Сестринский процесс при заболеваниях крови анемии

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

эритробласт миелобласт монобласт лимфобласт мегакариобласт

ретикулоцит промиелоцит промоноцит пролимфоцит мегакариоцит

эритроцит миелоцит моноцит лимфоцит тромбоцит

нейтрофилы, базофилы, эозинофилы

o эритроциты – обеспечение дыхания тканей

o нейтрофилы и моноциты – фагоцитоз

o базофилы – участвуют в обмене гистамина и гепарина

o эозинофилы – адсорбируют гистамин

o лимфоциты – выработка антител

o тромбоциты – участие в свёртывании крови

Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови (у мужчин – менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л).

Классификация:

1. Анемии постгеморрагические.

3. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

Ø гипопластические (апластические)

Б). По степени насыщения эритроцитов Нв (отражает цветной показатель, норма 0,8 – 1):

В). По диаметру эритроцитов (в норме 7 – 8 мкм):

Г). По степени регенерации (определяют по количеству ретикулоцитов, норма 0,5 – 1,5%):

Ø лёгкой степени (Нв 90 – 119 г/л)

Ø средней степени тяжести (Нв 70 – 89 г/л)

· пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов

· анизоцитоз – изменение величины эритроцитов

· полихроматофилия – разная степень окраски эритроцитов

Для всех анемий характерен анемический синдром:

1. Бледность кожи и видимых слизистых.

2. Быстрая утомляемость, слабость, сонливость.

3. Головная боль, головокружение.

4. Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.

5. Сердцебиение, тахикардия.

7. Приглушенность сердечных тонов, систолический шум в сердце, шум «волчка» на венах шеи.

Железодефицитная анемия.

Суточная потребность в железе 15 – 18 мг, всасывается из ЖКТ только 1 – 2 мг. Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в 12-перстной и тонкой кишке и поступает в кровь (для нормального всасывания необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты). Транспорт железа происходит при помощи белка трансферрина. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов. Усиливают всасывание: аскорбиновая и янтарная кислота, никотинамид, сорбит, фруктоза. Замедляют всасывание: тетрациклины, фторхинолоны, антациды, фосфаты, соли кальция, танин, молоко, хлеб, кофе.

Эпидемиология:

По данным ВОЗ скрытым дефицитом железа или ЖДА страдает 1 – 2 млрд. человек. В России около 12% женщин детородного возраста страдает ЖДА.

1. Повышенные потери железа:

· хр. кровопотери (желудочно-кишечные, маточные, геморроидальные, носовые, почечные) при различных заболеваниях

· донорство (для предупреждения ЖДА максимальный объём кроводач в год не должен превышать для женщин 400 – 800 мл)

· занятия спортом, тяжёлым физическим трудом

2. Нарушение всасывания железа:

3. Повышенная потребность в железе:

4. Недостаточное поступление железа с пищей.

5. Наследственное нарушение транспорта железа.

Складывается из 2 механизмов:

1) гипоксические изменения в тканях и органах при недостатке гемоглобина (клинически проявляется анемическим синдромом);

2) снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям (проявляется сидеропеническим синдромом).

А). Анемический синдром (см. выше):

Б). Сидеропенический синдром:

ü извращение вкуса (употребляют мел, глину, яичную скорлупу, зубной порошок, сырое мясо, тесто, лёд)

ü пристрастие к запаху бензина, керосина, ацетона, извести, гуталина

ü ногти ломкие, вогнутые, ложкообразные, с поперечной исчерченностью

ü волосы секутся и выпадают, кожа сухая

ü дисфагия (нарушение глотания твёрдой и сухой пищи)

ü стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит

ü атрофический гастрит с секреторной недостаточностью (соответствующая клиника)

ü мышечная слабость, слабость сфинктеров (появляется непроизвольное мочеиспускание при кашле, смехе)

Диагностика:

1. ОАК: анемия гипохромная, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз.

2. БАК: снижается содержание железа в сыворотке крови (норма 12,5 – 30,4 мкмоль/л)

4. Консультация гинеколога.

5. Кал на реакцию Грегерсена, ОАМ и пр. для установления причины анемии.

1. Устранение причины анемии.

2. Диета. Лучше всасывается железо из животных продуктов (мяса). Рекомендуются: говядина, телятина, рыба, печень, почки, лёгкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, морковь, свёкла, петрушка, томаты, горох, фасоль, яблоки, груши, абрикосы, персики, изюм, чернослив. Ограничить употребление молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и молочные продукты за 2 ч. до приёма препаратов железа.

v пероральные: ферроплекс, феррокаль, сорбифер дурулес, ферронал, фенюльс. Принимают обычно после еды (но некоторые препараты и до еды, т.к. при этом железо лучше всасывается). Побочное действие: запор, окрашивание кала в чёрный цвет, потемнение зубов (поэтому таблетки в оболочке не разжёвывают, после приёма прополоскать рот, почистить зубы).

v парентеральные: феррум лек, ферковен, феррлецит. Назначают при непереносимости пероральных препаратов, нарушении всасывания. Побочно: потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, аллергические реакции.

Критерий эффективности терапии – повышение количества ретикулоцитов через 7 – 10 дней после начала лечения.

Продолжительность насыщающего курса 1 – 1,5 месяца. После нормализации содержания Нв в течение 2 – 3 месяцев приём пероральных препаратов для пополнения запасов железа в депо.

Профилактические курсы железа (в течение 5 – 7 дней ежемесячно) назначаются при продолжающемся кровотечении и женщинам, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков. Профилактические курсы железа назначают беременным и кормящим женщинам.

В12-дефицитная анемия.

Витамин В12 поступает с пищей, в желудке связывается с гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками, всасывается в тонком кишечнике, оттуда он поступает в кровь. В крови В12 связывается с транспортным белком транскобаламином, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень (в печени депонируется). Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, в связи с этим его дефицит развивается лишь через 3 – 6 лет. Суточная потребность в витамине В12 составляет 1 – 5 мкг.

1. Нарушение синтеза гастромукопротеида (атрофический гастрит (типа А, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеиду), рак желудка, резекция желудка, воздействие на слизистую высоких доз алкоголя).

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция).

3. Недостаточное поступление витамина с пищей (в т.ч. вегетарианство).

4. Инвазия широким лентецом.

5. Цирроз печени (снижается синтез транскобаламина).

ü принадлежность к европеоидной расе, голубые глаза, ранняя седина

ü семейная предрасположенность

Дефицит витамина В12 приводит:

1) к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, что сопровождается нарушением процесса деления. Клетки созревают, увеличиваются в размере, а разделиться не могут. В костном мозге появляются мегалобласты.

2) к нарушению синтеза и обмена жирных кислот, что приводит к накоплению токсичной для нервных клеток метилмалоновой кислоты, нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона.

Б). Синдром поражения нервной системы (задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз): парестезии (покалывание, «мурашки»), шаткость походки, похолодание, онемение конечностей, снижение рефлексов, нарушение чувствительности. Возможно нарушение обоняния, слуха, нарушение функций тазовых органов, расстройство психики.

ü жжение кончика языка, сосочки сглаживаются, язык гладкий, малиновой окраски – «лакированный»

ü снижение аппетита, отрыжка, тошнота, диарея

ü субфебрильная температура

ü бледность кожи и слизистых с желтушным оттенком, лицо одутловато

ü увеличение печени, селезёнки

Диагностика:

1. ОАК: анемия гиперхромная, макроанизоцитоз, мегалоциты, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кэбота (остатки ядер в эритроцитах), лейкопения (за счёт задержки деления), тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

4. БАК: увеличение непрямого (свободного) билирубина.

1. Устранение причины: лечение заболеваний кишечника, дисбактериоза, дегельминтизация.

2. Диета. Рекомендуется: мясо, печень, почки, молоко, сыр, яйца, салат, шпинат, петрушка, укроп, зелёный лук, капуста.

3. Лекарственные препараты: цианокобаламин в/м по 200 – 500 мкг/сут. Основной курс лечения 4 – 6 недель, затем закрепляющий курс 6 – 8 недель (препарат вводится 1 раз в неделю), а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 500 мкг. После этого ежегодные профилактические курсы по 400 мкг через день в течение 3 недель.

2.5.2.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

Лейкозы(гемобластозы)– опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге.

Этиология: не достаточно ясна. Факторы риска:

Ø химические факторы: бензол, фенол, пестициды, азатиоприн, цитостатики, левомицетин, бутадион

Ø генетическая предрасположенность

Под действием этиологических факторов происходит хромосомная мутация в кроветворной клетке – предшественнике, приобретающей характер опухоли. В костном мозге возникает и быстро размножается клон патологических клеток, неспособных к созреванию и дифференцировке. Это приводит к вытеснению нормальных ростков кроветворения (у пациента развивается панцитопения – низкое содержание всех форменных элементов крови). Из костного мозга опухолевые клетки разносятся по кровеносным сосудам и попадают в различные органы (печень, селезёнка), обуславливая появление в них патологических очагов кроветворения.

Различают острые и хронические лейкозы. При остром лейкозе опухоль состоит из бластных клеток (миелобластов, лимфобластов и др. Это клетки, не способные к дальнейшей дифференцировке и созреванию и не обладающие свойствами зрелых клеток). А при хр. лейкозе опухоль состоит из более зрелых клеток кроветворной системы.

Острые лейкозы.

Эпидемиология.Чаще болеют мужчины. Отмечается 2 пика заболеваемости: в возрасте 3 – 4 и 60 – 69 лет.

1. Первая атака заболевания: начальная и развёрнутая стадии.

Начало заболевания может быть острым или медленным. В начальной стадии диагноз может быть поставлен только при исследовании стернального пунктата.

Стадия развёрнутой клинической картины:

1. Пролиферативный синдром (обусловлен пролиферацией опухолевых клеток)

1) гиперплазия кроветворной ткани: увеличение лимфоузлов, боли в костях при поколачивании.

2) метастазирование –возникновение патологических очагов кроветворения: увеличение и болезненность печени и селезёнки, лейкемиды (лейкозные инфильтраты в коже) – плотные образования около 1 см красновато – синеватого цвета.

Может быть поражение нервной системы – нейролейкоз (появляются менингеальные симптомы). При сдавлении лимфоузлами внутренних органов могут быть нарушения функций дыхательной, пищеварительной, ССС.

2. Синдром опухолевой интоксикации: слабость, высокая лихорадка (при распаде лейкоцитов выделяются пуриновые вещества, обладающие пирогенным действием), проливные поты, особенно по ночам, головная боль, снижение массы тела, тошнота, рвота.

3. Геморрагический синдром (связан с подавлением тромбоцитарного ростка): кровоизлияния и кровотечения.

4. Анемический синдром (связан с подавлением эритроцитарного ростка).

5. Синдром инфекционных осложнений: язвенно-некротическая ангина

Терминальная стадия: на фоне перечисленных клинических синдромов появляются осложнения в виде повторных пневмоний, пиодермий, флегмон мягких тканей, кровотечений, кахексии. Больные погибают от этих осложнений, прогрессирующей интоксикации или кровоизлияния в жизненно важные органы.

Дополнительное обследование:

1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз, бласты, феномен «лейкемического провала» – отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками (является отличительным гематологическим признаком острого лейкоза от хронического), анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. Стернальная пункция (миелограмма).

3. БАК, УЗИ, рентгенологическое исследование.

1. Госпитализация в гематологическое отделение, изоляция пациентов в бокс.

2. Постельный режим. Асептические условия. Влажные уборки с антисептическими средствами 4 – 5 раз в сутки. Использование одноразового инструментария, стерильной одежды медперсоналом, по возможности кондиционирование боксов потоками стерильного воздуха. Тщательный уход за больным (частая смена белья, уход за кожей, профилактика пролежней). Питание высококалорийное, легко усваиваемое, богатое витаминами и микроэлементами, обильное питьё при лихорадке.

3. Медикаментозная терапия:

А) Специфическая химиотерапия – направлена на максимальное уничтожение опухолевых клеток, применяются цитостатики: винкристин, даунорубицин, рубомицин, L – аспарагиназа, меркаптопурин, метотрексат, циклофосфамид, цитарабин. Побочное действие цитостатиков: панцитопения, тошнота, рвота, облысение, токсическое поражение печени, почек. Возможно сочетание цитостатиков с ГКС (преднизолон).

Б) Сопутствующая терапия – направлена на борьбу с инфекциями, снижение интоксикации, уменьшение побочных токсических эффектов химиопрепаратов.

· Применяются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, карбапенемы.

· Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, раствор Рингера. Экстракорпоральные методы: гемосорбция, плазмаферез, бластаферез.

Гемосорбция — метод очищения крови от токсических веществ путем прокачивания ее через колонку с сорбентом (активный уголь, ионообменные смолы), которые осаждают на себя «тяжелые» молекулы токсинов.
Токсины, вызвавшие патологический процесс, остаются в сорбционной коробке, а очищенная кровь возвращается больному.

Плазмаферез — (от греч. «apheresis» — «удаление») удаление из организма расчетного количества плазмы, при этом очищенные клетки возвращают обратно в кровь. Плазму замещают ее внутривенным введением растворов.

В) Заместительная терапия – трансфузии эритроцитарной массы, концентрата

Г) Трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга. При отсутствии совместимых доноров используют аутотрансплантацию костного мозга, взятого в период ремиссии. Для подготовки больных применяют высокие дозы циклофосфана или цитозара и тотальное терапевтическое облучение тела. При проведении ТКМ требуется несколько игл большого диаметра для аспирации костного мозга. Донору дают наркоз и помещают в положение на животе. Из обеих задних подвздошных остей делают примерно 200 аспираций. Набирают приблизительно 1 л костного мозга, который затем фильтруют и вводят в/в пациенту. Клетки попадают в костный мозг и в течение 3 – 4 недель восстанавливают кроветворение.

Возможные исходы острого лейкоза:

3. Выздоровление – при отсутствии рецидива в течение 5 лет после завершения полного курса терапии.

Хронические лейкозы.

Основным субстратом этих опухолей являются созревающие и зрелые клетки того или иного кроветворного ростка. При хр. миелолейкозе – гранулоциты. При хр. лимфолейкозе – лимфоциты.

Хронический миелолейкоз.

Чаще болеют мужчины в возрасте 30 – 50 лет.

Фазы клинического течения:

1. Хроническая или развёрнутая.

2. Прогрессирующая (фаза акселерации).

ü слабость, снижение работоспособности

ü увеличение печени и селезёнки, тяжесть в левом и правом подреберье

ü снижение аппетита, похудание

ü боли в костях, болезненность при поколачивании грудины и других плоских костей

ü высыпания на коже, кожный зуд (из-за увеличения содержания мочевой кислоты при распаде клеток)

ü клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево с появлением молодых форм (промиелоциты, миелоциты), анемия, тромбоцитопения, эозинофильно-базофильная ассоциация.

В прогрессирующей фазе симптоматика заболевания усиливается.

При бластном кризе клиника соответствует острому лейкозу, в периферической крови появляются бласты.

Течение заболевания волнообразное с обострениями и ремиссиями.

Процесс неуклонно прогрессирует. Больные погибают от очередного бластного криза при явлениях резкой анемии, кахексии, присоединения инфекционных осложнений, кровоизлияния в жизненно важные органы.

Хронический лимфолейкоз.

Чаще болеют мужчины в возрасте 50 – 60 лет.

Стадии течения:

v начальная – опухолевые клетки имеются лишь в костном мозге

v развёрнутых клинико-гематологических признаков – очаги патологического кроветворения в селезёнке и печени, лейкозная инфильтрация в других органах

1. В начальной стадии у больных отмечается слабость и небольшое увеличение лимфоузлов – сначала шейных и подмышечных, затем лимфоузлов других групп.

2. Симптомы в период развёрнутых признаков:

ü кожные покровы бледные, может быть иктеричный оттенок, кожный зуд

ü увеличенные лимфоузлы величиной от горошины до куриного яйца, эластично-тестоватой консистенции, не спаяны

ü увеличены и болезненны селезёнка и печень

ü геморрагический синдром

ü диспепсические явления (лейкозная инфильтрация ЖКТ)

ü клинический анализ крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, тени Гумпрехта (разрушенные лимфоциты), анемия, тромбоцитопения.

3. В терминальной стадии у больных инфекционные осложнения, кровоизлияния, кахексия.

Лечение хронических лейкозов:

1. В начальной стадии соблюдение режима труда и отдыха, полноценное питание. Запрещаются тяжёлая физическая работа, пребывание в неблагоприятном климате, отдых на юге, инсоляции. В развёрнутой стадии лечение в гематологическом стационаре.

а) при хр. миелолейкозе – гидроксимочевина, рубомицин, миелосан, даунорубицин, цитарабин

б) при хр. лимфолейкозе – хлорбутин (хлорамбуцил), циклофосфамид, винкристин, флударабин, ГКС.

3. Иммунотерапия: при хр. миелолейкозе – препараты интерферона, при хр. лимфолейкозе – ритуксимаб.

4. Трансплантация костного мозга.

5. Симптоматическая терапия.

6. Возможно применение лучевой терапии и спленэктомии.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.023 с) .

источник

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная

после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды

При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества — гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци­ты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):

сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие слабости

выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)

Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.

Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

источник