Лекция №1, 2: «Сестринский процесс при анемиях»
К системе крови относятся кроветворные органы, в которых осуществляется процесс образования крови и ее разрушение, и сама кровь с плазмой, форменными элементами и находящимися в ней различными биологически активными веществами.
Известно, что любой патологический процесс сопровождается изменениями в крови, но есть ряд заболеваний, при которых основной патологический процесс происходит именно в крови. Нарушаются процессы кровеобразования и кроверазрушения.
Заболевания крови делятся на заболевания с преимущественным поражением красной крови (анемии) и белой крови (гемобластозы, лейкозы) — заболевания опухолевой природы.
Заболевания крови сопровождаются отдельными и общими симптомами, которые могут быть в различном сочетании.
Основные симптомы
Многие симптомы заболеваний крови носят общий характер. Они присущи многим заболеваниям других систем и только при тщательном обследовании может быть выявлено заболевание крови.
Общие симптомы: утомляемость, слабость, одышка. Они могут быть признаками анемии (уменьшение в крови количества эритроцитов и гемоглобина). Эти же симптомы могут быть вследствие интоксикации организма, вызванной распадом лейкоцитов при гемоглобинозах (лейкозах).
Лихорадка. Чаще всего при болезнях крови наблюдается субфебрильная температура, но в период массивного распада лейкоцитов при лейкозах она может повышаться значительно (при распаде лейкоцитов из их ядер выделяются пуриновые вещества, которые обладают пирогенным действием). Температура может повышаться также вследствие присоединения вторичной инфекции в силу сниженного иммунитета при лейкозах.
Бледность кожи и видимых слизистых оболочек объясняется уменьшением эритроцитов в периферической крови. Необходимо выявлять и бледность слизистых оболочек, так как бледность только кожи может быть из-за спазма капилляров кожи.
Геморрагический синдром может проявляться кровоточивостью в виде мелких высыпаний, крупных кровоподтеков или в виде кровотечений: носовых, желудочно-кишечных, маточных, легочных. Объясняется геморрагический синдром уменьшением в периферической крови тромбоцитов, факторов свертывания крови в плазме или увеличением проницаемости сосудистой стенки.
Зуд кожи. Это симптом эритремии и лимфогранулематоза. Симптом появляется раньше других симптомов (ранний симптом).
Боль в левом подреберье. Появляется при увеличении селезенки и напряжении ее капсулы. Острые боли возникают при инфаркте селезенки (тромбоз сосудов селезенки).
Боль в костях. Возникает боль в костях при разрастании костного мозга при гемобластозах. Она может возникать спонтанно или при поколачивании по костям (плоским), где располагается костный мозг — место кроветворения.
Трофические изменения кожи. Симптомы этих изменений: истончение кожи, сухость и выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Это связано с недостатком в организме железосодержащих ферментов.
Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Классификация анемий(В. Я.Шустов, 1988 г.)
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Мин ко веко го—Шоф-фара; приобретенная гемолитическая анемия; гемо-глобинозы.
5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой локализацией гемолиза.
6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования.
V Железодефицитные анемии.
V Гипопластические (апластические).
Железодефицитная анемия.Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность железа — 18—20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с р-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.
Этиология железодефицитных анемий:
1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и поли-поз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).
3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).
7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии,
8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).
10. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической печеночной недостаточностью),
11. Меноррагии и метроррагии.
12. Беременность и период лактации.
13. Недостаточное потребление железа с пищей.
Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина игемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.
Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хронический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции моче вы водящих путей; нагноительные заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.
Клинические варианты железодефицитных анемий:железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспалительные заболевания.
Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у молодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овари-ально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная усталость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.
ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, мик-роанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.
Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.
Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечнососудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.
ОАК: снижение цветного показателя до 0,4-0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.
БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).
Лечение.1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.
Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
2. Лечение железосодержащими препаратами.
Гемостимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2—3
Повышение гемоглобина происходит через 6—8 недель приема железосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточного железа.
Препараты: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен. Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В]2, В6 и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.
Постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
Клиническая картина.Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощущают слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале пациент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.
Объективно; мертвенная бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения, АД снижается. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, ретикулез.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая потеря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1— 2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1-3 дня и при ус гранении причины— надежда на выживание.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенса при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с , ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тром-боцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.
Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглкжин, плазму.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина.Пациенты обычно жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.
Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
Лечение.Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.
Прогноз.Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4—5 недель.
В 12(фолиево) -дефицитная анемия
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В,2 или фолиевой кислоты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эрит-ропоэзу.
I. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).
2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак).
3. Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).
4. Многолетняя диета, лишенная витамина Вц.
5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарудпение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).
Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты. Причины дефицита фолиевой кислоты.
1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фоли-евую кислоту.
2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).
3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).
4. Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, беременность, период новорожденности).
Патогенез.Витамин В]2 поступает в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В12 связывается с гастромукоп-ротеином, вырабатываемом париетальными клетками днажелудка, образуя комплекс витамин В[2+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в ди-стальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего витамин В[2 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4—5 мкг витамина В |2, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей. В крови В[2 связывается с транспортным белком транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень. Витамин В|2 депонируется в печени.
Нарушения в процессе транспортировки или всасывания витамина В|2 и становятся причиной анемии.
Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хватает на 3—5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.385
Клиническая картина.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похолодание конечностей, шаткость походки. При объективном обследовании обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттенком, небольшая истеричность склер, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.
Диспептический синдром — края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение печени, иногда селезенки.
Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке сердца.
Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозге.
ОАК. Высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроани-зоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метам иелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.
Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рецидивов периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит, холе-цистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии может наступить коматозное состояние.
Лечение. Клечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).
Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.
Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мгтолько при дефиците фолиевой кислоты. При В12-дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.
Гипопластические анемии
Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветворной системы, характеризующееся депрессией кроветворения и развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.
Этиологические формы гипопластических анемий:
1. Идиопатическая форма (этиология неизвестна).
2. Конституциальная форма (анемия Фанкони) — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, чаще выявляется в возрасте после 5 лет.
3. Приобретенная гипопластическая анемия, вызываемая физическими и химическими агентами (бензолом, ионизирующей радиацией, цитостатическими средствами, инсектицидами).
4. Приобретенная гипопластическая анемия, развивающаяся после приема некоторыхлекарственных препаратов (левомицетина, бутадио-на, амидопирина, препаратов золота).
5. Приобретенная гипопластическая анемия на фоне хронического активного гепатита.
6. Гипопластическая анемия при беременности (после родов может
7. Гипопластическая анемия, развивающаяся при других заболеваниях: туберкулезе легких, цитомегаловирусном сепсисе и др.
Клиническая картина.Заболевание начинается с симптомов общей слабости, головокружений, познабливания, потери аппетита. Объективно: кожные покровы и слизистые бледные, подкожно-жировая клетчатка сохранена. Тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, снижение артериального давления. При острых и подострых формах возможны кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющих анемизацию. Температура тела нормальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии. Заболевание быстро прогрессирует.
Прогноз.Зависит от причины анемии и осложнений (гемолиз, кровотечения). Продолжительность жизни до Шлет. Погибают пациенты от пневмоний, кровоизлияния в мозг.
Лабораторные исследования.ОАК: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Анализ костного мозга: уменьшение количества ядерных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-моз-говые элементы).
Лечение. 1.Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1—2 мг/кг
2. Лечение анаболическими препаратами неробол, анаполол.
3. Лечение андрогенами (только мужчинам) тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.
4. Лечение цитостатиками: назначаются при отсутствии эффекта от другой терапии — азатиоприн в табл. по 0,05 г.
5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизо-
6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики отторжения используют циклофос-фан 50 мг/кг 3 дня и антхтимфоцитарный глобулин.
7. Трансфузия эритроцитов. Проводится только при выраженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии — группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующаяся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
По патогенезу гемолитические анемии подразделяют на 3 группы (Ю.И.Лорие, 1962 г.):
1. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского—Шоффара); гемог-лобинозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (сер-повидноклеточная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
3. Анемии со смешанным гемолизом.
Врожденная микросфероцитарная анемия(болезнь Минковского—Шоффара).
Заболевание носит семейно-наследственный характер, передается по доминантному типу. Причиной гемолиза является эритроцитопатия, продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается (до 7-14 дней, вместо 120днейвнорме).
Клиническая картина,Первые симптомы болезни обычно проявляются в детском возрасте. Обращает внимание наличие желтухи при отсутствии других признаков заболевания. При объективном обследовании отмечается лимон но-желтая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Испражнения окрашиваются в темно-коричневый цвет. Моча имеет цвет крепкого чая.
Увеличивается селезенка и в меньшей степени печень. Нередко обнаруживаются аномалии развития — башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба, трофические язвы голеней.
Лабораторные исследования.ОАК: понижение осмотической устойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7—0,4 вместо нормы 0,48-0,32. Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз, что объясняется набуханием эритроцитов, вследствие малой осмотической устойчивости их.
Лечение.Спленэктомия; переливание эритроцитарной массы по жизненным показаниям — при тяжелой степени анемии, в период тяжелых гемолитических кризов; для профилактики образования камней желчного пузыря — желчегонные препараты.
Прогнозболезни благоприятный.
источник
Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.
Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения.
Предмет изучения: сестринский процесс при анемии.
Объект исследования: сестринский процесс.
Целью исследования, изучение сестринского процесса при анемии у пациентов гематологического отделения ГКБ №52
Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить:
· этиологию и предрасполагающие факторы анемии;
· клиническую картину и особенности диагностики;
· методы обследований и подготовку к ним;
· принципы лечения и профилактики анемии;
· манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;
· особенности сестринского процесса при анемии.
Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:
· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с анемией;
· основные результаты обследования и лечения пациентов с анемией необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.
· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
· биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
· эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:
— организационный (сравнительный, комплексный) метод;
— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
— объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).
Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи пациентам с анемиями.
1. Анемии и их классификация
железодефицитный анемия диагностика лечение
Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.
· анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);
· анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);
· анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.
1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы
Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
· Люди, перенесшие операции на кишечнике
· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Основными причинами дефицита железа в организме являются:
· кровопотери различного генеза;
· повышенная потребность в железе;
· нарушение усвоения железа;
· врожденный дефицит железа;
1.2 Клиническая картина и особенности диагностики
Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.
Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости — признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия — проявляется в следующих симптомах — общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы — одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.
В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:
· Анализ на уровень железа в крови
Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.
Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:
· установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).
Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.
Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.
Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.
1.4 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы
В-12-дефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания этого вещества в желудочно-кишечном тракте.
Причиной В-12-дефицитной анемии могут быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее — печень и зелень), повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).
· недостаточное поступление с пищей зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов
· недостаточное всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника;
· прием лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты)
· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);
· неполноценное питание всухомятку.
1.5 Клиническая картина. Особенности диагностики
Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия);
При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:
— нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);
— воспаление языка и трещины на губах;
— воспаление языка и трещины на губах;
Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При В-12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.
— вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;
— ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);
1.7 Методы обследования и подготовка к ним
Инструментальные методы исследования
· рентгенологическое исследование кишечника
Лабораторные методы исследования
1. Общий клинический анализ крови с обязательным определением: (Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов).
2. Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW
3. Исследование кала на скрытую кровь
4. Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови)
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.
1.9 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
· Взятие крови на общий анализ
· Взятие крови из вены на биохимический анализ
Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о С спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.
Подготовить пациента к предстоящей процедуре
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Проверить название, срок годности лекарственных средств
Избежать ошибочного введения лекарственного средства
Извлечь стерильный лоток из упаковки
Соблюдение правил асептики и антисептики
Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку
Соблюдение правил асептики и антисептики
Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его
Для профилактики осложнений
Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком
Для обеспечения инфекционной безопасности пациента
Взять кожу и растянуть ее
Для соблюдения техники выполнения данной инъекции
Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю
Специфические требования к технике выполнения данной инъекции
Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя
Для исключения попадания иглы в сосуд
Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу
Снять перчатки, вымыть, осушить руки
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Взятие крови из вены на биохимический анализ
Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.
Подготовить пациента к предстоящей процедуре
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Необходимое условие для выполнения процедуры
Извлечь стерильный лоток из упаковки
Соблюдение правил асептики и антисептики
Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку
Соблюдение правил асептики и антисептики
Подготовить пробирку для забора крови из вены
Необходимое условие для выполнения процедуры
Помочь пациенту занять удобное положение
Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры
Под локоть положить подушечку
Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе
Наложить жгут в средней трети плеча
Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен
Попросить пациента «поработать кулачком»
Улучшение кровенаполнения вен,
т. к. увеличивается приток артериальной крови
Соблюдение правил инфекционной безопасности
Пропальпировать вену на локтевом сгибе
Необходимое условие для определения места инъекции
Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба
Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений
Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене
Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови
Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза
Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек
Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности
Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе
Снять перчатки, вымыть, осушить руки
Соблюдение правил инфекционной безопасности
1.10 Особенности сестринского процесса
1-й этап — сестринское обследование пациента.
При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.
2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.
После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими:
ь Снижение или отсутствие аппетита;
ь Одышка, боли в области сердца;
После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.
3-й этап — планирование сестринских вмешательств.
Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.
4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.
Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.
5-й этап — оценка сестринских вмешательств.
Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.
Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.
2. Практическая часть: Наблюдения из практики
Пациент Васильев М., 48 лет госпитализирован с диагнозом В12-дефицитная анемия. Два года назад пациенту была сделана резекция желудка. Около месяца назад у пациента постепенно развивалась сильная слабость и начала кружиться голова. В связи с этим он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию. За время пребывания в стационаре и на фоне проводимого лечения состояние улучшилось, однако, у пациента сохраняется слабость, головокружение. Также пациент встревожен из — за возможности повторной операции. Состояние удовлетворительное, рост — 172 см, вес — 71 кг, температура тела — 36,6? С, живот мягкий, безболезненный, пульс — 76 ударов в минуту, АД 130/85 мм рт. ст.
Осуществляя I этап сестринского процесса — сестринское обследование, была заполнена медицинская документация.
На основе полученных результатов переходим к осуществлению II этапа сестринского процесса — выявляются нарушенные потребности, определение проблем — настоящие, потенциальные, приоритетные.
Настоящие: слабость, головокружение.
Потенциальные: риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.
Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.
Цель: пациент выразит словами снижение уровня тревоги и риска развития повторной операции, продемонстрирует знания об особенностях своего заболевания и лечения к моменту выписки.
После определения проблем приступаем к осуществлению III этапа сестринского процесса — планирование сестринских вмешательств. Необходимо проводить беседы о необходимости соблюдения диеты и приёме лекарственных препаратов.
На IV этапе сестринского процесса происходит реализация сестринского ухода:
1. Беседа с пациентом об особенностях течения В12-дефицитной анемии.
Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.
2. Рассказать пациенту об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии.
Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.
3. Беседа с пациентом о необходимости диспансерного наблюдения и противорецидивном лечении. Объяснить, что поддерживающие курсы витамина В12 можно делать амбулаторно.
Для компенсации дефицита знаний о заболевании.
4. Беседа с семьей пациента о необходимости психологической поддержки.
Обеспечение психологической поддержки родственников.
На V этапе происходит оценка результатов сестринских вмешательств: пациент отмечает снижение уровня тревоги, активно обсуждает проблемы, связанные с качеством своей будущей жизни, выражает уверенность в благоприятном исходе. Цель достигнута.
В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.
Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.
Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.
Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.
Приоритетная проблема: носовые кровотечения.
Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.
1. Положить холод на переносицу
Для остановки кровотечения
2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода
Для остановки кровотечения.
3. Голову наклонить слегка вперед
Для профилактики аспирации дыхательных путей
4. Обеспечить физический и психический покой
5. Обеспечить доступ свежего воздуха
6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АД
С целью контроля состояния.
7.Вызвать врача при длительном кровотечении.
Для оказания квалифицированной помощи.
Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.
В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.
Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.
Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.
1. К.Е. Давлицарова, С.Н. Миронова. Манипуляционная техника. Москва., Форум-Инфра-М., 2009
2. В.И Маколкин, С.И. Овчаренко. Сестринское дело в терапии. Москва, Медицинское информационное агентство, 2008.
3. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Теоретические основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.
4. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.
5. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2011
6. Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. Москва, Товарищество научных изданий КМК,2007.
7. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. Москва, Анми, 2008.
источник
Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».
— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.
Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.
Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).
Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.
Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.
- большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недостаточное поступление в организм необходимых для процессов кроветворения веществ (в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг
К л а с с и ф и к а ц и я.
По изменению размера эритроцита:
- нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)
По цветовому показателю крови:
- Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):
1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).
4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
- в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии
Острая постгеморрагическая анемия.
В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :
- довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области сердца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный артериальное давление понижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)
- Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
- Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмотре отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над сердцем и крупными сосудами выслушивается систолический шум
- лейкопения относительный лимфоцитоз цветной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена
Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.
Острые постгеморрагические анемии:
- Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.)
Хронические постгеморрагические анемии:
- лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог
- Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-5 недель.
- Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода.
Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин:
- недостаток железа в пище нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др.
Различают следующие формы железодефицитной анемии:
- ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия беременных
- Возникает у женщин преимущественно 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогуморальные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечаются извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не понижено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка
- при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен
Ювенильный хлороз (или бледная немочь)
- Является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта анемия тоже гипохромная
- после резекции желудка хронический гастрит с секреторной недостаточностью и др.
- Диета, богатая железом Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, легких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержащими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
- При уменьшении количества сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен
— хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы.
- раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с отсутствием в желудке особого вещества — гастромукопротеина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет витамин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в развитии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после резекции желудка, при атрофии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
- Заболевание развивается постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто пальпируется увеличенная печень и селезенка
- является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)
- характеризуется определенной цикличностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных рекомендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга
- цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)
- основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни
- наследственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
- иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния (гемолитические кризы):
- сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и развитие слабости
- выраженное снижение гемоглобина некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета
- удаление селезенки переливание эритроцитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты
При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению, способность его к восстановлению утрачивается.
При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
- нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела
- резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии) отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное давление обычно снижено
В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.
- отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия тромбоцитопения время кровотечения значительно удлиненно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ увеличена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови
При этом заболевании симптомы бурно нарастают:
возникают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,
носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,
некротические процессы в зеве.
В тяжелых случаях наступает летальный исход.
- глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
- Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
- Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.
Возможные проблемы nациентов:
- дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос
- рациональное питание с раннего детского возраста (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин
Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациентов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа
Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:
- аналогична профилактике при ЖДА.
Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:
- диспансерный учет наблюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витамины В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка
источник