Роль фолиевой кислоты при анемии

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

бледная кожа;
запор;
выпадение волос;
усталость;
трещины уголков рта;
трудности с дыханием;
трудности с концентрацией внимания;
ломкие ногти;
слабое половое влечение;
покалывание в ногах и руках;
апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

неправильная диета, бедная витамином В12;
алкоголизм;
заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
инфицирование широким лентецом;
дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B4, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

синдром нарушения всасывания;
нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
хронический алкоголизм;
период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B4 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослого человека составляет 200 мг, во время беременности, особенно в третьем триместре, норму следует увеличить в 2-3 раза.

В9 необходим для нормального состояния кожи, волос и ногтей. Фолиевая кислота – активный участник процесса пищеварения, она отвечает за аппетит и кислотность желудочного сока, которая с возрастом начинает снижаться, что может привести к развитию хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. Поэтому очень важно, чтобы витамин В9 своевременно и в достаточных количествах поступал в организм вместе с пищей, особенно после 40 лет.

Фолиевая кислота, содержащаяся в продуктах, полностью усваивается только в присутствии витамина В 12. Ее расход ускоряется под воздействием метионина, который содержится в мясе и сыре. Контролируйте баланс витаминов В9 и В12.

Много витамина В9 в листьях шиповника, малины, черной смородины, липы и березы. Высоким содержанием фолиевой кислоты отличается говядина, свинина и баранина, мясо птицы, печень, яйца, кисломолочные молочные продукты, сыр и творог. Эта кислота содержится в тунце и лососе. При необходимости, синтетические витаминные комплексы, содержащие фолиевую кислоту, можно приобрести в аптеке. Но в этом случае строго выдерживайте дозировку, поскольку существует опасность гипервитаминоза.

Фолиевую кислоту, или витамин B9, способна синтезировать здоровая микрофлора тонкого кишечника. Значительная часть витамина поступает также вместе с пищей. Природными источниками фолиевой кислоты являются листовые овощи (шпинат, спаржа, салат-латук), бобы, пивные дрожжи, печень, сыр, яичный желток.

Запасы фолиевой кислоты депонируются в печени, эритроцитах и лейкоцитах.

Нехватка витамина B9 может быть вызвана некачественным и неполноценным питанием, заболеваниями тонкого кишечника, нарушающими всасывание фолацина, употреблением лекарств и алкоголя. Повышенная потребность в фолиевой кислоте наблюдается у беременных женщин, новорожденных детей и детей раннего возраста. Специалисты, как правило, рекомендуют начинать прием фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Фолиевая кислота при беременности важна не только для нормального развития плода, но и для хорошего самочувствия будущей мамы.

Витамин B9 играет важную роль в обмене веществ. Фолиевая кислота нужна для синтеза ряда аминокислот, РНК и ДНК, обеспечивая тем самым процессы деления, развития и роста клеток. Без фолиевой кислоты невозможно протекание процессов кроветворения – образования форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Поэтому нехватка витамина может стать причиной развития анемии – по-простому, «малокровия».

У беременных женщин дефицит витамина B9 повышает риск невынашивания, отслойки плаценты, врожденных пороков плода, в том числе дефектов нервной трубки, мозговых грыж, гидроцефалии и др. В плане самочувствия самой беременной возрастает вероятность анемии, токсикозов, депрессий, болей в ногах. У младенцев при нехватке фолиевой кислоты могут наблюдаться, помимо малокровия, отставание в весе, задержка психомоторного развития, угнетение функций костного мозга, нарушение созревания слизистой ЖКТ и кожных покровов.

У взрослых гиповитаминоз фолиевой кислоты проявляется невритами и полиневритами, нарушениями памяти, депрессивными расстройствами. Тяжелая недостаточность витамина может приводить к серьезным нейропсихическим отклонениям, нарушениям эмоциональной сферы, деменции. Суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослого человека составляет 200-400 мкг.

источник

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);

Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);

Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);

Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);

Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].

Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.

Фолиеводефицитная анемия (D52):

D52.0 — Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 — Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8 — Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 — Фолиеводефицитная анемия неуточненная

Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит. Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.

Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов. При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата. Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.

Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врожденной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, заболевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний. [1,2]

Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии. Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].

Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии:

Для фолиеводефицитной анемии характерны:

низкий уровень ретикулоцитов;

высокий уровень сывороточного железа;

высокий уровень ферритина;

умеренное повышение непрямого билирубина;

низкий уровень фолата в сыворотке крови (норма более 3 нг/мл);

низкий уровень фолата в эритроцитах;

нормальный уровень витамина В12 в крови;

картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

При сочетании дефицита железа и фолиевой кислоты могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при фолиеводефицитной анемии через неделю после назначения фолиевой кислоты.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Грэссбек [4]. Для исключения врожденного отсутствия внутреннего фактора проводится тест Шиллинга с радиоактивным меченным витамином В12. Учитывая недоступность меченного витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. При отсутствии повышения уровня витамина В12 диагностируется нарушение всасывания витамина в кишечнике.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после приема фолиевой кислоты.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии: Детям первого года жизни фолиевая кислота назначается в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение месяца. В более старшем возрасте суточная доза составляет 1 мг/сутки. Пероральный прием эффективен даже в случае мальабсорбции, однако в этом случае дозу следует увеличить до 5-15 мг/сутки.

Рекомендовано в процессе лечения проводить контроль показателей крови:

Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита — на 7 — 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения.

Контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 — 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения [1,2,5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2с)

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с фолиеводефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом устранения причин дефицита фолиевой кислоты (основного заболевания, неправильного питания).

Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 — 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнен общий клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов

источник

Витамин B9, фолацин, или фолиевая кислота — одно из незаменимых веществ, которое необходимо для жизни нашего организма. Именно с ее помощью формируется ДНК — основа любой клетки, от эритроцитов крови до кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца. Недостаток этого витамина отражается на организме любого человека и особенно опасен для женщин во время беременности.

В переводе с латыни folium означает «лист». Фолиевая кислота названа так, потому что впервые ее выделили из листа шпината. Сам по себе фолацин не обладает биологической активностью, поэтому в клетках организма он подвергается биохимическим превращениям с образованием нескольких активных форм.

Всего в организме находится около 5–10 мг фолатов. Из них практически половина — в печени, [1] а остальное количество — в почках, в эритроцитах, костном мозге и других тканях [2] . В плазме крови находится небольшое количество активных форм фолиевой кислоты. Нормой считается концентрация 4,5–30 нмоль/л. Это количество отражает текущее поступление витамина B9 с пищей. Если же это соединение определяется в плазме в исходном, неактивном виде, это говорит о превышении нормы потребления [3] .

Фолиевая кислота в свое время называлась «фактор роста бактерий L. Casei», «витамин Bc», или «фактор роста цыплят», «витамин М». Только в 1941 году это вещество получило свое нынешнее название — в честь шпинатного листа.

Недостаток фолацина грозит следующими проблемами:

Образуются незрелые клетки крови, мегалобласты, развивается анемия [4] . Кровь начинает хуже переносить кислород, постепенно нарастает кислородное голодание тканей. Появляется слабость, одышка, бледность кожи.
Атрофируются клетки кишечника и, как следствие, наблюдаются нарушения стула, потеря веса.
Ухудшается свертываемость крови из-за нарушения синтеза тромбоцитов.
Снижается уровень иммунитета из-за уменьшения количества лейкоцитов.
Увеличивается риск атеросклероза, инсульта, образования тромбов из-за повышения уровня гомоцистеина.
Появляются раздражительность, ухудшается память, развиваются депрессивные состояния [5] ;
У детей дефицит фолиевой кислоты может спровоцировать задержку в физическом развитии.

По результатам исследования 2014 года, у 96,3% детей в Европе и Америке уровень фолацина в крови оказался ниже рекомендуемого [6] . Это означает, что практически все дети страдали от скрытого или явного дефицита витамина B9.

Для женщин фолиевая кислота особенно нужна при беременности. С помощью фолацина формируется плацента. При нехватке этого микроэлемента нарушается микроциркуляция в тканях плаценты и значительно увеличивается риск осложнений течения беременности.

Для самого развивающегося плода дефицит витамина B9 тоже может оказаться критичным. Доказано его влияние на частоту развития анэнцефалии, мозговой грыжи, расщелины позвоночника, аномалий мочеполовой системы, пороков сердца, конечностей [7] .

Фолиевая кислота обеспечивает биохимические реакции и в организме мужчин. Поэтому, несмотря на мнение, что фолацин — «витамин беременных», представители сильного пола нуждаются в нем не меньше будущих мам. Особенно это касается профессиональных спортсменов и бодибилдеров.

В норме человек должен ежедневно получать из продуктов питания примерно 200 мкг витамина. К сожалению, это возможно не всегда. Запасов «депо» фолиевой кислоты в печени хватает примерно на 3–4 месяца такой бедной витамином диеты. После этого дефицит нужно будет усиленно восполнять с помощью внешних источников. И скорее всего, пересмотр рациона ситуацию не спасет. Обычно в таких случаях дополнительно назначают прием витаминов и БАДов.

Для беременных дополнительный прием витамина B9 рекомендован даже при полноценном рационе. Это снижает вероятность развития аномалий нервной системы, мозга, сердца, мочеполовой системы, дефектов артерий и расщелины верхнего неба плода, риск синдрома Дауна [8] .

По рекомендации врача фолиевую кислоту могут дополнительно назначить при приеме некоторых антибиотиков, противосудорожных препаратов и средств против малярии.

Фолиевая кислота содержится в зелени, во всех видах капусты, цитрусовых, печени, дрожжах, арахисе, спарже и фасоли. Но при нагревании разрушается около 80–90% этого вещества, поэтому далеко не все богатые этим продуктами блюда могут служить источником витамина [9] .

По данным некоторых исследователей, даже полноценное питание покрывает нашу суточную потребность в витаминах лишь на 70–80% [10] .

Такого рода лекарственные средства обычно назначают при беременности или для лечения анемии.

Таблетки фолиевой кислоты могут содержать от 400 мкг до 15 мг [11] . Для беременных оптимальна дозировка 400–800 мкг [12] . В более высоких концентрациях, от 5 до 15 мг, фолацин назначают при лечении фолиеводефицитной анемии. [13]

Главное противопоказание для приема любых препаратов — индивидуальная непереносимость компонентов. Перед тем как приобрести лекарство или витамины определенной марки нужно внимательно посмотреть на состав и изучить инструкцию. Даже одинаковые по названию препараты разных производителей могут иметь отличающийся состав.

Препараты фолиевой кислоты нежелательно принимать при анемии, вызванной недостаточностью витамина B12, так как это может привести к мнимому улучшению самочувствия, что позже лишь усугубит течение заболевания. Еще одно противопоказание — онкологические болезни. С одной стороны, они приводят к повышенному расходу фолиевой кислоты и к ее недостатку в организме. С другой — именно это вещество может стимулировать активный рост опухолей. Поэтому в каждом подобном случае нужна консультация специалиста.

В организме редко возникает дефицит какого-то отдельного микроэлемента. Чаще всего это комплексная проблема. Недостаток одного вещества приводит к увеличению расхода другого. Поэтому для достижения нужного биологического эффекта и восполнения дефицита незаменимых веществ оптимально применять комплексные добавки.

В витаминных комплексах для взрослых содержится 200–1000 мкг фолиевой кислоты [14] . Их назначают для восполнения дефицита витаминов, например, во время болезни, при повышенных нагрузках, при подготовке к беременности или при недостаточно разнообразном питании.

Не все поливитамины содержат в составе фолиевую кислоту, поэтому при выборе препарата нужно внимательно смотреть состав. Количество витаминов должно быть указано в миллиграммах или в микрограммах, а также в процентах от рекомендуемой суточной нормы потребления. Превышать рекомендуемую норму без прямого указания врача не стоит.

Перед приемом любых БАДов лучше посоветоваться с врачом. Также нужно знать, есть ли непереносимость определенных веществ или вспомогательных компонентов этих препаратов. Средства могут выпускаться в виде таблеток, капсул, шипучих растворимых таблеток. Для детей есть витамины в виде жевательных пастилок или фигурок животных. Здесь можно ориентироваться на собственные предпочтения — кому-то тяжело глотать большие капсулы, кто-то выбирает препараты с минимумом красителей и добавок, для кого-то удобнее растворимые формы.

Дозировка препарата указана в инструкции. Кто-то из производителей разделяет суточную дозу на два или три приема в течение дня, кто-то помещает всю дозу действующих веществ в одну таблетку или капсулу.

Фолиевая кислота — вещество, необходимое всем людям независимо от их пола и возраста. Она отвечает за процессы образования ДНК, за создание новых клеток и за тонкие биохимические реакции, происходящие в организме. Особенное значение фолаты приобретают во время беременности. Для того чтобы избежать дефицита витамина B9, нужно разнообразно питаться, не забывать про зелень и овощи. Также желательно принимать поливитаминные комплексы и БАДы.

Беременность, как уже говорилось, период увеличенной потребности в фолиевой кислоте. Мы попросили эксперта компании «Фармстандарт» дать совет по устранению и профилактике дефицита витамина.

«Первый совет для восполнения дефицита любых витаминов — разнообразное и полноценное питание. Но если потребность в биологически активных веществах значительно повышается, эта рекомендация уже не работает.

Чтобы во время беременности обеспечить процессы образования сосудов, тканей и клеток плода требуется значительное количество фолиевой кислоты. И здесь на помощь приходят комплексные витамины и БАДы.

Еще один значимый риск во время беременности — развитие дефицита железа и снижение уровня гемоглобина. Поэтому нужно обязательно использовать витаминные комплексы или биодобавки, дополнительно содержащие железо, витамины B6, B12, медь и другие вещества.

Одной из таких биологически активных добавок является «Феррогематоген». Это вкусные пастилки, содержащие железо и дополнительно обогащенные витаминами C, B6, фолиевой кислотой и медью. Ежедневный прием «Феррогематогена» помогает восполнить дефицит этих веществ, и полезен не только беременным женщинам, но и всем тем, кто заботится о своем здоровье».

1 Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4. Диагностика болезней системы крови: — М.: Мед.лит., 2001. – С. 70

2 Савченко А.А. Витамины как основа иммунометаболической терапии/А.А.Савченко, Е.Н.Анисимова, А.Г.Борисов, Е.А.Кондаков. – Красноярск: Издательство КрасГМУ, 2011. – с 56.

3 Келли П. Неметаболизированная фолиева кислота в сыворотке: исследования непосредственных эффектов вещества у людей, употребляющих обогащенные продукты питания и добавки.//П. Келли, Дж. Макпартлин, М. Гоггинз, Д.Г. Вайр, Дж.М.Скотт/Эффективная фармакотерапия. 2014. №11. С. 22-31

4 Савченко А.А. Витамины как основа иммунометаболической терапии/А.А.Савченко, Е.Н.Анисимова, А.Г.Борисов, Е.А.Кондаков. – Красноярск: Издательство КрасГМУ, 2011. – с 57.

5 Циммерман М. Микроэлементы в медицине (по Бургерштайну) Пер.с.нем. – М.: Арнебия, 2006. – С. 16

6 Monteiro JP, Wise C, Morine MJ et al. Methylation potential associated with diet, genotype, protein, and metabolite levels in the Delta Obesity Vitamin Study. Genes Nutr 2014; 9: 403–22.

7 Кузнецова И.В. Фолиевая кислота и ее роль в женской репродукции/И.В.Кузнецова, В.А.Коновалов // Гинекология. 2014. №04 С. 17-23

8 De Walle HE, de Jong-van den Berg LT. Ten years after the Dutch public health campaign on folic acid: the continuing challenge. Eur J Clin Pharmacol 2008; 64: 539–43. Busby A, Abramsky L, Dolk H, Armstrong B. Eurocat Folic Acid Working Group. Preventing neural tube defects in Europe: population based study. Br Med J 2005; 330: 574–5. Patterson D. Folate metabolism and the risk of Down syndrome. Downs Syndr Res Pract 2008; 12 (2): 93–7. Czeizel AE, Puho E. Maternal use of nutritional supplements during the first month of pregnancy and decreased risk of Down’s syndrome: case-control study. Nutrition 2005; 21 (6): 698–704. Bailey LB, Berry RJ. Folic acid supplementation and the occurrence of congenital heart defects, orofacial clefts, multiple births, and miscarriage. Am J Clin Nutr 2005; 81 (5): 1213S–17S. Oyama K. Folic acid prevents congenital malformations in the offspring of diabetic mice. Endocr J 2009; 56 (1): 29–37.

9 Диетология. 4-е изд./Под ред. А.Ю. Барановского. – СПб.: Питер, 2012 – С. 169-171

10 Ермошина С. Фолиевая кислота, витамины группы B и полиненасыщенные жирные кислоты в профилактике тромботических осложнений у женщин, принимающих оральные контрацептивы.//С.Ермошина/Врач. 2008. №5. С. 55-60

12 Громова О.А. Применение фолиевой кислоты в акушерстве и гинекологии.//О.А.Громова, И.Ю.Торшин.2009. М.: РСЦ ЮНЕСКО.

13 Богданов А. Н. Мегалобластные анемии//А.Н.Богданов, В.И.Мазуров/Вестник Северо-западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова. 2010. №04 С. 82-86

источник

Запасы фолиевой кислоты депонируются в печени, эритроцитах и лейкоцитах.

Фолиевая кислота при беременности важна не только для нормального развития плода, но и для хорошего самочувствия будущей мамы.

Распространенность данного заболевания крови в мире трудно оценить. Дело в том, что большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты с пищей. Даже временная ее нехватка (в течение нескольких недель) не ведет к ярким клиническим проявлениям. В случае же развития анемии и появления характерных симптомов первопричину заболевания не всегда удается обнаружить. В наши дни фолиеводефицитная анемия встречается чаще всего в слаборазвитых странах, для которых актуальна проблема голода, высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокая распространенность кишечных паразитов. В развитых странах это заболевание встречается в основном среди так называемых «групп риска» — людей, предрасположенных к развитию такой анемии.

Первые описания мегалобластных анемий датируются еще серединой XIX века. Тогда эти анемии называли злокачественными, так как эффективного лечения не существовало, и подавляющее большинство пациентов погибало.
Первым лекарством от таких анемий стал дрожжевой экстракт, в котором позже обнаружили высокое содержание фолиевой кислоты.
Впервые фолиевую кислоту как отдельное вещество получили в 1941 году из шпината. Она даже названа была в честь листьев, в которых содержалась (folium с латыни – лист).
В наши дни смерть на фоне анемии при недостатке фолиевой кислоты возможна только в исключительном случае, при позднем вмешательстве врачей и тяжелых сопутствующих заболеваниях.
Запасов фолиевой кислоты в здоровом организме хватает примерно на 4 месяца, даже если полностью исключить ее поступление с едой.
Активная профилактика фолиеводефицитной анемии проводится в обязательном порядке среди беременных и кормящих женщин.
Примерно 50% фолиевой кислоты, которая содержится в продуктах питания, разрушается при кулинарной обработке. Всасывается в организме тоже лишь 25 – 50% этого вещества.
В некоторых странах закон обязывает производителей специально добавлять в мучные изделия фолиевую кислоту. Таким образом проводится массовая профилактика анемий среди населения.

Эритроциты – красные клетки крови, безъядерные и имеющие форму двояковогнутого диска. Форму клеток позволяет поддерживать особый белок – спектрин, содержащийся в мембране. Размер эритроцита в норме составляет 7,5 – 8 мкм, а продолжительность жизни этой клетки колеблется от 90 до 120 дней. Клетки обладают антигенными свойствами, отвечающими за принадлежность к одной из четырех основных групп крови. На поверхности мембраны находятся специфические вещества — агглютинины. Именно они являются факторами, по которым была составлена система групп крови АВ0. В организме человека эритроциты выполняют целый ряд важных функций.

Основными задачами эритроцитов являются:

транспортировка кислорода от легких ко всем органам и тканям;
транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
транспорт аминокислот (структурные части белков организма);
транспорт антител и некоторых лекарственных веществ;
разнесение по организму некоторых токсинов.

Самой важной ролью эритроцитов в обмене веществ является, разумеется, поддержание дыхательной функции. Ее выполнение возможно благодаря особому белку — гемоглобину, который содержится внутри эритроцитов. Гемоглобин – это сложный белок, содержащий в своей структуре атомы железа. Он находится в цитоплазме эритроцитов и заполняет их объем приблизительно на 96%. Гемоглобин состоит из глобина – белковой части и гема – небелковой части. Одна молекула гема способна перенести четыре молекулы кислорода. Кислород связывается только с двухвалентным железом, в результате чего образуется оксигемоглобин.

Образование, рост и созревание эритроцитов происходит в костном мозге. Это особая ткань, присутствующая в костях черепа, в ребрах, в грудине и позвоночнике. В детском возрасте он обнаруживается еще в длинных костях рук и ног. Разрушение и гибель эритроцитов происходит в печени и селезенке (большая часть). Прежде чем выйти в кровь, эритроциты проходят стадии роста и дифференцирования. Они получаются в результате цепочки клеточных превращений. Только достигшие зрелости клетки способны выполнять нормально все функции.

На процесс образования и созревания эритроцитов влияют следующие вещества:

витамин В12;
фолиевая кислота;
эритропоэтин;
железо;
другие гормоны и ферменты, содержащиеся в костном мозге.

Таким образом, можно заметить, что фолиевая кислота является одним из важных элементов в процессе созревания эритроцитов. Механизм развития фолиеводефицитной анемии очень тесно связан с недостатком витамина В12 – одним из важнейших факторов кроветворения и особенно эритропоэза (процесс созревания эритроцитов). В норме в организме человека содержится около 5 – 10 г фолиевой кислоты, большая часть которой представлена различными химическими соединениями. Суточная потребность организма в этом веществе составляет всего 100 – 200 мкг. Однако она может сильно увеличиваться при протекании ряда физиологических и патологических процессов (беременность, некоторые хронические заболевания). Таким образом, нехватка фолиевой кислоты может быть абсолютной или относительной. В первом случае речь идет о недостаточном ее поступлении с продуктами питания (менее 100 мкг в сутки). Во втором же случае содержание ее в рационе может быть нормальным, но организму по различным причинам требуется большее количество этого вещества.

Определенную роль в синтезе и усвоении фолиевой кислоты и витамина В12 играет нормальная микрофлора кишечника. Большинство бактерий, населяющих нижние отделы ЖКТ, с помощью своих ферментов временно связывают, активизируют и даже самостоятельно производят эти вещества.

Всасывание фолиевой кислоты или фолатов (соединений, содержащих эту кислоту) происходит в норме в тощей и в подвздошной кишке. Это наиболее длинные отделы тонкого кишечника. Из-за проблем с желудком может не происходить достаточной выработки гастромукопротеина. Это специальный белок, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Как уже говорилось, витамин В12 принимает активное участие в развитии анемии. Дело в том, что только в его присутствии возможно превращение фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. Из-за недостатка витамина этого превращения зачастую не происходит, хоть кислота и попадает в организм в нужном количестве. Дефицит В12 и отсутствие активной формы фолиевой кислоты приводят к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках. В первую очередь страдают так называемые эритробласты (промежуточная форма развития красных кровяных телец — эритроцитов). Нарушается клеточное деление, и эритроциты не приобретают нормальную форму в процессе созревания. Впоследствии эритробласты увеличиваются в размерах и превращаются в так называемые мегалобласты (отсюда название – мегалобластная анемия).

Мегалобласты – это клетки, являющиеся родоначальниками эритропоэза – процесса кроветворения, в ходе которого образуются эритроциты. Они отличаются крупными размерами и аномальной формой. Эритропоэз принимает мегалобластический характер, возвращаясь на путь эмбрионального развития. Мегалобласты редко вызревают до своей конечной формы. Большинство из них погибают и разрушаются в костном мозге, не выходя в кровь. Вследствие этого уровень зрелых эритроцитов значительно падает. Возникают проблемы с переносом кислорода и углекислого газа. Постепенно появляются характерные симптомы, и развивается клиническая картина анемии. Первопричиной фолиеводефицитной анемии могут быть следующие заболевания:

недостаток фолиевой кислоты в рационе;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции;
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте;
хронический алкоголизм;
ферментные нарушения;
применение лекарственных препаратов.

Данная причина встречается в медицинской практике очень часто. Основным источником фолиевой кислоты для человеческого организма являются продукты питания. Если рацион пациента скудный, то это вещество может не поступать в необходимом количестве. Тогда для развития анемии потребуется несколько месяцев (пока не истощатся внутренние запасы фолиевой кислоты). Если же у пациента имеются еще какие-либо заболевания или нарушения, то процесс будет развиваться быстрее. Именно сочетание скудного рациона и определенных хронических патологий ведет к появлению выраженной клинической картины.

Наиболее богаты фолиевой кислотой следующие продукты питания:

сырые овощи (морковь, шпинат, листья салата и др.);
бобовые;
хлеб с отрубями (грубого помола);
некоторые цитрусовые (особенно авокадо);
яйца;
мед;
дрожжевое тесто;
некоторые сыры;
говяжья печень.

Если не употреблять эти продукты, то организм не будет получать нормальной суточной дозы фолиевой кислоты, и ее запасы начнут постепенно истощаться. Следует, однако, отметить, что в небольших количествах это вещество содержится и в других продуктах питания. Поэтому только бедный рацион без других сопутствующих факторов не приведет к выраженным нарушениям на уровне целого организма. Случаи фолиеводефицитной анемии у маленьких детей отмечались, если их в первый год жизни пытались перевести с молока матери на козье молоко. В отличие от коровьего оно почти не содержит фолиевой кислоты, и, учитывая возраст ребенка, быстро ведет к развитию тяжелой анемии. Проблемы с ЖКТ являются, вероятно, наиболее распространенной причиной фолиеводефицитной анемии. Дело в том, что даже в полностью здоровом организме усваивается не весь объем этого вещества, поступающий с пищей. Если же на фоне болезней ЖКТ ухудшается пищеварение, усвоение фолиевой кислоты снижается еще больше. Кроме того, сам воспалительный процесс увеличивает потребности организма. При любом воспалении происходит разрушение клеток, а в их восстановлении участвует и фолиевая кислота.

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могут привести к фолиеводефицитной анемии, являются:

При всех этих патологиях может иметь место повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. Из-за этого нарушается всасывание питательных веществ в целом и фолиевой кислоты в частности. Людей, страдающих вышеперечисленными болезнями, относят к так называемой группе риска. Им рекомендуется сдавать анализ крови не реже чем раз в 6 месяцев, чтобы обнаружить признаки анемии на ранних стадиях. Бактерии, в норме населяющие кишечник человека, являются симбиотическими. Это значит, что они способны приносить определенную пользу хозяину. Одной из их функций является участие в метаболизме витамина В12 и фолиевой кислоты. Безобидная микрофлора кишечника способствует выделению этих веществ из продуктов питания и их легкому всасыванию эпителием кишечника. Доказано, что некоторые виды микробов способны даже сами синтезировать витамины.

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов. Их место занимают болезнетворные (патогенные) бактерии. Эти бактерии уже не способствуют всасыванию витаминов из кишечника. Поэтому при длительном дисбактериозе могут обнаруживаться проблемы с образованием эритроцитов. Чаще всего они не вызывают тяжелые формы болезни.

Причинами дисбактериоза кишечника могут быть:

Еще более тяжелое течение болезнь принимает при некоторых паразитарных инфекциях. Паразиты представляют собой многоклеточные организмы, которые живут и размножаются в теле хозяина, но не приносят ему никакой пользы. Некоторые паразиты поглощают сами всю фолиевую кислоту и другие витамины, попадающие с пищей. Из-за этого анемия развивается быстрее, а состояние пациента становится все более тяжелым. Доказано, что особо характерны мегалобластные анемии при дифиллоботриозе. Особи этого паразита могут достигать очень больших размеров, до нескольких метров в длину. Даже одного такого паразита достаточно, чтобы вызвать тяжелую анемию. В ряде случаев фолиеводефицитная анемия может развиться даже при нормальном поступлении этого вещества и при условии нормального всасывания. Дело в том, что существует ряд физиологических и патологических состояний, при которых организму требуется повышенное количество фолиевой кислоты в связи с ее повышенным расходом. Чаще всего таким особым состояниям становится беременность.

Во время роста и развития плода идет активное деление клеток. При этом происходит усиленное потребление фолиевой кислоты. Материнскому организму приходится обеспечивать этим веществом и растущего ребенка. Считается, что в период беременности и лактации потребности матери в фолиевой кислоте возрастают в полтора — два раза. При ее нехватке будет страдать как материнский организм (развитие мегалобластной анемии), так и организм еще не рожденного ребенка (высокая вероятность различных пороков развития). Таким образом, беременные и кормящие женщины также относятся к группе риска.

Некоторые авторы замечают аналогичный механизм развития анемии при некоторых хронических воспалительных заболеваниях. Специальные исследования, например, показали, что при псориазе также расходуется фолиевая кислота и повышен риск развития мегалобластной анемии. Также это возможно при злокачественных опухолях, некоторых видах дерматитов.

Хронический алкоголизм может привести к дефициту фолиевой кислоты сразу через несколько механизмов. Во-первых, длительное потребление алкоголя повреждает печень и поджелудочную железу. Они перестают выделять ферменты и желчь, необходимые для пищеварения. Во-вторых, крепкие алкогольные напитки угнетают процесс кроветворения, из-за чего анемия развивается быстрее. В-третьих, при хронической алкогольной интоксикации отмирают клетки эпителия тонкого кишечника. Ворсинки, через которые происходит всасывание фолиевой кислоты, уплощаются. Определенное влияние оказывает алкоголь и на кишечную микрофлору, способствуя развитию дисбактериоза. В редких случаях мегалобластные анемии могут развиваться из-за врожденной нехватки каких-либо ферментов, которые принимают участие в метаболизме фолиевой кислоты. При этом продукты питания попадают в организм в достаточном количестве, но отсутствуют вспомогательные вещества, которые обеспечивают всасывание фолиевой кислоты. Из-за этого организм усваивает лишь малую ее часть, и возникает фолиеводефицитная анемия. Поскольку нехватка ферментов – это врожденная генетическая патология, специфического лечения не существует. Просто назначают периодический прием дополнительной порции фолиевой кислоты в обход ЖКТ (в виде уколов). Прием некоторых лекарственных средств может сильно снижать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике либо увеличивать ее потребление организмом. Это происходит не только при неправильном приеме (передозировке), но даже в нормальных дозах, предписанных лечащим врачом.

Препаратами, которые могут вызвать фолиеводефицитную анемию, являются:

дифенин;
фенобарбитал;
метотрексат;
триамтерен;
циклосерин;
изониазид.

Проблема заключается в том, что отмена этих препаратов приведет к резкому ухудшению состояния пациента. Длительные курсы лечения вышеперечисленными медикаментами назначаются при судорожном синдроме, туберкулезе, злокачественных опухолях и др. Все эти заболевания имеют значительно более плохой прогноз, чем фолиеводефицитная анемия. Единственно верным решением в таких случаях является параллельное назначение препаратов фолиевой кислоты для профилактики анемии. Периодически берется анализ крови для оценки количества эритроцитов и гемоглобина. Симптомы фолиеводефицитной анемии во многом совпадают с проявлениями других анемий. Это объясняется общими механизмами, которые работают в организме при пониженном уровне эритроцитов. В основном это компенсаторные механизмы и последствия нехватки кислорода. С этой точки зрения все симптомы фолиеводефицитной анемии можно разделить на две большие группы, в зависимости от преобладающего синдрома. Таких синдромов в данном случае будет два – анемический и желудочно-кишечный.

Анемический синдром объясняется нарушением транспорта кислорода к органам, вызванным уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Наиболее выраженными являются нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Несколько меньшее значение имеют изменения со стороны кожи и ее придатков. Данный синдром является общим для всех анемий, независимо от механизма их возникновения.

Возможными проявлениями анемического синдрома при фолиеводефицитной анемии являются:

Слабость, головокружение, шум в ушах при анемии обусловлены нарушением снабжения головного мозга кислородом. В результате появляется гипоксия головного мозга, что и приводит к появлению первых признаков нарушения деятельности центральной нервной системы. Внешне проявляется быстрой утомляемостью при выполнении обычных повседневных действий. Больной фолиеводефицитной анемией даже после сна чувствует себя уставшим, работоспособность падает. Головокружение и шум в ушах приносят дискомфорт. Обычно это первые симптомы, которые, однако, мало кого приводят на осмотр к врачу. Одышка, пальпитации и тахикардия появляются как признаки попыток организма компенсировать нехватку эритроцитов. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы работают в усиленном режиме, пытаясь увеличить приток кислорода. В результате возникает одышка (нарушение ритма дыхания, когда пациент длительно время не может его восстановить), пальпитация (беспорядочное усиленное сердцебиение), тахикардия (стабильное учащение сердечного ритма). Особенно ярко бывают выражены эти симптомы у пожилых людей по причине сопутствующих поражений сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Их организму тяжелее работать в таком усиленном режиме. Пальпитации и одышка являются непостоянными симптомами, которые возникают в виде приступов (чем тяжелее анемия, тем чаще и дольше приступы). Тахикардия же может сохраняться длительное время. Бледный оттенок кожи является самым заметным признаком анемии, который можно заметить даже при беглом осмотре пациента. Этот симптом обусловлен понижением уровня гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Насыщенный кислородом гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, имеет алую окраску, что и придает коже розоватый оттенок. Отличительной чертой бледности кожи при анемии является тот факт, что абсолютно все участки кожи, включая ладони и стопы, будут иметь характерный бледный оттенок. Симптом появляется уже в первые часы после значительного снижения уровня гемоглобина и держится достаточно длительное время (обычно на протяжении всего курса лечения). Параллельно больные жалуются на повышенную восприимчивость к холоду (мерзнут пальцы рук и ног, уши, нос). Сухость кожи и поражение ее придатков (ногтей и волос) являются проявлениями атрофии. Из-за длительных нарушений в поставке кислорода клетки не производят структурные вещества. Процессы регенерации, увлажнения кожи, образования новых клеток замедлены. Ногти становятся ломкими, слоятся, тяжело и долго растут. Волосы теряют блеск, становятся сухими и безжизненными. Даже мелкие царапины могут заживать неделями. Без адекватного лечения повышается риск развития бактериальной или грибковой инфекции. Желудочно-кишечный синдром обусловлен нарушением функций печени, желудка и кишечника. Чаще всего он не является следствием самой анемии, а развивается параллельно. Как уже отмечалось выше, причиной анемии может быть нарушение всасывания фолиевой кислоты на уровне ЖКТ. Эти-то заболевания и проявляются желудочно-кишечным синдромом. Однако, в редких случаях, при выраженной анемии может нарушаться кровоснабжение слизистой оболочки ЖКТ. Тогда ее клетки уплощаются, и всасывание питательных веществ нарушается.

Возможными проявлениями желудочно-кишечного синдрома могут быть:

анорексия;
ощущение тяжести и боли в животе;
запоры;
диарея;
глоссит.

Анорексия (истощение) при фолиеводефицитной анемии объясняется поражением слизистой оболочки желудка вследствие недостаточной выработки гастромукопротеина. Гастромукопротеин – это белок, защищающий слизистую оболочку желудка от вредного воздействия как пищи, так и желудочных ферментов. При повреждении слизистой желудка нарушаются процессы расщепления сложных веществ и их дальнейшего всасывания в кровь. В результате человек не только не набирает вес, но может стремительно его терять. Сначала это происходит за счет подкожно-жировой клетчатки, но затем исхудание становится более выраженным. Быстрая потеря веса приводит к ухудшению внешнего вида больного, усугубляет слабость, сонливость, апатию. Чувства голода при этом нет, а набор веса не происходит даже на фоне усиленного питания. Наоборот, плотный обед может вызвать тошноту, рвоту, расстройства стула. Боль и тяжесть в животе в данном случае чаще являются признаками поражения печени. При фолиеводефицитной анемии поражение печени происходит из-за нарушения всасывания фолиевой кислоты в желудке и тонком кишечнике, что и приводит к ее неправильному усвоению. Продукты, которые образуются при этом, нарушают работу клеток печени. Запоры и диареи появляются по причине поражения тонкого кишечника и нарушения моторики (активности гладких мышц кишечника). Так же как и поражение слизистой желудка, эти проблемы являются не следствием анемии, а скорее ее причиной. Частые запоры и диареи, которые у большинства пациентов чередуются в течение нескольких недель или месяцев, приводят к нарушению в составе микрофлоры. Как уже отмечалось выше, эта микрофлора имеет огромное значение в метаболизме фолиевой кислоты. Получается замкнутый круг (так называемый порочный круг), в котором нарушения на уровне кишечника ведут к анемии, а анемия затрудняет нормализацию работы ЖКТ. Глосситом называется воспаление языка, которое встречается чаще при сопутствующей нехватке фолиевой кислоты и витамина В12. Иногда пациенты жалуются и на глоссалгию (боль в языке). При фолиеводефицитной анемии боль в языке может носить постоянный характер. Она не связана с приемом пищи или эмоциями. Глоссалгия при анемии является результатом процесса дегенерации мышечных волокон языка. Постепенное разрушение этих волокон происходит из-за нехватки кислорода в тканях. Болезненность языка причиняет дискомфорт и неприятные ощущения. На этом фоне больной может сознательно отказываться от еды, чтобы не усиливать боль. Все это ведет к еще более интенсивной потере веса. Поражение мышечных волокон языка обычно встречается при выраженной и длительной анемии. Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько задач. Во-первых, необходимо обнаружить и подтвердить сам факт наличия анемии (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов). Во-вторых, анализы должны определить, насколько тяжело протекает болезнь. В-третьих, после всех диагностических процедур должно стать ясно, какова первопричина болезни. Только обладая всеми этими данными можно назначить наиболее эффективный курс лечения.

При фолиеводефицитной анемии основными методами диагностики являются:

Общий анализ крови является важнейшим анализом, который подтверждает наличие анемии и помогает определить степень тяжести патологического процесса. Во время лечения он назначается, чтобы определить динамику состояния больного.

Общий анализ крови представляет собой лабораторное исследование, позволяющее получить информацию о картине всех форменных элементов крови. Кровь для общего анализа берется из пальца (капиллярная кровь). Исследование желательно проводить в первой половине дня. На результаты не влияет прием пищи, но может повлиять обезвоживание.

При диагностике фолиеводефицитной анемии наиболее важными являются следующие показатели:

Уровень гемоглобина. В норме в крови человека должно содержаться от 120 до 160 г/л. Этот показатель может отличаться в зависимости от пола, возраста и при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность или кормление грудью. При анемии уровень гемоглобина падает ниже нормального уровня. Для женщин среднего возраста этой границей будет служить уровень в 120 г/л, для мужчин среднего возраста – 130 г/л, для беременных и кормящих женщин допустим показатель 110 г/л. Снижение его уровня ниже 70 г/л соответствует тяжелой анемии (III степени), которая представляет опасность для жизни.
Количество эритроцитов. Количество эритроцитов определяется на единицу объема крови. В норме оно составляет 3,7 – 4,9 × 1012 в 1 л. Возможны колебания границ в зависимости от возраста, при беременности или при кормлении грудью. При фолиеводефицитной анемии количество эритроцитов снижается ниже наименьшего значения нормы для данного возраста и пола. Помимо общего количества красных кровяных телец общий анализ крови позволяет оценить форму и размер эритроцитов. Все эти характеристики могут в разной степени изменяться при различных видах анемии, что помогает в дифференциальной диагностике (различия анемий между собой). Например, в легких случаях количество эритроцитов может и не снижаться, но начинают появляться аномальные формы этих клеток (пойкилоцитоз).
Цветовой показатель. Цветовой показатель характеризует насыщенность эритроцитов гемоглобином. В норме он должен быть в пределах 0,85 – 1,15. При анемии этот показатель понижается ниже нижней границы нормы. Это говорит о плохом насыщении эритроцитов гемоглобином. То есть, клетки либо не созрели до конца, либо настолько изменены, что не могут присоединить молекулы гемоглобина. В обоих случаях они будут неспособны переносить достаточное количество кислорода.
Уровень тромбоцитов. Одним из специфических осложнений может стать изменение уровня тромбоцитов. Его следует определить заранее, чтобы при необходимости предупредить образование тромбов или возможные кровотечения.
Уровень лейкоцитов. Уровень лейкоцитов при мегалобластных анемиях может быть снижен. Характерным признаком является так называемая гиперсегментация нейтрофилов. Под микроскопом их ядра имеют не 3 – 4, а 6 и более сегментов. Могут встречаться клетки нейтрофильного типа, но больших размеров.
Уровень ретикулоцитов. Проводится не при всех заболеваниях. При анемиях он может быть понижен.

Этот анализ не является специфическим исследованием в диагностике фолиеводефицитной анемии. Он позволяет составить полноценную картину о состоянии организма на данный момент. Ввиду того, что при фолиеводефицитной анемии нарушается функции печени, желудка и тонкого кишечника, в результатах биохимического анализа будут изменения, характерные для пораженного какого-либо органа. Забор крови на биохимический анализ крови производится натощак из вены.

Наиболее важными показателями являются:

Изменения этих показателей будут указывать на проблемы с печенью, почками, поджелудочной железой или другие заболевания. О них необходимо знать, так как они могут быть первопричиной анемии. Во-вторых, наличие острых и хронических заболеваний, даже не связанных с основным диагнозом, влияет на подбор лечения. В анализе мочи выраженных изменений может не быть. Иногда в моче появляются единичные аномальные формы эритроцитов. Этот анализ назначается в большей степени для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут быть и не связаны с дефицитом фолиевой кислоты. Существует и специальный анализ для определения фолиевой кислоты в крови. Его проводят при подозрении на мегалобластную анемию (понижение уровня гемоглобина и эритроцитов с соответствующими клиническими симптомами). В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови колеблется между 3 и 16 нг/л. Этот анализ требует применения специальных химических реактивов и проводится далеко не во всех лабораториях.

Современные методы диагностики позволяют раздельно определять концентрацию фолиевой кислоты в сыворотке и внутри эритроцитов (здесь она колеблется от 100 до 425 нг/л). Для этого используются радиоиммунологические методы. Из-за высокой стоимости они пока что редко применяются в медицинской практике.

Если обнаруживается недостаток фолиевой кислоты, рекомендуется проверить также уровень витамина В12. Чтобы диагностировать его недостаток проверяют два основных показателя. Нормальный уровень самого витамина В12 в крови колеблется между 160 и 700 пг/л. Для второго вещества — гомоцистеина, норма составляет 5 – 15 ммоль/л.

Из менее дорогостоящих анализов для определения фолиевой кислоты иногда проводят специальный микробиологический тест. Он позволяет отличить анемии при дефиците фолиевой кислоты от других мегалобластных анемий (при дефиците витамина В12). В ходе этого теста измерения проводят косвенно, исследуя нормальную микрофлору тонкого кишечника. В качестве тестового микроба можно брать Streptococcus faecalis или Lactobacillus casei.

Пункция костного мозга проводится обычно на уровне грудины. Ее выполняют в гематологических отделениях специальной иглой после предварительной подготовки пациента. Целью исследования является оценка гемопоэза (процесса созревания кровяных телец). Пунктат исследуют под микроскопом, применяя различные методы окраски. В результате обнаруживаются гигантские мегалобластные клетки. Это говорит о наличии мегалобластного типа гемопоэза, и вкупе с низким уровнем фолиевой кислоты подтверждает диагноз. Для получения достоверного результата при пункции нужно иметь в виду, что на фоне лечения мегалобластный тип гемопоэза может исчезнуть уже на 2 – 3 день. Поэтому пункция делается до начала приема препаратов фолиевой кислоты. Паразитологический анализ необходим для обнаружения кишечных паразитов, которые могут «воровать» фолиевую кислоту у хозяина либо вызывать дисбактериоз. В зависимости от вида гельминтов в каловых массах можно обнаружить взрослые особи или яйца глистов. При подтверждении диагноза необходимо назначить соответствующее лечение. Данный анализ рекомендуется назначать всем пациентам, так как паразитарная инфекция может длительное время не давать других симптомов (зуд в перианальной области, вздутие живота, запоры или диарея, потеря веса). К специальным анализам крови в данном случае будет относиться определение группы крови и резус-фактора Rh (позитивный или негативный). Это необходимо не только для госпитализации. Дело в том, что пациентам с анемией в перспективе может понадобиться срочное переливание крови. Чтобы не тратить время на ее определение потом, группу рекомендуется определять при первом обращении к врачу.

Из этих же соображений проводятся серологические тесты на антитела к наиболее опасным инфекциям, которые могут передаваться с кровью. Это инфекция ВИЧ/СПИД, а также вирусные гепатиты В и С.

Рентгенография с контрастом может быть назначена для выявления заболеваний ЖКТ. Контраст представляет собой кашицеобразную массу, содержащую барий. Эта масса при проглатывании равномерно распределяется по стенкам пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. После этого на рентгеновском снимке верхние отделы ЖКТ становятся хорошо видны. Данное исследование является недорогим и безопасным для пациента. Единственная проблема может быть с проглатыванием контрастного вещества (у некоторых пациентов при этом возникает рвотный рефлекс). Тогда возможно введение контраста через специальный катетер. С помощью рентгенологического исследования иногда можно заподозрить язву желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие сужений или расширений пищеварительного тракта на разных уровнях. Это помогает определить первопричину заболевания, объясняя плохое всасывание фолиевой кислоты. ФЭГДС является одним из самых информативных исследований при заболеваниях верхних отделов ЖКТ. При нем врач вводит в пищевод пациента специальный аппарат (фиброскоп). Это достаточно толстый гибкий провод с маленькой камерой на конце. Камера по мере продвижения вниз по ЖКТ передает изображение на монитор. Врач может своими глазами оценить состояние слизистой оболочки, выявить наличие патологических сужений, расширений или других проблем. В рамках диагностики при фолиеводефицитной анемии это исследование назначают, чтобы найти первопричину болезни. Как уже говорилось выше, это могут быть гастриты, гастродуодениты, язва желудка и другие патологии верхних отделов ЖКТ.

ФЭГДС является достаточно сложным и неприятным для пациента исследованием. Даже при предварительном обезболивании и приеме противорвотных препаратов процедура может быть болезненной. Перед ней нельзя принимать пищу или пить, чтобы уменьшить вероятность рвоты во время введения прибора. В связи с этим ФЭГДС назначают далеко не всем пациентам с анемией. Она показана только при наличии других симптомов со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, длительные запоры или диарея). Если же их нет, а анемия хорошо поддается лечению, это исследование не проводят.

Лечение фолиеводефицитной анемии в наши дни обычно не представляет больших трудностей. Ведут таких пациентов обычно семейные врачи, терапевты или гематологи (при более серьезных нарушениях). Чаще всего фолиеводефицитные анемии не требуют госпитализации. Однако это зависит от целого ряда факторов, которые могут усугублять прогноз для конкретного пациента.

Госпитализация пациента рекомендуется в следующих случаях:

тяжелые анемии с уровнем гемоглобина менее 70 г/л;
больные преклонного возраста (старше 60 лет);
больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;
сопутствующий недостаток витамина В12;
трудности в постановке окончательного диагноза;
наличие осложнений.

В этих случаях больного рекомендуется госпитализировать для полноценного обследования. Обычно в условиях стационара лишь начинают лечение. После постановки окончательного диагноза и ликвидации самой анемии пациента выписывают (при отсутствии осложнений и сопутствующих болезней на 2 – 3 день). Само лечение во многом зависит от состояния пациента. Решающую роль играют причины заболевания и уровень гемоглобина при обращении к врачу. Принципы лечения в амбулаторных условиях и в условиях стационара одни и те же.

Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает следующие методы:

устранение причины анемии;
восстановление уровня эритроцитов;
лечение препаратами фолиевой кислоты;
профилактика анемии.

Данное направление в лечении может считаться главным, так как даже переливания крови и препараты фолиевой кислоты будут лишь временной мерой, если не устранить причину болезни. Если из анамнеза (опроса) больного следует, что причиной могло стать неправильное питание, пациенту попросту объясняют особенности диеты. Более сложные методы лечения могут понадобиться, если фолиеводефицитная анемия развилась вторично, на фоне других заболеваний.

Лечение причин анемии может проводиться следующим образом:

Противопаразитарные препараты. Если анализ кала указывает на присутствие паразитов или чрезмерное развитие болезнетворных микробов, назначаются соответственно противопаразитарные препараты или антибиотики. Выбор конкретного медикамента зависит от того, какой микроорганизм или паразит обнаружен. Лечение обычно длится 1 – 2 недели, после чего необходимо еще несколько недель на восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
Лечение заболеваний ЖКТ. Если у больного имеются заболевания желудки или кишечника, которые препятствуют нормальному усвоению фолиевой кислоты, необходимо провести их полноценное лечение. Оно может заключаться в антибиотикотерапии (при язве желудка, вызванной Helicobacter Pylori), назначении противовоспалительных препаратов. При нарушениях работы поджелудочной железы назначают ферментные препараты. Может потребоваться и хирургическое лечение. Однако следует учитывать, что удаление верхних отделов тонкой кишки только усугубит дефицит фолиевой кислоты.
Лечение дисбактериоза. Лечение дисбактериоза кишечника проводится специальными препаратами — эубиотиками. Кроме того, при этом нужно придерживаться специальной диеты. Обычно лечение дисбактериоза (при отсутствии хронических инфекций ЖКТ) длится несколько недель.
Лечение алкоголизма. Из всех причин фолиеводефицитной анемии алкоголизм является, возможно, наиболее серьезной. До сих пор лечение данной проблемы сопряжено с множеством трудностей. Эффективную помощь при данной проблеме могут оказать врачи-наркологи. Она включает не только медикаментозное лечение, но также психотерапевтическую помощь, благоприятный социальный фон.

После устранения причины фолиеводефицитной анемии состояние пациентов обычно быстро улучшается. Прием необходимых лекарств восстанавливает уровень эритроцитов и гемоглобина, симптомы постепенно исчезают. Экстренное восстановление уровня эритроцитов в крови проводится путем переливания донорской крови. Чаще всего при этом используется специальный концентрат — так называемая эритроцитарная масса. Дело в том, что при фолиеводефицитной анемии нет потерь жидкости, как при кровотечениях. Переливание обычной донорской крови восстановит уровень эритроцитов и гемоглобина, но приведет к перегрузке организма жидкостью. Переливания крови необходимы только в очень тяжелых случаях или при серьезных сопутствующих заболеваниях. Если нет прямой угрозы для жизни, то гемотрансфузия при фолиеводефицитной анемии считается неоправданным риском. В случае необходимости переливание делается только в отделении интенсивной терапии в присутствии врача-реаниматолога. Это объясняется относительно высокой частотой тяжелых осложнений. Основным лечением при анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, является использование препаратов, содержащих это вещество. В более легких случаях назначают 1 – 5 мг фолиевой кислоты перорально (в виде таблеток). При невозможности перорального приема (тяжелые заболевания ЖКТ с нарушением всасывания) возможно также внутривенное или внутримышечное введение в аналогичных дозах. Курс лечения длится в среднем 4 – 6 недель. За этот период постепенно растет уровень гемоглобина в крови, и исчезают симптомы. Первые изменения в лучшую сторону можно заметить уже на 5 – 7 день лечения.

В тяжелых случаях, при затруднениях в постановке диагноза, лечение начинают с увеличенных доз (беременным перорально до 15 мг/сут в первые дни). Одновременно назначают препараты витамина В12. Длительность лечения может составлять до 2 – 3 месяцев. Единственным адекватным критерием выздоровления является нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина в крови при повторных анализах крови. Эти анализы должны проводиться регулярно (раз в 6 месяцев в течение 3 лет).

Как следует из всего вышеперечисленного, фолиеводефицитная анемия не предполагает серьезного развернутого лечения. Также в наши дни она редко представляет серьезную опасность для жизни пациентов. Однако при данном заболевании может возникать ряд других проблем, которые отразятся на здоровье и благополучии пациента. В связи с этим рекомендуется обращать больше внимания на профилактику фолиеводефицитной анемии. У беременных и кормящих женщин в соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) она проводится в обязательном порядке (до 5 мг/сут перорально).

В целом профилактика фолиеводефицитной анемии основывается на следующих принципах:

адекватное питание (продукты, содержащие фолиевую кислоту);
профилактический прием фолиевой кислоты (по назначению врача, для пациентов, у которых повышен риск ее возникновения);
умеренное употребление алкоголя;
употребление лекарств только в дозах, назначенных лечащим врачом;
своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний.

В целом фолиеводефицитная анемия считается заболеванием с благоприятным прогнозом. Как отмечалось выше, на фоне своевременного лечения костный мозг быстро возвращается к нормальному режиму работы, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина. При поздно начатом лечении или неправильно поставленном диагнозе может наблюдаться ряд осложнений.

Сопутствующими нарушениями при фолиеводефицитной анемии могут быть:

Данное осложнение наблюдается в тех случаях, когда у пациента имеется параллельный дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. В основном симптомы затрагивают периферическую нервную систему. Наиболее частым проявлением при этом является нарушение чувствительности кожи. В более тяжелых случаях пациент жалуется также на одностороннюю (несимметричную) слабость мышц, нарушение координации движений. У пациентов с выраженной анемией на фоне нехватки фолиевой кислоты повышен риск образования тромбов. Это объясняется повышенным (реже пониженным) уровнем тромбоцитов, который наблюдается у многих пациентов. В связи с этим необходимо проведение тестов на свертываемость крови. Если они показывают склонность к образованию тромбов, в лечение анемии добавляют антикоагулянты (вещества, препятствующие свертыванию крови).

Непосредственно тромбоз у пациентов с фолиеводефицитной анемией встречается не так часто. Для этого осложнения необходимо наличие и других заболеваний (варикозное расширение вен, сердечные аритмии).

Фолиевая кислота принимает участие в процессе синтеза и созревания сперматозоидов. Поэтому при фолиеводефицитной анемии у мужчин могут параллельно наблюдаться проблемы с репродуктивной функцией. Например, сочетание проблем с зачатием ребенка у семейной пары и пониженный уровень эритроцитов у мужа могут указывать именно на недостаток фолиевой кислоты. Врожденные нарушения развития у детей являются наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у их матерей во время беременности. Дело в том, что фолиевая кислота очень важна для развивающегося плода. При недостаточном поступлении этого вещества в организм могут возникнуть проблемы с развитием костной и нервной систем. Наиболее специфичным именно для фолиеводефицитной анемии является незаращение канала костного мозга, гидроцефалия, анэнцефалия. Могут наблюдаться и другие аномалии развития.

Помимо пороков развития плода, вызванных недостатком фолиевой кислоты, в тяжелых случаях наступают проблемы с течением беременности. Эти проблемы уже вызваны низким уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. При анемии II – III степени наблюдается хроническая гипоксия плода. Из-за этого он медленнее растет и набирает вес. Повышается вероятность преждевременных родов, токсикоза, отслойки плаценты и других осложнений беременности.

Из вышеперечисленных проблем только врожденные аномалии развития у детей являются необратимыми. Поэтому в большинстве стран проводят специфическую профилактику фолиеводефицитной анемии на протяжении беременности. Остальные же осложнения являются обратимыми и постепенно исчезают по ходу курса лечения.

Фолиеводефицитная анемия – разновидность «малокровия», при котором нарушается нормальный процесс кроветворения эритроцитов (красных кровяных клеток).

В организме фолиевая кислота синтезируется в небольшом количестве. В основном ее источником являются пищевые продукты. Всасывание кислоты или ее соединений происходит в тонком кишечнике. В организме запас фолатов (солей кислоты) составляет 5-10 г. Потребность в фолиевой кислоте в сутки равна 100-200 мкг.

При поступлении фолатов из продуктов меньше 100 мкг за сутки или при нарушенном по какой-либо причине их всасывании развивается абсолютная недостаточность их в организме. Нормальная микрофлора, содержащаяся в кишечнике, благодаря своим ферментам активизирует поступающую с едой фолиевую кислоту и немного синтезирует ее самостоятельно.

При некоторых хронических заболеваниях потребность может значительно повышаться. В этом случае развивается относительный дефицит фолиевой кислоты, несмотря на нормальное ее содержание в рационе.

Фолаты, поступающие в организм из продуктов питания, участвуя в обменных процессах, связываются с витамином В12, с кровью заносятся в печень (где создается запас фолатов) и в костный мозг, который синтезирует клетки крови.

Необходимо также наличие в организме витамина В12 в достаточном количестве, так как он участвует в превращении фолиевой кислоты в фолиновую (активную форму ее). Если не хватает витамина, то даже достаточное поступление из рациона фолиевой кислоты не спасет от анемии из-за дефицита ее активной формы.

Дефицит В12 может возникать при воспалении желудка: его слизистая не вырабатывает специальный белок гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина. Дефицит фолатов, в свою очередь, ведет к недостатку витамина В12.

Создавшийся двойной дефицит (витамина В12 и фолиевой кислоты в активной форме) вызовет в первую очередь нарушение образования нормальных эритроцитов, так как клетки крови наиболее чувствительны к недостатку этих элементов.

Без этих двух компонентов в клетках нарушается синтез ДНК, что ведет к нарушению структуры ядра, к выработке незрелых эритроцитов – вместо них образуются клетки больших размеров (мегалобласты), а такой вид анемии называется мегалобластной.

Зрелых эритроцитов образуется очень мало. Большинство мегалобластов разрушаются в организме еще в костном мозгу. Но даже те из них, которые попадают в русло крови, не способны доставлять кислород к тканям, хотя синтез гемоглобина и не нарушается в отличие от других видов анемии. Страдают и другие ростки кроветворения, поэтому снижается в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Запаса фолатов в ткани печени организму хватает на месяц (в редких случаях на более длительный срок). В сыворотке крови необходимый постоянный уровень фолатов не менее 4 нг/мл.

Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.

Причины фолиеводефицитной (мегалобластной) анемии хорошо изучены и у взрослых, и у детей.

Часто встречаемая причина. При несбалансированном питании анемия развивается после истощения запаса фолатов в печени. Если еще и другая причина присоединяется, то анемия развивается быстрее.

У грудничков такой вид анемии возникает при кормлении их козьим молоком, в котором практически нет фолатов, в отличие от молока коровы. Такое вскармливание быстро приводит ребенка к тяжелой форме анемии. У детей старшего возраста анемия развивается при сочетании скудного питания с другими факторами, способствующими ее возникновению.

Способствуют возникновению фолиеводефицитной анемии по двум причинам:

во-первых, они ухудшают всасывание поступающих с едой фолатов за счет снижения ферментативной активности;
во-вторых, при воспалительном процессе часть клеток слизистой разрушается, и для регенерации их необходима фолиевая кислота, поэтому потребности в ней возрастают.

К заболеваниям, способным приводить к анемии, относятся:

гастрит;
язвенная болезнь;
хронический гепатит;
хронический энтероколит;
синдром мальабсорбции (нарушение всасывания);
целиакия (врожденная патология, непереносимость глютена);
болезнь Крона;
дисбактериоз;
гельминтоз (особенно дифиллоботриоз).

При некоторых состояниях создает относительный их дефицит даже при нормальном поступлении с продуктами и хорошем всасывании.

Например, развитие плода требует значительных поступлений фолиевой кислоты из материнского организма как во время внутриутробного развития, так и в период лактации. Именно поэтому у матери потребности возрастают почти в 2 раза. Если нужное количество кислоты не поступает, создается риск возникновения у плода пороков развития.

Некоторые заболевания с наличием хронического воспалительного процесса увеличивают расход фолиевой кислоты. К ним относятся, например, псориаз и некоторые дерматозы. К мегалобластной анемии могут привести и злокачественные опухоли.

Генетически обусловленная, врожденная недостаточность ферментов, необходимых для метаболизма фолатов, приводит к нарушению их всасывания при достаточном содержании в продуктах питания.

Некоторые медикаментозные препараты способны значительно снижать всасывание или повышать потребности в фолиевой кислоте. Причем такой эффект лекарств возникает не только при превышении назначенной дозы, а и при правильном приеме препарата.

Такое действие способны оказать медикаменты, применяющиеся при туберкулезе, судорожном синдроме, злокачественных заболеваниях. А так как эти состояния требуют длительного применения препаратов, то необходим регулярный контроль анализа крови и применение препаратов фолиевой кислоты, чтобы не допустить развития мегалобластной анемии.

К таким медикаментам относятся:

Изониазид;
Дифенин;
Циклосерин;
Фенобарбитал;
Триамтерен;
Метотрексат.

По мнению диетологов, авитаминоз может возникать и при чрезмерном увлечении применением для приготовления пищи современных кухонных приборов (микроволновой печи, пароварки, гриля). Нельзя допускать превышения времени по инструкции при готовке.

Дети-вегетарианцы находятся в группе риска относительно развития фолиеводефицитной анемии.

Наиболее подвержены фолиеводефицитной анемии дети из группы риска.

дети с хроническими заболеваниями ЖКТ;
дети с плохим усвоением пищи, отстающие в прибавке веса тела, с часто возникающими поносами;
дети-вегетарианцы;
девочки-подростки, увлекающиеся для похудения различными диетами.

Этих детей следует обследовать не реже 2 раз в год для выявления анемии на ранней стадии.

Клинические признаки фолиеводефицитной анемии во многом имеют сходство с проявлениями других разновидностей «малокровия».

Характерными являются жалобы ребенка на:

головные боли или головокружения;
быструю утомляемость при обычных нагрузках;
ощущение усталости даже после ночного отдыха;
слабость в ногах и руках;
шум в ушах.

Ребенку трудно сосредоточить внимание, у школьников ухудшается память, они отстают в учебе.

Все эти симптомы анемии связаны с недостаточным снабжением кислородом головного мозга.

Проявлениями анемического синдрома являются также:

учащение сердцебиения;
снижение артериального давления;
учащение дыхания.

Так организм пытается справиться с кислородным голоданием в тканях (вызванным недостаточным содержанием гемоглобина и уменьшением числа нормальных эритроцитов в крови) с помощью компенсаторных механизмов – усиленной работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Внешне заметными являются проявления кожного синдрома, присущие любому виду анемии:

бледность кожи и слизистых, ее выраженность зависит от тяжести анемии;
сухость кожи;
расслоение, ломкость и исчерченность ногтей;
повышенная чувствительность к холоду (постоянно мерзнут, холодные на ощупь пальцы рук и ног);
ломкость, сухость, потеря блеска волос;
повышенный риск грибкового поражения кожи и слизистых.

Проявления желудочно-кишечного синдрома бывают чаще обусловлены:

наличием фонового заболевания пищеварительных органов (усугубляющего анемию за счет снижения всасывания фолатов);
связаны с ухудшением кровоснабжения слизистой ЖКТ при анемии.

В любом случае: болезни органов пищеварения приводят к анемии, а анемия нарушает нормальную функцию органов ЖКТ – образуется порочный круг.

Возможные проявления кишечного синдрома:

плохой аппетит у ребенка;
боли или чувство тяжести в животе;
нарушение стула в виде поноса или запора (или чередование их);
потеря веса (истощение);
поражение слизистой рта (язвы, глоссит, стоматит).

Истощение связано с тем, что в желудке в недостаточном количестве вырабатывается гастромукопротеин. Это белок, который защищает слизистую от воздействия пищи и ферментов. В результате слизистая желудка повреждается, что нарушает расщепление продуктов и усвоение их, поэтому вес ребенок не только не набирает, а, наоборот, теряет. Попытки накормить дитя через силу заканчиваются рвотой.

Нарушение метаболизма фолатов вызывает снижение функции печени. Частые поносы приводят к дисбалансу кишечной микрофлоры, что еще больше усугубляет плохое усвоение фолиевой кислоты.

Боль в языке, отечность его и покраснение могут беспокоить постоянно. Глоссит (воспаление языка) связан с дегенеративными изменениями в мышцах в результате недостатка кислорода в них при тяжелой и длительно нелеченной анемии. Из-за этого ребенок может отказываться принимать пищу, чтобы избежать усиления боли.

При возникновении двойного дефицита (фолиевой кислоты и витамина В12) могут развиваться в тяжелых случаях невропатии с нарушением чувствительности кожи и координации движений.

При недостаточном обеспечении фолиевой кислотой плода развиваются дефекты развития ЦНС, что составляет около 70 % врожденных пороков. У таких детей повышен риск развития аутизма и сахарного диабета.

Наиболее типичными врожденными дефектами при недостатке фолиевой кислоты у беременной (а, значит, и у плода) являются:

гидроцефалия;
нарушение развития головного мозга (иногда даже до полного его отсутствия – анэнцефалии);
незаращение канала костного мозга.

Но могут развиться и другие пороки.

Помимо учета клинических проявлений, проводится ряд лабораторных и аппаратных исследований для:

подтверждения наличия анемии;
определения тяжести заболевания;
установления возможной причины болезни.

Полученные в результате данные позволят врачу подобрать эффективное лечение.

Основные лабораторные методы:

Клиническое исследование крови (из пальца, взятой натощак):

обнаружение сниженного количества эритроцитов и уровня гемоглобина (Hb) в них не только подтверждает анемию, а и позволяет оценить степень тяжести ее: снижение Hb ниже 70 г/л представляет угрозу для жизни ребенка любого возраста;

учитывается не только число эритроцитов, а и размер и форма их: обнаружение мегалобластов вместо нормальных эритроцитов позволяет заподозрить именно мегалобластную анемию.

цветовой показатель показывает содержание Hb в эритроцитах: снижение его ниже 0,85 связано с незрелостью эритроцитов, не способных присоединять молекулы гемоглобина и доставлять кислород к тканям;

количество тромбоцитов может снижаться, что следует учитывать для предупреждения кровотечения, или повышаться, создавая угрозу образования тромбов;

количество лейкоцитов при мегалобластной анемии может снижаться, кроме того, обнаруживаются гиперсегментация их ядер (до 6 вместо 3-4), клетки больших размеров;

количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов, предшественников их) тоже может снижаться.

Анализ проводится в динамике, что дает возможность контролировать эффективность лечения.

Биохимический анализ крови специфических изменений при фолиеводефицитной анемии не имеет. Он проводится для оценки состояния и функции внутренних органов. Кровь берут из вены, натощак.

Анализ может помочь установить первопричину анемии. Выявленная сопутствующая патология учитывается при выборе препаратов для лечения.

Анализ мочи используется также для обнаружения сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях в моче выявляются эритроциты аномальной формы.

Анализ на фолиевую кислоту – специальный анализ для подтверждения фолиеводефицитной анемии и отличия от других видов мегалобластных анемий. Может отдельно определяться ее содержание в эритроцитах и в сыворотке крови. Кровь берется из вены, натощак (последний прием пищи разрешен за 8 часов до забора).

В норме уровень этой кислоты в сыворотке крови равен 3-16 нг/л, а в эритроцитах – 100-425 нг/л. Анализ может выполняться радиоиммунологическим методом (дорогостоящий метод, используется редко, не во всех лабораториях).

Определение фолиевой кислоты может проводиться и с помощью специального микробиологического теста – это косвенная оценка посредством исследования микрофлоры кишечника. Тест дает возможность отличить фолиеводефицитную анемию от других мегалобластных анемий.

Определение содержания витамина В12 необходимо при обнаружении дефицита фолиевой кислоты для дифференциального диагноза. В норме его уровень в крови 200-300 пг/л.

Анализ пунктата костного мозга проводится в гематологических отделениях – обнаруживает мегалобласты. В сочетании с выявленным недостатком фолатов позволяет подтвердить диагноз. Анализ следует проводить перед началом приема препаратов фолиевой кислоты, так как проведение терапии в течение 2-3 дней может дать эффект, и мегалобласты могут уже исчезать.

Анализ кала на гельминты или же яйца глистов имеет значение, так как паразиты способны потреблять фолиевую кислоту или вызывать дисбактериоз. И в том, и в другом случае они будут способствовать развитию дефицита фолатов.

Из аппаратных методов могут использоваться ФГДС, МРТ, УЗИ для оценки состояния и выявления патологии внутренних органов.

Важное значение в лечении фолиеводефицитной анемии принадлежит диетическому питанию. В рационе ребенка, страдающего данной патологией, обязательно должны присутствовать продукты, богатые фолиевой кислотой.

В каждом случае важно установить причину, вызвавшую дефицит фолатов, и устранить ее, иначе эффект от терапии будет временный.

В комплекс лечения должны входить:

диетпитание;
восполнение недостатка фолатов медикаментозными препаратами;
лечение сопутствующей патологии;
соблюдение режима дня.

Лечение обычно проводится амбулаторно. Госпитализируют детей с тяжелым течением анемии, при гемоглобине у ребенка ниже 70 г/л, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях или трудностях с установлением точного диагноза.

Диетотерапия рекомендуется в любом случае. Врач помогает матери подобрать рацион ребенку в зависимости от возраста.

Достаточное содержание фолиевой кислоты имеют такие продукты:

морковь в сыром виде;
листья салата;
шпинат;
яйца;
говяжья печень;
хлеб с отрубями;
дрожжевое тесто;
цитрусовые: апельсины, грейпфрут, лимоны, авокадо;
фасоль;
мед;
некоторые сорта сыра.

Одновременно осуществляется лечение сопутствующей патологии. При выявлении паразитарного заболевания проводится дегельминтизация. Ферментативные и противовоспалительные препараты применяются при выявлении патологии пищеварительного тракта. Эубиотики показаны при дисбактериозе у ребенка.

Препараты фолиевой кислоты в легких случаях анемии применяются внутрь. Дозу подбирает врач в соответствии с тяжестью процесса и возрастом ребенка. Длительность курса терапии устанавливает также врач. Лечение может продолжаться 1-1,5 месяца. Эффективность контролируется по анализу крови. Улучшение отмечается уже через неделю.

При наличии неврологической симптоматики возможен также дефицит витамина В12. Устранить его приемом фолиевой кислоты не удастся. Проводится дополнительное назначение Цианокобаламина (витамина В12).

Прогноз при фолиеводефицитной анемии благоприятный. При правильном и своевременном лечении наступает выздоровление. Однако врожденные дефекты развития необратимы.

Для предупреждения развития пороков у младенца беременной женщине назначается профилактический прием витамина В9 (фолиевой кислоты) в 1 триместре беременности. Проводить профилактику матери нужно и в период лактации.

Профилактический прием витамина В9 назначается также детям, получающим длительное лечение препаратами, снижающими всасывание фолиевой кислоты, находящимся на гемодиализе.

Детям старшего возраста родители должны обеспечить правильное питание, употребление продуктов, содержащих фолиевую кислоту. Важно также своевременно лечить болезни органов ЖКТ.

Фолиевая кислота весьма важна для организма. При ее абсолютном или относительном недостатке в первую очередь страдает кроветворение. А возникающая в результате анемия чревата развитием гипоксии во многих органах и системах, особенно неблагоприятной для головного мозга и сердца.

Недостаток фолиевой кислоты у беременной вызывает тяжелые необратимые пороки развития у плода. Их профилактикой следует заниматься каждой будущей матери. Правильное питание и профилактический прием витамина В9 при вынашивании ребенка и кормлении его грудью помогут избежать таких проблем.

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

источник