источник Характеристика железодефицитного малокровия. Анализ количества анемий у лиц пожилого и старческого возраста. Особенность недостаточной выработки эритроцитов у людей. Сущность сестринского процесса при помощи пациентам с низким содержанием гемоглобина.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования Воронежской области
«Острогожский медицинский колледж»
Специальность: 060501.51 «Сестринское дело»
ПМ 02. « Участие в лечебно- диагностическом и реабилитационном процессах».
МДК 02.01. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях»
тема: «Роль медицинской сестры в профилактике возникновения анемии у лиц пожилого и старческого возраста»
Литвинов Александр Иванович
1.1 Анемии хронических заболеваний
1.2 Железодефицитная анемия
Глава 2. Роль медицинской сестры в профилактике возникновения анемии у лиц пожилого и старческого возраста
2.1 Анализ количества анемий у лиц пожилого и старческого возраста
2.3 Особенности сестринского процесса при анемиях
Список использованной литературы
Анемия — это состояние, развивающееся из-за недостаточной выработки эритроцитов. Эритроциты содержат пигмент гемоглобин, с помощью которого они переносят кислород к тканям и органам. При низком уровне гемоглобина в эритроцитах организм страдает от недостатка кислорода. Симптомы анемии, например, такие как усталость, являются следствием недостаточного снабжения органов кислородом. Эритроциты забирают в легких кислород и отдают углекислый газ, а потом несут кислород к каждой клетке организма.
Согласно исследованиям гематологов разных стран примерно до 40% пожилых людей имеют диагноз «анемия». Причин, ее провоцирующих много, симптомы могут быть слабо выражены — все это затрудняет правильную диагностику. Но проблему нельзя оставлять без внимания — исследование причин анемии дает возможность выявить основное заболевание, по вине которого она появилась. В корне неверным является мнение, что анемия в пожилом возрасте является обязательным явлением и появляется на фоне общего старения организма.
Многочисленные исследования говорят о том, что у большей половины пожилых людей уровень гемоглобина остается в пределах нормы — это в том случае, если известны все заболевания конкретного организма и проводится соответствующее правильное лечение, как хронического заболевания, так и анемии.
Статистика настраивает на оптимистический лад: в 80% случаев удается установить причину анемии и успешно решить проблему. А решенная проблема — это хорошее общее самочувствие и бодрость, свойственная более молодому возрасту.
Для своей курсовой я выбрала тему: >, так как в настоящее время происходит рост распространенности данной группы заболеваний в стране.
Целью моей курсовой работы будет : исследование частоты встречаемости анемий у лиц пожилого и старческого возраста и разработка мер профилактики по их предотвращению
В своей курсовой работе я буду работать над следующими задачами:
1. Рассмотреть теоретические основы данной темы,
2. Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих забо леваний так и их профилактике.
3. Проанализировать частоту возникновения анемий.
4. Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.
На основании поставленных задач я выдвинула следующую гипотезу:
«Соблюдение мер профилактики ,значительно уменьшает риск возникновения анемий у лиц пожилого и старческого возраста».
1.1 Анемии хронических заболеваний
Этот вид анемии наиболее часто встречается у пожилых лиц. Точный механизм ее возникновения до сих пор неизвестен ,описывают это заболевание как «умеренно выраженную и не прогрессирующую по тяжести анемию, которая характеризуется снижением содержания железа в плазме, общей железосвязывающий способности плазмы, насыщения трансферрина железом, а также уменьшенным содержанием в костном мозге сидеробластов и нормальным или увеличенным содержанием железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы». Этот вид анемии может быть связан не только с хронической инфекцией, но также и со злокачественными новообразованиями, коллагенозами, например ревматоидным артритом, может возникать после некоторых травм как мягких тканей, так и костей. Анемия не появляется сразу же после возникновения основного заболевания, а развивается постепенно в течение нескольких недель. Содержание гемоглобина лишь слегка или умеренно снижено и может оставаться на таком уровне длительное время. (См.Приложение2.) Анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной, но изредка наблюдаются умеренные признаки гипохромии и небольшое уменьшение величин ССГЭ и СКХЭ. В редких случаях степень гипохромии может быть сравнима с наблюдаемой при дефиците железа. Картина периферической крови ничем не примечательна, а число ретикулоцитов не превышает 2%. При исследовании костного мозга обнаруживается увеличение миелоидно-эритроцитарного соотношения, что может быть обусловлено и реактивным увеличением количества гранулоцитов. Последнее обстоятельство затрудняет решение вопроса о том, имеется ли абсолютное снижение числа эритроидных предшественников. Может наблюдаться увеличение относительного содержания базофильных нормобластов с аномально большим и незрелым ядром и пропорциональное уменьшение количества более зрелых бластов и ретикулоцитов.1 В некоторых случаях, в частности при воспалительных заболеваниях печени и желчных путей, отмечается плазмоцитоз. В биоптатах костного мозга обычно выявляется диффузная гипоплазия. Анемия развивается в течение 3—4 нед, уровень гемоглобина постепенно падает до 90—100 г/л при общем объеме эритроцитов (ООЭ), равном 0,30—0,40 . Выраженность анемии соответствует тяжести и продолжительности основного заболевания.
Одним из главных механизмов развития анемии является, по-видимому, нарушение утилизации железа для его дальнейшего включения в гемоглобин. Исследования кинетики железа показывают, что лечение пероральными или парентеральными препаратами железа приводит к пополнению запасов железа, которые утилизируются только при соответствующем лечении болезней, обусловивших развитие анемии. Уменьшение утилизации, по всей видимости, происходит в результате нарушения поступления железа, находящегося в ретикулоэндотелиальной системе, в созревающие эритробласты костного мозга. Нарушение метаболизма железа проявляется снижением сывороточного уровня железа, содержания трансферрина, уменьшением насыщения трансферрина железом, несмотря на то, что костномозговые запасы железа в действительности увеличены. Это в свою очередь приводит к увеличению уровня сывороточного ферритина, если только, конечно, нет сопутствующего железодефицитного состояния . Имеются данные как об увеличении синтеза ферритина в печени и селезенке, так и об усиленной задержке в этих органах железа, выделяющегося из разрушающихся эритроцитов. К другим механизмам, участвующим в развитии анемии, относятся укорочение времени жизни эритроцитов и сниженная продукция эритропоэтина. Укорочение времени жизни эритроцитов связано с увеличением активности ретикулоэндотелиальной системы и соответствующего усиления фагоцитоза, что проявляется слабым гемолизом. Такой гемолиз в норме легко компенсируется обычной активностью костного мозга, однако выработка эритропоэтина, по-видимому, не соответствует анемии, а содержание эритропоэтина в сыворотке крови и моче ниже тех уровней, которые можно было бы ожидать, исходя из выраженности анемии.
В клинической картине преобладают признаки основного заболевания, но иногда ярко проявляются и симптомы анемии.
При анализе крови выявляется нормоцитарная нормохромная анемия, однако временами она может быть слегка гипохромной. Содержание железа в плазме и общая ,железосвязывающая способность плазмы снижены. Уровень трансферрина снижен в меньшей степени, чем уровень железа плазмы, так что степень насыщения падает ниже 30%, но не бывает меньше 15—16%, как при железодефицитном состоянии. При исследовании окрашенных на железо мазков костного мозга обнаруживается увеличение отложений железа и снижение числа костномозговых сидеробластов. Увеличивается также содержание меди в плазме крови и свободного протопорфирина в эритроцитах, однако эти показатели при рутинном обследовании не определяют. Изменения костного мозга описаны выше и не имеют диагностического значения.
Лечить необходимо первичное заболевание. Терапия препаратами железа бесполезна, а вводимое парентерально железо лишь пополняет перегруженную ретикулоэндотелиальную систему. В некоторых случаях кортикостероиды, по-видимому, вызывают высвобождение железа из ретикулоэндотелиальных клеток, однако многим больным эти препараты противопоказаны.
1.2 Железодефицитная анемия
Этот вариант анемии является наиболее часто встречающимся среди людей пожилого возраста.
Основными признаками и критериями ЖДА являются:
· Низкий цветовой показатель;
· Уменьшение концентрации сывороточного железа;
· Микроцитоз и гипохромия эритроцитов.
· Снижение ферритина в крови и увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови (показывает степень недостатка железа).
Наиболее диагностически простым является цветовой показатель, по изменению которого и можно заподозрить появление анемии. В норме его цифры колеблются от 0,85 до 1,1. Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците (MCH). Этот показатель в норме составляет 27-35 пг(пикограмм). Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты.
У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия.
Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией.
Причины развития ЖДА у стариков
· Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь;
· Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки;
· Высокая потребность в потреблении железа;
· Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков;
Лечение железодефицитной анемии:
Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение. Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению. В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи.2
К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования:
Должно быть достаточное количество двухвалентного железа;
В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла;
Удобный режим дозирования и применения;
Адекватная цена.продукты от анемии Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням.
Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла.
Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки. Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи.
Из-за недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты происходит нарушение в процессах синтеза ДНК в клетках кроветворения. Возникает неэффективный эритропоэз мегалобластического типа. Таким образом, эритроциты при этих анемиях представляют собой макроциты.
· Цветовой показатель повышен;
· В эритроцитах наблюдаются остатки ядер;
· Тромбоцитопения и ретикулоцитопения;
· Увеличение железа в сыворотке крови;
· В костном мозге идёт мегалобластическое кроветворение;
· Расстройства психического и неврологического характера.
Причины развития данной анемии становятся:
· Рак фундального отдела желудка и атрофический гастрит;
· Оперативные вмешательства на желудке и энтериты;
· Дивертикулёз и панкреатиты;
· Дисбактериоз и хронические гепатиты;
· Алиментарная недостаточность и неправильное применение лекарственных препаратов некоторых групп.
Точной диагностикой анемии может быть только исследование костного мозга на наличие мегалобластического кроветворения. Если такая диагностика анемии невозможна вследствие объективных причин, назначают курсы витамина В12 эмпирическим путём. При попадании анализ крови улучшится уже после 1-2 инъекций.
Лечение В12-дефицитной анемии
При подтверждённом диагнозе лечение витаминными препаратами должно проводиться длительное время. Сначала необходимо ежедневное введение лекарственного препарата до момента нормализации показателей гемоглобина. Затем назначается поддерживающее лечение 1-2 раза в месяц. При недостаточной терапии может случиться рецидив. Фолиевую кислоту пациентам с В12-дефицитной анемией не назначают, так как это не улучшит состояние, а наоборот вызовет патологическую неврологическую симптоматику.пожилые люди смеются
Анемии с недостатком фолиевой кислоты очень напоминают В12-дефицитные, однако возникают достаточно редко. И причины их немного иные: малокровие анемия сестринский пациент
Приём медикаментов (противосудорожные, метотрексат, барбитураты, триамтерен);
Хроническая алкогольная интоксикация;
Повышенная потребность в фолиевой кислоте при гемолизе, онкологических заболеваниях, эксфолиативном дерматите Риттера;
Алиментарная недостаточность и энтериты с мальабсорбцией.3
Глава 2. Роль медицинской сестры в профилактике возникновения анемии у лиц пожилого и старческого возраста
2.1 Анализ количества анемий у лиц пожилого и старческого возраста
Ежегодно среди населения Российской Федерации регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболевания анемиями, из которых более 40% у лиц пожилого возраста от 50 лет. В многолетней динамике с 1992 по 2006 года наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости всего населения, ежегодный темп прироста составил 6,6%. При этом уровни и темпы роста анемизации пожилого населения значительно выше (темп прироста 8,8%). За последние пятнадцать лет заболеваемость взрослого населения возросла в 3,5 раза. Только с 2003 года темпы роста несколько снизились, что, тем не менее, не исключает дальнейшего неблагоприятного прогноза и необходимости принятия срочных профилактических мер.(см Приложение1.)
Анемия является своеобразным маркером качества жизни. По данным Л.П. Сухановой (2006), наибольшая частота анемии регистрируется в федеральных округах с наименьшим уровнем среднедушевого денежного дохода, а максимальный темп прироста частоты анемии отмечен в 1992 году, когда наблюдалось наибольшее неблагополучие в стране по основным демографическим показателям. Римашевская Н.А. (2004) связывает рост числа анемий с ухудшением качества питания и дефицитом массы женщин, что позволяет назвать анемию социально обусловленной патологией.По данным О.И. Линевой и соавт. (2003), развитию анемии способствует экологическое неблагополучие. Изучение направленности течения метаболических процессов показало прямую связь между частотой анемий и высоким уровнем антропогенного загрязнения в зоне проживания исследуемых.Анализ динамики случаев заболевания анемией, по официальным данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, на 100000 человек отчетливо показывает рост числа больных.Из всех анемий 80% составляет ЖДА. . По данным официальной статистики Минздрава России, из числа в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% пожилых людей.
Анемия, или малокровие, это заболевание, при котором в связи с нарушением каких-либо функций организма, в крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. От этого нарушается дыхательная функция крови. Эта болезнь чаще всего поражает пожилых людей, имеет множество особенностей и типов. Часто случается, что симптомы её схожи с симптомами других хронических заболеваний. Поэтому во избежание необратимых последствий, в пожилом возрасте крайне важно заниматься профилактикой анемии.
Гемоглобин является веществом, которое связывается с кислородом при его поступлении в организм, перемещает и передаёт его. Красные кровяные тельца — эритроциты — транспортируют гемоглобин по организму. То есть, когда эритроциты проходят мимо лёгких, содержащийся в них гемоглобин насыщается кислородом, чтобы отдать его потом другим органам, забрав у них углекислый газ. Профилактика анемии заключается в поддержании работы дыхательной функции крови.
Если же кровь недостаточно насыщена кислородом, возникает так называемый анемический синдром: головокружение, утомляемость, слабость, головные боли. Это заболевание встречается где-то у 20% людей пожилого возраста, чаще после 65 лет. Однако выявить анемию у пожилых людей затруднительно, потому что она редко влечёт за собой госпитализацию. Обычно происходит это после обследования на другие заболевания. По статистике анемия обнаруживается у половины госпитализированных больных (чаще у мужчин).
Анемический синдром у пожилых людей обычно вызывается не изменениями, произошедшими в крови, а с какими-либо хроническими воспалениями, заболеваниями эндокринной, неопластической системы или ЖКТ. Профилактика анемии должна исключить такие причины заболевания как неполноценное питание и неосторожное использование лекарств, влияющих на выработку гемоглобина.
Развитие заболевания у людей пожилого возраста может происходить по-разному. Если заболевание связано с хронической почечной недостаточностью, то будет протекать постепенно (на фоне уменьшения в организме вещества эритропоэтина). Кроме того, вызвать анемический синдром может излишнее содержание или излишний расход железа в организме. Главными факторами развития заболевания будут нарушение или перераспределение обмена железа в организме. Если заболевание вызвано нарушением работы ЖКТ, кроветворной или нервной системы, то это означает недостаточную выработку витамина В12, который обеспечивает синтез гемоглобина.
Клиническими признаками анемического синдрома являются бледный, мучнистый с желтоватым оттенком цвет лица, жжением на конце языка и глосситом. Также может наблюдаться немного увеличенная селезёнка, печень. Могут возникать изменения в походке пациента. Развитие заболевания в пожилом возрасте может вызвать преждевременную смерть, ухудшение физической и мозговой активности, депрессии. Ухудшается память, становится сложнее концентрировать внимание.
Лечение и профилактика анемии у лиц пожилого возраста должны отличаться интенсивностью. Так как часто анемический синдром связан с другими хроническими заболеваниями, и больные могут плохо переносить лекарственные препараты, зачастую применяется постепенное увеличение дозы лечебного препарата с целью достигнуть его переносимости.
Правильный рацион для профилактики анемии должен включать в себя потребление достаточного количества мясных продуктов, рыбы, яиц, творога, вызывающих выработку витамина В12. Нельзя забывать и об овощах, вызывающих выработку фолиевой кислоты. Для того чтобы избежать дефицита железа, нужно есть больше грибов, овсяной каши, гречки, изюма, чернослива, какао, орехов и других, богатых железом продуктов.
Если дефицит его более очевиден, стоит добавить в рацион железосодержащие лекарственные препараты. Наверняка определить уровень железа в крови можно, сдав кровь на анализ в поликлинике. Также можно обратиться за советом к лечащему врачу, который может прописать специальную диету или назначить обследование.
2.3 Особенности сестринского процесса при анемиях
1-й этап — сестринское обследование пациента.
При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.
2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.
После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими:
ь Снижение или отсутствие аппетита;
ь Одышка, боли в области сердца;
После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.
3-й этап — планирование сестринских вмешательств.
Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.
4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.
Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.
5-й этап — оценка сестринских вмешательств.
Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно.
Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.
Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.
Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру (заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств.
В ходе исследования я разработала памятку, содержащую рекомендации по профилактики анемии у пожилых людей.
Итак, в процессе проделанной работы я достигла своей цели:
1. Рассмотрела теоретические основы данной темы,
2. Изучила учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.
3. Проанализировала частоту возникновения анемий.
4. Разработала меры профилактики по этим заболеваниям.
Таким образом, выдвинутая в начале моей работы гипотеза о том, что «Соблюдение мер профилактики, значительно уменьшает риск возникновения анемий у лиц пожилого и старческого возраста»- полностью доказана.
На основе проведенного наблюдения, обзора литературы, мною сделан ряд выводов:
1. Данные виды анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса.
2. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.
3. Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.
4. Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание.
Список использованной литературы
1. Справочник медицинской сестры. — М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2.Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н. С. -М.: Изд-во Эксмо, 2005 — 310с.
3.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д : Феникс, 2007 — 332с.
4.Яромич И. В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.
5. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.
6. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2011
Распространенность различных видов анемий среди лиц пожилого и старческого возраста
Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
Анемия хронических заболеваний
В зависимости от заболевания
Показатели крови, характеризующие норму, а также наличие анемии и ее тяжесть
источник
Приложение 1. Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей
Приложение 2. Расчет дозировки железа при проведении профилактики и при лечении ЖДА у детей
Приложение 3. СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЕЗА В ПРОДУКТАХ ЖИВОТНОГО И РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Железодефицитные анемии (ЖДА) это очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43%. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45% случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.
В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.
Цель исследования изучить сестринский уход при железодефицитной анемии у детей.
- Изучить теоретическую часть.
- Проанализировать роль медицинской сестры в уходе за детьми с железодефицитной анемией.
- Разработать рекомендации по лечению железодефицитной анемии.
Глава 1. железодефицитная анемия
Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58% его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце и мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
- Нормобластическая
- Гипорегенераторная
- Микроцитарная
- Гипохромная
Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
- кровопотери различного генеза;
- повышенная потребность в железе;
- нарушение усвоения железа;
- врождённый дефицит железа;
- нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях. У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения. Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:
- прелатентный дефицит железа в организме: на этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.
- латентный дефицит железа в организме: на стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.
- железодефицитная анемия: железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
Клиническая картина железодефицитных состояний неспецифична и включает несколько синдромов.
- Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома вегетативной дистонии. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности — мочевого пузыря), энурез.
- Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.
- Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.
- Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.
- Гепатолиенальный синдром возникает редко, обычно при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.
Ранняя анемия недоношенных.
Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.
В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.
К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей начиная с 3 месяцев, у недоношенных с 2 месяцев). Кроме того, всем детям группы риска с профилактической целью начиная с двухмесячного возраста следует назначать препараты железа, которые они должны получать до достижения 12-18 месяцев, то есть достаточно длительно.
К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.
Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель — содержание ферритина в сыворотке крови.
В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb
Диагностика ЖДА обычно не представляет затруднения. В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов, появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически или регистрируемые по увеличению RDV-показателя ширины распределения эритроцитов свыше 14,5%) за счет микроцитоза (снижение показателя MCV среднего объема эритроцитов, менее 80 фл). Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до уровня менее 0,80 или показателя MCH среднего содержания гемоглобина менее 27 пг). В амбулаторной практике чаще используется морфологическая характеристика эритроцитов и определение цветового показателя.
Биохимическим критерием ЖДА является снижение уровня сывороточного ферритина до уровня менее 30 нг/мл. Другие показатели, такие как сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина и др., менее чувствительны, лабильны и поэтому недостаточно информативны. Но даже определение сывороточного ферритина оправданно только в спорных или сложных случаях диагностики ЖДА, когда возникает необходимость дифференциального диагноза.
Выявление ЖДА у ребенка служит основанием к проведению ферротерапии. Как правило, препараты железа назначают внутрь. Длительность курса терапии составляет от 3 до 6 месяцев в зависимости от тяжести анемии.
Дети с ЖДА разделены на две группы:
- 1-я от 3 мес до 3 лет (20 чел.; 12 мальчиков и 8 девочек);
- 2-я дети от 3 до 7,5 года (20 чел.; 11 мальчиков и 9 девочек).
ЖДА диагностировали по общепринятым критериям:
- по уровню гемоглобина (менее 110 г/л у детей раннего возраста и ниже 120 г/л у детей старше 3 лет);
- по значениям цветного показателя (ниже 0,85), эритроцитов (менее 3,5 х 1012/л);
- по содержанию сывороточного железа (менее 10 мкмоль/л).
У 90% обследованных детей диагностирована I ст. ЖДА, у 10% (4 ребенка) II ст. (Нb ниже 90 г/л).
Анизоцитоз различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.
Пойкилоцитоз наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз.
Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:
- нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,15) нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;
- гипохромные эритроциты (ЦП
- гиперхромные эритроциты (ЦП>1,15) содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;
- полихроматофилы эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.
Анизохромия эритроцитов различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.
Цель лечения заключается в обеспечении необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Существуют три степени тяжести ЖДА:
- легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л;
- среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л;
- тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым через 46 недель.
При своевременной диагностике и адекватной терапии вероятен благоприятный исход лечения.
Питание должно быть полноценным, соответствующим возрасту ребенка. Диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
Рациональный режим, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
И, соответственно, лечение сопутствующих заболеваний.
ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО УХОДА
Первым делом нужно собрать информацию о пациенте.
- анамнез заболевания
- анамнез жизни
- жалобы
В анамнезе заболевания выявляется постепенное развитие болезни. В анамнезе жизни можно узнать, находится ли заболевший ребенок в группе риска. К характерным жалобам ЖДА относятся: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
- При осмотре у больных ЖДА выявляются характерные признаки: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
- Результаты лабораторных методов диагностики можно узнать из амбулаторной карты больного или из его истории болезни.
- Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
- Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.
На основе собранной информации выявляем проблемы больного ребенка.
На основе гипоксии (недостаточное поступление кислорода в ткани) характерны: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
На основе дефицита железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии, заболевания ЖКТ.
Следующий шаг планирование и реализация сестринского ухода за пациентом.
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
- Организовать «стационар на дому»: обеспечить сестринский уход и лечение, обеспечить комфортные условия для больного ребенка.
- Провести беседу с ребенком и его родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина, печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании — адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом «Симилак»; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет.
- Осуществлять активные патронажи с целью контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна, физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом.
Последним этапом оцениваем эффективность сестринского ухода.
При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.
Лучшим усвоением обладает особая форма железа гемовая, это железо из мяса, рыбы или птицы. В печени форма железа в виде трансферрина будет усваиваться хуже. Необходимо в сутки потреблять в среднем около 80-100 г мяса либо рыбы.
Вопреки расхожему мнению, железо из овощей и фруктов, например, яблок или гранатов, всасывается плохо, всего около 3% железа всасывается из этих продуктов. Однако, если употреблять мясо или рыбу в сочетании с овощами, они взаимно улучшают усвоение друг друга. Больше всего железа содержится в говяжьем языке, мясе кролика, индейки.
Прежде всего сбалансируйте диету детям не требуется более 300-400 мл молока или молочных продуктов в сутки, до года цельное молоко в обычном виде не употребляется вообще. Расширьте рацион ребенка за счет мясных и рыбных блюд, птицы. Полезны субпродукты и различные блюда из них гуляши, холодцы, оладьи.
Внимание колбаса и сосиски, сардельки, не относятся к мясным продуктам, в них нет ни белка, ни железа, полезных детям. Детям полезны яйца куриное или перепелиное. Яйца утки и гуся трудны для усвоения.
Сочетайте мясные и овощные блюда полезны шпинат, различные виды зелени, лук и петрушка, листовой салат. Кстати, вопреки расхожему мнению, при термической обработке железо не теряется, поэтому, можно употреблять овощи в термически обработанном виде.
Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.
Рутинная профилактика препаратами железа у беременных существует с 1968 г. Данные об ее эффективности противоречивы, однако в развивающихся странах применять ее необходимо, т.к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекции увеличивают его потерю. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа, однако и там некоторые авторы склоняются к необходимости рутинной профилактики у всех беременных во II и III триместрах. До настоящего времени в разных регионах нет единого подхода к рутинной профилактике, и она продолжает претерпевать изменения по рекомендуемой дозе элементарного железа в сутки.
Железодефицитная анемия малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери.
Недостаток железа у детей бывает чаще в том случае, когда ребенок родился раньше срока, из-за чего недополучил нужного количества железа из материнской крови. По той же причине с недостаточным запасом железа рождаются дети-двойняшки. Дефицит железа наблюдается весьма нередко у девочек в период полового созревания, когда они быстро растут. Железодефицитная анемия особенно угрожает девочкам, которые, боясь пополнеть, мало едят и тем самым лишают свой организм железа, содержащегося в пищевых продуктах.
1. Периодическое наблюдение за картиной крови.
2. Употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
3. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
4. Оперативная ликвидация источников кровопотерь.
5. Всем женщинам во второй половине беременности рекомендуется прием препаратов железа в профилактических дозах.
6. Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимо своевременно вводить мясной прикорм (мясное пюре с 6-7 месяцев).
7. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 2-3 месяцев нужно давать смеси, обогащенные железом (12 мг Fe/л).
8. Недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, быстрорастущим — рекомендуется прием препаратов железа с 3-го месяца до конца первого полугодия.
- Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М.: МАКСПресс, 2000.
- Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.
- Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
- Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва, «Ньюдиамед», 1998.
источник
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
51