят 15-30 микрограмм витамина в мышцу, через день;
витаминная поддерживающая мера – достаточно вводить по 100 микрограмм препарата дважды в месяц, подходит внутривенное, внутримышечное поступление витамина (если имеются неврологические сбои, то назначают уже 200-400 микрограмм препарата 2-4 раза в месяц);
восстановление организма, в котором развивается гепатит или цирроз, подразумевает внутримышечное или внутривенное введение 30-60 микрограмм витамина В12 всего один раз в день;
при поражении периферической нервной системы от травм – назначают введение 200-400 микрограмм цианокобаламина, курс длится 40 дней, уколы ставятся через день – в вену или мышцу;
чтобы облегчить состояние при постгеморрагической и железодефицитной анемии – практикуются уколы по 30-100 микрограмм препарата, трижды в неделю, в вену или мышцу;
терапия при неврологических патологиях, болезнях ЦНС – 100-500 микрограмм препарата вводится в течение 2 недель ежедневно, внутримышечно или внутривенно;
цианокобаламин также лечит апластическую анемию у взрослых и маленьких пациентов – уколы делаются по 100 микрограмм, количество инъекций определяется в индивидуальном порядке, их колют в мышцу или вену;
препарат также назначают при алиментарной анемии маленьким детям – в этом случае каждодневно внутримышечно вводится 300 микрограмм лекарства, курс длится 15 дней (такая схема распространяется и на недоношенных малышей).

Витамин В12 в уколах: инъекции помогают вылечить неврологические заболевания и анемию

Инъекции могут нанести серьезный урон организму людей с непереносимостью цианокобаламина или кобальта. К противопоказаниям также относят генетически обусловленную утрату зрения – болезнь Лебера. Непременно сообщите врачу обо всех особенностях организма, в частности нужно указать на любые проявления простуды, аллергии, назвать имеющиеся инфекционные заболевания. Принимая решение о начале курса уколов, врач должен поинтересоваться здоровьем печени, почек, узнать концентрацию железа и фолиевой кислоты в организме. Немаловажно сказать лечащему врачу о препаратах и процедурах, работающих в пределах костного мозга. Инъекции несовместимы с подготовкой к зачатию, беременностью и лактацией, так как активное вещество может навредить детскому организму.

Заранее нужно выяснить, действительно ли уместен цианокобаламин. Известно об успешном применении препарата при анемии различной этиологии и катастрофической нехватке в организме данного важного витамина. Кроме того, при неправильном усваивании цианокобаламина, поступающего перорально, приходится делать инъекции, и они отлично действуют. Различные формы препарата иногда используют вегетарианцы, организм которых по причине отказа от животной пищи серьезно страдает.

Если врач полагает, что уколы вам действительно могут принести пользу, то вместе с выданным рецептом можете отправляться в аптеку. Из нескольких предлагаемых сегодня форм специалист выберет оптимально подходящий вариант. Дозировки и продолжительность курса также определяются в индивидуальном порядке. Ваша задача – неукоснительно соблюдать все предписания доктора и вовремя сдавать анализы для контроля изменений в организме.

Несмотря на существование других мест для постановки инъекций, таких как плечо или две зоны на бедре, огромное количество людей выбирают именно ягодицы. Пожалуйста, доверяйте эту процедуру исключительно медработнику, так как целью является верхняя зона большой ягодичной мышцы, в непосредственной близости локализуются уязвимые седалищные нервы и кровеносные сосуды, которые могут быть задеты при неправильном введении иглы.

источник

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:

хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею. В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
рыба, морепродукты;
мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
яичный желток;
сыры;
кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог. При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста. Подобрать правильное питание поможет диетолог.

источник

Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

В₁₂-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В₁₂, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В₁₂-дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.

Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В₁₂). Витамин В₁₂ по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла. Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В₁₂ комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В₁₂ происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В₁₂-витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В₁₂, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания В₁₂ может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка, после обширной резекции части тонкого кишечника. В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В₁₂ связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В₁₂, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В₁₂-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

К возникновению В₁₂-дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

нарушение всасывания В₁₂ в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентное поглощение витамина В₁₂ в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полное исключение пищи животного происхождения;

длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В₁₂ не может связаться с мукополисахаридом;

длительное назначение некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенез. Нарушение кроветворения при В₁₂-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В₁₂), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

Клинические проявления В₁₂-дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В₁₂-дефицитной анемией.

Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В₁₂-дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики — мегалобластное слабоумие).

Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром встречается при В₁₂-дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.

При нелеченной В₁₂-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип, для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови у больных с В₁₂-дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В₁₂ парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В₁₂-дефицитной анемии и в больших количествах — при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В₁₂-дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В₁₂-дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В₁₂ и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении дифференциальной диагностики В₁₂-дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

Лечение В₁₂-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В₁₂ или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В₁₂ вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В₁₂. Поэтому назначение витамина В₁₂ при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В₁₂ необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В₁₂ вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

Диспансеризация. Больные В₁₂-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

источник

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни.

В лечении В12-дефицитной анемии используется в первую очередь витамин, дефицит которого развился в организме. Также применяется переливание крови и специальная диета.

В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет 500-1000 мкг. Такое лечение длится 5-6 недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит 2-4 раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни.

Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю. Зачастую уже через месяц регулярных процедур можно заметить значительное улучшение состояния больного и ослабление симптомов.

Процедура проводится в самых крайних случаях, когда состояние пациента может закончиться комой или летальным исходом. Переливание крови является довольно опасным методом лечения, но все же проводится при определенных показаниях, таких как анемия (с показанием гемоглобина меньше, чем 70 г/л), потеря сознания, анемическая кома.

Вместе с переливанием больному назначают внутримышечное введение витамина В12. Когда человеку ничего не угрожает, его переводят на медикаментозное лечение.

Как известно, кобаламин отлично выдерживает термальные обработки. Он сохраняется после кипячения молока и обжаривания мяса. Содержится витамин В12 в основном в продуктах животного происхождения. Это связано с тем, что он не синтезируется растениями и животными, а содержится в производных микроорганизмах. Поэтому мясные продукты больше всего обогащены кобаламином.

Такие продукты, как печень и мясо окуня являются лучшими поставщиками витамина. Также кобаламин содержится в большом количестве в почках, лососе, гребешках, креветках, сардинах, треске, баранине и говядине.

Из растений, содержащих кобаламин, выделяют ламинарию и зелёные водоросли. Содержится в пивных дрожжах и соевых продуктах в небольшом количестве.

Состояние дефицита витамина В12 не является опасным, но весьма коварно, ведь заболевание развивается на протяжении длительного времени. Если симптомы дефицита были выявлены на ранних стадиях развития, то прогноз для больного будет весьма благоприятный. Иная ситуация складывается, если заболевание находится в запущенной форме. Тогда это может закончиться летальным исходом.

После проведения терапии состояние пациента улучшается, постепенно исчезают симптомы. Но есть факторы риска, которые могут усложнить процесс лечения: запущенная форма болезни, поражение нервной системы человека, отсутствие результата терапии, наследственная форма дефицита. В таких случаях больному придется лечиться на протяжении всей жизни.

Народные средства не слишком эффективны. Но некоторые люди их используют для имитации лечения по принципу «нужно что-то делать». Предлагаем несколько рецептов.

Горькая полынь

Самое известное домашнее лекарство против малокровия. Спиртовая настойка этого растения отлично справляется с заболеваниями пищеварительной и кровеносной системы.

Рецепт: залить траву водкой, закрыть плотно крышкой и поставить в темное место на 20 дней. По истечении этого времени настойка будет готова. Употреблять 5-10 капель натощак.

Клевер луговой

Рецепт: залить листья растения кипятком и настоять на протяжении 40 минут. Пить отвар несколько раз в день.

Шиповник при анемии

Рецепт: взять плоды шиповника и залить их кипятком. Настоять на протяжении 9 часов в термосе. Пить в течение дня вместо чая.

источник

Хронические анемии, протекающие с дефицитом витамина B12 (болезнь Аддисона-Бирмера, алиментарная макроцитарная анемия), в составе комплексной терапии анемий (в т.ч. железодефицитной, постгеморрагической, апластической, анемий, вызванных токсичными веществами и/или ЛС).

Кожные заболевания (псориаз, фотодерматоз, герпетиформный дерматит, атопический дерматит).

С профилактической целью — при назначении бигуанидов, ПАСК, аскорбиновой кислоты в высоких дозах, патологии желудка и кишечника с нарушением всасывания витамина B12 (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, синдром мальабсорбции, спру), злокачественные образования поджелудочной железы и кишечника, лучевой болезни.

Стрессовое состояние и инфекция (длительно протекающие), диета, патология почек.

Противопоказаниями к применению Витамина В12 являются: гиперчувствительность, тромбоэмболия, эритремия, эритроцитоз, беременность (имеются отдельные указания о возможном тератогенном действии витаминов группы В в высоких дозах), период лактации.

C осторожностью применяется при стенокардиях, доброкачественных и злокачественных новообразованиях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12, при склонности к образованию тромбов.

Витамин В12 применяется внутрь, подкожно, внутримышечно, внутривенно и интралюмбально.

Подкожно, при анемии Аддисона-Бирмера — по 100-200 мкг/сут через день; при фуникулярном миелозе, макроцитарных анемиях с нарушением функции нервной системы — по 400-500 мкг/сут в первую неделю — ежедневно, затем с интервалами между введениями до 5-7 дней (одновременно назначают фолиевую кислоту); в период ремиссии поддерживающая доза 100 мкг/сут 2 раза в месяц, при наличии неврологических явлений — по 200-400 мкг 2-4 раза в месяц.

При острой постгеморрагической и железодефицитной анемии Витамин В12 назначают в дозах 30-100 мкг 2-3 раза в неделю; при апластической анемии — по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения. При нарушениях со стороны нервной системы — по 200-400 мкг 2-4 раза в месяц.

При заболеваниях ЦНС и периферической нервной системы — по 200-500 мкг через день в течение 2 нед. При травмах периферической нервной системы — 200-400 мкг через день в течение 40-45 дней.

При гепатитах и циррозах печени — 30-60 мкг/сут или 100 мкг через день в течение 25-40 дней.

При лучевой болезни — по 60-100 мкг ежедневно в течение 20-30 дней. При фуникулярном миелозе, боковом амиотрофическом склерозе — эндолюмбально, по 15-30 мкг с постепенным увеличением дозы до 200-250 мкг на введение.

Для устранения дефицита витамина B12 вводят внутримышечно или внутривенно, по 1 мг ежедневно в течение 1-2 нед; для профилактики — 1 мг 1 раз в месяц внутримышечно или внутривенно.

Детям раннего возраста при алиментарной анемии и недоношенным детям — подкожно, 30 мкг в день ежедневно в течение 15 дней. При дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе — подкожно, 15-30 мкг через день.

Витамин B12 оказывает метаболическое, гемопоэтическое действие. В организме (преимущественно в печени) превращается в коэнзимную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид, который является активной формой витамина B12 и входит в состав многочисленных ферментов, в т.ч. в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Обладает высокой биологической активностью.

Необходим для нормального кроветворения — способствует созреванию эритроцитов.

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, что увеличивает их толерантность к гемолизу. Активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Снижает концентрацию холестерина в крови. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Повышает способность тканей к регенерации.

Со стороны ЦНС: редко — состояние возбуждения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко — боли в области сердца, тахикардия.

Аллергические реакции: редко — крапивница.

При применении Витамина В12 в высоких дозах — гиперкоагуляция, нарушение пуринового обмена.

Дефицит витамина B12 должен быть подтвержден диагностически до назначения препарата, поскольку он может маскировать недостаток фолиевой кислоты.

В период лечения необходимо контролировать показатели периферической крови: на 5-8 день лечения определяется число ретикулоцитов, концентрация железа. Количество эритроцитов, гемоглобин и цветной показатель необходимо контролировать в течение 1 мес 1-2 раза в неделю, а далее — 2-4 раза в месяц. Ремиссия достигается при повышении количества эритроцитов до 4-4.5 млн/мкл, при достижении нормальных размеров эритроцитов, исчезновении анизо- и пойкилоцитоза, нормализации числа ретикулоцитов после ретикулоцитарного криза. После достижения гематологической ремиссии контроль периферической крови проводится не реже 1 раза в 4-6 мес.

Необходимо соблюдать осторожность при применении Витамина В12 у лиц, склонных к тромбообразованию, со стенокардией (в меньших дозах, до 0.1 мг на инъекцию).

При применении в рекомендуемых дозах в период беременности, кормления грудью, а также у пожилых людей побочных реакций, кроме выше перечисленных, не отмечалось.

Витамин В12 фармацевтически (в одном шприце) несовместим с аскорбиновой кислотой, солями тяжелых металлов (инактивация цианокобаламина), другими витаминами группы В (тиамина бромидом, пиридоксином, рибофлавином), т.к. содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта их разрушает.

Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические ЛС, колхицин, препараты калия снижают абсорбцию. Усиливает развитие аллергических реакций, вызванных тиамином.

При парентеральном применении хлорамфеникол может уменьшать гемопоэтическое действие цианокобаламина при анемии.

Нельзя сочетать с препаратами, повышающими свертываемость крови.

При одновременном применении с гормональными контрацептивами для приема внутрь возможно уменьшение концентрации цианокобаламина в плазме крови.

источник

В каких случаях назначаются уколы витамина B12. Как правильно определить дозировку и какие возможные побочные эффекты важно учесть.

В12 (цианокобаламин) — витамин, который по праву считается ключевым для организма. Его действие направлено на укрепление иммунной системы, регуляцию давления, ускорение синтеза белков и нормализацию сна. Для повышения эффективности препарата он выписывается в ампульной форме. Как колоть витамин В12? В чем действие цианокобаламина на организм и о каких противопоказаниях важно помнить в процессе приема? Каждый из вопросов требует детального обсуждения.

В медицинской практике витамин В12 (уколы) нашел широкое применение и назначается в следующих случаях:

Полиневрит, невралгия и радикулит.
Хронические анемии, развивающиеся на фоне нехватки цианокобаламина.
Почечная недостаточность и цирроз печени.
Травмы периферических нервов, детский церебральный паралич.
Для профилактики при назначении витамина С, бигуанидов, ПАСК в повышенной дозировке.
Алкоголизм, продолжительные лихорадочные состояния.
Кожные заболевания — атопический дерматит, фотодерматоз, псориаз и прочие.
Патологии кишечника и желудка, связанные с нарушением всасываемости В12.
Опухоли кишечника и поджелудочной железы.
Инфекционные заболевания и стрессовые состояния, патологии почек.
Болезнь Дауна, фуникулярный миелоз.

Витамин В12 в уколах оказывает следующее действие:

Ускоряет производство лейкоцитов, принимающих участие в уничтожении посторонних и опасных для организма элементов. Благодаря этому действию, укрепляется иммунная система.
Устраняет депрессивные состояния, помогает в борьбе со стрессом, улучшает память и нормализует мозговую деятельность.
Повышает качество сперматозоидов и их активность у представителей сильного пола.
При снижении объема поступающего кислорода улучшает способность клеток «впитывать» кислород из плазмы крови. Такая функция полезна при нырянии или задержке дыхания.
Выработка протеина. Анаболические процессы проходят с участием цианокобаламина. Вот почему витамин рекомендуется атлетам в период роста мышечной массы.
Нормализация цикла бодрствования и сна. Регулярное поступление В12 помогает организму адаптироваться к изменениям цикла и избавляет от бессонницы.
Регуляция давления. Цианокобаламин возвращает давление к норме при гипотонии.

Витамин В12 (уколы) не рекомендуется в следующих ситуациях:

Беременность (допускается прием по решению врача). Исследования показали риск тератогенного действия цианокобаламина в случае приема в повышенной дозировке.
Гиперчувствительность к активному веществу.
Эритроцитоз, эритремия и тромбоэмболия.
Период кормления ребенка.

Назначается в ограниченных дозах (после консультации с врачом) при наличии таких проблем:

стенокардия;
опухоли (злокачественные и доброкачественные);
дефицит цианокобаламина;
склонность к тромбообразованию.

Перед тем как колоть В12, стоит изучить инструкцию, проконсультироваться с врачом и определить подходящую для себя дозировку. Препарат принимается:

перорально (внутрь);
под кожу;
внутривенно;
внутримышечно;
интралюмбально (в спинномозговой канал).

Дозировка зависит от вида заболевания:

Анемия Аддисона-Бирмера — 150-200 мкг в день, раз в 2 суток.
Фуникулярный миелоз, макроцитарная анемия — 400-500 мг первые семь дней (принимается каждый день). Далее между уколами делаются промежутки 5-7 суток. Для повышения эффективности в комплексе с В12 назначается фолиевая кислота. Во время ремиссии дозировка снижается до 100 мкг в день с частотой приема дважды в месяц.
Железодефицитная или постгеморрагическая анемия — 30-100 мкг. Частота приема — через день.
Апластическая анемия — 100 мкг в сутки. Препарат принимается до наступления заметного улучшения состояния организма.
Нарушения ЦНС — 300-400 мкг раз в два дня. Курс 40-45 суток.
Цирроз печени или гепатит — 40-60 мкг в день или 100 мкг раз в два дня. Курс — 25-40 суток.
Лучевая болезнь — 50-100 мкг. Принимается каждый день, курс 20-30 суток.
Боковой аминотрофический склероз — 20-30 мкг с постепенным повышением дозировки до уровня 220-250 мкг.
Для устранения дефицита цианокобаламина (внутримышечно, внутривенно) — 1 мкг раз в день. Курс 7-14 суток. В профилактических целях препарат колется раз в месяц в дозировке 1 мкг.
Недоношенные дети, алиментарная анемия в детском возрасте — 30 мкг в сутки каждый день на протяжении 15 суток.
ДЦП, болезнь Дауна, дистрофия (детский возраст) — 20-30 мкг, раз в два дня. Препарат вводится под кожу.

Многие интересуются, для чего делаются уколы В12, что они дают. Главное преимущество такой формы вещества — быстрое поступление в кровь, после чего препарат оказывает гомеопатическое и метаболическое действие. В организме элемент преобразуется в коэнзимную форму, а именно в кобамамид и аденозилкобаламин. Упомянутые вещества относятся к активным формам цианокобаламина и участвуют в выработки жизненно важных ферментов организма.

Витамин В12 входит в состав многих ферментов, в том числе восстанавливающих В9 в титрагидрофолиевую кислоту, а также имеет мощную биологическую активность. Также действие вещества направлено на ускорение образования эритроцитов, накопление их соединений, а также на повышение толерантности к гемолизу. Кроме того, препарат полезен для кровеносной системы способностью накапливать сульфагидральные группы в соединениях эритроцитов. В случае приема в повышенной дозировке возрастает активность протробмина и снижается уровень холестерина. После прохождения курса нормализуется работа нервной системы, повышается способность тканей к восстановлению.

Знание преимуществ витамина В12, для чего колят цианокобаламин и какой должна быть дозировка часто недостаточно. Важно учесть побочные эффекты от приема:

Повышенная возбужденность.
Аллергические реакции, иногда — кропивница.
Болевые ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение.
Нарушение пуринового обмена, гиперкоагуляция.

Особые указания:

Нехватка цианокобаламина может быть подтверждена диагностически, до назначения препарата. Это вызвано способностью вещества скрывать дефицит фолиевой кислоты.
Контроль показателей периферической крови. На 6-8 день после начала лечения стоит определить уровень железа и количество ретикулоцитов. Кроме того, важно держать под контролем цветной показатель, объем гемоглобина и эритроцитов. Проверка производится в течение 30 суток раз или два раза в неделю. После достаточно 3-4 анализов в течение 30 дней. В случае достижения уровня 4-4,5 млн/мкл (для эритроцитов) проверки проводятся реже — раз в 5-6 месяцев.
При наличии стенокардии, склонности к формированию тромбов, а также в период лактации и беременности запрещено превышать дозировку.

Не рекомендуется объединять в одном шприце цианокобаламин в жидкой форме и аскорбиновую кислоту. Аналогичное требование относится к солям тяжелых металлов, а также к другим витаминам В-группы. Причина в том, что ион кобальта, который содержится в В12, разрушает и снижает эффективность упомянутых выше веществ.

Прием колхицина, салицилатов, аминогликозидов и противоэпилептических препаратов приводит к ухудшению усвояемости В12. В случае совместного приема с тиамином и при наличии аллергии действие последней усиливается. В случае парентарального использования хлорамфеникол снижает гемопоэтическое действие В12 (стимуляция эритро- и лейкопоэза) при анемии.

Не рекомендуется совместный прием с гормональными контрацептивами. В этом случае снижается концентрация витамина В12 в крови. Также не допускается совмещение с лекарствами, действие которых направлено на улучшение свертываемости крови.

Самостоятельное назначение препарата цианокобаламина опасно для здоровья, поэтому действовать стоит только по рекомендации врача. Также важно знать, как правильно колоть витамин В12, и какие нормы должны соблюдаться в первую очередь:

Получите всю информацию, которая касается дозировки и противопоказаний препарата. При наличии аллергической реакции на кобальт или кобаламин введение инъекции запрещено. Сообщите медицинскому работнику о следующих проблемах:
- Простудных заболеваний или аллергии.
- Болезни печени или почек.
- Нехватка фолиевой кислоты или железа.
- Инфекционные заболевания.
- Прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на костный мозг.
- Беременность или наличие планов завести ребенка.

Определитесь с формой цианокобаламина. В случае приема витаминов В 12 в уколах, польза заключается в быстром поступлении в кровь и покрытии дефицита цианокобаламина (особенно актуально при анемии). Также инъекции назначаются, если по различным причинам витамин плохо всасывается из ЖКТ.

Получите рекомендации по дозировке витамина В12. Если врач принимает решение о преимуществе инъекционной формы, он определяет и требуемую дозировку. В период прохождения курса стоит сдавать анализы крови, чтобы контролировать изменения ее состав и своевременно реагировать на изменения.

Выбирайте место для инъекции. Здесь все зависит от ряда факторов — наличия соответствующих навыков, возраста, дозировки и вида заболевания. Доступны следующие варианты:

Плечо. Уколы в эту область подходят людям в среднем или молодом возрасте. В старости делать такой укол самостоятельно будет сложно. Если дозировка превышает 1 мл в сутки, то стоит выбрать другое место для инъекции.
Бедро. Эту часть тела предпочитают люди, которые самостоятельно делают уколы или же цианокобаламин вводится детям до пяти лет. Преимущество инъекции в бедро — большой объем мышц и жира в этой области. При этом укол делается в латеральную бедренную мышцу, расположенную посередине между паховой областью и коленной чашечкой, поэтому промахнуться невозможно.
Ягодицы. Укол, как правило, делается в верхнюю часть ягодичной мышцы (слева или справа). Доверять стоит только медицинским работником, ведь здесь находится большое скопление кровеносных сосудов и проходит седалищный нерв. Если сделать укол неправильно, то высок риск их повреждения.
Внешняя бедренная часть. Укол в этом место подходит взрослым и детям. Этот участок расположен сбоку, около тазовой кости. Многие люди выбирают такой вариант из-за отсутствия риска зацепить нервы и кровеносные сосуды.

Определитесь со способом инъекции. На выбор имеется два главных метода:

Внутримышечный укол. Такой способ наиболее распространен. При этом игла вставляется под прямым углом и глубоко вводится в живые ткани. Цианокобаламин сразу попадает в мышцы и попадает в кровь в течение нескольких минут.
Подкожная инъекция. Здесь препарат вводится шприцом под углом в 45 градусов. Игла вставляется неглубоко, а в момент укола кожа слегка оттягивается от мышц. При таком варианте укола оптимальным местом считается плечо.

Подготовьте все необходимое для проведения инъекции. Здесь потребуется:

витамин В12;
ватные шарики;
шприц с иглой;
лейкопластыри;
контейнер для утилизации иголок;
спирт.

Очистите место для укола. Для этого уберите в сторону одежду и обеспечьте доступ к коже. После обмокните вату в спирт и протрите участок, куда будет делаться укол. Обработку кожи производите круговыми движениями. Дождитесь, пока поверхность высохнет.

Поверните емкость с цианокобаламином, достаньте иглу с упаковки и демонтируйте защитный колпак.

Оттяните поршень шприца, чтобы набрать требуемый объем жидкости. После вставьте иглу во флакон, вытолкните воздух из шприца и вытяните требуемый объем жидкости. После постучите по шприцу, чтобы пузырьки воздуха поднялись вверх.

Делайте инъекцию. Здесь важно придерживаться следующих правил:

Оттягивайте кожу для облегчения ввода состава.
Углубляйте иголку под требуемым углом и давите на поршень, пока жидкость полностью не будет выдавлена из шприца. Желательно, чтобы мышцы в этот момент были расслаблены.
Во время ввода В12 следите за содержимым шприца — в емкости не должно быть крови.
Опускайте кожу и доставайте иглу. Изымать иголку рекомендуется под тем же углом.
Обмокните место укола с помощью специального тампона, после чего очищайте поверхность и останавливайте кровотечение.
Клейте лейкопластырь на место укола, чтобы защититься от попадания вредных веществ в кровь.
Фиксируйте крышку на кофейной банке. Для этих целей используйте клейкую ленту. После прорезайте в крышке щель, достаточную для прохода иглы. Далее изделие утилизируется.

Сегодня не составляет труда найти информацию, для чего колят витамин В6 и В12, а также какой должна быть дозировка. Несмотря на это, действовать самостоятельно и принимать препарат без назначения врача запрещено. В противном случае существует риск негативного действия витамина на организм и наличия побочных эффектов.

источник

Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В₁₂ (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В₁₂ – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

Действительно, витамин В₁₂, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В₁₂), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В₁₂ рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В₁₂-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В₁₂-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В₁₂ надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

источник