источник Характеристика и особенности течения железодефицитной анемии, ее классификация, этиология и факторы возникновения. Особенности диагностики и лечения заболевания. Профилактика анемий у беременных женщин. Особенности сестринского процесса в больнице.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
БОУ СПО УР «Ижевский медицинский колледж
имени Героя Советского Союза Ф.А. Пушиной
Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»
Сестринская помощь при анемиях
Исполнитель: Мартьянова Анна Николаевна,
студентка 4 курса 401 группы
специальности «Сестринское дело»
Руководитель: Тихонова Татьяна Николаевна,
преподаватель сестринского дела в терапии,
высшей квалификационной категории ИМК
Выбор темы «сестринская помощь пациентам с железодефицитной анемией» обусловлен ее актуальностью для практического здравоохранения. Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской Федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является: экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.
Предмет исследования: сестринский процесс при железодифицитной анемии.
Цель исследования: разработать рекомендации для пациента по питьевому режиму, диете при остром пиелонефрите
— этиологию и факторы риска ЖДА
— клиническую картину и диагностику ЖДА
— принципы лечения и профилактику ЖДА
2. провести исследовательскую работу по сестринскому процессу с пациентом страдающим железодефицитной анемией.
3. составить памятку для пациента с ЖДА.
2. Непосредственное наблюдение (субъективное, объективное обследование пациента)
3. Выявления у пациента нарушенных потребностей
4. Установление проблем пациента
5. Составление планов сестринских вмешательств по приоритетным проблемам
6. Динамическое наблюдение за пациентом с документированием
7. Изучение основных лекарственных средств, компенсирующих заболевание.
железодефицитный анемия лечение сестринский
Глава 1. Железодефицитная анемия
Анемия (от греч. аn — отрицать и hбima — кровь) — состояние, которое характеризуется уменьшением содержания нормального гемоглобина в единице обьема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемию квалифицируют как состояние, при котором концентрация гемоглобина составляет для мужчин ниже 130 г/л, для женщин ниже 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний (синдромов). Причины возникновения и механизм развития при этом не одинаковые.
1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);
2. Анемии вследствие нарушения кровообразования ( В12- дефицитные и железодефицитные, железонасыщенные, гипопластические, метопластические);
3. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические); эритроцитопатии, ферментопатии, гемоглабинопатии, анемии при воздействии антител, гемолизинов , химических вещесв и других факторов.
1.1 Железодефицитная анемия, этиология и ее факторы
Железодефицитная анемия- это широко распростроненное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме ( в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией .
· Люди, перенесшие операции на кишечнике
· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Основными причинами дефицита железа в организме являются:
· Кровопотери различного генеза ;
· Повышенная потребность в железе;
· Нарушение усвоения железа;
· Врожденный дефицит железа;
· Затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость;
· Возможны обмороки(при тяжелой форме анемии);
· Нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево,землю);
1. Недостаточное поступление железа в организм вследсвие малобелковой диеты и при искусственном вскармливании; вследствие разрушения эритроцитов; нарушение всасывания при резекциях желудка, кишечника, энтеритах; врожденный дефицит железа у недоношенных детей.
2. Хронические кровопотери. Постгеморрагическая железодефицитная анемия — самая частая причина при кровопотерях их ЖКТ: язвенная болезнь,язвенный колит, опухоли, геморрой, дивертикулы. Эти кровопотери — частая причина дефецита железа у мужчин и вторая причина по частоте по частоте у жещин;
3. Период полового созревания и бурного роста, беременность, период лактации, повешенные потребности в железе;
4. Нарушение транспорта железа: врожденная трансферринемия; наличие антител к трансферрину, снижение при массивной протеинурии.
Недостаточность железа Нb приводит к гемической гипоксии , так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Этот механизм становитс недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, учавствующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения- обеднение железом клеток.
1 стадия. Дефецита железа без клиники анемии (предлатентная анемия). Практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.
2 стадия. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа. Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния- латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидерепенитического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса. Пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
На стадии латентного дефицита железа ворганизме более выражены изменения в лабараторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо- снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках она проявляется повышением утомляемости- признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов.
3 стадия. Железодефицитная анемия.
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефецита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в свеем течении проходит в два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субьективные жалобы и клинические признаки, характерны для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле( синдром Пламмера- Винсона),сердцебиение, одышка.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком(хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Спецефичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму(койлонихия)
В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:
·Анализ на уровень железа в крови
Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.
Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:
·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).
Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.
Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.
Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.
Больные с железодефицитной анемией должны находиться на диспансерном наблюдении у терапевта про месту жительства , так как необходимо длительное противоанемическое лечение, которое позволит предупредить прогрессирование анемии, своевременно диагностировать и лечить интеркурентные заболевания. Длительность лечения препаратами железа, дозировки, продолжительность курсов поддерживающего лечения и сроки прекращения лечения зависит от скорости восстановления запасов железа. В начале амбулаторного лечения больные посещают поликлинику один раз в месяц, затем один раз в два-три месяца. При каждом обращении больного к врачу он направляется на проведение полного общеклинического анализа крови, желательно определять уровень сывороточного железа.
Восстановление до нормы уровень железа сыворотки является условием для прекращения приема железосодержащий препаратов (или перерыва в лечении). В последующем контрольные анализы следует проводить не реже одного раза в три-четыре месяца. Средние сроки динамического наблюдения три-пять лет.
Показанию к снятию с диспансерного учета является ликвидация причины, вызвавшей анемию, полное восстановления уровня железа в нормативных пределах в течении одного года. Пациенты должны рационально трудоустроены, соблюдать диету(сыры, мясо, печень, фрукты, овощи). В период диспансерного наблюдения по показаниям один раз в год проводят рентгеноскопию желудка, анализ желудочного сока, консультация гинеколога, хирурга и других специалистов.
1.5 Особенности сестринского процесса
1-й этап — сестринское обследование пациента.
При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.
2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.
После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:
-Снижение или отсутствие аппетита;
-Одышка, боли в области сердца;
После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.
3-й этап — планирование сестринских вмешательств.
Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.
4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.
Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.
5-й этап — оценка сестринских вмешательств.
Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.
Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.
2. Практическая часть: Наблюдения из практики
В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.
Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.
Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.
Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.
Приоритетная проблема: носовые кровотечения.
Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.
ПланМотивация1. Положить холод на переносицу для остановки кровотечения.
2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода для остановки кровотечения.
3. Голову наклонить слегка впередДля профилактики аспирации дыхательных путей.
4. Обеспечить физический и психический покой .
5. Обеспечить доступ свежего воздуха.
6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АДС целью контроля состояния.
7.Вызвать врача при длительном кровотечении.Для оказания квалифицированной помощи.
Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.
В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.
Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.
Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.
Этиология и способствующие факторы возникновения пиелонефрита. Клиническая картина и особенность диагностики данного заболевания. Принципы лечения и профилактики пиелонефрита, возможные осложнения. Особенности сестринского процесса при данной патологии.
дипломная работа [59,8 K], добавлен 15.02.2015
Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.
презентация [185,1 K], добавлен 10.03.2012
Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.
курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010
Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.
курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012
Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014
Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.
презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014
Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.
презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016
Причины возникновения и развития анемии беременных. Ее опасность для матери и ребенка. Определение тяжести течения заболевания по уровню гемоглобина в периферической крови. Диагностика и лечение, принципы терапии. Течение и ведение беременности и родов.
курсовая работа [296,9 K], добавлен 29.01.2015
Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.
курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016
Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.
презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».
— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.
Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.
Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).
Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.
Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.
большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недостаточное поступление в организм необходимых для процессов кроветворения веществ (в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг
К л а с с и ф и к а ц и я.
По изменению размера эритроцита:
нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)
По цветовому показателю крови:
Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):
1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).
4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии
Острая постгеморрагическая анемия.
В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :
довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области сердца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный артериальное давление понижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)
Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмотре отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над сердцем и крупными сосудами выслушивается систолический шум
лейкопения относительный лимфоцитоз цветной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена
Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.
Острые постгеморрагические анемии:
Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.)
Хронические постгеморрагические анемии:
лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-5 недель.
Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода.
Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин:
недостаток железа в пище нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др.
Различают следующие формы железодефицитной анемии:
ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия беременных
Возникает у женщин преимущественно 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогуморальные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечаются извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не понижено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка
при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен
Ювенильный хлороз (или бледная немочь)
Является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта анемия тоже гипохромная
после резекции желудка хронический гастрит с секреторной недостаточностью и др.
Диета, богатая железом Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, легких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержащими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
При уменьшении количества сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен
— хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы.
раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с отсутствием в желудке особого вещества — гастромукопротеина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет витамин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в развитии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после резекции желудка, при атрофии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
Заболевание развивается постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто пальпируется увеличенная печень и селезенка
является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)
характеризуется определенной цикличностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных рекомендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга
цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)
основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни
наследственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния (гемолитические кризы):
сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и развитие слабости
выраженное снижение гемоглобина некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета
удаление селезенки переливание эритроцитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты
При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению, способность его к восстановлению утрачивается.
При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела
резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии) отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное давление обычно снижено
В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.
отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия тромбоцитопения время кровотечения значительно удлиненно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ увеличена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови
При этом заболевании симптомы бурно нарастают:
возникают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,
носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,
некротические процессы в зеве.
В тяжелых случаях наступает летальный исход.
глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.
Возможные проблемы nациентов:
дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос
рациональное питание с раннего детского возраста (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин
Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациентов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа
Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:
аналогична профилактике при ЖДА.
Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:
диспансерный учет наблюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витамины В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка
источник
Сестринский уход при железодефицитной анемии
Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:
Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1
Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7
Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.
Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:
Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.
Классификации лейкозов
Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.
Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов
Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.
А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей
В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.
С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.
85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.
Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.
· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный
· 0 клеточный — неидентифицируемый
Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.
Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.
Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:
1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз
2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.
3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза
Клинические проявления.
Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.
По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:
1. У больных слишком много лейкоцитов
2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов
Наиболее типичны:
· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.
· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.
· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.
· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.
· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.
· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.
· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.
· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.
· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.
Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:
· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения
· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками
· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии
· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза
· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.
(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.
При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.
При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.
1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».
2. Снижает эффективность последующего лечения.
Лечение острого ОЛЛ.
Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)
При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.
От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.
Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.
Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.
К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных
Сестринский уход при железодефицитной анемии
Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:
Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1
Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7
Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.
Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:
источник
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
54