Меню Рубрики

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

    большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

    нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

    Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

    в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

    довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

    Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

    лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

    Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

    лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

    Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

    Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

    недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

    ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

    Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

    при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

    Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная

    после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

    Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
    При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

    раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества — гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

    является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци­ты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

    характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

    цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

    основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

    наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):
    сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие слабости

    выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

    удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

    резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

    отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

    глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
    Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
    Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

    дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

    рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

источник

Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста. Основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Актуальностью данной темы курсовой работы является то, железодефицитные анемии (ЖДА) очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу.

Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43%. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45% случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

Объект исследования: сестринский процесс.

Предмет исследования: сестринский процесс при ЖДА у детей раннего возраста.

Цель: изучить сестринский процесс.

этиологию и предрасполагающие факторы ЖДА у детей раннего возраста; медицинский сестра железодефицитный анемия

методы обследований и подготовку к ним;

принципы лечения и профилактики ЖДА;

манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

особенности сестринского процесса при ЖДА.

два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста;

основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Практическое значение курсовой работы заключается в изучении возможных проблем пациента, которые имеют место при ЖДА детей раннего возраста, предопределение сестринских вмешательств независимо от них для осуществления сестринской помощи в полном объеме. Знания возможных потенциальных осложнений позволяет проводить оценку динамики состояния пациента для своевременного оказания неотложной доврачебной помощи.

Читайте также:  Как детям лечить железодефицитную анемию

Глава 1. Железодефицитная анемия

Анемия (от греч. an — отрицать и haema — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология и предрасполагающие факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Люди, перенесшие операции на кишечнике

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врожденный дефицит железа;

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. Стадии железодефицитных состояний:

прелатентный дефицит железа — истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

латентный дефицит железа — в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

железодефицитная анемия — железодефицитное состояние. Зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода:

период скрытого дефицита железа.

Синдромы железодефицитных состояний:

Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга.

Эпителиальный синдром — включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос).

Иммунодефицитный синдром — проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями.

Сердечно-сосудистый синдром — у детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией.

Гепатолиенальный синдром — возникает при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-ом месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев).

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

Диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Инструментальные методы исследования:

рентгеноскопическое исследование ЖКТ;

Методы обследования и подготовка к ним

Методы обследования разделяются на два типа:

Субъективные методы обследования:

характерные жалобы (снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость);

анамнез заболевания (динамика развития);

анамнез жизни (заболевший ребенок из группы риска).

Объективные методы исследования:

Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.

Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).

Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).

Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Лечение заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.

легкая (снижение гемоглобина 110-90 г/л);

среднетяжелая (снижение гемоглобина до 70 г/л);

тяжелая (снижение гемоглобина ниже 70 г/л).

Медицинская сестра должна знать, что лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.

Медицинская сестра обязана соблюдать рекомендации и назначения, а также контролировать соблюдение рекомендаций лицами, обеспечивающих уход за ребенком за пределами медицинского учреждения.

Лечение проводится только длительной медикаментозной терапией, путём приёма препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4 — 6 недель.

Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): Гемофер, Ферро-фольгамма, Актиферрин, Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, Ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.

Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.

Глава 2. Особенности сестринского процесса при ЖДА у детей раннего возраста

Сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

Диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:

Снижение или отсутствие аппетита;

Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

Планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

Реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

Оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом.

Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни.

Сестринский процесс — научный метод организации и оказания сестринской помощи за пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находится пациент и медицинская сестра.

Цель сестринского процесса — поддержание и восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей организма.

Этапы сестринского процесса:

Сестринское обследование пациента.

При опросе пациента медсестра выясняет все его жалобы. При объективном обследовании оцениваются характер пульса, измеряется АД.

Определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При ЖДА могут быть следующими:

Бледность кожных покровов.

Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.

Общее состояние слабости, вялость.

Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).

Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).

Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.

Частые инфекционные заболевания.

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

Планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе, совместно с пациентом и его родственниками сформулировать цели и план сестринских вмешательств по приоритетной проблеме.

Реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

* зависимые (выполняются по назначению врача): обеспечение приема лекарственных препаратов, выполнение инъекций и т.п.;

* независимые (выполняются медсестрой без разрешения врача): рекомендации по диете, измерение АД, пульса, ЧДД, организация досуга пациента и другие;

* взаимозависимые (выполняются медицинской бригадой): обеспечение консультации аллерголога, обеспечение проведений исследований.

Оценка эффективности сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Если поставленные цели не достигнуты, медсестра корректирует план сестринских вмешательств: возможно запланированы не все вмешательства, которые помогли бы достичь цели, либо неправильно определена приоритетная проблема.

2.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой:

Взятие крови на общий анализ.

Взятие крови из вены на биохимический анализ.

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадения лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Взятие крови из вены на биохимический анализ:

Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Необходимое условие для выполнения процедуры

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Подготовить пробирку для забора крови из вены

Необходимое условие для выполнения процедуры

Помочь пациенту занять удобное положение

Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры

Под локоть положить подушечку

Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе

Наложить жгут в средней трети плеча

Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен

Попросить пациента «поработать кулачком»

Улучшение кровенаполнения вен,

т. к. увеличивается приток артериальной крови

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Пропальпировать вену на локтевом сгибе

Читайте также:  Какая диета при железодефицитной анемии

Необходимое условие для определения места инъекции

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба

Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений

Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене

Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови

Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза

Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек

Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности

Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом.

Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни.

2.2 Наблюдение из практики №1

На стационарном лечении находится 12-месячный ребенок. Диагноз: анемия железодефицитная, рахит.

Ребенок быстро утомляется, не активен, аппетит плохой. Рацион питания ребенка однообразен — молочная пища; фрукты, овощи предпочитают ребенку не давать, т.к. боятся расстройства пищеварения.

Ребенок от 1-й беременности, 1-х родов, от молодых родителей. Отец с семьей не живет. Ребенок на улице бывает редко, т.к. находится на попечении бабушки. У мамы хронический тонзиллит, работает технологом.

Объективно: бледен, трещины в углах рта («заеды»). Голова немного увеличена с выпячиванием лобных бугров, большой родничок еще открыт на 2х2 см. На грудной клетке определяются четки. ЧДД 32 в минуту, пульс 120 уд./мин. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам.

— нарушение питания (снижение аппетита);

— нарушение целостности кожи (трещины в углах рта);

— нарушение опорожнения кишечника (склонность к запорам).

Приоритетная проблема: нарушение питания (аппетита).

источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Железодефицитная анемия — патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Сестринский уход – комплекс мероприятий, который осуществляется медицинской сестрой для решения проблем пациента.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Выбор данной темы обусловлен широкой распространенностью железодефицитной анемии в мире, а также в Российской Федерации. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 2 млрд. человек, страдающих анемией. В России каждый третий ребенок и 42% женщин страдают железодефицитной анемией.

В связи с тем, что железодефицитная анемия крайне плохо сказывается на развитии плода, состоянии здоровья матери и ребенка, а также трудоспособного населения, снижая трудовую активность, экономические показатели труда и здоровье нации в целом, данное заболевание является актуальнейшей проблемой общественного здравоохранения в мире.

Целью данной работы является рассмотрение способов повышения эффективности сестринского ухода при железодефицитной анемии у населения РФ.

Объект работы — Железодефицитная анемия у трудоспособного населения.

Предмет работы — организация сестринского ухода и способы повышения его эффективности при железодефицитной анемии.

Задачи работы — на основе изучения теоретических аспектов заболевания, данных практического наблюдения за пациентами выявить существующие недостатки сестринского ухода при железодефицитной анемии и найти способы повышения его качества и эффективности.

Практическое значение работы заключается в предложенных рекомендациях по повышению качества сестринского ухода при железодефицитной анемии.

Методы исследования: опрос, наблюдение, анализ и интерпретация данных.

1. Характеристика и классификация железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия — это патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови из-за несоответствия между поступлением и расходом железа в организме. Также ЖДА рассматривают как симптом некоторых патологических и физиологических состояний.

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

1. Постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне периодических кровопотерь — метроррагии, гематурия и др.

2. Железодефицитная анемия беременных.

3. Железодефицитная анемия, обусловленная патологией желудочно-кишечного тракта и оперативными вмешательствами на нем: тяжелое нарушение всасывания железа, гастрэктомии, обширные резекции тонкой кишки, энтеропатии (нарушение функций тонкой кишки).

4. Вторичные железодефицитные анемии вследствие инфекций, глистных инвазий, воспалительных процессов и процессов новообразования. Дефицит железа обусловлен распадом тканей и высокой потребностью в железе в очаге воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия неясной этиологии, когда лабораторные показатели не выявляют причин железодефицита.

6. Ювенильная железодефицитная анемия, развивающаяся у молодых девушек, связанная с генетическими дисгормональными нарушениями.

7. Железодефицитная анемия множественного генеза, в том числе алиментарного происхождения.

Классификация по стадиям и степени тяжести:

I стадия латентная — расход превышает поступление железа. Компенсаторно увеличивается всасывание железа в проксимальном отделе 12-перстной кишки.

II-V стадии клинических проявлений:

II стадия истощения запасов железа — уровень сывороточного железа ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина (транспортного белка) ниже 16%, нарушение эритропоэза — процесса образования эритроцитов в красном костном мозге.

III стадия компенсированная соответствует легкой степени тяжести, характеризуется содержанием гемоглобина 100-120 г/л крови. Незначительно снижен цветовой показатель (содержание гемоглобина в эритроците относительно нормы).

IV стадия субкомпенсированная соответствует средней степени тяжести с содержанием гемоглобина 70-90 г/л.

V стадия декомпенсированная соответствует тяжелой степени (содержание гемоглобина менее 70 г/л) с гемодинамическими нарушениями и тканевой гипоксией.

Причины железодефицитной анемии:

1. Повышенная потребность в железе в период роста и развития, беременности и лактации, при высоких физических нагрузках.

2. Недостаточное поступление железа с пищей.

3. Сниженное содержание железа в почвах и воде отдельных регионов (Владимирская, Ярославская, Костромская, Ивановская и Вологодская области Центрального федерального округа, Северный Урал, высокогорные участки Средней Азии).

4. Нарушение всасывания железа в ЖКТ, в том числе вследствие загрязнения пестицидами и тяжелыми металлами питьевой воды и продуктов питания, высокая природная минерализация воды, препятствующая усвоению железа.

5. Заболевания, при которых анемия входит в симптомокомплекс данных заболеваний:

5.2. Заболевания ЖКТ с геморрагическим синдромом (геморрагический эзофагит, гастрит, энтериты, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки и др.).

5.3. Инфекционные и воспалительные заболевания (гнойные заболевания легких, сальмонеллез, болезнь Крона и др.).

6. Операции и травмы с обширной кровопотерей.

7. Гинекологические заболевания (дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, меноррагии, миома матки и др.).

8. Ятрогении (донорство, гемодиализ, частые заборы крови на исследования).

Эпидемиология. Железодефицитная анемия является самой распространенной и составляет около 80% всех анемий2. Основной причиной роста заболеваемости железодефицитной анемией в РФ является скудное питание, неудовлетворительное по содержанию микроэлементов и витаминов3. Частота развития дефицита железа зависит от социально-экономического уровня развития общества. Поэтому решение проблемы железодефицитной анемии зависит от решения социальных вопросов: качества и доступности медицинского обслуживания, раннего выявления латентных форм анемии, доступности поливитаминных и полиминеральных препаратов, качественного питания, в том числе обогащенного железом в развивающихся странах мира и в малообеспеченных (дотационных) регионах РФ. На социально-экономические причины проблемы ЖДА указывает низкий процент встречаемости дефицита железа в благополучных странах с высоким уровнем жизни.

Этапы метаболизма железа и патогенез ЖДА при алиментарных нарушениях.

Железо в организм поступает следующими способами:

1. Всасывание железа в тонкой кишке — 1-2 мг в сутки.

2. Восстановление железа из разрушенных эритроцитов — 20 мг в сутки.

Усвоение железа происходит в нескольких формах:

1. гемового — в составе гема в эритроцитах крови.

2. транспортного или связанного (с белками плазмы крови, например, трансферрином).

3. запасной формы в виде пигментов гемосидерина и ферритина (депо в печени, селезенке, красном костном мозге, ретикулоцитах).

4. Тканевой формы (в составе миоглобина).

Всасывание происходит в виде двухвалентного иона железа в проксимальном отделе 12-перстной кишки в присутствии множества ферментов. С пищей поступает около 20 мг железа ежедневно, из них усваивается 10% , т е приблизительно 2 мг железа в сутки. Двухвалентное железо усваивается легче, больше его в красном мясе, меньше — в рыбе. Из растений усваивается железо в виде трехвалентного иона, с помощью медьсодержащего фермента ферроредуктазы и витамина С (аскорбиновой кислоты), затем оно восстанавливается до двухвалентного и через марганецсодержащие ферменты-транспортеры двухвалентных металлов железо поступает в энтероциты, а транспортный белок феррропортин на базальной мембране энтероцита, обеспечивает транспорт железа в кровь. В крови благодаря медьсодержащим ферментам феррооксидазам (гефестин, феррулоплазмин) железо окисляется до трехвалентного состояния для связывания с трансферрином, транспортным белком плазмы крови и разносится ко всем органам и тканям. Витамин С обеспечивает кислую среду в эндосомах на мембранах клеток, в которой связь железо-трансферрин разрушается и свободное железо поступает в клетку. Поэтому развитие ЖДА на фоне высокой минерализации воды, загрязнения солями тяжелых металлов происходит из-за конкурентного связывания двухвалентных металлов с ферментами, транспортирующими железо. При нарушении питания в виде отсутствия полноценного мяса, витаминов и минералов (марганца, меди, аскорбиновой кислоты) происходит снижение активности ферментативной системы, обеспечивающей абсорбцию, транспорт, утилизацию железа тканями организма.

Патогенез ЖДА при геморрагиях.

Железо депонируется в ретикулоэндотелиальной системе в объеме 500 мг, Больший объем 2500 мг (70% запасов железа) находится в гемоглобине эритроцитов. Поэтому хронические геморрагии приводят к быстрому истощению запасов железа и являются второй по частоте причиной развития ЖДА.

Регуляция метаболизма железа и патогенез ЖДА при опухолевых и воспалительных заболеваниях.

Регуляция обмена железа осуществляется гепцидином, блокирующим активность ферропортина, транспортного фермента, путем подавления механизма высвобождения железа из энтероцитов кишечника и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы в кровь. Чем выше концентрация железа в крови, тем активнее синтезируется гепцидин, блокирующий ферропортин. Уменьшение абсорбции железа энтероцитами приводит к снижению концентрации железа в крови и угнетению синтеза гепцидина печенью, повышению захвата ферропортином железа из химуса на базальной мембране энтероцитов в тонкой кишке и поступлению его в кровь. Повышение уровня гепсидина, спровоцированное воспалительными процессами считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях.

Клиническая картина ЖДА определяется выраженностью анемии и сидеропении, включает неспецифические и специфические синдромы.

1. Астеновегетативный синдром выражен слабостью, головокружением, снижением работоспособности, умственной активности, сонливостью, быстрой утомляемостью, шумом в ушах, эмоциональной лабильностью.

2. Эпителиальный синдром (нарушения барьерных тканей) включает дистрофические изменения кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек с сухостью, выпадением, изменением формы и структуры, изъязвлением и геморрагией слизистых с явлениями дисфагии и диспепсии.

3. Иммунодефицитный синдром (снижение барьерных функций кожи и слизистых) проявляется частыми ОРВИ, склонностью к заболеваниям ЖКТ, кишечным инфекциям, снижением выработки лизоцима, обеспечивающего неспецифический иммунитет и снижением активности Ig A, обеспечивающих специфический иммунитет.

4. Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, одышкой, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

5. Гепато-лиенальный синдром (увеличения печени и селезенки) встречается в случаях тяжелой ЖДА с сопутствующими заболеваниями.

6.Сидеропенический синдром является специфическим и возникает из-за тканевого дефицита железа, проявляясь симптомами:

6.1.Извращения вкуса — потребности есть мел, глину, песок и др., предпочтение острой, кислой, пряной пище.

6.2.Извращения обоняния: желание вдыхать запах бензина, ацетона, лаков, технических масел и др.

6.3. Мышечной слабости, атрофии мышц из-за недостатка миоглобина — сократительного белка мышц и ферментов тканевого окисления.

6.4. Стоматиты, трещины («заеды») углов рта — 15% от числа страдающих ЖДА, жжение языка, гиперемия кончика, атрофия сосочков, глоссит — 10% от числа страдающих ЖДА.

Объективно выявляются бледность кожных покровов и слизистых, пастозность голеней, стоп, лица, утренние отеки век. Запущенная ЖДА приводит к миокардиодистрофии с недостаточностью кровообращения. Так как ЖДА развивается длительно и постепенно, субъективные проявления могут быть не явными.

Первая стадия, латентная, не имеет явных лабораторных проявлений, но есть клинические признаки сидеропенического синдрома: уровень сывороточного железа снижен, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена, что указывает на выраженность «голодания» сыворотки крови и насыщенность железом трансферрина, который повышен. В латентную стадию проявляет себя астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, раздражительность и др.), а признаки сидеропенического синдрома (извращение вкуса, обоняния и др.) могут быть слабо выражены или отсутствовать.

Вторая и последующие стадии ЖДА — стадии выраженных клинических проявлений. Характеризуются изменениями в клинической картине крови: снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромии с просветлением в центре при окраске, появлении микроцитов (эритроцитов уменьшенного диаметра), анизоцитоза (эритроцитов неодинаковой формы) и пойкилоцитоза (эритроцитов различной формы), лейкопении, при тяжелых формах — увеличение СОЭ 20-35 мм/ч.

Диагностически значимыми критериями являются: цветовой показатель ниже нормы (ниже 0,86-1,05), гипохромия, микроцитоз, снижение ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л. В биохимическом анализе значимы изменения, связанные с патологией, явившейся причиной ЖДА (см. клиническую классификацию).

I. Режим общий, в амбулаторно-поликлинических условиях, кроме тяжелой степени ЖДА, отягощенной сопутствующей патологией.

II. Диета №11 по Певзнеру — высококалорийная диета с мясными продуктами (телятина, говядина, печень), растительные белки в виде бобовых, абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречка, хлеб и продукты, обогащенные микроэлементами, витаминами, в т.ч. железом, аскорбиновой кислотой, вит. гр. В.

III. Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении диеты, употреблении продуктов, обогащенных препаратами железа и биологически активных добавок.

IV. Медикаментозное лечение включает:

1. Этиотропное лечение (заболеваний ЖКТ с геморрагическим синдромом, воспалительных, инфекционных, гинекологических заболеваний, гельминтозов и др.).

2. Железозаместительную терапию (ферротерапию) с целью восполнения дефицита железа, повышения гемоглобина.

3. Восстановление тканевых запасов железа.

4. Профилактический прием железосодержащих препаратов, поливитаминов (противорецидивная терапия).

Лечение длительное с контролем уровня гемоглобина один раз в месяц. Эффективным считается прирост гемоглобина на 10 г/л ежемесячно.5 ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа: «Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер» и др. Однако препараты трехвалентного железа («Ферлатум» «Феррумлек», «Мальтофер» и др.) при низкой биодоступности (10% против 30-40% в сравнении с препаратами двухвалентного железа) лишены ряда побочных эффектов (тошнота, диарея, запор, избыточное накопление в органах с нарушением их функции и др.). Жидкие формы предпочтительнее таблетированных в виду равномерного распределения по слизистой желудка, органические соли железа обладают более высокой биодоступностью. Суточная доза у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (4-6 месяцев). С осторожностью препараты железа назначают при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, болезни Крона, эррозивных эзофагитах. В этом случае предпочтительно парентеральное введение препаратов железа в сочетании с реополиглюкином 400 мл для защиты клеток от пероксидантной активности железа. Дополнительное лечение антиоксидантами позволяет стабилизировать мембраны клеток и улучшить усвоение железа. С этой целью назначают альфа-токоферол 100-150 мг в сутки, «Аскорутин», «Виторон», витамин С, метионин, «Милдронат», витамины группы В, липоевую кислоту и др.

Первичная профилактика ЖДА направлена на:

1. Своевременное выявление скрытого железодефицита.

2. Улучшение социально-экономических условий, в том числе повышение доступности обогащенных пищевых продуктов минерально-витаминными комплексами.

3. Профилактический прием препаратов железа в группах риска (дети, беременные, приверженцы жестких диет, работники физического труда, спортсмены).

4. Профилактику кровотечений при ряде заболеваний, инвазиях.

Вторичная профилактика ЖДА включает:

1. Этиотропное лечение патологий, вызывающих ЖДА

2. Противорецидивное лечение

3. Сбалансированное питание

4. Соблюдение режима труда и отдыха.

2. Особенности сестринского ухода за пациентами с данным диагнозом

Сестринский уход — это комплекс мероприятий, осуществляемых медицинской сестрой зависимо и независимо от врача, целью которого является решение проблем пациента. Сестринский уход состоит из пяти этапов:

1. Сбор информации о пациенте с целью выявления его проблем и информированности о заболевании.

2. Постановке сестринского диагноза (определение цели ухода в зависимости от выявленных проблем пациента)

3. Составление плана ухода

5. Оценка результатов. Источником информации служит сам пациент, его семья, сослуживцы, друзья.

Источник — пациентка 28 лет, место проживания: город, в отпуске по уходу за ребенком 3 лет.

Субъективно: жалобы на эмоциональную неустойчивость, головокружение, шум в ушах, слабость, сниженное настроение, тревожность, усталость, отечность по утрам, бледность, отсутствие аппетита, тяга к поеданию мела.

Анамнез заболевания: не потребляет животные продукты с 20 лет, ухудшение самочувствия наблюдает в последние 3 года.

Анамнез жизни: условия проживания удовлетворительные, замужем, один ребенок, не работает. Травм и операций не было, на вредных производствах не работала, экологическая обстановка: проживает на проспекте с активным автомобильным движением, рядом с домом проходят железнодорожные пути.

Объективно: антропометрия: нормального телосложения, питание умеренно сниженное, вес 58 кг, рост 168.

Тонометрия: АД 100/60, ЧДД 20/мин ЧСС 86 уд/мин.

Осмотр: кожа и видимые слизистые (конъюнктива) бледные, кожа сухая с мелкопластинчатым шелушением в области рук и голеней. Волосы без блеска, тонкие, редкие, ногти короткие, слоятся, легко сминаются. Язык ярко красный, безболезненный.

Результаты лабораторных исследований: клинический анализ крови: Гемоглобин — 74 г/л Эритроциты — 3.4 х 10/л Цветной показатель — 0.56 Лейкоциты, тромбоциты в норме, СОЭ — 25 мм/час.

Уровень гемоглобина ниже нормы (менее 120 г/л), количество эритроцитов снижено, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз, цветной показатель ниже 0.8.

Выявлены настоящие проблемы: 1. нарушенное питание 2. Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов. Из них приоритетная проблема: отсутствие аппетита. Потенциальные проблемы: 3. Риск падения и травм 4. Риск развития эррозивных заболеваний ЖКТ. Психологические проблемы: 5. Конфликтность 6. Психологический дискомфорт из-за тревожности. Уровень информированности: пациентка имеет представление о ЖДА, но мало информирована об осложнениях при несвоевременном лечении.

2. Цели ухода: Краткосрочные цели: 1. К окончанию курса терапии пациентка не будет употреблять мел в пищу, улучшится аппетит. Долгосрочные цели: 2. Пациентка осознает вред и откажется от диеты 3. Повысит мотивацию к приверженности лечению 4. Осознает важность предупреждения рецидивов ЖДА. 5. Проявит высокую медицинскую активность.

3. Оценка эффективности ухода:

При анализе сестринского ухода при железодефицитной анемии выявились следующее важные моменты:

1. Недостаток информации о своем состоянии у пациентки.

2. Недооценка важности коррекции питания и образа жизни пациенткой.

3. Нерегулярный текущий контроль со стороны медперсонала. 4. Недостаток мотивации приверженности плану лечения у пациентки.

5. Несоблюдение диеты после окончания курса медикаментозной терапии.

Данные мероприятия позволили добиться улучшения самочувствия пациентки в комфортных условиях стационара на дому. Для профилактики рецидива ЖДА пациентка соблюдает высококалорийную диету, принимает поливитаминно-полиминеральные препараты и обогащенные железом продукты питания. Для контроля уровня гемоглобина и эритроцитов регулярно проходит в поликлинике обследование и сдает кровь для общеклинического анализа крови. Сестринский уход эффективен, результат достигнут.

3. Рекомендации по коррекции сестринского ухода при железодефицитной анемии

1. Тщательно собирать информацию о пациенте, обращая внимание на образ жизни и приверженность диетам.

2. Своевременно предоставлять полную необходимую информацию о его состоянии пациенту и родным на доступном пониманию уровне.

3. Мотивировать к коррекции питания.

4. Строго по схеме проводить медикаментозную терапию.

5. Предупреждать о риске осложнений.

6. Рекомендовать способы безопасного передвижения (с поддержкой, вне приступа головокружения и др.).

7. Периодически проводить текущий контроль с коррекцией лечения.

8. Своевременно выявлять нежелательные эффекты от терапии.

9. Мотивировать к соблюдению рекомендаций по диете и режиму после курса терапии.

10. Выполнять профилактические мероприятия.

Так как лечение в основном проводят в амбулаторно-поликлинических условиях, для соблюдения рекомендаций предпочтительна патронатная форма обслуживания или стационар на дому.

железодефицитный анемия медицинский пациент

Железодефицитная анемия в настоящее время широко распространена в мире. Причиной алиментарных железодефицитных анемий является неблагополучная социально-экономическая ситуация, поэтому в решении проблемы ЖДА большое значение имеет доступность продуктов, обогащенных железом, раннее выявление скрытого железодефицита. В профилактике и лечении ЖДА важное значение имеет своевременная и грамотная организация сестринского ухода за наиболее уязвимыми категориями граждан. К ним относятся дети, беременные и кормящие женщины, люди пожилого и старческого возраста, работники физического труда, пациенты с хроническими геморрагическими заболеваниями, спортсмены.

Данным категориям граждан с учетом уровня понимания необходимо представить полную информацию о состоянии ЖДА, о негативных последствиях гипоксии тканей вследствии ЖДА, рисках осложнений.

В планировании сестринского ухода при ЖДА необходимо на основе собранной информации, рекомендовать режим, план коррекции питания, немедикаментозного, медикаментозного лечения и профилактических мер, обращать внимание на соблюдение рекомендованных доз лекарственных препаратов, режима питания, предоставлять полную информацию о заболевании, состоянии пациента и способах его улучшения. Важно собирать полную информацию о пациенте, его состоянии и образе жизни. На основе этой информации, с учетом его компетенции относительно заболевания разработать план беседы, в которой особое внимание уделить сбалансированному питанию, необходимости профилактических осмотров для предупреждения рецидивов ЖДА.

1. Сельчук В.Ю., Чистяков С.С., Толокнов Б.О., Манзюк Л.В., Никулин М.П., Юрьева Т.В., Кононец П.В., Титова Г.В. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы // РМЖ. 2012. №1. С. 1.

2. Есаян Р.М., Прозоровская Е.Н., Балушкина А.А. Профилактика осложнений гестационного периода при железодефицитных состояниях // РМЖ. 2015. №20. С. 12-13.

3. Рубан Э.Д. Терапия, Ростов н/Д. изд. «Феникс» 2011 г. 490с.

4. Стуклов Н.И. Показатели эритрона в дифференциальной диагностике, выборе терапии и оценке эффективности лечения анемий при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М.; 2011.

Анемия — патологическое состояние организма, при котором уменьшается число эритроцитов в единице объема крови. Классификация анемий. Заболевание крови у детей раннего возраста, предрасполагающие факторы. Уход за больными. План сестринских вмешательств.

презентация [776,0 K], добавлен 25.03.2011

Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Клинико-патогенетическая классификация анемий. Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина. Анемии, возникающие вследствие повышенной деструкции эритроцитов.

презентация [3,8 M], добавлен 27.03.2016

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Анемия: патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Постгеморрагическая, гемолитическая, гипопластическая, апластическая, алиментарная анемии: этиология, симптомы, лечение.

реферат [25,3 K], добавлен 11.09.2009

Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

презентация [534,7 K], добавлен 20.12.2014

Причины и последствия анемии — патологического состояния организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови. Структура гемоглобина, его роль и значения для организма. Симптомы, методы диагностики и принципы лечения малокровия.

реферат [23,0 K], добавлен 18.06.2015

Определение и эпидемиология железодефицитной анемии — состояния, характеризующегося снижением количества гемоглобина в единице объема крови. Особенности дефицитных, постгеморрагических, гипопластических и гемолитических анемий. Роль железа в организме.

презентация [1,5 M], добавлен 22.12.2014

Понятие и основные причины возникновения, а также факторы развития анемии как снижения уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, диагностика и лечение. Ее формы: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, гипопролиферативная.

разработка урока [82,5 K], добавлен 08.10.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Причины возникновения анемии у детей. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Лечение геморрагического шока и постгеморрагической анемии.

презентация [462,9 K], добавлен 16.11.2015

источник