1. Наиболее частой причиной железо дефицитной анемии является:
2. Назовите 3 симптома наиболее характерных для железодефицитной анемии:
2. извращение вкуса и обоняния
5. понижение сывороточного железа в крови
3. Наиболее частой причиной В 12-дефицитной анемии является:
4. Что следует рекомендовать больному с В 12-дефицитной анемией (выберите 3 правильных ответа):
2. лечение желудочно-кишечного тракта
3. диспансерное наблюдение
5. Наиболее характерным симптомом геморрагических диатезов является:
6. Для диагностики гемофилии применяются следующие лабораторные исследования:
3. определение времени свертывания крови
4. длительность кровотечения
7. Наиболее частой причиной геморрагического васкулита является:
4. воздействие лучевой терапии
8. Наиболее частый клинический симптом хронического миелолейкоза:
9. Наиболее характерный клинический симптом хронического лимфолейкоза:
10. Стол № 11 назначается при:
12. При сборе информации о больном с железодефицитной анемией медсестра должна выяснить:
3. связь с нервно-психическим фактором
4. связь с повторными беременностями с короткими интервалами
13. Какие мероприятия Вы считаете важными при планировании ухода за больным с железодефицитной анемией:
1. достаточно длительное пребывание на воздухе
2. включение в пищевой рацион мяса и мясопродуктов
3. включение в пищевой рацион углеводов
14. Показанием к назначению диеты № 11 являются:
15. При постгеморрагической анемии содержание гемоглобина и эритроцитов в крови:
2. в первые часы почти не изменено
16. При железодефицитной анемии показано обследование:
1. желудочно-кишечного тракта
2. сердечно-сосудистой системы
17. При В 12 — (фолиево) дефицитной анемии показаны:
18. Бледность кожных покровов и слизистых характерно для:
2. синдрома артериальной гипертензии
19. Малиновый, лакированный язык характерен для:
2. железодефицитной анемии
3. В 12 — фолиево дефицитной анемии
20. Причины железодефицитной анемии:
1. повторные беременности с короткими интервалами
2. преимущественно белковое питание
3. преобладание углеводов в рационе
21. Самая частая форма анемий:
1. В 12 – фолиево дефицитная анемия
22. Элементы ухода при железодефицитной анемии:
1. включение в пищевой рацион мяса и мясопродуктов
3. механически и химически щадящая пища
4. ограничение пребывания на воздухе
23. Выделить приоритетные сестринские проблемы пациента с диагнозом «Лейкоз», находящегося в терминальной стадии заболевания.
25. При общем анализе крови определяются:
1. форменные элементы крови, количество гемоглобина и СОЭ
2. количество эритроцитов, гемоглобина и СОЭ
26. Взрослый человек с нормальным весом имеет:
27. Функция эритроцитов (гемоглобина):
4. участвует в образовании тромба
28. В красном костном мозге происходит кроветворение:
29. Кроветворение лейкоцитов происходит в:
1. селезенке, лимфатических узлах
30. Кроветворение лимфоцитов происходит в:
31. Стернальная пункция показана при обследовании больных с:
2. заболеваниями сердечно-сосудистой системы
3. заболеваниями костной системы
32. Цветной показатель крови показывает:
1. повышение уровня гемоглобина в крови
2. степень насыщения эритроцитов гемоглобином
3. снижение содержания эритроцитов в крови
33. Элементы ухода при лейкозе:
1. уход за кожей и слизистыми
3. соблюдение этико-деонтологических моментов
6. преимущественное углеводное питание
34. Потенциальные проблемы пациента при лейкозах:
35. Проблемы пациентов при лейкозах:
3. кашель с выделением «ржавой» мокроты
18. Сестринский процесс при синдроме «острый живот».
1. При подозрении на острый живот необходимо:
3. сделать очистительную клизму
4. холод на живот, вызвать скорую помощь
2. При подозрении на острый живот категорически запрещается:
3. Правила транспортировки больного с синдромом «острый живот»:
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АНЕМИЯХ
Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процесса кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2). При гипохромной — количество гемоглобина в крови снижается
в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)
В механизме развития ряда анемий общим моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме
3. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора
4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного
Острая постгеморрагическая анемия.
В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
Клиническая картина:
Довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление по-
нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).
OAK — определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина.
Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней, над сердцем и крупными сосудами выслушивается систолический шум.
OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной показатель 0,5-0,7.
Лечение постгеморрагических анемий.
При острой постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).
При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.). Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4 — 5 недель.
Железодефицитная анемия.
Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода. Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате, хронические кровопотери и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: ювенальный хлороз (бледная немочь), поздний хлороз, гастроэнтерогенная анемия, анемия беременных.
Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30 — 45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно — кишечного тракта, нейрогуморальные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемий клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечаются извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита. При осмотре отмечается резкая бледность, питание не понижено. Бывают стоматит, атрофия сосочков языка.
Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Эта анемия относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен.
Ювенильный хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.
К железодефицитной анемии относится также, анемия после резекции желудка при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и др.
Назначается диета, богатая железом. Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, легких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др.
Основное медикаментозное лечение — железосодержащими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды.
При уменьшении количества сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррумлек ,фербитол, эктофер, ферковен.
В12-дефицитная анемия.
В12-дефицитная анемия — хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы. Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона—Бирмера), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. Известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с отсутствием в желудке особого вещества — гастромукопротеина, который содержится
в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает. Он предохраняет витамин B12 от разрушения при прохождении через желудок. В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности. В патологический процесс вовлекаются многие органы. Анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после резекции желудка, при атрофии слизистой оболочки желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом.
Клиническая картина.
Заболевание развивается постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35-60 лет). Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспепсические явления: понижение
аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечнососудистой недостаточности. Часто пальпируется увеличенная печень и селезенка.
Показательны изменения крови. В12-дефицитная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца. Количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения).
Течение заболевания характеризуется определенной цикличностью, обострения чаше наблюдаются весной.
При запоздалом лечении, невыполнении врачебных рекомендаций могут развиться осложнения, например, кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.
Назначают цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг в/м, фолиевую кислоту по 5-15 мг в сутки (только при наличии дефицита ее в крови).
Гемолитическая анемия.
Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Наследственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия).
Клиническая картина.
Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела.
Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненна при пальпации, при длительном лечении заболевания отмечается увеличение печени.
В течении заболевания могут быть периоды маловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния (гемолитические кризы): сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела,
сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови, усиление желтухи и развитие слабости.
Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено. Понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов. Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина). Иногда ночью моча может быть черного цвета.
удаление селезенки, переливание эритроцитарной массы. Для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты.
Гипопластическая анемия.
При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению, способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.
Клиническая картина.
Как правило, пациенты жалуются на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечения из десен и носовые кровотечения, затруднение при глотании, жжение во рту, длительные и обильные менструации, повышение температуры тела.
При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Артериальное давление обычно снижено.
В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.
При лабораторных исследованиях крови выявляется снижение гемоглобина, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения, СОЭ увеличена. В моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови.
При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения, некротические процессы в зеве.
При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов. В тяжелых случаях наступает летальный исход.
Назначаются глюкокортикоиды (преднизолон), анаболические стероиды (неробол, анаполол), андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат, цитостатики (азатиоприн).
Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии.
Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.
Возможные проблемы пациентов:
— дефицит информации о заболевании
— страх перед неблагоприятным исходом
— нарастающая общая слабость
— диспептические нарушения и др.
Первичная профилактика анемий заключается:
— в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);
— в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-
— в урежении случаев резекции желудка;
— в качественном лечении гельминтозов;
— в лечении обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у
Вторичная профилактика — диспансеризация пациентов гематологом с регулярным контролем OAK и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа.
Первичная профилактика В12-дефицитной анемии аналогична профилактике при ЖДА.
Вторичная профилактика — диспансерный учет, наблюдение за состоянием пациентов, OAK. Вводят витамины B12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка.
Сестринский процесс при лейкозах
Лейкоз — злокачественная опухоль системы крови. Сущность лейкоза заключается в поражении костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.
Количество больных лейкозами во всем мире растет с учетом увеличения заболеваемости хроническими болезнями ЖКТ, испытанием ядерного оружия, аварийных ситуаций на атомных электростанциях (Чернобыль и др.),
иммунодефицита населения и др. Заболевают преимущественно люди работоспособного возраста, подростки, дети.
Для сохранения жизни, работоспособности пациентов требуется много времени, средств, усилий, а это значит, что лейкозы все еще имеют большое социальное значение.
При лейкозе в периферической крови наблюдается большое количество незрелых лейкоцитов (бластов), которые обычно имеются только в костном мозге и в лимфатических узлах. В ряде случаев общее количество лейкоцитов в периферической крови не увеличивается, происходит только качественное их изменение. Такие лейкозы называются алейкемическими. Выделяют острый и хронический лейкоз.
Доказана опухолевая природа лейкозов. К возможным этиологическим факторам, вызывающим лейкоз, относят ионизирующее излучение, вирусы, ряд экзогенных химических веществ. Имеет значение генетическая предрасположенность, наследственная или приобретенная иммунная недостаточность.
Итак, существующие современные теории лейкозов.
— Опухолевые (клоновая теория).
— Канцерогенез — воздействие канцерогенных веществ на организм.
— Воздействие ионизирующей радиации (Хиросима,Чернобыль).
Патогенез лейкозов.
Клоновая теория. В основе лейкозов лежит хромосомная мутация в какой-либо одной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток. Играет роль и аутоиммунизация.
Острый лейкоз.
Основной субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки, которые в большом количестве содержатся в костном мозге. Выделяют следующие варианты острого лейкоза: 1) лимфобластный, 2) миелобластный, 3) монобластный, 4) промиелоцитарный, 5) недифференцированный и др.
Клиническая картина.
Заболевание развивается быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, сильная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кровотечение.
В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксикационный, иммунодефицитный, гиперпластический.
При осмотре можно обнаружить многочисленные кровоизлияния на коже. Развивается стоматит, некротическая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотечение при разрушении лейкозных инфильтратов стенки желудка. В зависимости от формы острого лейкоза увеличиваются селезенка, печень, лимфатические узлы.
OAK — прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, количество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лейкоцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (недифференцированные клетки). Отмечается лейкоцитоз в период бластного криза.
При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются бластные (молодые) формы миелобласты изрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутствуют (леикемический провал). При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.
Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного количества бластных клеток (15-20% и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стернальной пункции).
1. Лечебный режим. Госпитализация в специализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.
2. Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (6-меркаптопурин, метотрексат и др.), винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубомицин, карминомицин).
3. Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор альбумина.
4. Иммунотерапия: интерферон, реаферон.
5. Трансплантация костного мозга.
6. Лечение инфекционных осложнений: помещение пациента в асептическую палату, назначение антибиотиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины + цефалоспорины), противовирусные препараты (ацикловир).
8. Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свежезамороженной плазмы, аминокапроновой кислоты).
Хронический миелолейкоз.
Хронический миелолейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза.
Характерной особенностью хронического миелолейкоза является наличие филадельфийской хромосомы, которая обнаруживается у 90-97 % пациентов. Доказана роль ионизирующей радиации в этиологии хронического миелолейкоза.
Клиническая картина.
В начальной стадии хронический миелолейкоз практически не диагностируется.
В развернутой стадии пациенты жалуются на общую слабость, ощущение тяжести и боли в левом подреберье, повышенную потливость, кровоточивость десен. При обследовании выявляются значительное увеличение селезенки (селезенка так же, как и костный мозг, подвергается миелоидной метаплазии и достигает огромных размеров), лимфатических узлов, бледность кожных покровов, исхудание. Температура тела повышена. Печень тоже увеличена. При исследовании крови обнаруживаются незрелые формы лейкоцитов миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные палочкоядерные и зрелые сегментоядерные нейтрофилы (отсутствует лейкемический провал или разрыв, так как есть и молодые бластные клетки, и промежуточные, и зрелые), значительно увеличивается количество лейкоцитов. Отмечается анемия. Заболевание протекает с периодически повторяющимися обострениями (бластными кризами) и ремиссиями.
Большое диагностическое значение имеют пункция грудины и исследование пунктата: обнаруживается много миелобластов и промиелоцитов.
Наиболее тяжелое осложнение — геморрагический диатез с обильным кровотечением.
Диагноз устанавливают на основании нарастающего нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, в сочетании с увеличенной селезенкой и наличием филадельфийской хромосомы в костном мозге.
Лечение хронического миелолейкоза осуществляется в стационаре. Назначают внутрь миелосан, миелобромол. Назначают рентгенотерапию (облучение области селезенки, костей, лимфатических узлов), а также препараты радиоактивного фосфора. При гиперлейкоцитозе назначают лейкоцитаферез. Электротеплопроцедуры противопоказаны.
В некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению — спленэктомии, пересадке костного мозга. Назначаются симптоматические средства.
Хронический лимфолейкоз.
Хронический лимфолейкоз — неопластическое лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов, увеличением лимфатических узлов, селезенки и других органов.
Хронический лимфолейкоз характеризуется разрастанием лимфоидной ткани в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени и других органах и системах. Наряду с общими для хронических лейкозов проявлениями: слабостью, потливостью по ночам, головокружением, кровоточивостью из десен, повышением температуры тела, отмечается значительное и распространенное увеличение лимфатических узлов: околоушных, подмышечных, паховых, средостенных, иногда лимфатических узлов брюшной полости.
Хронический лимфолейкоз отличается доброкачественным течением и, как правило, отсутствием признаков опухолевой прогрессии.
Лимфатические узлы умеренно плотные, между собой не спаяны, при пальпации безболезненны. Иногда они увеличиваются до размеров куриного яйца. В этом случае могут развиться патологические расстройства функции
внутренних органов, связанные с их сдавлением (например, сдавление венозных стволов). Селезенка значительно увеличена, плотная, безболезненная. Печень чаще тоже увеличена.
Кожные изменения проявляются экземой, псориазом, крапивницей. Могут развиться язвенная болезнь 12-перстной кишки, миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. Часты пневмонии, бронхиты,
плевриты. Поражается нервная система: клиника менингоэнцефалита, параличей черепно-мозговых нервов, кома.
В терминальной стадии прогрессивно ухудшается общее состояние, нарастает интоксикация, лихорадка. Появляются инфекционно-воспалительные состояния. Развивается тяжелая почечная недостаточность. Прогрессивно увеличиваются лимфоузлы и селезенка.
При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, увеличенное количество зрелых лимфоцитов. В тяжелых случаях повышается количество лимфобластов и пролимфоцитов. Большое диагностическое значение имеют пункция грудины и исследование пунктата. Следует отметить нарастающую анемию и тромбоцитопению.
При развернутой картине заболевания, кроме рентгенотерапии и гормонотерапии, применяют различные химиотерапевтические препараты цитостатического действия: хлорбутин (лейкеран), циклофосфан.
Применяется полихимиотерапия — схема ЦВП (циклофосфан, винкристин, преднизолон) и другие схемы.
Лучевая терапия используется при увеличении лимфоузлов. Иногда — спленэктомия.
Проблемы пациентов при лейкозах:
— дефицит знаний о заболевании
— нарастающая общая слабость
— носовые и другие кровотечения
— проблемы семейных отношений
— изменение внешнего вида в процессе лечения и др.
Осуществляя сестринский уход в больнице и на дому, медсестра использует все три основные модели ухода (см. Действия медсестры при решении основных проблем пациентов с патологией системы крови).
Сестринский процесс
при геморрагических диатезах
Геморрагические диатезы — заболевания с нарушением механизма свертывания крови и повышенной кровоточивостью.
Нарушение многоэтапного процесса свертывания крови в том или другом звене приводит к развитию тех или иных форм геморрагического диатеза.
источник
СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ.
1. Понятие о лейкозах: острый, хронический лимфолейкоз, хронический миелолейкоз.
2. Понятие о геморрагических диатезах.
3. Гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).
4. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): причины возникновения, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики.
5. Принципы лечения, сестринский процесс. Фармакотерапия.
6. Паллиативная помощь. Реабилитация. Профилактика.
Понятие о лейкозах
Лейкозы (лейкемии) – группа злокачественных заболеваний костного мозга, характеризующихся нерегулируемым размножением клеток кроветворного происхождения. Хотя термин «лейкемия» означает дословно «белокровие», это заболевание может наблюдаться в любой из клеточных линий костного мозга, включая лейкоцитарную, эритроцитарную, тромбоцитарную. Заболевание может развиваться на любой стадии развития клеток крови. В здоровом костном мозге имеются разнообразные регуляторные механизмы, которые в результате своего взаимодействия обеспечивают созревание и размножение нормальных клеток крови.
Считается, что при лейкозе единая стволовая клетка (или какая-либо одна кроветворная клетка) претерпевает хромосомную мутацию – в результате извращения нуклеопротеидного обмена в ней повышается содержание ДНК, регулирующие процессы пролиферации. Это влечет за собой ее размножение (образование клона), безудержный рост клеток с задержкой их созревания и замещения нормальных клеточных элементов. Этот процесс приводит к развитию у больного анемии, лейкопении, тромбоцитопении. В конце концов, нормальные клеточные элементы вымирают, и остаются лишь злокачественные лейкозные клетки. Лейкозные клетки могут покидать костный мозг и инфильтрировать РЭС, включая лимфатические узлы, печень и селезенку. Кроме того, клетки могут внедряться в любые другие ткани организма, такие как ЦНС, ЖКТ, яички, кожу, десны. Клинические проявления лейкоза являются результатом нарушения работы костного мозга, инфильтрации органов (или тканей) и иммунологических нарушений.
Лейкозы подразделяют на острые и хронические. Острые лейкозы характеризуются чрезмерным ростом очень незрелых (часто называемых недифференцированные или малодифференцированные) клеток костного мозга. Эти клетки называют бластными клетками. Хронические лейкозы характеризуются аномальным ростом более зрелых и высокодифференцированных клеток. Они, как и острые лейкозы, подразделяются на миелоцитарные и лимфоцитарные в зависимости от того, какой тип белых клеток крови вовлечен в патологический процесс.
Как группа, лейкозы составляют около 10% всех злокачественных заболеваний. Хотя считают, что это болезнь детского возраста, лейкозы поражают ежегодно больше взрослых (более 25 000), чем детей (менее 3 000). Заболеваемость острыми лейкозами составляет 1-1,5 случая на 100 тыс. населения, хроническим лимфолейкозом – 2,5-3 на 100 тыс. населения, хроническим миелолейкозом – 2-6 случаев на 100 тыс. населения.
Этиология лейкозов у человека неизвестна. Тем не менее, с развитием лейкозов связано множество факторов. Эти факторы вызывают хромосомные аномалии, которые могут привести к развитию заболевания. В экспериментах на животных хорошо изучены вирусы, однако убедительные данные о том, что лейкоз у человека является вирусным заболеванием, отсутствуют. У большинства больных лейкозом потенциальный этиологический агент не удается обнаружить вообще.
Предрасполагающие факторы для развития лейкозов:
— химические вещества и лекарственные препараты,
Клинические проявления при лейкозах разнообразны. Можно выделить несколько синдромов:
1. Гиперпластический, обусловленный лейкозной инфильтрацией тканей. Увеличиваются лимфоузлы, селезенка, печень, миндалины. Гиперплазия десен с развитием язвенно-некротического стоматита. Болезненность при поколачивании костей. Инфильтрация яичек. Поражение нервной системы – нейролейкемия. Болезненность при поколачивании по костям.
2. Геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией, повышением проницаемости сосудов, дефицит свертывающих факторов. Проявляется обширными внутрикожными кровоизлияниями, кровотечениями (легочными, маточными, желудочными, носовыми).
3. Анемический синдром – обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозгу, интоксикацией и кровотечениями.
4. Интоксикационный синдром – выраженная слабость, потливость, лихорадка, головная боль, похудание, тошнота, рвота, оссалгии.
5. Иммунодефицитный синдром – присоединение и развитие инфекционно-воспалительных процессов с тенденцией к септическому состоянию.
В клинике лейкозов выделяют три периода: начальный, выраженных клинических проявлений и терминальный.
Осложнения лейкозов:прогрессирующая анемия, сепсис, геморрагический инсульт, перитонит, инфаркт селезенки, ОПН и ХПН, острая надпочечниковая недостаточность, дыхательная недостаточность, кровотечения из ЖКТ, инфекционно-воспалительные изменения, недостаточность кровообращения, бластный криз.
Для бластного криза характерно: тяжелое состояние больного, резчайшая слабость, сильные боли в костях, суставах и позвоночнике, изнуряющая температура, ознобы, профузные поты, анорексия, тошнота, рвота, боли в левом подреберье. Больные адинамичны, выраженный геморрагический синдром, сплено- и гепатомегалия, увеличение лимфоузлов. На коже – множественные лейкемиды (лейкозные инфильтраты) — красновато-синеватые папулообразные бляшки.
План обследования при лейкозах:
— общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов;
— исследование миелограммы — пунктата костного мозга (стернальная пункция);
Принципы лечения лейкозов
1. Лечебный режим. Необходима госпитализация в гематологическое отделение, постельный режим и тщательный уход за больным. Питание должно быть высококалорийным, обогащенным витаминами и микроэлементами.
2. Полихимиотерапия: глюкокортикоиды и цитостатики. Цитостатики: антиметаболиты – 6-меркаптопурин, метотрексат, цитозар; растительные алкалоиды – винкристин, винбластин; алкилирующие соединения – циклофосфан; противоопухолевые антибиотики – рубомицин, карминомицин и др. цитостатики.
3. Дезинтоксикационная терапия.
5. Трансплантация костного мозга.
6. Лечение инфекционных осложнений.
7. Лечение анемии, геморрагических осложнений и др. симптоматическая терапия.
Профилактика
Первичная профилактика не специфична.
Вторичная профилактика и диспансеризация. Ежемесячный осмотр участкового терапевта, осмотр гематолога не реже одного раза в квартал. Физические методы лечения противопоказаны. Санаторно-курортное лечение не проводится. Больные с острыми лейкозами, во вторую и третью стадии хронических лейкозов нетрудоспособны и подлежат направлению на ВТЭК.
Прогнозпри лейкозах неблагоприятный. Течение прогрессирующее, возможны ремиссии. Продолжительность жизни при острых лейкозах в среднем составляет 3-5 лет, хроническом лимфолейкозе – 3-20 лет, хроническом миелолейкозе – 6-8 лет. Основная причина смерти больных лейкозом – развитие инфекции.
Понятие о геморрагических диатезах
Геморрагический диатез — это наклонность организма к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, наблюдающимся как самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм при различных по своей природе заболеваниях. При этом кровоточивость может быть или основным первичным проявлением болезни (гемофилия), или вторичным осложняющим течение какого-либо заболевания (лейкозы, апластическая анемия, нефрит и т.д.).
Общепринятая в настоящее время классификация геморрагических диатезов (Баркаган З.С., 1988 г.) построена по патогенетическому принципу и предусматривает следующие группы их:
1. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии): идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); симптоматические тромбоцитопении (инфекционно-токсические, радиационные, медикаментозные, гиперспеленические при лейкозах).
2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением свертываемости крови (коагулопатии): гемофилия А, В, С; гипо- и афибриногенемия.
3. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки (вазопатии): геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха); геморрагическая пурпура.
План обследования при геморрагических диатезах:
— общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов;
— определение факторов свертывания крови;
Гемофилия – наследственная форма коагулопатий.
Этиология. При этом заболевании в одних случаях образование плазменного тромбопластина нарушается вследствие дефицита антигемофильного глобулина (VIII фактора), характерного для гемофилии типа А, в других случаях отмечается недостаток плазменного компонента тромбопластина (IX фактора), характеризующего гемофилию типа В. Гемофилия типа С обусловлена дефицитом плазменного предшественника тромбопластина (XI фактора).
По частоте доминирует гемофилия типа А (85-90%), тип В наблюдается в 10-15% случаев. Гемофилия С встречается в 2-3% случаев, весьма редко наблюдается гемофилия Д, обусловленная недостатком XII фактора (фактора Хагемана).
Гемофилия А является коагулопатией с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования. Гемофилией болеют мужчины, но передается она через женщин-кондукторов, точнее, через дочерей гемофилика его внукам.
Гемофилии А и В клинически идентичны. Характерными особенностями гемофилии являются кровоточивость гематомного типа в ответ на травму, даже незначительную, и кровоизлияния в крупные суставы конечностей с развитием гемартрозов, подкожные и внутримышечные кровоизлияния. Реже наблюдаются забрюшинные гематомы, кровоизлияния в органы брюшной полости, желудочно-кишечные кровотечения.
Течениеболезни характеризуется периодичностью кровоизлияний и кровотечений, что связано с колебаниями уровня факторов свертывания крови.
Диагностика: большое значение имеют результаты лабораторных тестов, характерных для гемофилии. Прежде всего, отмечается резкое замедление свертывания крови (до нескольких часов) и уменьшение протромбинового индекса. Очень важен тест образования тромбопластина, который позволяет выявить нарушение в первой фазе коагуляции. Для дифференциации различных видов гемофилий используют определение дефицита соответствующего фактора (VIII, IX).
В ОАК при обильных кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия.
Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятный. Заболевание тяжелее протекает в раннем детском возрасте.
Все больные гемофилией должны находиться на диспансерном учете. Им выдается книжка-паспорт, где отражается форма гемофилии, группа крови, резус-фактор, а также мероприятия по остановке кровотечения. Активная диспансеризация при гемофилии по месту жительства больного должна осуществляться один раз в 4 месяца.
Профилактика. С целью предупреждения угрожающих кровотечений больному следует отказаться как от физических перенапряжений, так и от излишней неподвижности, курения и употребления алкоголя. Опасны для больного простудные заболевания, колебания атмосферного давления. Дети, больные гемофилией, нуждаются в тщательном уходе и надзоре родителей и воспитателей. Это необходимо для ограждения их от возможных травм. Значительное внимание следует уделять зубам, сохраняя их от кариеса. Больной гемофилией должен заниматься лечебной физкультурой, ибо мышечная работа способствует улучшению свертывания крови.
Лечениесимптоматическое – переливание свежей цитратной крови, антигемофильной плазмы или антигемофильного глобулина вместе с аминокапроновой кислотой. При наружном кровотечении используется наложение тампонов из гемостатической губки, с тромбином.
Следующим этапом является борьба с гемартрозами, для чего необходима ранняя аспирация излившейся в сустав крови, которая не только купирует болевой синдром, но и уменьшает угрозу дальнейшего прогрессирования остеоартроза. В остром периоде необходимо наложить согревающий компресс, но ни в коем случае холод. Холод не останавливает кровотечение, а способствует переходу острого гемартроза в хронический прогрессирующий артрит. Строго противопоказаны противовоспалительные препараты ацетилсалициловой кислоты и др. НПВС, которые могут резко усилить кровотечение. Хорошим противовоспалительным мероприятием является введение в сустав 40-60 мг гидрокортизона. В первые 5-6 дней показана временная иммобилизация сустава. С 10-15 дня назначаются УВЧ, ультразвук.
Лечение гемофилии В проводится в основном замороженной или сухой донорской плазмой в течение 5-6 недель.
Гемофилия С протекает значительно легче, чем формы А и В, наблюдается как у мужчин, так и женщин. Лечение состоит в переливании плазмы.
Учитывая то, что от брака больного гемофилией со здоровой женщиной могут родиться женщины-кондукторы, профилактику распространения заболевания осуществляют путем определения пола плода во внутриутробном периоде. В случае обнаружения плода женского пола целесообразны аборты. При ином семейном анамнезе в отношении гемофилии женщинам не рекомендуется иметь детей, так как вероятность рождения больного гемофилией и женщины-кондуктора составляет 50%.
При кровотечениина фоне гемофилии показано введение концентрата свертывающего фактора VIII – 10-15 ед/кг в легких случаях, 25-40 ед/кг – в тяжелых случаях.
Дата добавления: 2016-10-27 ; просмотров: 955 | Нарушение авторских прав
источник
Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (лейкозы, геморрагические диатезы)».
Лейкоз (гемобластоз)
— злокачественная опухоль системы крови.
Сущность лейкоза заключается в поражении костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.
Количество больных лейкозами во всем мире растет с учетом увеличения заболеваемости хроническими болезнями ЖКТ, испытанием ядерного оружия, аварийных ситуаций на атомных электростанциях (Чернобыль и др.),иммунодефицита населения и др.
Заболевают преимущественно люди работоспособного возраста, подростки, дети.
Для сохранения жизни, работоспособности пациентов требуется много времени, средств, усилий, а это значит, что лейкозы все еще имеют большое социальное значение.
При лейкозе в периферической крови наблюдается большое количество незрелых лейкоцитов (бластов), которые обычно имеются только в костном мозге и в лимфатических узлах.
В ряде случаев общее количество лейкоцитов в периферической крови не увеличивается, происходит только качественное их изменение. Такие лейкозы называются алейкемическими.
Выделяют острый и хронический лейкоз.
Э т и о л о г и я.
Доказана опухолевая природа лейкозов.
К возможным этиологическим факторам, вызывающим лейкоз, относят ионизирующее излучение, вирусы, ряд экзогенных химических веществ.
Имеет значение генетическая предрасположенность, наследственная или приобретенная иммунная недостаточность.
Итак, существующие современные теории лейкозов:
опухолевые (клоновая теория)
канцерогенез — воздействие канцерогенных веществна организм
256794094615воздействие ионизирующей радиации (Хиросима,Чернобыль)
иммунодефицит
П а т о г е н е з л е й к о з о в.
Клоновая теория.
В основе лейкозов лежит хромосомная мутация в какой-либо одной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток.
Играет роль и аутоиммунизация.
Острый лейкоз.
Основной субстрат опухоли составллют молодые, бластные клетки, которые в большом количестве содержатся в костном мозге.
Выделяют следующие варианты острого лейкоза:
1) лимфобластный2) миелобастный3) монобластный4) промиелоцитарный3034665819155) недифференцированный и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
заболевание развивается быстро
температура тела поднимается до высоких цифр
нарастает общая слаболстьбеспокоит озноб
сильная потливость
аппетит отсутствует
бывает носовое кровотечение
В клинической картине можно выделить несколько синдромов:
анемический
геморрагический
интоксикационный
иммунодефицитныйгиnерnластическийпри осмотре можно обнаружить многочисленные кровоизлияния на коже
развивается стоматит, некротическая ангина
шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены
подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна
наблюдается желудочное кровотечение при разрушении лейкозных инфильтратов стенки желудка
в зависимости от формы острого лейкоза увеличиваются селезенка, печень, лимфатические узлы
ОАК:
прогрессирующая анемия
тромбоцитопения
количество ретикулоцитов уменьшено
около 95 % всех лейкоцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (недифференцированные клетки)
отмечается лейкоцитоз в период бластного криза
При остром миелобластном лейкозе
— в мазке крови определяются бластные (молодые) формы (миелобласты) и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутствуют (лейkемический провал).
При остром лимфобластном лейкозе –
в крови преобладают лимфобласты.
Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.
Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного количества бластных клеток (15-20% и более).
Обязателен анализ пунктата костного мозга (стернальной nункции).
Л е ч е н и е.
1. Лечебный режим.
Госпитализация в специализированное гематологическое отделение.
Постельный режим.
Питание должно быть высококалорийным.
2. Гормональная и цитостатическая терапия:
преднизолонантиметаболиты (6-меркаптопурин, метотрексат и др.)
винкристинвинбластинциклофосфанпротивоопухолевые антибиотики (рубомицин, карминомицин)
3. Дезинтоксикационная терапия:
гемодезраствор альбумина
4. Иммунотерапия:
интерферон
реаферон5. Трансплантация костного мозга.
6. Лечение инфекционных осложнений:
помещение пациента в асептическую палату
назначение антибиотиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины + цефалоспорины)
противовирусные препараты (ацикловир)
7. Лечение анемии..
8. Лечение геморрагического синдрома:
переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свежезамороженной плазмы, аминокапроновой кислоты
Хронический миелолейкоз.
— злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза.
характерной особенностью хронического миелолейкоза является наличие филадельфийской хромосомы, которая обнаруживается у 90-97 % пациентов
доказана роль ионизирующей радиации в этиологии хронического миелолейкозаК л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
в начальной стадии хронический миелолейкоз практически не диагностируется
в развернутой стадии пациенты
жалуются на:
общую слабость
ощущение тяжести и боли в левом подреберье
повышенную потливость
кровоточивость десен
при осмотре выявляются:
значительное увеличение селезенки (селезенка так же, как и костный мозг, подвергается миелоидной метаплазии и достигает огромных размеров), лимфатических узлов
бледность кожных покровов
исхудание
температура тела повышена
печень увеличена
Исследование крови:
незрелые формы лейкоцитов миелоидного ряда: мuелобласты, промиелоцuты, мuелоцuты, юные палочкоядерные и зрелые сегментоядерные нейтрофuлы (отсутствует лейкемический провал или разрыв, так как есть и молодые бластные клетки, и промежуточные, и зрелые)
значительно увеличивается количество лейкоцитов
отмечается анемия
Заболевание протекает с периодически повторяющимися обострениями (бластными кризами) и ремиссиями.
Большое диагностическое значение имеют пункция грудины и исследование пунктата: обнаруживается много миелобластов и промиелоцитов.
Наиболее тяжелое осложнение – геморрагический диатез с обильным кровотечением.
Диагноз устанавливают на основании нарастающего нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, в сочетании с увеличенной селезенкой и наличием филадельфийской хромосомы в костном мозге.
Л е ч е н и е.
осуществляется в стационаре
внутрь назначают миелосан, миелобромолрентгенотерапия (облучение области селезенки, костей, лимфатических узлов)
препараты радиоактивного фосфора
при гиперлейкоцитозе назначают лейкоцитаферезэлектротеплопроцедуры противопоказаны
в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению — спленэктомии, пересадке костного мозга
симптоматические средства
Хронический лимфолейкоз.
— неопластическое лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов, увеличением лимфатических узлов, селезенки и других органов.
характеризуется разрастанием лимфоидной ткани в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени и других органах и системах
наряду с общими для хронических лейкозов проявлениями: слабостью, потливостью по ночам, головокружением, кровоточивостью из десен, повышением температуры тела, отмечается значительное и распространенное увеличение лимфатических узлов: околоушных, подмышечных, паховых средостенных, иногда лимфатических узлов брюшной полости
хронический лимфолейкоз отличается доброкачественным течением и, как правило, отсутствием признаков опухолевой прогрессии
лимфатические узлы:
умеренно плотные
между собой не спаяны
при пальпации безболезненны
иногда они увеличиваются до размеров куриного яйца (в этом случае могут развиться патологические расстройства функции внутренних органов, связанные с их сдавлением (например, сдавление венозных стволов))
селезенка значительно увеличена, плотная, безболезненная
печень чаще тоже увеличена
кожные изменения проявляются экземой, псориазом, крапивницей
могут развиться язвенная болезнь 12-перстной кишки, миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью
часты пневмонии, бронхиты, плевриты
поражается нервная система: клиника менингоэнцефалита, параличей черепно-мозговых нервов, кома
в терминальной стадии прогрессивно ухудшается общее состояние, нарастает интоксикация, лихорадка
появляются инфекционно-воспалительные состояния
развивается тяжелая почечная недостаточность
прогрессивно увеличиваются лимфоузлы и селезенка.
При исследовании крови:
лейкоцитоз
увеличенное количество зрелых лимфоцитов
в тяжелых случаях повышается количество лимфобластов и пролимфоцитов
нарастающая анемия и тромбоцитопения
Большое диагностическое значение имеют пункция грудины и исследование пунктата.
Л е ч е н и е .
рентгенотерапия
гормонотерапии
химиотерапевтические препараты цитостатического действия: хлорбутин (лейкеран), циклофосфанполихимиотерапия — схема ЦВП (циклофосфан, винкристин, преднизолон) и другие схемы
лучевая терапия используется при увеличении лимфоузловиногда — спленэктомия.
Проблемы пациентов при лейкозах:
дефицит знаний о заболевании
нарастающая общая слабость
боли в животе
анорексияносовые и другие кровотечения
проблемы семейных отношений
изменение внешнего вида в процессе лечения и др.
Контрольные вопросы:
Дайте определение лейкоза.
Что лежит в основе разделения лейкозов на острые и хронические?
Назовите основные симптомы острого лейкоза.
Какие особенности выявляются при исследовании периферической крови у больных острым лейкозом?
Перечислите осложнения у больных острым лейкозом.
Назовите основные принципы лечения больных острым лейкозом.
Назовите периоды течения хронического лейкоза.
Перечислите основные симптомы у больных хроническим лимфолейкозом и миелолейкозом.
Какие особенности выявляются при исследовании периферической крови у больных хроническими лейкозами?
Перечислите осложнения хронических лейкозов.
Назовите основные принципы лечения больных хроническими лейкозами.
Геморрагические диатезы — группа заболеваний , различных по своей природе и клинической картине, но объединяемых основным признаком — повышенной кровоточивостью.
Геморрагические диатезы — заболевания с нарушением механизма свертывания крови и повышенной кровоточивостью.
Геморрагические диатезы (греч. Haimorrhfgia кровотечение; диатезы) – группа наследственных и приобретенных болезней.
Основным клиническим признаком геморрагических диатезов является повышенная кровоточивость — наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм.
Первичные геморрагические диатезы относят к врожденным семейно-наследственным заболеваниям, характерный признак которых – дефицит которого-либо одного фактора свертывания крови; исключением является болезнь Виллебранта, при которой нарушаются несколько факторов гемостаза.
Симптоматические геморрагические диатез характеризуются недостаточностью нескольких факторов свертывания крови.
Причины появления диатеза
Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы в большинстве своем вторичные (симптоматические).
Большая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда, сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера – Рандю).
Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна–Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопозза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и обтурационной желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемостаз (антикоагулянты, фибринолитики) либо провоцирующих иммунные нарушения – тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты.
При многих перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, чаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструктивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
3787140106045Клиническая картина.
Главным признаком являются множественные кровоизлияния в слизистой оболочке и кожу.
Кожные геморрагии имеют различную величину – от петехий до крупных пятен, кровоподтеков, которые располагаются на передней поверхности туловища и конечностей.
Часто бывают кровотечения – носовые, из десен, маточные. Может быть увеличена селезенка.
При исследовании крови отмечается значительное уменьшение количества тромбоцитов. Оно снижается больше чем в 10 раз, появляются патологические формы тромбоцитов, возникает кровотечение с развитием анемии.
Лечение.
Пациента госпитализируют.
Переливание тромбоцитной массы, полноценное питание, витаминотерапия.
В тяжелых случаях удаляют селезенку, после чего повышается содержание тромбоцитов и уменьшается кровоточивость.
Глюкокортикоиды, негормональные иммунодепрессанты (винкристин, циклофосфан, азотиоприн), симтоматическая терапия при кровотечении (АКК).
Гемофилия
Это генетическое заболевание.
Заболевают исключительно мужчины.
При этом заболевании бывает выраженная кровоточивость даже после незначительной травмы, кровотечение продолжается до нескольких суток.
Клиническая картина
Характерны обильные и длительные кровотечения при травмах, гематуриях.
Возможны забрюшинные гематомы, желудочно-кишечные кровотечения, гемартрозы.
При исследовании крови выявляется резкое увеличение времени свертывания и анемии.
Лечение.
Переливание свежецитратной крови или антигемофильной плазмы.
Для обработки кровоточащих участков – чистый антигемофильный глобулин, АКК, фибриноген.
Предупреждение травм, ЛФК.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха)
Это системное сосудистое заболевание, в основе которого лежит гиперергическое воспаление капилляров и мелких сосудов.
Клиническая картина.
3930015147955Может протекать с наличием кожного, суставного, абдоминального и почечного синдрома.
Частым симптомом является папулезно – геморрагическая сыпь на коже конечностей, ягодиц.
Сыпь носит характер эритематозных пятен величиной в 2–5 мм, которые располагаются симметрично на верхних и нижних конечностях.
В тяжелых случаях она может распространяться на туловище и лицо.
Могут возникать сильные боли в животе, сопровождающиеся рвотой с кровью.
Часто поражаются суставы, они болезненны, отечны, ограниченно подвижны. Опасно поражение почек по типу острого или хронического гломерулонефрита.
В крови умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Лечение.
В основе лечения лежит применение гепарина.
Свежезамороженная плазма, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин).
Лечение анемического синдрома.
Пациентам противопоказаны прививки.
Контрольные вопросы:
Дайте определение геморрагического диатеза.
На каком принципе основано подразделение геморрагических диатезов на различные группы?
Назовите основные симптомы геморрагических диатезов.
Какие особенности выявляются упри исследовании крови у больных различными группами геморрагических диатезов?
Назовите основные принципы лечения больных с геморрагическими диатезами с учетами развития механизмов развития кровоточивости.
Сестринский процесс в гематологическом отделении
1 этап. Сестринское обследование пациента с патологией органов кроветворения.
Жалобы пациента:
1. общая слабость
2. повышение температуры тела
3. кровоточивость десен
4. боли в горле и костях
5. желтушность кожи и слизистых оболочек
6. изменение вкуса
7. ломкость ногтей
8. выпадение волос
9. увеличение лимфоузловАнамнез болезни:
1. факторы риска
2. причины
3. начало заболевания
4. динамика
5. результаты проведенного обследования
6. проведенное лечение
7. осложнения Анамнез жизни:
1. наследственность
2. факторы риска
3. профессия
4. перенесенные заболевания
5. профессиональные вредности
6. условия быта, питания
Осмотр:
1. Бледность кожи
2. Желтушность кожи
3. Кровоизлияние в кожу
4. Ангина
Изменения языка Пальпация, перкуссия:
1. Увеличение лимфоузлов2. Увеличение печени и селезенки
3. Болезненность плоских костей Аускультация:
1. Сердце (функциональные изменения)
2. Легкие (признаки пневмонии)
Необходимо обращать внимание на все характерные жалобы:
1. Снижение работоспособности
2. Общая слабость
3. Ночная потливость
4. Ознобы
5. Обмороки
6. Головные боли и головокружения
7. Тошнота, рвота
8. Снижение аппетита
9. Кровотечения
10. Чувство жжения в языке
11. Боли в костях
В беседе с пациентами нужно выяснить наследственную предрасположенность, наличие тех или иных вредных привычек, особенности питания, профессию, условия труда и быта, имели ли место интоксикация.
При осмотре следует обратить внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, наличие кровоизлияний, форму и величину периферических лимфоузлов. На основании данных обследования сестра самостоятельно разрабатывает план ухода.
Заболевания крови могут сопровождаться кровотечениями. В обязанности сестры входит внимательное наблюдение за характером стула таких пациентов. При обнаружении примеси крови в кале, или дегтеобразного стула нужно немедленно сообщить врачу. При лечении пациента гепарином – наблюдение за цветом мочи. При острых лейкозах отмечаются лихорадка, озноб, проливные поты, повышенная кровоточивость.
2 этап. Определение проблем пациента.
Планирование сестринского ухода – сложная задача, так как при заболеваниях системы крови нарушаются почти все потребности пациента
Дышать (анемия, гипоксия органов)
Есть (снижен аппетит при лейкозах)
Спать, отдыхать (боли в костях, селезенке)
Одеваться, раздеваться (резкая слабость)
Двигаться (слабость, тугоподвижность в суставах при гемофилии)
Поддерживать температуру тела в пределах нормы (лихорадка при лейкозах)
Поддержание безопасности окружающей среды (тревога, неуверенность, связанные с длительной госпитализацией)
Общаться (одиночество, тревога)
Трудиться и отдыхать (страх потери работы из-за длительной болезни)
3 этап. Планирование и реализация сестринских вмешательств.
Например, планирование ухода по приоритетной проблеме гипертермия включает следующие действия.
1. Согреть пациента (одеяло, теплые грелки к ногам, теплое питье)
2. Измерять температуру тела каждые два часа
3. Орошать слизистую оболочку полости рта, губы водой
4. Подвесить над головой или приложить к шее пузырь со льдом
5. Измерять повторно АД, пульс, ЧДД
6. Обеспечить туалет кожи, смену нательного и постельного белья
7. Выполнять назначения врача
8. Постоянно наблюдать за состоянием пациента при нарушениях сознания, психики, возникающих при лихорадке.
Такие же конкретные планы составляются при приоритетных сестринских диагнозах:
· Слабость
· Одышка
· Отсутствие аппетита
· Нарушение сна
· Тревога
Длительное нахождение пациента в постели может привести к развитию застойных явлений и пневмонии. Для предупреждения легочных осложнений необходимо периодически изменять положение тела, назначить дыхательную гимнастику.
При гематологических заболеваниях часто происходит набухание и кровоточивость десен, в результате чего могут развиваться нагноительные процессы в полости рта (прополоскать рот раствором питьевой соды с йодом).
Медсестра должна следить за своевременным приемом пациентом лекарств, объяснить особенности диеты. Питание должно быть разнообразным и полноценным.
Пациенты часто бывают подавленными, раздражительными, при уходе за ними медсестра должна проявлять терпение и внимание.
При заболеваниях крови широко используют капельное переливание крови и ее компонентов. Во время гемотрансфузии может повыситься температура тела, появиться озноб, одышка, недомогание. Медсестра должна уметь принять адекватные меры и в случае необходимости вызвать врача. Могут развиваться явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Медсестра должна уметь оказать помощь при неотложных состояниях.
Медсестра участвует в диагностических и лечебных процедурах, проводит санпросвет работу, обучает членов семьи пациента элементам ухода и гигиеническим навыкам.
4 этап. Оценка эффективности сестринских вмешательств.
Цели вмешательств при заболеваниях крови, как правило, долгосрочные. Достигнув краткосрочных целей, медсестра ежедневно планирует возникающие проблемы.
Медсестра планирует и обучает родственников правилам двигательного режима, питания, ухода за кожей и другим навыкам.
Действия медсестры при решении возможных проблем пациентов с патологией системы крови
Проблема Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений
Трудности в принятии изменении диеты в связи со сложившимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении диеты на течение болезни и выздоровлении. Проводить контроль за передачами родственников.
Риск падения из-за слабости, головокружения Оказывать пациенту помощь при перемещении, сопровождать его.
Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды. Принимать пищу маленькими порциями, но часто
Слабость, быстрая утомляемость Проводить контроль за соблюдением режима двигательной активности. Контроль за своевременным приемом лекарств
Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто. Обеспечить уход за полостью рта
Озноб из-за начинающейся лихорадки, жар из-за высокой температуры См. выше
Снижение аппетита, риск снижения массы тела Провести беседу о необходимости полноценного питания. Обеспечить жидкостью (чай, минеральная вода, соки). Взвешивать пациент ежедневно, измерять суточный диурез
Нарушение целостности слизистой оболочки полости рта Проводить тщательный уход за полостью рта
Нарушение целостности кожи Проводить тщательный уход за кожей
Риск инфицирования кожи из-за расчесов и заед в уголках рта Проводить туалет полости рта после каждого приема пищи. Провести беседу о значении гигиены
Риск развития пневмонии из-за снижения иммунитета Обучить пациента принимать положение Фаулера. Обучить дыхательным упражнениям
Трудности с мочеиспусканием из-за невозможности посещать туалет Провести беседу о необходимости регулярного опорожнения мочевого пузыря. Подавать судно в постель, подмывать после каждого мочеиспускания
Страх смерти Провести беседу с пациентом. Оказать психологическую поддержку
Ограничение подвижности из-за слабости, дефицит самоуходаЕжедневно проводить гигиенический уход по примерному стандарту
Заключение
Итак, целью сестринского процесса является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма.
В рамках сестринских вмешательств при заболеваниях крови медсестре следует провести с пациентом и / или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.
В заключение можно сделать вывод, что современные представление о развитии сестринского дела в обществе состоит в том, чтобы помочь отдельным людям, семьям и группам развить свой физический, умственный и социальный потенциал и поддерживать его на соответствующем уровне вне зависимости от меняющихся условий проживания и работы.
Это требует от медсестры работы по укреплению и сохранению здоровья, а также по профилактике заболеваний.
-
pm_02_l.23_sestrinskiy_uhod_pri_zabolevaniyah_krovi_leykozy_gemorragicheskie_diatezy
Размер файла: 298 kB Загрузок: 2
pm_02_l.23_sestrinskiy_uhod_pri_zabolevaniyah_krovi_leykozy_gemorragicheskie_diatezyисточник