Сестринская помощь детям при железодефицитной анемии

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

• 1. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. 2011
• 2. Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. 2007.
• 3. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. 2008.

источник

Министерство здравоохранения Республики Марий Эл

Филиал государственного бюджетного учреждения Республики Марий Эл

среднего профессионального образования «Йошкар-Олинский медицинский колледж» в г.Волжске

по ПМ 02 Участие в лечебно-диагностических и реабилитационных процессах

Сестринское дело в педиатрии:

обучающаяся 4-го курса гр.С-41;

Руководитель: Самойлова Л.П.,

преподаватель дисциплины « Сестринское дело в педиатрии»

1.1.Железодифицитная анемия…………………………………………………. 4

Диспансерное наблюдение…………………………………………………… …. 16

Диспансерное наблюдение…………………………………………………… …. 21

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. …………………………27

Анемии (малокровие) – уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Цель данной работы заключается в исследовании анемии, ее причин возникновения.

В соответствии с указанной целью поставлены следующие задачи:

— изучить диагностику, лечение и обследование анемии;

— проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы предотвращения заболевания.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения гемоглобина.

Антенатальные причины (дефицит железа закладывается еще внутриутробно). Антенатальными причинами могут быть провоцированы ЖДА у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных депо (в основном в печени). Если организму требуется повышенный расход железа (например, болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки), он получает его из депо. У ребенка, не получившего достаточное количество железа внутриутробно, депо железа не сформированы. При этом уровень гемоглобина в крови может быть нормальным, но его дефицит тут же скажется при возникновении какой-либо травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

• частые беременности у матери;
• аборты в анамнезе;
• многоплодная беременность (близнецы);
• токсикозы беременной, анемия беременной, инфекционные заболевания беременной;
• кровотечения у матери во время беременности и родов;
• недоношенность;
• быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное поступление железа плоду в последние 2 месяца беременности, когда идет формирование депо. По той же причине от анемии часто страдают недоношенные дети, так как у них не успевает сформироваться депо железа. Во время беременности потребность в железе у женщины составляет 4 мг в сутки.

Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже после рождения ребенка. Недостаточное поступление железа с пищей (алиментарные факторы). Предрасполагающими факторами могут быть:

• раннее искусственное вскармливание;
• позднее введение прикормов;
• длительное одностороннее (молочное) вскармливание;
• вегетарианский рацион, лишенный животного белка.

Дефицит железа может быть связан с интенсивным ростом ребенка в предподростковом и подростковом периодах. В этот время кровообращение не успевает обеспечить быстро растущий организм и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие между физиологическими потребностями растущего организма и количеством железа, поступающего с пищей.

• Нарушение всасывания железа в кишечнике. Причиной могут служить дисбактериоз, муковисцидоз, синдром мальабсорбции, лактозная недостаточность, целиакия, пониженная кислотность желудочного сока, дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.
• Заболевания печени.
• Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, эрозивный гастрит, глисты, непереносимость белка коровьего молока, обильные менструации у девочек и др.
• Инфекционные заболевания могут служить причиной ЖДА по причине того, что железо активно участвует в процессах формирования клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая инфекция сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, и перестройкой иммунитета, ведущей к нарушению распределения железа в организме (снижение железа в плазме крови), так как во время болезни для организма важнее сформировать адекватный иммунный ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют железо для своего питания и размножения, что усугубляет дефицит железа. Поэтому на время острого воспаления гемоглобин крови у ребенка может быть снижен. И это вполне оправдано на время болезни и не вызывает серьезных опасений, так как после выздоровления его уровень восстановится. Прием некоторых препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

· прелатентный дефицит железа,

Прелатентный дефицит железа – первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) – вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Железодефицитная анемия – заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

Клинические проявления ЖДА имеют возрастные особенности и характеризуются двумя основными синдромами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей кислородом и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, слабостью, повышенной физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, сердечно-сосудистыми нарушениями (головокружение, шум в ушах, приглушенность тонов, систолический шум при аускультации сердца).

Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита железа и подавлением окислительно-восстановительных процессов в клетках практически всех органов и систем из-за дефицита феррозависимых и ферросодержащих ферментов. Он включает эпителиальные изменения, извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушения кишечного всасывания, дисфагию и диспепсические изменения, снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям кожи, ногтей, волос, давно используются врачами как клинические признаки оценки обеднения организма железом. К ним относятся: сухость, шелушение кожи; трещины на концах пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда выпадение волос. Ногти обычно утрачивают блеск, становятся тусклыми, истонченными, слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной исчерченностью. В то же время койлонихии (ложкообразные ногти) у детей раннего возраста вообще не выявляются.

Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого третьего ребенка с дефицитом железа после 3-летнего возраста. Так, детям доставляет удовольствие ощущать запах керосина, бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают употреблять в пищу острые, соленые, кислые продукты, иногда испытывают неодолимое влечение к сухим крупам и макаронным изделиям, к несъедобным веществам – мелу, глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда появляется пристрастие к холодному (пагофагия) – поедают снег, лед. Эти своеобразные изменения, характерные для дефицита железа, известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков.

Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости от возраста детей, проявляется обеднением эмоциональной сферы, задержкой умственного и моторного развития, замедлением реакции в игровых ситуациях, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, негативизмом, плохим настроением, эпизодами пониженного артериального давления, ослаблением всех видов памяти и когнитивной способности, снижением успеваемости, развитием астено-вегетативного синдрома.

Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона), клинически проявляется затруднением при глотании сухой и плотной пищи, ощущением застревания пищи в глотке. Морфологическим субстратом этих нарушений являются дистрофические изменения слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода.

Изменения со стороны полости рта, которые можно отнести к сидеропеническим, касаются слизистой оболочки щек, десен, языка и зубов. Отмечаются сухость полости рта, снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный стоматит («воробьиный рот») – болезненные трещины в углах рта. Характерны дистрофические изменения языка – атрофия нитевидных и грибовидных сосочков («лаковый язык»), афтозные явления вплоть до типичного полированного языка («гюнтеровский» глоссит). Зубы больного подвержены кариесу в результате нарушения обмена в эмали.

Мышечная гипотония иногда бывает столь значительной, что невропатологи нередко расценивают ее как миатонический синдром.

Изменения со стороны мочевыделительной системы могут проявляться неспособностью длительно удерживать мочу, причем ее неудержание провоцируется смехом, плачем или кашлем. Может наблюдаться ночное недержание мочи.

Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой (анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной (вплоть до развития атрофического гастрита) систем увеличиваются с возрастом, в то время как отклонения со стороны нервной системы, наклонность к обморокам и артериальной гипотензии, повышение температуры тела, pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей возрастной группы. Следует иметь в виду, что при легкой степени ЖДА клинические проявления минимальны и часто просматриваются педиатрами и родителями. Вследствие того, что развитие железодефицитного состояния происходит стадийно, медленно, дети обычно неплохо адаптированы к своему состоянию, родители также привыкают к незначительным отклонениям в состоянии здоровья своих детей. Поэтому, при малейшем подозрении на возможность развития анемии у ребенка, очень важно своевременно провести клинический анализ крови, хотя бы только исследование уровня гемоглобина. Особое место среди ЖДА занимает так называемый ювенильный хлороз – редкое заболевание девочек в периоде полового созревание, которое развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Заболевание проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружениями, обмороками, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы.

источник

Приложение 1. Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей

Приложение 2. Расчет дозировки железа при проведении профилактики и при лечении ЖДА у детей

Приложение 3. СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЕЗА В ПРОДУКТАХ ЖИВОТНОГО И РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Железодефицитные анемии (ЖДА) — это очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу.

Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43%. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45% случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

Цель исследования – изучить сестринский уход при железодефицитной анемии у детей.

1. Изучить теоретическую часть.
2. Проанализировать роль медицинской сестры в уходе за детьми с железодефицитной анемией.
3. Разработать рекомендации по лечению железодефицитной анемии.

Глава 1. железодефицитная анемия

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.

Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.

Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58% его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце и мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.

• Нормобластическая
• Гипорегенераторная
• Микроцитарная
• Гипохромная

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях. У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения. Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

• прелатентный дефицит железа в организме: на этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.
• латентный дефицит железа в организме: на стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.
• железодефицитная анемия: железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

Клиническая картина железодефицитных состояний неспецифична и включает несколько синдромов.

• Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома вегетативной дистонии. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности — мочевого пузыря), энурез.
• Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.
• Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.
• Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.
• Гепатолиенальный синдром возникает редко, обычно при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ранняя анемия недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев). Кроме того, всем детям группы риска с профилактической целью начиная с двухмесячного возраста следует назначать препараты железа, которые они должны получать до достижения 12-18 месяцев, то есть достаточно длительно.

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель — содержание ферритина в сыворотке крови.

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb

Диагностика ЖДА обычно не представляет затруднения. В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов, появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически или регистрируемые по увеличению RDV-показателя ширины распределения эритроцитов свыше 14,5%) за счет микроцитоза (снижение показателя MCV — среднего объема эритроцитов, менее 80 фл). Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до уровня менее 0,80 или показателя MCH — среднего содержания гемоглобина — менее 27 пг). В амбулаторной практике чаще используется морфологическая характеристика эритроцитов и определение цветового показателя.

Биохимическим критерием ЖДА является снижение уровня сывороточного ферритина до уровня менее 30 нг/мл. Другие показатели, такие как сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина и др., менее чувствительны, лабильны и поэтому недостаточно информативны. Но даже определение сывороточного ферритина оправданно только в спорных или сложных случаях диагностики ЖДА, когда возникает необходимость дифференциального диагноза.

Выявление ЖДА у ребенка служит основанием к проведению ферротерапии. Как правило, препараты железа назначают внутрь. Длительность курса терапии составляет от 3 до 6 месяцев в зависимости от тяжести анемии.

Дети с ЖДА разделены на две группы:

• 1-я – от 3 мес до 3 лет (20 чел.; 12 мальчиков и 8 девочек);
• 2-я – дети от 3 до 7,5 года (20 чел.; 11 мальчиков и 9 девочек).

ЖДА диагностировали по общепринятым критериям:

• по уровню гемоглобина (менее 110 г/л у детей раннего возраста и ниже 120 г/л у детей старше 3 лет);
• по значениям цветного показателя (ниже 0,85), эритроцитов (менее 3,5 х 1012/л);
• по содержанию сывороточного железа (менее 10 мкмоль/л).

У 90% обследованных детей диагностирована I ст. ЖДА, у 10% (4 ребенка) – II ст. (Нb ниже 90 г/л).

Анизоцитоз – различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.

Пойкилоцитоз – наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз.

Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

• нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,15) – нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;
  • гипохромные эритроциты (ЦП
  • гиперхромные эритроциты (ЦП>1,15) – содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;
  • полихроматофилы – эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это – ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов – различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Цель лечения заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.

Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.

Существуют три степени тяжести ЖДА:

• легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л;
• среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л;
• тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

При своевременной диагностике и адекватной терапии вероятен благоприятный исход лечения.

Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.

И, соответственно, лечение сопутствующих заболеваний.

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО УХОДА

Первым делом нужно собрать информацию о пациенте.

• анамнез заболевания
• анамнез жизни
• жалобы

В анамнезе заболевания выявляется постепенное развитие болезни. В анамнезе жизни можно узнать, находится ли заболевший ребенок в группе риска. К характерным жалобам ЖДА относятся: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.

• При осмотре у больных ЖДА выявляются характерные признаки: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
• Результаты лабораторных методов диагностики можно узнать из амбулаторной карты больного или из его истории болезни.
• Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
• Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

На основе собранной информации выявляем проблемы больного ребенка.

На основе гипоксии (недостаточное поступление кислорода в ткани) характерны: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.

На основе дефицита железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.

При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии, заболевания ЖКТ.

Следующий шаг – планирование и реализация сестринского ухода за пациентом.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.

1. Организовать «стационар на дому»: обеспечить сестринский уход и лечение, обеспечить комфортные условия для больного ребенка.
2. Провести беседу с ребенком и его родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина, печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании — адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом «Симилак»; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет.
3. Осуществлять активные патронажи с целью контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна, физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом.

Последним этапом оцениваем эффективность сестринского ухода.

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

Лучшим усвоением обладает особая форма железа – гемовая, это железо из мяса, рыбы или птицы. В печени форма железа в виде трансферрина будет усваиваться хуже. Необходимо в сутки потреблять в среднем около 80-100 г мяса либо рыбы.

Вопреки расхожему мнению, железо из овощей и фруктов, например, яблок или гранатов, всасывается плохо, всего около 3% железа всасывается из этих продуктов. Однако, если употреблять мясо или рыбу в сочетании с овощами, они взаимно улучшают усвоение друг друга. Больше всего железа содержится в говяжьем языке, мясе кролика, индейки.

Прежде всего – сбалансируйте диету – детям не требуется более 300-400 мл молока или молочных продуктов в сутки, до года цельное молоко в обычном виде не употребляется вообще. Расширьте рацион ребенка за счет мясных и рыбных блюд, птицы. Полезны субпродукты и различные блюда из них – гуляши, холодцы, оладьи.

Внимание – колбаса и сосиски, сардельки, не относятся к мясным продуктам, в них нет ни белка, ни железа, полезных детям. Детям полезны яйца – куриное или перепелиное. Яйца утки и гуся трудны для усвоения.

Сочетайте мясные и овощные блюда – полезны шпинат, различные виды зелени, лук и петрушка, листовой салат. Кстати, вопреки расхожему мнению, при термической обработке железо не теряется, поэтому, можно употреблять овощи в термически обработанном виде.

Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.

Железодефицитная анемия – малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови – эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери.

Недостаток железа у детей бывает чаще в том случае, когда ребенок родился раньше срока, из-за чего недополучил нужного количества железа из материнской крови. По той же причине с недостаточным запасом железа рождаются дети-двойняшки. Дефицит железа наблюдается весьма нередко у девочек в период полового созревания, когда они быстро растут. Железодефицитная анемия особенно угрожает девочкам, которые, боясь пополнеть, мало едят и тем самым лишают свой организм железа, содержащегося в пищевых продуктах.

1. Периодическое наблюдение за картиной крови.

2. Употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).

3. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

4. Оперативная ликвидация источников кровопотерь.

5. Всем женщинам во второй половине беременности рекомендуется прием препаратов железа в профилактических дозах.

6. Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимо своевременно вводить мясной прикорм (мясное пюре с 6-7 месяцев).

7. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 2-3 месяцев нужно давать смеси, обогащенные железом (12 мг Fe/л).

8. Недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, быстрорастущим — рекомендуется прием препаратов железа с 3-го месяца до конца первого полугодия.

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М.: МАКСПресс, 2000.
2. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.
3. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
4. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва, «Ньюдиамед», 1998.

источник

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник