Меню Рубрики

Сестринский уход при анемии детей

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

    большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

    нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

    Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

    в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

    довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

    Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

    лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

    Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

    лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

    Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

    Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

    недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

    ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

    Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

    при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

    Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная

    после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

    Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
    При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

    раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества — гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

    является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци­ты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

    характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

    цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

    основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

    наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):
    сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие слабости

    выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

    удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

    резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

    отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

    глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
    Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
    Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

    дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

    рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Читайте также:  При железодефицитной анемии может отмечаться склонность к употреблению

— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

источник

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО И ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ.

ПМ.02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах»

МДК.О.2.01. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях»

Тема «СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ анемии ».

Специальность «Сестринское дело»

Протокол № ___от______2017 г.

Председатель ЦМК _________

при информационно методическом центре АМК

Методическая разработка теоретического и практического занятия по теме: «Сестринский уход при анемии» для специальности «Сестринское дело» составлена преподавателем ГАУ АО ПОО «Амурский медицинский колледж» Фроленко Е.Н. в соответствии требованиями Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования.

2.1. структура и содержание теоретического занятия

2.2. структура и содержание практического занятия

Методическая разработка по теме: «Сестринский уход при анемии» п редназначена для реализации требований Федерального государственного образовательного стандарта при подготовке студентов по дисциплине: « Сестринский уход в терапии».

ПМ. 02 «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах»

МДК 02.01 «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях»

Методическое пособие включает в себя

Рекомендации по работе с методическим пособием:

Методическое пособие предназначено для проведения теоретических и практических занятий по дисциплине «Сестринский уход в терапии» на 3 курсе, с учётом знаний и умений, сформированных при изучении общепрофессиональных дисциплин: основы латинского языка, анатомии и физиологии, фармакологии, общих аспектов сестринского ухода.

В содержании организационно-методического блока отражены конкретные цели, общие и профессиональные компетенции которыми должен овладеть студент. Блок включает внутрипредметные и межпредметные связи, структуру и содержание теоретического и практического занятия.

Новый материал изложен в разделе «Блок учебной информации».

В блоке дана мотивация темы, освещены вопросы эпидемиологии и распространённости анемии, одновременно сделан акцент на актуализацию опорных знаний студентов по анатомии и физиологии органов кроветворения. Подробно освещены теоретические аспекты сестринского ухода при анемии.

В блок контроля включены тесты с эталонами ответа, задания для определения исходного уровня знаний студентов, проблемно-ситуационные задачи. Оценка общих и профессиональных компетенций проводится с применением инновационных технологий.

Количество часов на тему: 12

аудиторные, теоретические часы – 2 ч.

аудиторные, практические часы – 6 ч.

самостоятельная работа – 4 ч.

Организовать деятельность студентов по изучению и закреплению знаний сестринского ухода при анемии, причин его возникновения, клинических проявлений, диагностике, лечению, профилактике и роли медицинской сестры в осуществлении сестринского процесса.

Обеспечить формирование у студентов умений анализировать, сравнивать, выделять главное, формулировать проблемы пациентов при анемии.

Содействовать развитию у студентов элементов самоконтроля, самооценки, самокоррекции учебной деятельности.

МДК 02.01. Тема «Сестринский уход в терапии» является составной частью ПМ.00. профессионального цикла, включающий в себя ПМ.02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах».

При усвоении данной темы студент должен овладеть следующими общими и профессиональными компетенциями:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 6. Работать в коллективе и команде, эффективно общаться
с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации.

ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила использования аппаратуры, оборудования и изделий медицинского назначения в ходе лечебно-диагностического процесса.

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию.

В соответствии с ФГОС СПО по специальности «Сестринское дело» в результате освоения темы студент должен

— выполнения назначений врача и оценки результатов сестринских вмешательств;

— организации сестринского ухода за пациентами при анемии.

— определение понятия « анемия »;

причины, предрасполагающие факторы развития анемии ;

клинические проявления анемии ;

принципы диагностики и лечения;

механизм действия и группы лекарственных препаратов, применяемых для лечения анемии;

проблемы пациентов и варианты их решения

особенности сестринского ухода при анемии

осуществлять сестринский уход при анемии ;

эффективно общаться с пациентом в процессе учебной деятельности;

соблюдать принципы профессиональной этики.

Место проведения занятия: кабинет на базе лечебно-профилактического учреждения.

Истории болезни пациентов с анемией ;

Набор групп лекарственных препаратов;

Таблица строения органов кроветворения;

Тип теоретического занятия : изучение и закрепление новых знаний.

Тип практического занятия: комплексное применение знаний и способов деятельности с использованием элементов проблемного обучения .

«Первичная сестринская оценка состояния пациентов при заболеваниях органов кроветворения».

Анатомия и физиология: «Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения».

Фармакология: «цитостатики», «гормоны».

Психология: «Личность пациента».

Общие аспекты сестринского ухода: «Этапы сестринского процесса»,

«Безопасность медицинской сестры на рабочем месте», «Безопасность пациента в ЛПУ», «Подготовка пациента к диагностическим исследованиям», «Работа медицинской сестры процедурного кабинета».

СТРУКТУРА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

1. Организационный момент 2 мин.

2. Актуализация опорных знаний 15 мин.

3. Мотивация и изучение нового материала 65 мин.

5. Подведение итогов занятия и задание на дом 3 мин.

СОДЕРЖАНИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ :

Проверка готовности аудитории к занятию, отметка отсутствующих, ответы на вопросы по домашнему заданию.

Актуализация опорных знаний проводится в форме фронтального опроса (приложение №1).

Мотивация темы и конспект теоретического материала представлены в информационном блоке.

Закрепление проводится в форме тестового контроля (приложение № 2).

Подведение итогов теоретического занятия проводится с учетом наиболее важных вопросов темы.

Задание на дом: «Сестринский уход при лейкозах»

СТРУКТУРА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

СОДЕРЖАНИЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

1. Организационный момент с методической установкой.

Преподаватель проверяет готовность аудитории к занятию, отмечает отсутствующих, проверяет внешний вид студентов, отвечает на вопросы по домашнему заданию.

2. Актуализация опорных знаний:

Фронтальный опрос (приложение №1).

Решение проблемно-ситуационных задач (приложение №2)

При разборе больных с анемией преподаватель демонстрирует методику сбора жалоб, их характер (слабость, головная боль, головокружение, шум в голове, сердцебиение, одышка, затруднение при глотании, извращение вкуса, нарушение менструального цикла и др.). Затем демонстрируется методика сбора анамнеза заболевания, последовательность задаваемых вопросов. Из анамнеза жизни следует выяснить все перенесенные заболевания, вредные привычки, характер питания, профессиональные вредности, переносимость лекарственных препаратов, которые могли оказать влияние на возникновение анемии. При объективном исследовании обращается внимание на бледность кожи и слизистых. Учащиеся подсчитывают ЧДД, пульс, определяют его характеристики, измеряют АД. Затем преподаватель знакомит учащихся с результатами дополнительных исследований (в общем анализе крови при железодефицитной анемии: эритропения – 3,1х1012/л, снижение гемоглобина – 110 г/л, снижение цветного показателя – гипохромия (0,78), умеренный лейкоцитоз – 10,2х109/л, ускорение СОЭ – 22 мм/час; мочи, при витамин В12 и фолиево-дефицитной анемии – снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение цветового показателя (гиперхромия), ретикулоцитов, увеличение количества макроцитов и появление мегалоцитов, изменение величины (анизоцитоз, микроцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов; умеренный лейкоцитоз и незначительное ускорение СОЭ).

Формулируются проблемы пациентов: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, бледность слизистых и кож-ных покровов, одышка, тахикардия, повышенная ломкость волос, извращение вкуса, трещи ны в углах рта, запоры.

Всем больным назначаются препараты, содержащие железо (гемостимулин, гемофер, ферроплекс, фитоферролактол, гемофер, дурулес, фенюльс, сорбифер, фенотек и др.), кото-рые принимаются после еды 2-3 раза в день. При нарушении всасывания железа в ЖКТ или плохой переносимости препаратов парентерально вводят феррум-лек, фербитол, ферковен. Феррум-лек вводится по 1-2 мл в/м через день или содержимое одной ампулы растворяется в 10 мл физизиологического раствора и вводится медленно в/в.

Работа малой группой по 2 человека:

— самостоятельное выявление нарушенных потребностей, проблем пациента, составление плана сестринских вмешательств и алгоритмов действий медицинской сестры при анемиях .

Работа на посту медицинской сестры, в процедурном кабинете по овладению профессиональными компетенциями:

— забор крови на клинический анализ;

— забор на общий анализ мочи;

— подготовка пациента к стернальной пункции;

— оценка состояния пациента (окраска кожного покрова, измерение пульса, артериального давления);

— подготовка пациента к проведению инъекционной техники;

— заполнение учетно-отчетной документации.

Студенты описывают в дневниках проделанную работу на занятии. Преподаватель проверяет записи, при необходимости делает замечания, исправления и дополнения, ставит оценки с мотивировкой.

4. Закрепление знаний студентов проводится в форме тест эталонного контроля, решения ситуационных задач, филвордов (Приложение №2,3,4)

5.Задание на дом: «Сестринский уход при лейкозах».

Рекомендуемая литература (Приложение №5)

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

В организм железо поступает с пищей. Пищевые продукты животного происхождения содержат железо в наиболее легко усваиваемой форме. Некоторые растительные продукты так­же богаты железом, однако его усвоение организмом происходит тяжелее. Считается, что организм усваивает до 35% «животного» железа. В то же время другие источники сообщают, что этот показатель составляет менее 3% . Большое количество железа содержится в говядине, в говяжьей печени, рыбе (тунец), тыкве, устрицах, овсяной крупе, какао, горохе, листовой зелени, пивных дрожжах, инжире и изюме. При заметном дефиците железа в организме он может ликвидироваться приемом пищевых добавок, содержащих железо в хелатной (легкоусваиваемой) форме: глюконат железа, фумарат железа, цитрат железа и другие.

В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа; почти две трети этого количества входит в состав гемоглобина. Гемоглобин выполняет в организме важную роль переносчика кислорода и принимает участие в транспорте углекислоты. Общее содержание гемоглобина равно 700 г. Считается, что оптимальная интенсивность поступления железа составляет 10-20 мг/сутки. Дефицит железа может развиться, если поступление этого элемента в организм будет менее 1 мг/сутки. Порог токсичности железа для человека составляет 200 мг/сутки. Потребность в железе у женщин на 30-60 % больше, чем у мужчин вследствие его физиологических потерь. В течение месяца женщины теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины. При беременности у женщин потребность в железе превышает обычную физиологическую. Потребность в железе особенно увеличена у будущей матери в последние три месяца беременности. Учитывая, что железо впрок не накапливается в организме, при недостаточном его поступлении с пищей (железо главным образом содержится в мясе) может возникнуть гипохромная микроцитарная анемия.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5–20 мг железа, а усваивается только около 1–2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Всасывание железа в кишечнике зависит от потребности всего организме в этом элементе. У больных анемией всасывание железа происходит более эффективно, чем у здоровых людей. Это обусловлено тем, что переход железа из содержимого кишечника в плазму регулируется ферритином (комплексное образование соединений железа с белком апоферритином).

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи, с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Патогенетическая сущность латентного (скрытого) дефицита железа заключается в истощении его транспортных и органных запасов. Железодефицитная анемия является крайней степенью дефицита железа в организме, когда, наряду с изменениями параметров феррокинетики и снижением гемоглобина, формируются морфофункциональные нарушения со стороны различных органов и систем. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, система цитохромов, дегидрогеназы и др.), обеспечивающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Ранние симптомы железодефицита, как правило, не вызывают беспокойств. Большинство пациентов считают себя практически здоровыми и не обращаются за медицинской помощью, хотя достоверное нарушение процессов эритропоэза и гемоглобинообразования выявлено уже при латентной стадии железодефицитной анемии.

Дефицит железа в организме вызывает:

снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;

увеличение потерь по временной нетрудоспособности при различных заболеваниях, их хронизацию и торпидное течение;

развитие дистрофических изменений внутренних органов;

развитие осложнений во время беременности и в родах;

задержку развития и роста детей;

снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

По данным крупных клинико-эпидемиологических исследований, анемия способствует значительному повышению риска остеопороза и переломов. У мужчин с легкой анемией (гемоглобин менее 130 г/л), риск переломов повышен в 2 раза по сравнению с пациентами с нормальным уровнем гемоглобина.

Хронический дефицит железа в эксперименте приводит к задержке созревания коллагена в бедренной кости и к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма. Изменения в содержании трансферрина, церулоплазмина, железа и меди в сыворотке крови коррелируют со скоростью заживления ран.

Гемоглобин представляет собой сложное химическое соединение (мол. вес. 68 800). Он состоит из белка глобина и четырёх молекул гема. Молекула гема, содержащая атом железа, обладает способностью присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т. е. железо остаётся двухвалентным.

Оксигемоглобин несколько отличается по цвету от гемоглобина, поэтому артериальная кровь, содержащая оксигемоглобин, имеет ярко-алый цвет. Притом более яркий, чем полнее произошло её насыщение кислородом. Венозная кровь, содержащая большое количество восстановленного гемоглобина, имеет тёмно-вишнёвый цвет.

Карбоксигемоглобин представляет собой соединение гемоглобина с угарным газом. Это соединение примерно в 150 – 300 раз прочнее, чем соединение гемоглобина с кислородом. Поэтому примесь даже 0,1% угарного газа во вдыхаемом воздухе ведёт к тому, что 80% гемоглобина оказываются связанными с окисью углерода и не присоединяют кислород, что является опасным для жизни.

Трансферрин – это гликопротеин с молекулярной массой около 80 000. Он состоит из одной полипептидной цепи, свёрнутой так, что она образует два компактных участка, каждый из которых способен связывать по одному иону железа (III). Правда, связывание железа возможно лишь при одновременном связывании аниона. В отсутствие подходящего аниона катион железа не присоединяется к трансфферину. В большинстве случаев в природе для этого используется карбонат, хотя активировать центр связывание металла способны и другие анионы, например оксалат, малонат и цитрат.

Недостаточность железа может развиться из-за его дефицита в пище. Основной функцией железа в организме является перенос кислорода и участие в окислительных процессах. Железо — активный компонент головного мозга, необходимый для синтеза нейротрансмиттеров и коллагена. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Большая часть железа в организме содержится в эритроцитах; много железа находится в клетках мозга. Железо играет важную роль в процессах выделения энергии, в ферментативных реакциях, в обеспечении иммунных функций, в метаболизме холестерина. Насыщение клеток и тканей железом происходит с помощью белка трансферрина, который способен переносить ионы трехвалентного железа. Избыточное поступление в организм трехвалентного железа приводит к депонированию железа в плазме крови и тканях (гемосидерозу).

Полезность железа не огран ичивается только его участием в формировании гемоглобина. Этот элемент необходим для правильного метаболизма витаминов группы В, способствует росту и укреплению иммунитета, повышает толерантность к нагрузкам.

Усвоение железа снижается при чрезмерном потреблении чая и кофе, а также яиц. Чрезмерные дозы железа могут быть опасными для детей, больных наследственной анемией, поэтому железосодержащие добавки к пище могут быть использованы для детей только по назначению врача.

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

— потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%);

кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;

— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
-хронический энтерит;
-синдром мальабсорбции;
-амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-интенсивный рост;
-беременность;
-период кормления грудью;
-занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-новорожденные;
-маленькие дети;
-вегетарианство

Суточная потребность в железе составляет:

у беременных женщин (во второй половине беременности и в течении трёх месяцев после родов) — 30-35 мг

Как правило, поступающей пищи хватает, чтобы перекрывать потребность организма в железе, но в некоторых случаях (при заболевании анемией или донорстве) необходимо дополнительно употреблять препараты и пищевые добавки, содержащие железо.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.

Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).

Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.

Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

у новорожденных – 145-225 г/л;

у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;

у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;

у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.

Легкая степень анемии — без клинических проявлений.

пониженная концентрация внимания;

бледность видимых слизистых и ногтевых лож.

​ одышка при умеренной или незначительной нагрузке;

головная боль, головокружение;

учащенное сердцебиение (аритмия);

нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);

снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;

извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);

бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;

повышенная чувствительность к холоду — пациент постоянно мерзнет;

развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);

истонченные, исчерченные, ломкие ногти;

частые простудные заболевания.

Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).

обморочные состояния (помрачение сознания);

мелькание « мушек» перед глазами;

одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.

Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:

затруднения при глотании сухой и твердой пищи;

жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит), стоматиты;

зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;

непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).

Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):

сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);

ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);

волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.

Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).

Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).

Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.

Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области, эрозии.

Дополнительные методы исследования

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).

Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).

Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов; пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным).

Анализ крови. Определяется снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя.

Биохимический анализ крови:

снижение уровня сывороточного железа;

повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);

снижение уровня насыщения трансферрина железом;

снижение уровня ферритина.

Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется для оценки кроветворения и выявления характера анемии.

Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.

Исследование кала на наличие скрытой крови. Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопическое исследование для оценки слизистых оболочек внутренних органов, их строения и функции.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.

Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.

Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.

Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.

Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

• Консультации других специалистов.

Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является важным фактором лечения.

Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.

употреблять пищу с высоким содержанием белка (творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);

ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас). Предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);

ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;

количество углеводов не ограничивается. Рекомендуются блюда из различных круп, сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;

употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;

употребление достаточного количества железосодержащих продуктов (свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).

Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии — в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:

— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);

В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы.

Вещества, влияющие на усвоение железа.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа вещества: аскорбиновая кислота, янтарная кислота.

Профилактика железодефицитной анемии

— Периодическое наблюдение за картиной крови;

— употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);

— профилактический прием препаратов железа в группах риска.

— оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Сестринский процесс при анемии

Сестринский процесс при анемии включает пять этапов, которые требуют выявления проблем пациента и их решения. Возможные проблемы пациентов и объём сестринских вмешательств.

Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании. Проведение беседы с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечение пациента необходимой научно популярной литературой.
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками. Проведение беседы с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрение пациента по соблюдению диеты и за передачами родственников.
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры, нарушений координации и онемения конечностей.

Контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказание пациенту помощи при перемещении; сопровождение его.
Оказание помощи пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечение средствами связи с медперсоналом. При тошноте, изменении вкуса, создание благоприятной обстановки во время еды. Проведение беседы с родственниками пациента о характере передач. Контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов.

Обеспечение ухода за полостью рта пациента. Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания. Проведение беседы с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создание благоприятной обстановки во время еды.

источник