Режим труда при железодефицитной анемии

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110— 90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II —III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагениталь-ных заболеваний; наличии других акушерских осложнений.

При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефнцитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальнон патологии.

Лечение железодефицитной анемии как в условиях женской консультации, так и в стационаре должно быть комплексным, включающим диетотерапию, медикаментозную терапию, лечение сопутствующей патологии, исключение вредных факторов и нормализацию режима труда и отдыха.

Важная роль в терапии железодефицитной анемии беременных принадлежит лечебному питанию. Оно должно быть высококалорийным (3 000—3 500 ккал) и включать все жизненно важные вещества. Суточный рацион должен содержать до 140 г белков, из которых не менее 50 % должны быть животного происхождения. Необходимо ограничить количество жиров до 70 г в день, при этом примерно 40 % в рационе должны составлять растительные жиры, содержащие ненасыщенные жирные кислоты.

Избыточное употребление жира вредно, так как приводит к снижению аппетита, сопротивляемости организма к инфекции и ожирению. При достаточном содержании углеводов в пище организм «экономит» белки и жиры, избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировое «депо». Ткани усиленно удерживают воду. Недостаток углеводов в пище также вредно влияет на организм. Нарушаются не только углеводный, но и другие виды обмена, особенно жировой. Суточное потребление углеводов не должно превышать 350—400 г.

Следует учитывать, что больше всего легкоусвояемого железа находится в говяжьем мясе, печени, яичном желтке, хлебе, бобовых и соевых, кураге, изюме, укропа петрушке, салате. Железо легче усваивается из жареных и вареных продуктов. Беременным не следует назначать полусырую печень, как это рекомендовалась ранее. Важно отметить, что употребление большого количества моркови, свеклы, яблок и других продуктов, содержащих железо, не может обеспечить быстрое излечение железодефицитной анемии. Всасывание железа при анемии беременных ограничено, поэтому основным эффективным терапевтическим методом является назначение препаратов железа. Предпочтение отдается пероральному их применению по сравнению с парентеральным введением, при котором нередко наблюдаются побочные явления.

Ферропрепараты оказывают активное стимулирующее воздействие на костный мозг, способствуют увеличению количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, повышению цветового показателя. Лечение при оральном применении препаратов железа должно быть длительным (не менее 4—6 нед). Положительных результатов от проводимой терапии можно ожидать не ранее, чем через 3 нед. В связи с тем, что вводимые перорально препараты железа часто оказывают раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт, применять их нужно между приемами пищи или непосредственно после еды. Легче переносят беременные органические соединения, в которых железо содержится в закисной двухвалентной форме.

В качестве стабилизатора ионизированного и редуцированного железа обязательно одновременно с препаратами железа назначается аскорбиновая кислота по 0,2—0,3 г три раза в день.

Из отечественных препаратов наиболее распространенным является гемостимулин, в состав которого входит молочнокислое железо (50%), сернокислая медь (1%). глюкоза (20%) и сухой гематоген (25%), добытый из высушенной бычьей крови. Применяется гемостимулин по 0,5—1,0 г 3—4 раза в день одновременно с аскорбиновой кислотой (из расчета не менее 0,2 г на 1,0 г препарата). Хороший эффект дает комплексный отечественный препарат фер-рокаль, который назначается по 1 — 2 драже 4 раза в день. Препарат хорошо всасывается и переносится.

К комплексным пероральным препаратам железа относятся: «ферамид (0,1 г 3 раза в день), конферон (1—2 таблетки 2—3 раза в день), ферроградумет (1 — 2 таблетки в день), фитоферролактол (1 таблетка 3 раза в день), феоспан (1—2 таблетки в день), ферроплекс (1—2 драже 3—4 раза в день).

Менее активными, но лучше переносимыми некоторыми беременными являются препараты: лактат и глицерофосфат железа (1,0 г 4 раза в день), сироп алоэ с железом (1 чайная ложка в 1/4 стакана сладкого чая 3 раза в день через соломку), фосфрен (2 таблетки 3 раза в день), ферроцерон (0,3 г 3 раза в день).

Для лечения анемии беременных в комплексе с вышеприведенными фармакологическими средствами могут быть применены соки некоторых овощей (свеклы, редьки, моркови) и настой лекарственных растений (фитотерапия). В амбулаторных условиях сама больная может приготовить настой для употребления следующего состава: зверобой (2 столовые ложки сухой травы), крапива (1 столовая ложка листьев), ежевика (1 столовая ложка листьев). Смесь залить 600 мл кипятка, настоять 30 мин, процедить. Пить горячим по 100—150 мл 3 раза в день до еды в течение 2 мес.

Перечисленная выше терапия проводится во время беременности, при необходимости она может быть продолжена и в послеродовом периоде. Однако относительно малое всасывание железа при пероральном его введении не всегда позволяет в короткий срок добиться эффекта и восполнить депо железа. Поэтому при выраженной анемии, а также в случае, когда сроки лечения должны быть сокращены, чтобы до родов быстро восстановить уровень гемоглобина, показано парентеральное введение железа в виде внутривенных или внутримышечных вливаний.

Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются: отсутствие эффекта от приема внутрь и их плохая переносимость; необходимость быстрого повышения уровня гемоглобина в короткий срок (последние недели беременности, выраженная степень анемии); наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтериты, язвенная болезнь желудка, гастрэктомия п др.).

При парентеральном введении ферропрепаратов может наблюдаться местное раздражение тканей, флебиты, а также возникать боли в области сердца, тахикардия, затрудненное дыхание, чувство жара, обильный пот и другие побочные явления, которые обусловлены огромным количеством быстро ионизируемого железа, вводимого непосредственно в сосуды, без наличия необходимого количества трансферрина, способного связать его. В связи с этим, внутривенное вливание их должно быть очень медленным; у беременных методом выбора является внутримышечное введение. Парентеральное введение железосодержащих препаратов осуществляется, как правило, в условиях стационара.

Для парентерального введения чаще применяют следующие ферропрепараты.

Феррум Лек вводится по 2—4 мл внутримышечно через день или по 2,5—5 мл внутривенно 2—3 раза в неделю. Внутривенно препарат вводят медленно, предварительно разбавив содержимое ампул в 10—15 мл изотонического раствора хлористого натрия. Курс лечения— 10—20 инъекций.

Жектофер вводится только внутримышечно по 2 мл. На курс лечения — 10—20 инъекций. Не рекомендуется сочетать с перора-льным приемом железа.

Фербптол — отечественный препарат, вводится ежедневно, внутримышечно по 2 мл, на курс лечения — 10—20 инъекций.

Другие железосодержащие препараты (кофермпн, ферковен, имферон) беременным назначаются реже.

В процессе лечения необходимо помнить, что длительная передозировка препаратов железа может вызвать тяжелый сидероз с развитием цирроза печени, сахарного диабета, сердечной недостаточности, поэтому рекомендуется проводить одновременное лечение пероральными и парентеральными препаратами.

Обнаружение в крови дегенеративных форм кровяных телец свидетельствует о гиперстнмуляцип костного мозга. В этих случаях применение препаратов железа необходимо временно прекратить или снизить их дозировку.

В ряде случаев наряду с медикаментозной терапией показаны гемотрансфузии. Учитывая возможность сенсибилизации организма беременной и отрицательного влияния на течение беременности, широкое применение гемотрансфузий нежелательно. К ним прибегают в тех случаях, когда требуется быстрое повышение уровня гемоглобина и нет времени на длительное лечение: при наличии тяжелых форм анемии, особенно в сроки, приближающиеся к родам, или во время родов.

Гемотрансфузий способствуют быстрому повышению уровня гемоглобина. Они являются прежде всего заместительной терапией: и одновременно активизируют костный гемопоэз. Хотя вводимые эритроциты быстро разрушаются, но высвобождающиеся при этом железо и белки сразу включаются в процесс эрптропоэза.

Клинический опыт показывает, что беременные лучше переносят переливание эритроцитной массы, чем цельной крови. Поскольку в эритроцитной массе значительно меньше цитрата натрия и различных электролитов, чем в консервированной крови, ее использование позволяет избежать порой тяжелых реакций (пирогенных и аллергических). Лечебный эффект при этом проявляется раньше. Производят 3—4 трансфузии эритроцитной массы по 200—250 мл с интервалом 3—5 дней. Беременным с низким содержанием, общего белка в сыворотке крови показано одновременное вливание свежезамороженной плазмы по 100 мл. .

При отсутствии компонентов крови показано переливание цельной свежезаготовленной крови. Целесообразность повторных трансфузий определяется каждый раз индивидуально с учетом общего состояния беременной, результатов повторных исследований гематологических показателей, срока беременности и переносимости про
водимой терапии.

Важным компонентом терапии железодефицитных анемий наряду с диетой и препаратами железа являются витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота (до 800—1000 мг/сут). При гиповитаминозе (в зимнее и весеннее время) назначаются также витамины В1, В2, B6, PP— по 50 мг в день в течение 3—4 нед. Применение витаминов, стимулирующих кроветворение (B12, фолиевая кислота), с первых дней лечения железодефицитной анемии нецелесообразно, так как возникающая пролиферация в эритропоэтическом ростке-костного мозга может привести к еще большему нарастанию дефицита железа и продукции неполноценных эритроцитов. Подключать их следует через определенное время (6—8 дней) после начала приема препаратов железа и диеты с повышенным содержанием белка. Витамин B12 назначается по 50—100 мкг через день внутримышечно (10—15 инъекций), фолиевая кислота — по 2—3 мг 3 раза в день (20—30 дней).

При легкой форме анемии витамины назначаются обычно внутрь в виде комплексного дражированного препарата (гендевит), при более тяжелых степенях анемии, особенно в зимне-весеннее время, целесообразно парентеральное их введение.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50—100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) па 400 мл реополиглюкина 3—4 раза с интервалом 2—3 дня с переходом1 на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

Большое значение в процессе лечения имеет соблюдение правильного режима труда и отдыха, исключение вредных бытовых и производственных факторов, утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе, дневной сон. Все это способствует укреплению общего здоровья матери и улучшению состояния внутриутробного плода.

После выписки из стационара беременных наблюдают в группе риска, при необходимости их продолжают лечить амбулаторно и проводить весь комплекс мероприятий по предупреждению развития анемии и других осложнений.

В 38—39 нед беременности женщин, страдающих анемией, необходимо госпитализировать для проведения комплексной терапии-заболевания и подготовки к родам.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с «иглой» в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента-прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина-(0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10—20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30—40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина и 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать инфузию свежезаморженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение — перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.

источник

Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова

ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В₁₂-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).

Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.

На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:

— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:

— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).

Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА

Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.

Лечение больных ЖДА

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Путь введения ПЖ

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.

Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.

Выбор ПЖ для лечения

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).

Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа

Основные характеристики

Препараты солей железа

Препараты железосодержащих комплексов

Пассивная диффузия и активная абсорбция

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Переход из сыворотки в депо

Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь

Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа

Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой

[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.

В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).

Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).

Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.

источник

Гипохромные анемии – самый распространенный вид малокровия. Гипохромной называют анемию, где цветной показатель ниже 0,85 при норме 0,85-1,15. В эту группу входят две формы заболевания – талассемия и железодефицитная. Первая является наследственной, для второй характерна нехватка железа в организме.

Норма гемоглобина у женщин – 120 – 140 г/л, у беременных 110 г/л. Норма эритроцитов у женщин — 3,7·10 12 /л—4,7·10 12 /л (3,7—4,7 млн в 1 мм³). Цветной показатель рассчитывается как отношение гемоглобина к общему числу эритроцитов. При недостаточном уровне компонентов угнетается функция транспортировки кислорода и появляются признаки анемии.

Под гипохромной анемией чаще всего понимают именно железодефицитную. Этот тип встречается наиболее часто у женщин детородного и зрелого возраста. По разным источникам, среди всех видов малокровия патология занимает от 80% до 85%.

Низкий уровень гемоглобина при железодефицитной анемии (ЖДА) развивается вследствие малого поступления железа с пищей или нарушением его усвояемости. Состояние провоцируют следующие факторы:

1. Кровоизлияния. Они могут быть острыми вследствие травм или хроническими из-за патологий системы пищеварения. Первые крайне редко приводят к малокровию, так как потери быстро компенсируются организмом. А вот постоянные скрытые кровотечения часто становятся причиной анемии из-за ежедневной потери нескольких миллиграмм железа. К ним приводят язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, колиты, полипы и другие новообразования, в том числе онкологические, болезнь Крона, геморрой.
2. Заболевания половых органов. Обильный затяжной период менструации свыше 6 дней (полименорея), маточные кровотечения, фибромиома матки и другие патологии придатков приводят к перерасходованию железа.
3. Нарушения всасываемости железа. Элемент усваивается только в двенадцатиперстной кишке. Причем количество строго регулируется – не более 2,5 мг в сутки. Этого хватает только на восполнение ежедневных потерь, которые у женщин составляют до 2 мг. При нарушении усвояемости уровень минерала снижается. Состояние провоцируют энтерит, болезнь Крона, рак, непереносимость глютена, активизация бактерий хеликобактер пилори, гастриты, удаление части кишечника.
4. Диеты и плохое питание. Современные женщины нередко питаются скудно или неправильно составляют рацион. Частой причиной становится нехватка времени из-за загруженности в работе и быту, когда основу ежедневного меню составляют фаст-фуд и полуфабрикаты. Другой фактор – строгие диеты и вегетарианство, при которых ограничивается основной источник железа – мясные продукты.
5. Повышенные потребности организма в железе. У женщин такое состояние наблюдается при беременности и лактации.

• страдающие алкоголизмом – спирт повреждает слизистую желудка и угнетает процессы кроветворения;
• курильщики – у них часто отмечается искусственное завышение гемоглобина, которое маскирует железодефицитную анемию: большинство врачей считают, что так организм компенсирует недостаток кислорода;
• доноры, часто сдающие кровь;
• пациенты, принимающие некоторые препараты: аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), лекарства для снижения количества желудочного сока – «Ренни», «Алмагель», железосвязывающие медикаменты – «Эксиджад», «Десферал»; большие дозы этих препаратов угнетают синтез железа.

Также высок шанс заболеть, если в семье есть родственники, страдающие или перенесшие гипохромную анемию. В этом случае обязательно нужно сдавать профилактические общеклинические анализы после 35 лет.

Обратите внимание! ЖДА может развиваться как из-за одной причины, так и вследствие совокупности нескольких.

Стандартными последствиями анемии у женщин выступают:

• быстрая утомляемость, снижение концентрации и работоспособности;
• мышечная слабость – все органы и ткани испытывают острую нехватку кислорода (гипоксию) в результате нарушения эритропоэза (процесса образования эритроцитов) и недостатка красных кровяных телец, поэтому даже легкие бытовые физические нагрузки даются с трудом, а занятия спортом непосильны;
• тахикардия, аритмия, отдышка, частые головокружения, иногда – обмороки;
• поражение слизистых оболочек – из-за этого возникают стоматиты, кандидамикозы и хейлиты в ротовой полости, вагинальная молочница, нарушения пищеварения, воспалительные заболевания респираторной системы;
• извращение вкуса и обоняния – больным хочется скушать мел, глину, побелку, понюхать ацетон, бензин, краску и др.

Основное, из-за чего беспокоятся женщины при анемии, – ухудшение внешнего вида. Кожа становится сухой, на ней появляются микротрещинки, слизистые оболочки бледнеют. Ногти ломкие, расслаиваются, теряют блеск, а волосы сильно секутся и выпадают. При тяжелых формах анемии возможна койлонихия – ложкообразная вогнутая форма ногтевых пластин.

Это обычные проявления ЖДА. Если не лечить болезнь, возможны более серьезные последствия:

• дистрофия внутренних органов с нарушением их функции и атрофия мышц – при нехватке железа нарушаются процессы транспортировки кислорода;
• анемическая кома – проявляется обмороками, отсутствием реакции на боль и звуковые сигналы.

Если вас мучает одышка без видимой причины, быстрая утомляемость, а в роду есть родственницы с анемией, вам необходимо обратиться к терапевту или гематологу. Для подтверждения диагноза врач проведет:

• осмотр – оценит состояние кожи, слизистых, волос, ногтей, измерит артериальное давление и мышечную силу с помощью динамометра;
• опрос пациентки – уточнит симптомы, их выраженность, наличие наследственных факторов и хронических заболеваний, особенности питания, есть ли беременность, принимает ли больной какие-то препараты.

Самыми главными исследованиями являются общий и биохимический анализы крови. Их обязательно назначают при подозрении на малокровие. Эти анализы и их расшифровка имеют наибольшее значение в выявлении гипохромной анемии. Исследуются следующие показатели:

• концентрация эритроцитов – в норме составляет 3,5 – 4,7 х 1012/л;
• концентрация тромбоцитов – 180 – 320 х 109/л;
• концентрация лейкоцитов – 4,0 – 9,0 х 109/л;
• средний объем эритроцитов – 75 – 100 мкм3;
• цветной показатель – 0,85 – 1,05;
• уровень гемоглобина – 120 – 150 г/л;
• концентрация сывороточного железа – 14,3 – 17,9 мкмоль/л;
• уровень ферритина – 12 – 150 нг/мл.

Если случай требует дополнительных исследований, для исключения серьезной патологии назначают:

• пункцию костного мозга – проводится редко в связи со сложностью и болезненностью;
• контрастные рентгенологические и эндоскопические исследования, КТ – для обнаружения патологий органов пищеварения;
• анализ кала – он покажет, если ли внутренние кровотечения.

Дополнительная информация! Если подозревают системную патологию, женщину направляют к узкопрофильному специалисту: гинекологу, гастроэнтерологу, онкологу, диетологу, хирургу.

Терапия железодефицитной анемии комплексная, состоит из множества мероприятий. Основными лечебными мерами являются:

1. Повышение низкого уровня гемоглобина во избежание тяжелых последствий у женщин путем:

• коррекции питания – оно должно быть сбалансированным, включать все необходимые витамины и элементы, содержать много продуктов с железом;
• приема железосодержащих препаратов;
• употребления биологически активных добавок с высоким содержанием железа и применения средств народной медицины, восполняющих нехватку минерала.

1. Устранение первопричинного заболевания или нормализация образа жизни. Первая мера необходима при внутренних патологиях, вторая – если нехватка железа вызвана внешними негативными факторами.

Один из ключевых факторов лечения ЖДА у взрослых женщин – здоровое питание. Оно должно быть высококалорийным (не менее 3 000 Ккал в сутки), включать много белка, содержать продукты с большим количеством железа в каждой порции.

Обратите внимание! Лучше всего усваивается железо из мясных продуктов – на 25 – 30%. Из других источников животного происхождения степень усвояемости равна 10 – 15%, из растительных компонентов – 3 – 5%.

Много железа содержится в следующих продуктах:

Одновременно необходимо включить в рацион продукты, богатые аскорбиновой кислотой, витаминами B9 и B12, медью, так как они влияют на усвояемость железа. Это:

• цитрусовые;
• различные ягоды;
• инжир, вишня, абрикос, банан;
• морские водоросли и капуста;
• зеленые овощи, томаты, свекла, укроп, петрушка, кинза;
• рыба – морская и речная.

Полноценное лечение немыслимо без восполнения железа препаратами. Они – главный помощник в устранении диагностированной гипохромной анемии у женщин. Без медикаментов ни один другой способ не даст стойкой ремиссии.

Чаще всего назначают двухвалентные препараты железа, обычно на основе сульфата железа в виде таблеток. Внутримышечные или внутривенные инъекции прописывают редко – если невозможно полноценное усвоение из-за патологий пищеварительного тракта.

Как долго женщина будет принимать лекарства, зависит от степени анемии. Обычно курс составляет несколько месяцев. Одновременно показаны наблюдение у врача и сдача контрольных анализов крови.

Наиболее часто выписывают следующие препараты:

1. «Гемофер пролонгатум». Дозировка для взрослых женщин составляет 100 – 200 мг в день, пьют таблетки за час до еды или спустя 2 часа после приема пищи. Стоит лекарство около 100 р.
2. «Ферроцерон». Пьют трижды в день спустя 15 – 20 минут после еды на протяжении месяца. Купить можно за 190 р.
3. «Сорбифер Дурулес». Содержит сульфат железа и витамин С. Принимают за полчаса до еды по 2 таблетки дважды в день. Средняя цена – 400 р.
4. «Ферро-фольгамма». Помимо сульфата железа в состав входят витамины B9 и B12. Принимают в течении 1 – 4 месяцев дважды в день по 1 – 2 капсуле. Стоимость за 20 таблеток – 280 р.
5. «Феррум Лек». Выпускается в форме сиропа (100 р.), таблеток (300 р.) и инъекций (1 500 р.).

Дополнительная информация! При тяжелых формах малокровия, анемической коме, выраженной гипоксии, снижении гемоглобина ниже 70 г/л, массивных кровопотерях проводят переливания эритроцитной массы.

Для усвоения железа необходимы определенные элементы. Поэтому одновременно с другими терапевтическими методами назначают прием витаминно-минеральных комплексов и биологически активных добавок с повышенным содержанием:

• витамина С;
• фолиевой кислоты;
• витамина B12;
• янтарной кислоты;
• меди;
• сорбита;
• фруктозы;
• аминокислоты цистеина.
• поливитамины, предлагаемые сайтом айхерб (будет ссылка)

Важно! Одновременно стоит исключить препараты, угнетающие усвояемость железа. Это тетрациклиновые антибиотики, антациды, НПВС.

Пациентки в лечении железодефицитной анемии любят применять природные средства, которые предлагает народная медицина. Они относительно безопасны и практически не имеют побочных эффектов.

Однако следует понимать, что сами по себе натуральные способы не помогут избавиться от малокровия. Их можно использовать только в качестве вспомогательной терапии и после разрешения лечащего врача.

Наиболее популярны следующие народные средства:

• 1. Крапива. Особенно полезна, когда ЖДА спровоцирована кровопотерями, так как растение обладает кровоостанавливающим эффектом. Применяют сок из листьев, отвары из сухого сырья, настои на спирту и с медом.
  2. Шиповник. Его плоды – лидеры среди растительных продуктов по содержанию аскорбиновой кислоты и железа. Используют чистый отвар или смешивают его с ягодами рябины, листьями земляники.
  3. Овощные, ягодные и фруктовые соки. Самым полезными считаются фреши из моркови, редьки, свеклы, черной смородины, граната, лимона, яблок.
  4. Витаминный коктейль. В блендере или мясорубке измельчают чернослив, изюм, инжир, курагу, плоды шиповника. По желанию добавляют грецкие орехи и мед. Кушают по 1 ст. л. трижды в день.
  5. Травяные отвары. Полезны зверобой, тысячелистник, яснотка, череда, полынь, корень солодки или дягиля, аир, облепиха. Травы заваривают по отдельности или вместе. Готовят любой настой стандартно – 2 ст. л. заливают 200 мл горячей воды, доводят до кипения на водяной бане, настаивают полчаса и процеживают.

Также полезен для женщин с малокровием зеленый чай. Некоторые пациентки отмечают хороший эффект от красного вина. Но злоупотреблять им не стоит – пить можно не больше бокала в день.

При железодефицитной анемии женщинам, особенно старше 40 лет, рекомендуют соблюдать рациональный режим труда и отдыха. Среди советов:

• ограничить чрезмерные умственные и физические нагрузки;
• избегать стрессовых ситуаций;
• нормализовать сон;
• регулярно отдыхать, делать перерывы в работе;
• чаще гулять на свежем воздухе.

На время лечения полезно пребывание в санатории.

Так как ЖДА у взрослых женщин проявляется повышенной утомляемостью из-за гипоксии, тяжелые физические нагрузки запрещены. Однако небольшая активность нужна.

Особенно полезны длительные пешие прогулки на свежем воздухе – они стимулируют транспортировку кислорода. По показанию лечащего врача выполняют ЛФК – комплекс упражнений назначает специалист. Их делают каждый день в одно и то же время, чтобы организм приспособился к нагрузке.

Основным в лечении малокровия является устранение спровоцировавших нехватку железа состояний. Необходимо ликвидировать или предупредить кровопотери, вылечить заболевания ЖКТ или половых органов, нормализовать менструальный цикл и гормональный фон, избавиться от пагубных привычек – алкоголизма, курения.

Если вовремя диагностировать железодефицитную анемию у женщин и начать адекватное лечение, прогноз выздоровления очень высок. Для профилактики рецидива показы регулярные повторные приемы железосодержащих препаратов – от 2-х раз в год, оперативное устранение системных патологий, полноценное питание, соблюдение здорового образа жизни.

источник

Железодефицитная анемия — патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Сестринский уход – комплекс мероприятий, который осуществляется медицинской сестрой для решения проблем пациента.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Выбор данной темы обусловлен широкой распространенностью железодефицитной анемии в мире, а также в Российской Федерации. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 2 млрд. человек, страдающих анемией. В России каждый третий ребенок и 42% женщин страдают железодефицитной анемией.

В связи с тем, что железодефицитная анемия крайне плохо сказывается на развитии плода, состоянии здоровья матери и ребенка, а также трудоспособного населения, снижая трудовую активность, экономические показатели труда и здоровье нации в целом, данное заболевание является актуальнейшей проблемой общественного здравоохранения в мире.

Целью данной работы является рассмотрение способов повышения эффективности сестринского ухода при железодефицитной анемии у населения РФ.

Объект работы — Железодефицитная анемия у трудоспособного населения.

Предмет работы — организация сестринского ухода и способы повышения его эффективности при железодефицитной анемии.

Задачи работы — на основе изучения теоретических аспектов заболевания, данных практического наблюдения за пациентами выявить существующие недостатки сестринского ухода при железодефицитной анемии и найти способы повышения его качества и эффективности.

Практическое значение работы заключается в предложенных рекомендациях по повышению качества сестринского ухода при железодефицитной анемии.

Методы исследования: опрос, наблюдение, анализ и интерпретация данных.

1. Характеристика и классификация железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия — это патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови из-за несоответствия между поступлением и расходом железа в организме. Также ЖДА рассматривают как симптом некоторых патологических и физиологических состояний.

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

1. Постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне периодических кровопотерь — метроррагии, гематурия и др.

2. Железодефицитная анемия беременных.

3. Железодефицитная анемия, обусловленная патологией желудочно-кишечного тракта и оперативными вмешательствами на нем: тяжелое нарушение всасывания железа, гастрэктомии, обширные резекции тонкой кишки, энтеропатии (нарушение функций тонкой кишки).

4. Вторичные железодефицитные анемии вследствие инфекций, глистных инвазий, воспалительных процессов и процессов новообразования. Дефицит железа обусловлен распадом тканей и высокой потребностью в железе в очаге воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия неясной этиологии, когда лабораторные показатели не выявляют причин железодефицита.

6. Ювенильная железодефицитная анемия, развивающаяся у молодых девушек, связанная с генетическими дисгормональными нарушениями.

7. Железодефицитная анемия множественного генеза, в том числе алиментарного происхождения.

Классификация по стадиям и степени тяжести:

I стадия латентная — расход превышает поступление железа. Компенсаторно увеличивается всасывание железа в проксимальном отделе 12-перстной кишки.

II-V стадии клинических проявлений:

II стадия истощения запасов железа — уровень сывороточного железа ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина (транспортного белка) ниже 16%, нарушение эритропоэза — процесса образования эритроцитов в красном костном мозге.

III стадия компенсированная соответствует легкой степени тяжести, характеризуется содержанием гемоглобина 100-120 г/л крови. Незначительно снижен цветовой показатель (содержание гемоглобина в эритроците относительно нормы).

IV стадия субкомпенсированная соответствует средней степени тяжести с содержанием гемоглобина 70-90 г/л.

V стадия декомпенсированная соответствует тяжелой степени (содержание гемоглобина менее 70 г/л) с гемодинамическими нарушениями и тканевой гипоксией.

Причины железодефицитной анемии:

1. Повышенная потребность в железе в период роста и развития, беременности и лактации, при высоких физических нагрузках.

2. Недостаточное поступление железа с пищей.

3. Сниженное содержание железа в почвах и воде отдельных регионов (Владимирская, Ярославская, Костромская, Ивановская и Вологодская области Центрального федерального округа, Северный Урал, высокогорные участки Средней Азии).

4. Нарушение всасывания железа в ЖКТ, в том числе вследствие загрязнения пестицидами и тяжелыми металлами питьевой воды и продуктов питания, высокая природная минерализация воды, препятствующая усвоению железа.

5. Заболевания, при которых анемия входит в симптомокомплекс данных заболеваний:

5.2. Заболевания ЖКТ с геморрагическим синдромом (геморрагический эзофагит, гастрит, энтериты, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки и др.).

5.3. Инфекционные и воспалительные заболевания (гнойные заболевания легких, сальмонеллез, болезнь Крона и др.).

6. Операции и травмы с обширной кровопотерей.

7. Гинекологические заболевания (дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, меноррагии, миома матки и др.).

8. Ятрогении (донорство, гемодиализ, частые заборы крови на исследования).

Эпидемиология. Железодефицитная анемия является самой распространенной и составляет около 80% всех анемий2. Основной причиной роста заболеваемости железодефицитной анемией в РФ является скудное питание, неудовлетворительное по содержанию микроэлементов и витаминов3. Частота развития дефицита железа зависит от социально-экономического уровня развития общества. Поэтому решение проблемы железодефицитной анемии зависит от решения социальных вопросов: качества и доступности медицинского обслуживания, раннего выявления латентных форм анемии, доступности поливитаминных и полиминеральных препаратов, качественного питания, в том числе обогащенного железом в развивающихся странах мира и в малообеспеченных (дотационных) регионах РФ. На социально-экономические причины проблемы ЖДА указывает низкий процент встречаемости дефицита железа в благополучных странах с высоким уровнем жизни.

Этапы метаболизма железа и патогенез ЖДА при алиментарных нарушениях.

Железо в организм поступает следующими способами:

1. Всасывание железа в тонкой кишке — 1-2 мг в сутки.

2. Восстановление железа из разрушенных эритроцитов — 20 мг в сутки.

Усвоение железа происходит в нескольких формах:

1. гемового — в составе гема в эритроцитах крови.

2. транспортного или связанного (с белками плазмы крови, например, трансферрином).

3. запасной формы в виде пигментов гемосидерина и ферритина (депо в печени, селезенке, красном костном мозге, ретикулоцитах).

4. Тканевой формы (в составе миоглобина).

Всасывание происходит в виде двухвалентного иона железа в проксимальном отделе 12-перстной кишки в присутствии множества ферментов. С пищей поступает около 20 мг железа ежедневно, из них усваивается 10% , т е приблизительно 2 мг железа в сутки. Двухвалентное железо усваивается легче, больше его в красном мясе, меньше — в рыбе. Из растений усваивается железо в виде трехвалентного иона, с помощью медьсодержащего фермента ферроредуктазы и витамина С (аскорбиновой кислоты), затем оно восстанавливается до двухвалентного и через марганецсодержащие ферменты-транспортеры двухвалентных металлов железо поступает в энтероциты, а транспортный белок феррропортин на базальной мембране энтероцита, обеспечивает транспорт железа в кровь. В крови благодаря медьсодержащим ферментам феррооксидазам (гефестин, феррулоплазмин) железо окисляется до трехвалентного состояния для связывания с трансферрином, транспортным белком плазмы крови и разносится ко всем органам и тканям. Витамин С обеспечивает кислую среду в эндосомах на мембранах клеток, в которой связь железо-трансферрин разрушается и свободное железо поступает в клетку. Поэтому развитие ЖДА на фоне высокой минерализации воды, загрязнения солями тяжелых металлов происходит из-за конкурентного связывания двухвалентных металлов с ферментами, транспортирующими железо. При нарушении питания в виде отсутствия полноценного мяса, витаминов и минералов (марганца, меди, аскорбиновой кислоты) происходит снижение активности ферментативной системы, обеспечивающей абсорбцию, транспорт, утилизацию железа тканями организма.

Патогенез ЖДА при геморрагиях.

Железо депонируется в ретикулоэндотелиальной системе в объеме 500 мг, Больший объем 2500 мг (70% запасов железа) находится в гемоглобине эритроцитов. Поэтому хронические геморрагии приводят к быстрому истощению запасов железа и являются второй по частоте причиной развития ЖДА.

Регуляция метаболизма железа и патогенез ЖДА при опухолевых и воспалительных заболеваниях.

Регуляция обмена железа осуществляется гепцидином, блокирующим активность ферропортина, транспортного фермента, путем подавления механизма высвобождения железа из энтероцитов кишечника и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы в кровь. Чем выше концентрация железа в крови, тем активнее синтезируется гепцидин, блокирующий ферропортин. Уменьшение абсорбции железа энтероцитами приводит к снижению концентрации железа в крови и угнетению синтеза гепцидина печенью, повышению захвата ферропортином железа из химуса на базальной мембране энтероцитов в тонкой кишке и поступлению его в кровь. Повышение уровня гепсидина, спровоцированное воспалительными процессами считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях.

Клиническая картина ЖДА определяется выраженностью анемии и сидеропении, включает неспецифические и специфические синдромы.

1. Астеновегетативный синдром выражен слабостью, головокружением, снижением работоспособности, умственной активности, сонливостью, быстрой утомляемостью, шумом в ушах, эмоциональной лабильностью.

2. Эпителиальный синдром (нарушения барьерных тканей) включает дистрофические изменения кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек с сухостью, выпадением, изменением формы и структуры, изъязвлением и геморрагией слизистых с явлениями дисфагии и диспепсии.

3. Иммунодефицитный синдром (снижение барьерных функций кожи и слизистых) проявляется частыми ОРВИ, склонностью к заболеваниям ЖКТ, кишечным инфекциям, снижением выработки лизоцима, обеспечивающего неспецифический иммунитет и снижением активности Ig A, обеспечивающих специфический иммунитет.

4. Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, одышкой, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

5. Гепато-лиенальный синдром (увеличения печени и селезенки) встречается в случаях тяжелой ЖДА с сопутствующими заболеваниями.

6.Сидеропенический синдром является специфическим и возникает из-за тканевого дефицита железа, проявляясь симптомами:

6.1.Извращения вкуса — потребности есть мел, глину, песок и др., предпочтение острой, кислой, пряной пище.

6.2.Извращения обоняния: желание вдыхать запах бензина, ацетона, лаков, технических масел и др.

6.3. Мышечной слабости, атрофии мышц из-за недостатка миоглобина — сократительного белка мышц и ферментов тканевого окисления.

6.4. Стоматиты, трещины («заеды») углов рта — 15% от числа страдающих ЖДА, жжение языка, гиперемия кончика, атрофия сосочков, глоссит — 10% от числа страдающих ЖДА.

Объективно выявляются бледность кожных покровов и слизистых, пастозность голеней, стоп, лица, утренние отеки век. Запущенная ЖДА приводит к миокардиодистрофии с недостаточностью кровообращения. Так как ЖДА развивается длительно и постепенно, субъективные проявления могут быть не явными.

Первая стадия, латентная, не имеет явных лабораторных проявлений, но есть клинические признаки сидеропенического синдрома: уровень сывороточного железа снижен, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена, что указывает на выраженность «голодания» сыворотки крови и насыщенность железом трансферрина, который повышен. В латентную стадию проявляет себя астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, раздражительность и др.), а признаки сидеропенического синдрома (извращение вкуса, обоняния и др.) могут быть слабо выражены или отсутствовать.

Вторая и последующие стадии ЖДА — стадии выраженных клинических проявлений. Характеризуются изменениями в клинической картине крови: снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромии с просветлением в центре при окраске, появлении микроцитов (эритроцитов уменьшенного диаметра), анизоцитоза (эритроцитов неодинаковой формы) и пойкилоцитоза (эритроцитов различной формы), лейкопении, при тяжелых формах — увеличение СОЭ 20-35 мм/ч.

Диагностически значимыми критериями являются: цветовой показатель ниже нормы (ниже 0,86-1,05), гипохромия, микроцитоз, снижение ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л. В биохимическом анализе значимы изменения, связанные с патологией, явившейся причиной ЖДА (см. клиническую классификацию).

I. Режим общий, в амбулаторно-поликлинических условиях, кроме тяжелой степени ЖДА, отягощенной сопутствующей патологией.

II. Диета №11 по Певзнеру — высококалорийная диета с мясными продуктами (телятина, говядина, печень), растительные белки в виде бобовых, абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречка, хлеб и продукты, обогащенные микроэлементами, витаминами, в т.ч. железом, аскорбиновой кислотой, вит. гр. В.

III. Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении диеты, употреблении продуктов, обогащенных препаратами железа и биологически активных добавок.

IV. Медикаментозное лечение включает:

1. Этиотропное лечение (заболеваний ЖКТ с геморрагическим синдромом, воспалительных, инфекционных, гинекологических заболеваний, гельминтозов и др.).

2. Железозаместительную терапию (ферротерапию) с целью восполнения дефицита железа, повышения гемоглобина.

3. Восстановление тканевых запасов железа.

4. Профилактический прием железосодержащих препаратов, поливитаминов (противорецидивная терапия).

Лечение длительное с контролем уровня гемоглобина один раз в месяц. Эффективным считается прирост гемоглобина на 10 г/л ежемесячно.5 ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа: «Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер» и др. Однако препараты трехвалентного железа («Ферлатум» «Феррумлек», «Мальтофер» и др.) при низкой биодоступности (10% против 30-40% в сравнении с препаратами двухвалентного железа) лишены ряда побочных эффектов (тошнота, диарея, запор, избыточное накопление в органах с нарушением их функции и др.). Жидкие формы предпочтительнее таблетированных в виду равномерного распределения по слизистой желудка, органические соли железа обладают более высокой биодоступностью. Суточная доза у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (4-6 месяцев). С осторожностью препараты железа назначают при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, болезни Крона, эррозивных эзофагитах. В этом случае предпочтительно парентеральное введение препаратов железа в сочетании с реополиглюкином 400 мл для защиты клеток от пероксидантной активности железа. Дополнительное лечение антиоксидантами позволяет стабилизировать мембраны клеток и улучшить усвоение железа. С этой целью назначают альфа-токоферол 100-150 мг в сутки, «Аскорутин», «Виторон», витамин С, метионин, «Милдронат», витамины группы В, липоевую кислоту и др.

Первичная профилактика ЖДА направлена на:

1. Своевременное выявление скрытого железодефицита.

2. Улучшение социально-экономических условий, в том числе повышение доступности обогащенных пищевых продуктов минерально-витаминными комплексами.

3. Профилактический прием препаратов железа в группах риска (дети, беременные, приверженцы жестких диет, работники физического труда, спортсмены).

4. Профилактику кровотечений при ряде заболеваний, инвазиях.

Вторичная профилактика ЖДА включает:

1. Этиотропное лечение патологий, вызывающих ЖДА

2. Противорецидивное лечение

3. Сбалансированное питание

4. Соблюдение режима труда и отдыха.

2. Особенности сестринского ухода за пациентами с данным диагнозом

Сестринский уход — это комплекс мероприятий, осуществляемых медицинской сестрой зависимо и независимо от врача, целью которого является решение проблем пациента. Сестринский уход состоит из пяти этапов:

1. Сбор информации о пациенте с целью выявления его проблем и информированности о заболевании.

2. Постановке сестринского диагноза (определение цели ухода в зависимости от выявленных проблем пациента)

3. Составление плана ухода

5. Оценка результатов. Источником информации служит сам пациент, его семья, сослуживцы, друзья.

Источник — пациентка 28 лет, место проживания: город, в отпуске по уходу за ребенком 3 лет.

Субъективно: жалобы на эмоциональную неустойчивость, головокружение, шум в ушах, слабость, сниженное настроение, тревожность, усталость, отечность по утрам, бледность, отсутствие аппетита, тяга к поеданию мела.

Анамнез заболевания: не потребляет животные продукты с 20 лет, ухудшение самочувствия наблюдает в последние 3 года.

Анамнез жизни: условия проживания удовлетворительные, замужем, один ребенок, не работает. Травм и операций не было, на вредных производствах не работала, экологическая обстановка: проживает на проспекте с активным автомобильным движением, рядом с домом проходят железнодорожные пути.

Объективно: антропометрия: нормального телосложения, питание умеренно сниженное, вес 58 кг, рост 168.

Тонометрия: АД 100/60, ЧДД 20/мин ЧСС 86 уд/мин.

Осмотр: кожа и видимые слизистые (конъюнктива) бледные, кожа сухая с мелкопластинчатым шелушением в области рук и голеней. Волосы без блеска, тонкие, редкие, ногти короткие, слоятся, легко сминаются. Язык ярко красный, безболезненный.

Результаты лабораторных исследований: клинический анализ крови: Гемоглобин — 74 г/л Эритроциты — 3.4 х 10/л Цветной показатель — 0.56 Лейкоциты, тромбоциты в норме, СОЭ — 25 мм/час.

Уровень гемоглобина ниже нормы (менее 120 г/л), количество эритроцитов снижено, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз, цветной показатель ниже 0.8.

Выявлены настоящие проблемы: 1. нарушенное питание 2. Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов. Из них приоритетная проблема: отсутствие аппетита. Потенциальные проблемы: 3. Риск падения и травм 4. Риск развития эррозивных заболеваний ЖКТ. Психологические проблемы: 5. Конфликтность 6. Психологический дискомфорт из-за тревожности. Уровень информированности: пациентка имеет представление о ЖДА, но мало информирована об осложнениях при несвоевременном лечении.

2. Цели ухода: Краткосрочные цели: 1. К окончанию курса терапии пациентка не будет употреблять мел в пищу, улучшится аппетит. Долгосрочные цели: 2. Пациентка осознает вред и откажется от диеты 3. Повысит мотивацию к приверженности лечению 4. Осознает важность предупреждения рецидивов ЖДА. 5. Проявит высокую медицинскую активность.

3. Оценка эффективности ухода:

При анализе сестринского ухода при железодефицитной анемии выявились следующее важные моменты:

1. Недостаток информации о своем состоянии у пациентки.

2. Недооценка важности коррекции питания и образа жизни пациенткой.

3. Нерегулярный текущий контроль со стороны медперсонала. 4. Недостаток мотивации приверженности плану лечения у пациентки.

5. Несоблюдение диеты после окончания курса медикаментозной терапии.

Данные мероприятия позволили добиться улучшения самочувствия пациентки в комфортных условиях стационара на дому. Для профилактики рецидива ЖДА пациентка соблюдает высококалорийную диету, принимает поливитаминно-полиминеральные препараты и обогащенные железом продукты питания. Для контроля уровня гемоглобина и эритроцитов регулярно проходит в поликлинике обследование и сдает кровь для общеклинического анализа крови. Сестринский уход эффективен, результат достигнут.

3. Рекомендации по коррекции сестринского ухода при железодефицитной анемии

1. Тщательно собирать информацию о пациенте, обращая внимание на образ жизни и приверженность диетам.

2. Своевременно предоставлять полную необходимую информацию о его состоянии пациенту и родным на доступном пониманию уровне.

3. Мотивировать к коррекции питания.

4. Строго по схеме проводить медикаментозную терапию.

5. Предупреждать о риске осложнений.

6. Рекомендовать способы безопасного передвижения (с поддержкой, вне приступа головокружения и др.).

7. Периодически проводить текущий контроль с коррекцией лечения.

8. Своевременно выявлять нежелательные эффекты от терапии.

9. Мотивировать к соблюдению рекомендаций по диете и режиму после курса терапии.

10. Выполнять профилактические мероприятия.

Так как лечение в основном проводят в амбулаторно-поликлинических условиях, для соблюдения рекомендаций предпочтительна патронатная форма обслуживания или стационар на дому.

железодефицитный анемия медицинский пациент

Железодефицитная анемия в настоящее время широко распространена в мире. Причиной алиментарных железодефицитных анемий является неблагополучная социально-экономическая ситуация, поэтому в решении проблемы ЖДА большое значение имеет доступность продуктов, обогащенных железом, раннее выявление скрытого железодефицита. В профилактике и лечении ЖДА важное значение имеет своевременная и грамотная организация сестринского ухода за наиболее уязвимыми категориями граждан. К ним относятся дети, беременные и кормящие женщины, люди пожилого и старческого возраста, работники физического труда, пациенты с хроническими геморрагическими заболеваниями, спортсмены.

Данным категориям граждан с учетом уровня понимания необходимо представить полную информацию о состоянии ЖДА, о негативных последствиях гипоксии тканей вследствии ЖДА, рисках осложнений.

В планировании сестринского ухода при ЖДА необходимо на основе собранной информации, рекомендовать режим, план коррекции питания, немедикаментозного, медикаментозного лечения и профилактических мер, обращать внимание на соблюдение рекомендованных доз лекарственных препаратов, режима питания, предоставлять полную информацию о заболевании, состоянии пациента и способах его улучшения. Важно собирать полную информацию о пациенте, его состоянии и образе жизни. На основе этой информации, с учетом его компетенции относительно заболевания разработать план беседы, в которой особое внимание уделить сбалансированному питанию, необходимости профилактических осмотров для предупреждения рецидивов ЖДА.

1. Сельчук В.Ю., Чистяков С.С., Толокнов Б.О., Манзюк Л.В., Никулин М.П., Юрьева Т.В., Кононец П.В., Титова Г.В. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы // РМЖ. 2012. №1. С. 1.

2. Есаян Р.М., Прозоровская Е.Н., Балушкина А.А. Профилактика осложнений гестационного периода при железодефицитных состояниях // РМЖ. 2015. №20. С. 12-13.

3. Рубан Э.Д. Терапия, Ростов н/Д. изд. «Феникс» 2011 г. 490с.

4. Стуклов Н.И. Показатели эритрона в дифференциальной диагностике, выборе терапии и оценке эффективности лечения анемий при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М.; 2011.

Анемия — патологическое состояние организма, при котором уменьшается число эритроцитов в единице объема крови. Классификация анемий. Заболевание крови у детей раннего возраста, предрасполагающие факторы. Уход за больными. План сестринских вмешательств.

презентация [776,0 K], добавлен 25.03.2011

Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Клинико-патогенетическая классификация анемий. Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина. Анемии, возникающие вследствие повышенной деструкции эритроцитов.

презентация [3,8 M], добавлен 27.03.2016

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Анемия: патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Постгеморрагическая, гемолитическая, гипопластическая, апластическая, алиментарная анемии: этиология, симптомы, лечение.

реферат [25,3 K], добавлен 11.09.2009

Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

презентация [534,7 K], добавлен 20.12.2014

Причины и последствия анемии — патологического состояния организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови. Структура гемоглобина, его роль и значения для организма. Симптомы, методы диагностики и принципы лечения малокровия.

реферат [23,0 K], добавлен 18.06.2015

Определение и эпидемиология железодефицитной анемии — состояния, характеризующегося снижением количества гемоглобина в единице объема крови. Особенности дефицитных, постгеморрагических, гипопластических и гемолитических анемий. Роль железа в организме.

презентация [1,5 M], добавлен 22.12.2014

Понятие и основные причины возникновения, а также факторы развития анемии как снижения уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, диагностика и лечение. Ее формы: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, гипопролиферативная.

разработка урока [82,5 K], добавлен 08.10.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Причины возникновения анемии у детей. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Лечение геморрагического шока и постгеморрагической анемии.

презентация [462,9 K], добавлен 16.11.2015

источник