Меню Рубрики

Сестринский процесс при анемии детей

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Читайте также:  Питание при хронической железодефицитной анемии

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста. Основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Актуальностью данной темы курсовой работы является то, железодефицитные анемии (ЖДА) очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу.

Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43%. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45% случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

Объект исследования: сестринский процесс.

Предмет исследования: сестринский процесс при ЖДА у детей раннего возраста.

Цель: изучить сестринский процесс.

этиологию и предрасполагающие факторы ЖДА у детей раннего возраста; медицинский сестра железодефицитный анемия

методы обследований и подготовку к ним;

принципы лечения и профилактики ЖДА;

манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

особенности сестринского процесса при ЖДА.

два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста;

основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Практическое значение курсовой работы заключается в изучении возможных проблем пациента, которые имеют место при ЖДА детей раннего возраста, предопределение сестринских вмешательств независимо от них для осуществления сестринской помощи в полном объеме. Знания возможных потенциальных осложнений позволяет проводить оценку динамики состояния пациента для своевременного оказания неотложной доврачебной помощи.

Глава 1. Железодефицитная анемия

Анемия (от греч. an — отрицать и haema — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология и предрасполагающие факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Люди, перенесшие операции на кишечнике

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врожденный дефицит железа;

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. Стадии железодефицитных состояний:

прелатентный дефицит железа — истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

латентный дефицит железа — в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

железодефицитная анемия — железодефицитное состояние. Зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода:

период скрытого дефицита железа.

Синдромы железодефицитных состояний:

Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга.

Эпителиальный синдром — включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос).

Иммунодефицитный синдром — проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями.

Сердечно-сосудистый синдром — у детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией.

Гепатолиенальный синдром — возникает при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-ом месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев).

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

Диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Инструментальные методы исследования:

рентгеноскопическое исследование ЖКТ;

Методы обследования и подготовка к ним

Методы обследования разделяются на два типа:

Субъективные методы обследования:

характерные жалобы (снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость);

анамнез заболевания (динамика развития);

анамнез жизни (заболевший ребенок из группы риска).

Объективные методы исследования:

Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.

Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).

Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).

Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Лечение заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.

легкая (снижение гемоглобина 110-90 г/л);

среднетяжелая (снижение гемоглобина до 70 г/л);

тяжелая (снижение гемоглобина ниже 70 г/л).

Медицинская сестра должна знать, что лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.

Медицинская сестра обязана соблюдать рекомендации и назначения, а также контролировать соблюдение рекомендаций лицами, обеспечивающих уход за ребенком за пределами медицинского учреждения.

Лечение проводится только длительной медикаментозной терапией, путём приёма препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4 — 6 недель.

Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): Гемофер, Ферро-фольгамма, Актиферрин, Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, Ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.

Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.

Глава 2. Особенности сестринского процесса при ЖДА у детей раннего возраста

Сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

Диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:

Снижение или отсутствие аппетита;

Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

Планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

Реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

Оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом.

Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни.

Сестринский процесс — научный метод организации и оказания сестринской помощи за пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находится пациент и медицинская сестра.

Цель сестринского процесса — поддержание и восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей организма.

Этапы сестринского процесса:

Сестринское обследование пациента.

При опросе пациента медсестра выясняет все его жалобы. При объективном обследовании оцениваются характер пульса, измеряется АД.

Определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При ЖДА могут быть следующими:

Бледность кожных покровов.

Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.

Общее состояние слабости, вялость.

Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).

Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).

Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.

Частые инфекционные заболевания.

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

Планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе, совместно с пациентом и его родственниками сформулировать цели и план сестринских вмешательств по приоритетной проблеме.

Реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

* зависимые (выполняются по назначению врача): обеспечение приема лекарственных препаратов, выполнение инъекций и т.п.;

* независимые (выполняются медсестрой без разрешения врача): рекомендации по диете, измерение АД, пульса, ЧДД, организация досуга пациента и другие;

* взаимозависимые (выполняются медицинской бригадой): обеспечение консультации аллерголога, обеспечение проведений исследований.

Оценка эффективности сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эффективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Если поставленные цели не достигнуты, медсестра корректирует план сестринских вмешательств: возможно запланированы не все вмешательства, которые помогли бы достичь цели, либо неправильно определена приоритетная проблема.

2.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой:

Взятие крови на общий анализ.

Взятие крови из вены на биохимический анализ.

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадения лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Взятие крови из вены на биохимический анализ:

Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Необходимое условие для выполнения процедуры

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Подготовить пробирку для забора крови из вены

Необходимое условие для выполнения процедуры

Помочь пациенту занять удобное положение

Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры

Под локоть положить подушечку

Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе

Наложить жгут в средней трети плеча

Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен

Попросить пациента «поработать кулачком»

Улучшение кровенаполнения вен,

т. к. увеличивается приток артериальной крови

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Пропальпировать вену на локтевом сгибе

Необходимое условие для определения места инъекции

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба

Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений

Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене

Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови

Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза

Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек

Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности

Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

Успешное решение этих проблем возможно при условии четко организованной совместной деятельности врача, медсестры, пациента и его родственников. Существенное значение в этом плане имеет сестринский уход, но главная роль принадлежит немедикаментозному (диетотерапия и др.) и медикаментозному лечению, назначенному врачом.

Медсестра сообщает больному о целесообразности, диагностической ценности и безопасности определенных лабораторных и инструментальных исследований и о подготовке к ним. Она информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, общих принципах его предупреждения и лечения, организации психологической, физической, социальной и экономической помощи больному со стороны родственников и мероприятиях по изменению привычного для него образа жизни.

2.2 Наблюдение из практики №1

На стационарном лечении находится 12-месячный ребенок. Диагноз: анемия железодефицитная, рахит.

Ребенок быстро утомляется, не активен, аппетит плохой. Рацион питания ребенка однообразен — молочная пища; фрукты, овощи предпочитают ребенку не давать, т.к. боятся расстройства пищеварения.

Ребенок от 1-й беременности, 1-х родов, от молодых родителей. Отец с семьей не живет. Ребенок на улице бывает редко, т.к. находится на попечении бабушки. У мамы хронический тонзиллит, работает технологом.

Объективно: бледен, трещины в углах рта («заеды»). Голова немного увеличена с выпячиванием лобных бугров, большой родничок еще открыт на 2х2 см. На грудной клетке определяются четки. ЧДД 32 в минуту, пульс 120 уд./мин. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам.

— нарушение питания (снижение аппетита);

— нарушение целостности кожи (трещины в углах рта);

— нарушение опорожнения кишечника (склонность к запорам).

Приоритетная проблема: нарушение питания (аппетита).

источник

Анемия (от греч. an — отрицать и haema — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология и предрасполагающие факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Люди, перенесшие операции на кишечнике

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врожденный дефицит железа;

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. Стадии железодефицитных состояний:

прелатентный дефицит железа — истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. Диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

латентный дефицит железа — в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

железодефицитная анемия — железодефицитное состояние. Зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода:

период скрытого дефицита железа.

Синдромы железодефицитных состояний:

Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга.

Эпителиальный синдром — включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос).

Иммунодефицитный синдром — проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями.

Сердечно-сосудистый синдром — у детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией.

Гепатолиенальный синдром — возникает при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-ом месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев).

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

Диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Инструментальные методы исследования:

рентгеноскопическое исследование ЖКТ;

Методы обследования и подготовка к ним

Методы обследования разделяются на два типа:

Субъективные методы обследования:

характерные жалобы (снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость);

анамнез заболевания (динамика развития);

анамнез жизни (заболевший ребенок из группы риска).

Объективные методы исследования:

Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.

Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).

Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).

Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Лечение заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.

легкая (снижение гемоглобина 110-90 г/л);

среднетяжелая (снижение гемоглобина до 70 г/л);

тяжелая (снижение гемоглобина ниже 70 г/л).

Медицинская сестра должна знать, что лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.

Медицинская сестра обязана соблюдать рекомендации и назначения, а также контролировать соблюдение рекомендаций лицами, обеспечивающих уход за ребенком за пределами медицинского учреждения.

Лечение проводится только длительной медикаментозной терапией, путём приёма препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4 — 6 недель.

Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): Гемофер, Ферро-фольгамма, Актиферрин, Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, Ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.

Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.

источник