Меню Рубрики

Сестринский уход при анемиях связанных с питанием дистрофиях

— Охрана репродуктивного здоровья будущих матерей.

— Своевременное выявление и лечение осложнений беременности и заболеваний будущей матери.

— Рациональное питание беременной женщины, кормящей матери и ребенка.

— Оберегать ребенка от присоединения интеркуррентных заболеваний.

— Обеспечить ребенка адекватным состоянию и возрасту режимом дня и уходом.

Ребенка наблюдают участковый педиатр, невропатолог, по показаниям – эндокринолог, другие специалисты. Длительность наблюдения в зависимости от степени тяжести гипотрофии и причин ее появления.

Возможные проблемы пациента:

— Снижение познавательной деятельности

— Высокий риск присоединения вторичной инфекции

— Снижение двигательной активности

— Отставание в психомоторном развитии

— Отставание в физическом развитии

Возможные проблемы родителей:

— Недостаточное внимание к ребенку, его отторжение

— Отрицательное эмоциональное воздействие на ребенка

— Дефекты ухода, нарушение режима вскармливания в связи с отсутствием навыков

— Дефицит знаний о заболевании, его причинах, клинических проявлениях, возможном прогнозе

— Беспокойство по поводу внешнего вида ребенка

— Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания.

— Чувство вины перед ребенком.

Сестринские вмешательства:

1. Помочь родителям увидеть перспективу выздоровления ребенка, восполнить их дефицит знаний о причинах развития гипотрофии, клинических проявлениях, основных принципах коррекции питания и лечения, прогнозе и мерах профилактики.

2. Убедить родителей в необходимости создания комфортных условий для ребенка: Т о воздуха

24 о С, регулярное проветривание и т.д.

3. При наличии у ребенка гипотрофии II-III степени настроить родителей на необходимость проведения стационарного лечения.

4. Работать в бригаде, строго выполнять все предписания и назначения врача. Привлекать родителей к осуществлению ухода за ребенком.

5. Проводить мониторинг состояния ребенка: характер дыхания, ЧСС, АД, термометрия, цвет кожных покровов, динамика массы тела, регистрация объема и состава получаемой жидкости, питания, учет выделений, характер стула и т.д.

6. Бережно выполнять все манипуляции, соблюдать асептику и антисептику при уходе и выполнении манипуляций (профилактика внутрибольничной инфекции).

7. Обеспечить адекватное питание ребенка и способ кормления в зависимости от состояния и степени гипотрофии. Ежедневно проводить расчет потребляемой ребенком пищи. Выбрать правильное положение ребенка при кормлении, спокойно и терпеливо кормить, делать частые перерывы.

8. В реабилитационном периоде обучить родителей уходу за ребенком в домашних условиях, объяснить им необходимость своевременного удовлетворения физических, эмоциональных и психологических потребностей ребенка. Поощрять игровую деятельность ребенка, разговаривать с ним ласково.

9. Чаще брать ребенка на руки, поддерживать телесный контакт для профилактики пневмонии и формирования положительного эмоционального тонуса.

10. Удлинить физиологический сон, желательно проводить его на воздухе в защищенном от ветра месте или с открытой форточкой.

11. Ежедневно проводить лечебные ванны (чередовать хвойные, соленые, с настоем валерианы или пустырника), щадящий массаж, гимнастику, прогулки на свежем воздухе.

12. Научить родителей контролировать уровень психомоторного развития ребенка.

13. Порекомендовать родителям своевременно проводить профилактику интеркуррентных заболеваний, избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить закаливающие мероприятия, иммунокорригирующую терапию.

14. Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачом-педиатром, невропатологом, эндокринологом и другими специалистами по показаниям.

Паратрофия (тучность, ожирение) это хроническое расстройство питания с избытком массы тела более чем на 10% от возрастной нормы, при этом отмечается чрезмерное накопление жира в подкожной клетчатке и других тканях. Ожирение чаще встречается на первом году жизни, затем в возрасте 5-6 лет, позже – в подростковом периоде. Существует наследственная предрасположенность к ожирению: при ожирении у одного из родителей оно выявляется у детей в 40% случаев, у обоих родителей – в 80%. Частота ожирения колеблется от 6% до 20% (по данным разных авторов).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 9966 — | 7675 — или читать все.

источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

    большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

    нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

    Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

    в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

    довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

    Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

    лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

    Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

    лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

    Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

    Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

    недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

    ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

    Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

    при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

    Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная

    после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

    Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
    При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

    раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества — гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

    является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци­ты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

    характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

    цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

    основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

    наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):
    сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие слабости

    выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

    удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

    резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

    отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

    глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
    Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
    Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

    дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

    рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

источник

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

Специальность: Сестринское дело

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Руководитель работы: Голубок Т.Л

Актуальность темы. Железодефицитная анемия — достаточно распространенное состояние. По данным Министерства здравоохранения российской Федерации различные виды анемий выявляются в России в среднем у 10-20% населения. Не являясь заболеванием, анемия, тем не менее, может способствовать нарушениям в развитии, выступать в качестве симптомов более тяжелых состояний и заболеваний и провоцировать их, ухудшать качество жизни человека.

Анемия возникает во все периоды жизни человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей. В раннем возрасте анемия может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Второй этап в развитии детей, требующий пристального внимания к состоянию крови пациента — пубертатный период, когда развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями.

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. По оценке ВОЗ не менее чем у 2 млрд. чел., т.е. около 30% населения планеты, в той или иной степени выявляется железодефицитная анемия. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% а у школьников она даже возрастет, составляя от 30 до 60%.

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы.

Все эти обстоятельства обуславливают актуальность изучения подходов к организации сестринского процесса при лечении анемий у детей школьного возраста.

Объектом изучения в работе выступает сестринский процесс.

Предмет — статистические данные по теме.

Цель исследования состоит в изучении организации сестринского ухода за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

— изучить этиологию и патогенез анемии;

— охарактеризовать клинические проявления анемии;

— рассмотреть подходы к лечению и профилактике анемий;

— проанализировать распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;

— дать характеристику основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;

— разработать план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Анемия (от греч. А — отрицат. част, и haima — кровь) буквально означает бескровие. Действительно, как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах подвержено значительным колебаниям. Эти колебания предопределяются индивидуальными особенностями, полом, возрастом человека и иными факторами.

С медицинской точки зрения анемию чаще всего рассматривают как патологический симптом того или иного заболевания и несколько реже, как особую болезнь организма [7].

Общим признаком всех анемий является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться (таблица 1).

Таблица 1 — Пороговые значения содержания гемоглобина в крови

Женщины небеременные(>15 лет)

Из всех видов анемий у детей наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Кроме железодефицитной встречаются и иные виды анемий, но чаще всего они являются следствием травм (кровопотеря), хронических воспалений (таких как туберкулез, абсцесс легкого, бруцеллез, микозы и др.) или системных заболеваний. Нарушение питания, в абсолютном большинстве случаев провоцирует именно железодефицитную анемию, поэтому в данной курсовой работе будет рассматриваться именно этот вид анемии.

Если мы обратимся к Протоколу ведения больных «Железодефицитная анемия», разработанному под руководством Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и утвержденному Минздравом РФ 22.09.2004, то увидим следующее определение причин ЖДА: ослабление эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците [19].

В этом же документе дается следующая классификация анемий:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

D50.8 Другие железодефицитные анемии;

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная [19].

По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она также является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения [17].

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, получаемого с пищей.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

— дети пубертатного возраста;

— женщины в период беременности и лактации;

— пациенты старших возрастных групп.

Анализ групп риска показывает, что в детском возрасте выявление анемий является чрезвычайно актуальной медицинской проблемой. В школьном возрасте анемия чаще всего может быть связана с нарушениями в питании ребенка, а также с изменениями потребности в железе в период роста. В среднем школьном возрасте более актуальными становятся, особенно для девочек, появление менструаций, что также может приводить к анемиям, а также вегетарианство и голодание. Мода на худобу часто приводит к тому, что девочки сознательно используют различные диеты, приводящие в свою очередь к недостаточному поступлению в организм различных веществ, прежде всего железа [10].

Теперь обратимся к основным заболеваниям и состояниям, которые могут сопровождаться анемией. В их числе в медицинских справочниках и научных исследованиях называют:

— геморрагический эзофагит, гастрит;

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

— дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

— дисфункциональные маточные кровотечения;

— неспецифический язвенный колит;

— операции и травмы с большой кровопотерей;

— опухоли желудка и кишечника;

— язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

— ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования) [19].

Конечно, далеко не все перечисленные заболевания и состояния могут быть свойственны детям младшего и среднего школьного возраста, в то же время, необходимо учитывать, что многие заболевания стремительно «молодеют», в том числе и болезни пищеварительной системы, гинекологические заболевания, опухоли, а это значит, что диагностика анемических состояний у детей должна быть тщательной, позволяющей выявить малейшие симптомы ухудшающегося состояния ребенка и восстановить организм, а в ряде случаев предотвратить и развитие более серьезных заболеваний.

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития анемии.

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия [18].

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

— прелатентный дефицит железа,

Прелатентный дефицит железа — первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) — вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.

Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.

Железодефицитная анемия — заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме [16].

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена двумя выраженными синдромами: сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

— нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

— сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция) [12].

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

— ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

— поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

— расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

— извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);

— необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия);

— редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);

— некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

— крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);

— симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

— дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (контроль 100). Не менее выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается также обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией [10].

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

— выявление собственно анемического синдрома;

— определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

— поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

— определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений;

— определение содержания запасов железа.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток [11].

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Среди других диагностических методов используют:

— исследование сывороточного железа;

— исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследование уровня ферритина в крови;

— исследование насыщения трансферрина;

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

— снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,

— снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН 13 %) [11].

В общем анализе крови, выполненном «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (

источник

Сестринский процесс при уходе за пациентом, страдающим железодефицитной анемией призван решить достаточно большое количество задач. Если пациент ослаблен, то медицинская сестра должна провести с его родителями и (в зависимости от возраста пациента) с ним самим беседу о заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике.

В ряде случаев возникают определенные трудности в принятии изменений диеты. Особенно актуальна эта проблема для девочек, в связи с модой на похудание, но бывают и иные искажения в питании, связанные со сложившимися привычками, приводящие в итоге к анемии.

При работе с детьми важно, чтобы пища, которую они принимают, была красиво оформлена, выглядела аппетитно. Нужно следить за тем, чтобы пациенты питались дробно, принимали пищу маленькими порциями.

Пациент, помещенный в стационар может испытывать слабость, головокружение, нарушение координации. В таком случае сестра должна тщательно контролировать активность пациента и это особенно важно в педиатрии, так как дети в силу возрастных особенностей могут не всегда в должной степени контролировать свое состояние. Сестринский уход в данном случае будет заключаться в сопровождении пациента при перемещении, а также помощи в выполнении мероприятий по личной гигиене.

При работе с детьми важен контроль за своевременным и неукоснительным приемом лекарственных препаратов. Лекарственная терапия, особенно для пациентов с тяжелыми формами анемии очень важна. В условиях стационара лекарственные препараты вводятся путем инъекций, капельниц. Здесь также необходимо особое сестринское внимание.

Рассмотрим план сестринского вмешательства на примере пациентки детской краевой клинической больницы.

Пациентка Ирина М. Возраст 12 лет, диагноз -Гипохромная железодефицитная анемия. Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки, практически не употребляет мясо. Объективно: кожа бледная, сухая. Результаты анализа крови: концентрация гемоглобина в крови — 75 г/л; сывороточный ферритин 12 нг/мл; эритроциты-2,5*1012/л; цветовой показатель -0,4.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск снижения иммунитета и развития осложнений, риск травматизации.

Пациентке поставлен диагноз: Гипохромная железодефицитная анемия. Рекомендовано лечение в стационаре.

План сестринского вмешательства представлен в таблице 2.

Таблица 2 — План сестринского ухода в стационаре

Этапы плана сестринского вмешательства

обеспечение организации и контроль над соблюдением лечебно-охранительного режима

— беседа с пациентом/ родителями о заболевании и профилактике осложнений — объяснение пациенту/родителям необходимости соблюдения постельного режима

Охрана ЦНС от избыточных внешних раздражителей. Обеспечение условий комфорта.

Создание комфортных условий в палате

— контроль влажной уборки в палате и регулярного проветривания;

— контроль смены постельного белья;

— контроль соблюдения тишины в палате

Удовлетворение физиологических потребностей во сне и отдыхе

Оказание помощи в проведении гигиенических мероприятий

провести беседу с пациентом и/или родителями о необходимости соблюдения личной гигиены;

-контролировать и оказывать помощь ребенку при проведении гигиенических мероприятий

Обеспечение санитарно-гигиенических мероприятий,

Организация и контроль за соблюдением диеты

Проведение беседы с пациентом и/или родителями об особенностях питания, о необходимости соблюдения диеты.

Удовлетворение физиологической потребности в пище

Организация и контроль лечебного процесса (приема лечебных препаратов, проведения диагностических процедур)

— раздача лекарственных препаратов и контроль за их приемом;

— объяснить пациенту и /или родителям о необходимости приема лекарственных препаратов и проведения лабораторных исследований (анализы крови и др.);

— перед каждым исследованием проводить психологическую подготовку ребенка, научить ребенка правилам поведения, сопроводить на исследование

Динамическое наблюдение за реакцией пациента на лечение

контроль над аппетитом, сном;

— измерение температуры тела утром и вечером;

— измерение артериального давления;

Контроль эффективности проводимого лечения и ухода. Раннее выявление и профилактика осложнений

Важное место в процессе ухода за пациенткой является организация питания, позволяющего решить его проблемы.

Основным принципом диеты при железодефицитной анемии является баланс необходимых для нашего организма веществ: необходимо увеличить количество потребляемых белков и снизить потребление жиров. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, а также продукты содержащие железо (свиная, куриная, говяжья печень; мясо кролика, ягненка, индейки; язык говяжий, крупы — гречневая, пшенная, ячневая, овсяная, черника, персики и др.).

Необходимо увеличить потребление продуктов, содержащих витамин С и В. Повышает всасываемость железа в кишечнике употребление фруктовых соков.

Больным ЖДА также рекомендуются фитосборы, которые включают травы и плоды, богатые железом: плоды шиповника, бузины, черной смородины. Рекомендуют принимать отвар или настой высушенных плодов по 1 стакану 3 раза в день. Указанные выше плоды также богаты и аскорбиновой кислотой, а она, как известно, улучшает всасывание железа. Можно рекомендовать и отвар из листьев черной смородины, земляники, череды, крапивы. Высушенные листья названных растений перемешивают в равных частях и измельчают. Одну столовую ложку фитосбора заливают стаканом кипятка, настаивают в горшочке в духовке в течении двух часов, процеживают. Принимают перед едой по 1/3 стакана три раза ежедневно в течении шести недель.

Сбалансированным природным лекарством для лечения ЖДА является мед. Содержащаяся в нем фруктоза улучшает усвоение железа в кишечнике. Мед преисполнен витаминами, минералами, биологически активными веществами. Наибольшую пользу приносят темные сорта меда — по сравнению со светлыми сортами они содержат больше железа, марганца и меди. Мед рекомендуется употреблять непосредственно перед едой (при пониженной кислотности) или за 1.5-2 часа до приема пищи (при повышенной кислотности). В сутки можно съедать до 100 г меда (при отсутствии серьезных противопоказаний).

Все эти рекомендации сестра должна дать родителям пациентки, а также контролировать, чтобы ее питание в стационаре соответствовало требованиям.

Примерное меню при анемии:

Первый завтрак: печень куриная (100 г), салат из томатов и зелени (300 г) или гречневая каша (200 г), чай из трав (200 мл)

Второй завтрак: 1 яйцо, яблоки (100 г)

Обед: суп овощной (400 г), куриная грудинка (150 г), салат из капусты (150 г), 1 апельсин

Полдник: бисквит с гематогеном (100 г), отвар шиповника (200 мл)

Ужин: творог (100 г) с медом (5 г), каша овсяная молочная (250 г)

На заключительном этапе сестринского процесса она должна давать оценку эффективности ухода. При правильной организации сестринского ухода выздоровление ребенка наступает в установленные сроки, пациент выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра в детской поликлинике. Пациент и его родители должны знать об особенностях режима дня и диеты, которые должен соблюдать ребенок после выписки из стационара.

В случае, если лечение организуется в условиях стационара для медицинской сестры приоритетной является работа с родителями. Она должна провести беседу с ребенком и его родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике.Дать конкретные рекомендации по питанию. Рекомендации по организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе, массаж и гимнастика по возрасту.

Сестра должна объяснить как принимать назначенные препараты: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Также необходимо предупредить родителей, что у пациента может появиться кал, окрашенный в черный цвет.

Таблица 3 — План сестринского ухода в поликлинике

Этапы плана сестринского вмешательства

обеспечение организации и контроль над соблюдением лечебно-охранительного режима

— беседа с пациентом/ родителями о заболевании и профилактике осложнений

— объяснение пациенту/родителям необходимости соблюдения режима, правил личной гигиены

Охрана ЦНС от избыточных внешних раздражителей. обеспечение условий комфорта

Организация и контроль за соблюдением диеты

Проведение беседы с пациентом и/или родителями об особенностях питания, о необходимости соблюдения диеты

Удовлетворение физиологической потребности в пище

Контроль выполнения назначений врача

— объяснить пациенту и /или родителям о необходимости приема лекарственных препаратов

Лечение. Профилактика осложнений

Оценивая эффективность сестринского процесса сестра должна проанализировать в какой степени были решены проблемы пациента. При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации необходим осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

Основные сестринские манипуляции при ЖДА — внутримышечная инъекция, взятие крови на общий анализ, взятие крови из вены на биохимический анализ. Внутримышечная инъекция.

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством. Порядок проведения инъекции описан в таблице 4.

Таблица 4 — Проведение внутримышечной инъекции

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

источник

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО И ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ.

ПМ.02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах»

МДК.О.2.01. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях»

Тема «СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ анемии ».

Специальность «Сестринское дело»

Протокол № ___от______2017 г.

Председатель ЦМК _________

при информационно методическом центре АМК

Методическая разработка теоретического и практического занятия по теме: «Сестринский уход при анемии» для специальности «Сестринское дело» составлена преподавателем ГАУ АО ПОО «Амурский медицинский колледж» Фроленко Е.Н. в соответствии требованиями Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования.

2.1. структура и содержание теоретического занятия

2.2. структура и содержание практического занятия

Методическая разработка по теме: «Сестринский уход при анемии» п редназначена для реализации требований Федерального государственного образовательного стандарта при подготовке студентов по дисциплине: « Сестринский уход в терапии».

ПМ. 02 «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах»

МДК 02.01 «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях»

Методическое пособие включает в себя

Рекомендации по работе с методическим пособием:

Методическое пособие предназначено для проведения теоретических и практических занятий по дисциплине «Сестринский уход в терапии» на 3 курсе, с учётом знаний и умений, сформированных при изучении общепрофессиональных дисциплин: основы латинского языка, анатомии и физиологии, фармакологии, общих аспектов сестринского ухода.

В содержании организационно-методического блока отражены конкретные цели, общие и профессиональные компетенции которыми должен овладеть студент. Блок включает внутрипредметные и межпредметные связи, структуру и содержание теоретического и практического занятия.

Новый материал изложен в разделе «Блок учебной информации».

В блоке дана мотивация темы, освещены вопросы эпидемиологии и распространённости анемии, одновременно сделан акцент на актуализацию опорных знаний студентов по анатомии и физиологии органов кроветворения. Подробно освещены теоретические аспекты сестринского ухода при анемии.

В блок контроля включены тесты с эталонами ответа, задания для определения исходного уровня знаний студентов, проблемно-ситуационные задачи. Оценка общих и профессиональных компетенций проводится с применением инновационных технологий.

Количество часов на тему: 12

аудиторные, теоретические часы – 2 ч.

аудиторные, практические часы – 6 ч.

самостоятельная работа – 4 ч.

Организовать деятельность студентов по изучению и закреплению знаний сестринского ухода при анемии, причин его возникновения, клинических проявлений, диагностике, лечению, профилактике и роли медицинской сестры в осуществлении сестринского процесса.

Обеспечить формирование у студентов умений анализировать, сравнивать, выделять главное, формулировать проблемы пациентов при анемии.

Содействовать развитию у студентов элементов самоконтроля, самооценки, самокоррекции учебной деятельности.

МДК 02.01. Тема «Сестринский уход в терапии» является составной частью ПМ.00. профессионального цикла, включающий в себя ПМ.02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах».

При усвоении данной темы студент должен овладеть следующими общими и профессиональными компетенциями:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 6. Работать в коллективе и команде, эффективно общаться
с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации.

ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила использования аппаратуры, оборудования и изделий медицинского назначения в ходе лечебно-диагностического процесса.

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию.

В соответствии с ФГОС СПО по специальности «Сестринское дело» в результате освоения темы студент должен

— выполнения назначений врача и оценки результатов сестринских вмешательств;

— организации сестринского ухода за пациентами при анемии.

— определение понятия « анемия »;

причины, предрасполагающие факторы развития анемии ;

клинические проявления анемии ;

принципы диагностики и лечения;

механизм действия и группы лекарственных препаратов, применяемых для лечения анемии;

проблемы пациентов и варианты их решения

особенности сестринского ухода при анемии

осуществлять сестринский уход при анемии ;

эффективно общаться с пациентом в процессе учебной деятельности;

соблюдать принципы профессиональной этики.

Место проведения занятия: кабинет на базе лечебно-профилактического учреждения.

Истории болезни пациентов с анемией ;

Набор групп лекарственных препаратов;

Таблица строения органов кроветворения;

Тип теоретического занятия : изучение и закрепление новых знаний.

Тип практического занятия: комплексное применение знаний и способов деятельности с использованием элементов проблемного обучения .

«Первичная сестринская оценка состояния пациентов при заболеваниях органов кроветворения».

Анатомия и физиология: «Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения».

Фармакология: «цитостатики», «гормоны».

Психология: «Личность пациента».

Общие аспекты сестринского ухода: «Этапы сестринского процесса»,

«Безопасность медицинской сестры на рабочем месте», «Безопасность пациента в ЛПУ», «Подготовка пациента к диагностическим исследованиям», «Работа медицинской сестры процедурного кабинета».

СТРУКТУРА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

1. Организационный момент 2 мин.

2. Актуализация опорных знаний 15 мин.

3. Мотивация и изучение нового материала 65 мин.

5. Подведение итогов занятия и задание на дом 3 мин.

СОДЕРЖАНИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ :

Проверка готовности аудитории к занятию, отметка отсутствующих, ответы на вопросы по домашнему заданию.

Актуализация опорных знаний проводится в форме фронтального опроса (приложение №1).

Мотивация темы и конспект теоретического материала представлены в информационном блоке.

Закрепление проводится в форме тестового контроля (приложение № 2).

Подведение итогов теоретического занятия проводится с учетом наиболее важных вопросов темы.

Задание на дом: «Сестринский уход при лейкозах»

СТРУКТУРА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

СОДЕРЖАНИЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

1. Организационный момент с методической установкой.

Преподаватель проверяет готовность аудитории к занятию, отмечает отсутствующих, проверяет внешний вид студентов, отвечает на вопросы по домашнему заданию.

2. Актуализация опорных знаний:

Фронтальный опрос (приложение №1).

Решение проблемно-ситуационных задач (приложение №2)

При разборе больных с анемией преподаватель демонстрирует методику сбора жалоб, их характер (слабость, головная боль, головокружение, шум в голове, сердцебиение, одышка, затруднение при глотании, извращение вкуса, нарушение менструального цикла и др.). Затем демонстрируется методика сбора анамнеза заболевания, последовательность задаваемых вопросов. Из анамнеза жизни следует выяснить все перенесенные заболевания, вредные привычки, характер питания, профессиональные вредности, переносимость лекарственных препаратов, которые могли оказать влияние на возникновение анемии. При объективном исследовании обращается внимание на бледность кожи и слизистых. Учащиеся подсчитывают ЧДД, пульс, определяют его характеристики, измеряют АД. Затем преподаватель знакомит учащихся с результатами дополнительных исследований (в общем анализе крови при железодефицитной анемии: эритропения – 3,1х1012/л, снижение гемоглобина – 110 г/л, снижение цветного показателя – гипохромия (0,78), умеренный лейкоцитоз – 10,2х109/л, ускорение СОЭ – 22 мм/час; мочи, при витамин В12 и фолиево-дефицитной анемии – снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение цветового показателя (гиперхромия), ретикулоцитов, увеличение количества макроцитов и появление мегалоцитов, изменение величины (анизоцитоз, микроцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов; умеренный лейкоцитоз и незначительное ускорение СОЭ).

Формулируются проблемы пациентов: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, бледность слизистых и кож-ных покровов, одышка, тахикардия, повышенная ломкость волос, извращение вкуса, трещи ны в углах рта, запоры.

Всем больным назначаются препараты, содержащие железо (гемостимулин, гемофер, ферроплекс, фитоферролактол, гемофер, дурулес, фенюльс, сорбифер, фенотек и др.), кото-рые принимаются после еды 2-3 раза в день. При нарушении всасывания железа в ЖКТ или плохой переносимости препаратов парентерально вводят феррум-лек, фербитол, ферковен. Феррум-лек вводится по 1-2 мл в/м через день или содержимое одной ампулы растворяется в 10 мл физизиологического раствора и вводится медленно в/в.

Работа малой группой по 2 человека:

— самостоятельное выявление нарушенных потребностей, проблем пациента, составление плана сестринских вмешательств и алгоритмов действий медицинской сестры при анемиях .

Работа на посту медицинской сестры, в процедурном кабинете по овладению профессиональными компетенциями:

— забор крови на клинический анализ;

— забор на общий анализ мочи;

— подготовка пациента к стернальной пункции;

— оценка состояния пациента (окраска кожного покрова, измерение пульса, артериального давления);

— подготовка пациента к проведению инъекционной техники;

— заполнение учетно-отчетной документации.

Студенты описывают в дневниках проделанную работу на занятии. Преподаватель проверяет записи, при необходимости делает замечания, исправления и дополнения, ставит оценки с мотивировкой.

4. Закрепление знаний студентов проводится в форме тест эталонного контроля, решения ситуационных задач, филвордов (Приложение №2,3,4)

5.Задание на дом: «Сестринский уход при лейкозах».

Рекомендуемая литература (Приложение №5)

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

В организм железо поступает с пищей. Пищевые продукты животного происхождения содержат железо в наиболее легко усваиваемой форме. Некоторые растительные продукты так­же богаты железом, однако его усвоение организмом происходит тяжелее. Считается, что организм усваивает до 35% «животного» железа. В то же время другие источники сообщают, что этот показатель составляет менее 3% . Большое количество железа содержится в говядине, в говяжьей печени, рыбе (тунец), тыкве, устрицах, овсяной крупе, какао, горохе, листовой зелени, пивных дрожжах, инжире и изюме. При заметном дефиците железа в организме он может ликвидироваться приемом пищевых добавок, содержащих железо в хелатной (легкоусваиваемой) форме: глюконат железа, фумарат железа, цитрат железа и другие.

В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа; почти две трети этого количества входит в состав гемоглобина. Гемоглобин выполняет в организме важную роль переносчика кислорода и принимает участие в транспорте углекислоты. Общее содержание гемоглобина равно 700 г. Считается, что оптимальная интенсивность поступления железа составляет 10-20 мг/сутки. Дефицит железа может развиться, если поступление этого элемента в организм будет менее 1 мг/сутки. Порог токсичности железа для человека составляет 200 мг/сутки. Потребность в железе у женщин на 30-60 % больше, чем у мужчин вследствие его физиологических потерь. В течение месяца женщины теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины. При беременности у женщин потребность в железе превышает обычную физиологическую. Потребность в железе особенно увеличена у будущей матери в последние три месяца беременности. Учитывая, что железо впрок не накапливается в организме, при недостаточном его поступлении с пищей (железо главным образом содержится в мясе) может возникнуть гипохромная микроцитарная анемия.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5–20 мг железа, а усваивается только около 1–2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Всасывание железа в кишечнике зависит от потребности всего организме в этом элементе. У больных анемией всасывание железа происходит более эффективно, чем у здоровых людей. Это обусловлено тем, что переход железа из содержимого кишечника в плазму регулируется ферритином (комплексное образование соединений железа с белком апоферритином).

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи, с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Патогенетическая сущность латентного (скрытого) дефицита железа заключается в истощении его транспортных и органных запасов. Железодефицитная анемия является крайней степенью дефицита железа в организме, когда, наряду с изменениями параметров феррокинетики и снижением гемоглобина, формируются морфофункциональные нарушения со стороны различных органов и систем. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, система цитохромов, дегидрогеназы и др.), обеспечивающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Ранние симптомы железодефицита, как правило, не вызывают беспокойств. Большинство пациентов считают себя практически здоровыми и не обращаются за медицинской помощью, хотя достоверное нарушение процессов эритропоэза и гемоглобинообразования выявлено уже при латентной стадии железодефицитной анемии.

Дефицит железа в организме вызывает:

снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;

увеличение потерь по временной нетрудоспособности при различных заболеваниях, их хронизацию и торпидное течение;

развитие дистрофических изменений внутренних органов;

развитие осложнений во время беременности и в родах;

задержку развития и роста детей;

снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

По данным крупных клинико-эпидемиологических исследований, анемия способствует значительному повышению риска остеопороза и переломов. У мужчин с легкой анемией (гемоглобин менее 130 г/л), риск переломов повышен в 2 раза по сравнению с пациентами с нормальным уровнем гемоглобина.

Хронический дефицит железа в эксперименте приводит к задержке созревания коллагена в бедренной кости и к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма. Изменения в содержании трансферрина, церулоплазмина, железа и меди в сыворотке крови коррелируют со скоростью заживления ран.

Гемоглобин представляет собой сложное химическое соединение (мол. вес. 68 800). Он состоит из белка глобина и четырёх молекул гема. Молекула гема, содержащая атом железа, обладает способностью присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т. е. железо остаётся двухвалентным.

Оксигемоглобин несколько отличается по цвету от гемоглобина, поэтому артериальная кровь, содержащая оксигемоглобин, имеет ярко-алый цвет. Притом более яркий, чем полнее произошло её насыщение кислородом. Венозная кровь, содержащая большое количество восстановленного гемоглобина, имеет тёмно-вишнёвый цвет.

Карбоксигемоглобин представляет собой соединение гемоглобина с угарным газом. Это соединение примерно в 150 – 300 раз прочнее, чем соединение гемоглобина с кислородом. Поэтому примесь даже 0,1% угарного газа во вдыхаемом воздухе ведёт к тому, что 80% гемоглобина оказываются связанными с окисью углерода и не присоединяют кислород, что является опасным для жизни.

Трансферрин – это гликопротеин с молекулярной массой около 80 000. Он состоит из одной полипептидной цепи, свёрнутой так, что она образует два компактных участка, каждый из которых способен связывать по одному иону железа (III). Правда, связывание железа возможно лишь при одновременном связывании аниона. В отсутствие подходящего аниона катион железа не присоединяется к трансфферину. В большинстве случаев в природе для этого используется карбонат, хотя активировать центр связывание металла способны и другие анионы, например оксалат, малонат и цитрат.

Недостаточность железа может развиться из-за его дефицита в пище. Основной функцией железа в организме является перенос кислорода и участие в окислительных процессах. Железо — активный компонент головного мозга, необходимый для синтеза нейротрансмиттеров и коллагена. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Большая часть железа в организме содержится в эритроцитах; много железа находится в клетках мозга. Железо играет важную роль в процессах выделения энергии, в ферментативных реакциях, в обеспечении иммунных функций, в метаболизме холестерина. Насыщение клеток и тканей железом происходит с помощью белка трансферрина, который способен переносить ионы трехвалентного железа. Избыточное поступление в организм трехвалентного железа приводит к депонированию железа в плазме крови и тканях (гемосидерозу).

Полезность железа не огран ичивается только его участием в формировании гемоглобина. Этот элемент необходим для правильного метаболизма витаминов группы В, способствует росту и укреплению иммунитета, повышает толерантность к нагрузкам.

Усвоение железа снижается при чрезмерном потреблении чая и кофе, а также яиц. Чрезмерные дозы железа могут быть опасными для детей, больных наследственной анемией, поэтому железосодержащие добавки к пище могут быть использованы для детей только по назначению врача.

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

— потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%);

кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;

— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
-хронический энтерит;
-синдром мальабсорбции;
-амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-интенсивный рост;
-беременность;
-период кормления грудью;
-занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-новорожденные;
-маленькие дети;
-вегетарианство

Суточная потребность в железе составляет:

у беременных женщин (во второй половине беременности и в течении трёх месяцев после родов) — 30-35 мг

Как правило, поступающей пищи хватает, чтобы перекрывать потребность организма в железе, но в некоторых случаях (при заболевании анемией или донорстве) необходимо дополнительно употреблять препараты и пищевые добавки, содержащие железо.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.

Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).

Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.

Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

у новорожденных – 145-225 г/л;

у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;

у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;

у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.

Легкая степень анемии — без клинических проявлений.

пониженная концентрация внимания;

бледность видимых слизистых и ногтевых лож.

​ одышка при умеренной или незначительной нагрузке;

головная боль, головокружение;

учащенное сердцебиение (аритмия);

нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);

снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;

извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);

бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;

повышенная чувствительность к холоду — пациент постоянно мерзнет;

развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);

истонченные, исчерченные, ломкие ногти;

частые простудные заболевания.

Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).

обморочные состояния (помрачение сознания);

мелькание « мушек» перед глазами;

одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.

Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:

затруднения при глотании сухой и твердой пищи;

жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит), стоматиты;

зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;

непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).

Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):

сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);

ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);

волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.

Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).

Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).

Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.

Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области, эрозии.

Дополнительные методы исследования

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).

Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).

Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов; пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным).

Анализ крови. Определяется снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя.

Биохимический анализ крови:

снижение уровня сывороточного железа;

повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);

снижение уровня насыщения трансферрина железом;

снижение уровня ферритина.

Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется для оценки кроветворения и выявления характера анемии.

Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.

Исследование кала на наличие скрытой крови. Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопическое исследование для оценки слизистых оболочек внутренних органов, их строения и функции.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.

Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.

Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.

Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.

Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

• Консультации других специалистов.

Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является важным фактором лечения.

Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.

употреблять пищу с высоким содержанием белка (творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);

ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас). Предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);

ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;

количество углеводов не ограничивается. Рекомендуются блюда из различных круп, сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;

употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;

употребление достаточного количества железосодержащих продуктов (свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).

Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии — в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:

— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);

В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы.

Вещества, влияющие на усвоение железа.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа вещества: аскорбиновая кислота, янтарная кислота.

Профилактика железодефицитной анемии

— Периодическое наблюдение за картиной крови;

— употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);

— профилактический прием препаратов железа в группах риска.

— оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Сестринский процесс при анемии

Сестринский процесс при анемии включает пять этапов, которые требуют выявления проблем пациента и их решения. Возможные проблемы пациентов и объём сестринских вмешательств.

Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании. Проведение беседы с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечение пациента необходимой научно популярной литературой.
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками. Проведение беседы с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрение пациента по соблюдению диеты и за передачами родственников.
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры, нарушений координации и онемения конечностей.

Контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказание пациенту помощи при перемещении; сопровождение его.
Оказание помощи пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечение средствами связи с медперсоналом. При тошноте, изменении вкуса, создание благоприятной обстановки во время еды. Проведение беседы с родственниками пациента о характере передач. Контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов.

Обеспечение ухода за полостью рта пациента. Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания. Проведение беседы с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создание благоприятной обстановки во время еды.

источник

Читайте также:  Как быстро вылечить анемию народными средствами