Меню Рубрики

Решение задачи по крови анемии

Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов. У 32-летней женщины с маточными кровотечениями при фибромиоме матки развилась анемия с уровнем гемоглобина 80 г/л

У 32-летней женщины с маточными кровотечениями при фибромиоме матки развилась анемия с уровнем гемоглобина 80 г/л, СОЭ — 60 мм/час. В крови гипохромия, микроцитоз.

1.Наиболее вероятный диагноз?

2.Назовите нормальные цифры эритроцитов для женщин.

3.Какие изменения слизистых оболочек характерны для данной патологии?

Больной 25 лет жалуется на боли в горле при глотании, кровоточивость десен, слабость, потливость, болен в течение 2 недель. Бледен, пальпируются умеренно увеличенные переднешейные и задне шейные лимфоузлы. Зев гиперемирован, отмечаются язвенно-некротические налеты на миндалинах, десны разрыхлены. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Температура 37,3°С. В крови Нb-70 г/л, лейкоциты — 10 тыс., бластные клетки — 76 %, СОЭ — 27 мм/час.

2. Дайте характеристику лимфоузлов при данной патологии.

3. Что такое лейкемический провал?

4.Какие дополнительные методы исследования необходимы для подтверждения диагноза?

5. Чем можно объяснить наличие анемии при данной патологии?

Больной К., 49 лет, жалуется на головные боли, шум в ушах, одышку при физической нагрузке. При осмотре кожные покровы красно-вишневого цвета, особенно в верхней половине туловища. Инъекция склер. Умеренное увеличение печени и селезенки. Болезненность при поколачивании плоских костей. АД 150/100 мм рт. ст.

1.Ваш предположительный диагноз?

2.Какие изменения в ОАК характерны для данной патологии?

3.Почему наблюдается болезненность при поколачивании плоских костей?

4. Какие осложнения характерны для данного заболевания?

Больной К., 29 лет, жалобы на боли в эпигастрии, слабость, утомляемость. В анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки. Кожные покровы бледные, болезненность в эпигастрии. Печень и селезенка не пальпируются. В крови: НЬ — 90 г/л, эр. — 3,5 млн, ц.п. — 0,77, тромб. — 195 тыс., ретикулоциты — 0,5 %, в остальном без особенностей. Общий билирубин — 12 мкмоль/л, железо — 4,5 мкмоль/л. Анализ кала на скрытую кровь положительный.

2. Назовите нормальные цифры гемоглобина для мужчин?

3. О чем свидетельствует положительный анализ кала на скрытую кровь?

4. Как осуществить подготовку больного для исследования кала на скрытую кровь?

Больной, 63 года, жалобы на похудание, слабость, одышку. Выявлено увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Последние безболезненны, подвижны. Анализ крови: Нв — 82 г/л, эритроциты -3,7 млн., лейкоциты — 117 тыс., лимфоциты — 62%, преимущественно зрелые формы. СОЭ — 19 мм/час.

2. Назовите возможные этиологические факторы заболевания?

3. Что такое тени Боткина-Гумпрехта?

4. Возможно ли при данном заболевании нагноение лимфоузлов?

5. Есть ли у данного больного лейкемический провал?

Больная жалуется на общую слабость, потерю трудоспособности, плохой аппетит. Больной себя считает 7 лет. При общем осмотре обнаружено резкое истощение больной, живот значительно увеличен, больше в верхней части. При его пальпации определяется резкое увеличение печени и особенно селезенки. В крови: НВ -90 г/л, эритроцитов — 2,5 млн., лейкоцитов — 400 тыс, эозинофилов — 7%, базофилов — 6%, бластов — 1%, промиелоцитов – 3%, миелоцитов — 6%, юных нейтрофилов — 10%, палочкоядерных — 17%, сегментоядерных — 35%, лимфоцитов 10%, моноцитов — 5%. Тромбоцитов -90 тыс. СОЭ — 42 мм/час.

2. Как называется увеличение печени и селезенки?

3. При каких заболеваниях наблюдается увеличение селезенки?

4. Какие дополнительные методы исследования подтвердят Ваш диагноз?

5. Какая анемия характерна для этого заболевания?

Больной Б., 52 лет, страдает геморроем. В течение длительного времени отмечает частые ректальные необильные кровотечения. В настоящее время жалуется на быструю утомляемость, общую слабость, головокружение, шум в ушах. При исследовании больного отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Границы сердца не изменены, при аускультации определяется систолический шум на верхушке. При исследовании крови — уменьшение количества Нв, эритроцитов, снижение цветового показателя. Эритроциты уменьшены в размерах. Количество ретикулоцитов увеличено.

1. Как объяснить изменение крови, имеющееся у больного?

2. Чем объяснить наличие систолического шума на верхушке сердца?

3. Что такое сидеропенический синдром?

4. Назовите нормальный уровень Нв и эритроцитов в периферической крови для мужчин.

Больная 37 лет, жалуется на слабость, головокружение, потемнение в глазах, парастезии в стопах и неустойчивость походки. При осмотре выявлена некоторая желтушность кожных покровов, печень выступает из-под края реберной дуги на 4,5 см. В крови: Нв -70 г/л, ЦП — 1,4, лейкоциты — 4,5 тыс, СОЭ — 12 мм/час. При гастроскопии атрофический гастрит, при исследовании желудочного сока — ахилия.

2. Назовите наиболее частые причины, приводящие к данному заболеванию?

3. Какой вариант анизоцитоза характерен для данной патологии?

5. Что такое «кольца Кебота»?

У больного 14 лет с детства появляются обширные гематомы и носовые кровотечения после травм. Поступил с жалобами на боли в коленном суставе, возникшие после урока физкультуры. Сустав увеличен в объеме, резко болезненный, объем движений значительно ограничен.

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Что лежит в основе этого заболевания?

3. Какой анализ позволит уточнить диагноз вариант?

4. Изменится ли количество тромбоцитов при данном заболевании?

5. Кто болеет данным заболеванием?

Больная 35 лет, в течение нескольких недель отмечает увеличение шейных лимфоузлов справа, субфебрильную температуру, потливость, кожный зуд. При обследовании по органам без особенностей, в крови лимфопения 12 %.

1. Наиболее вероятный диагноз?

2. Дайте характеристику лимфоузлов при данном заболевании.

3. Какое исследование подтвердит Ваш диагноз?

4. Что Вы получите при гистологическом исследовании лимфоузлов?

5. Как изменится СОЭ при данной патологии?

Эталоны ответов.

3. Бледность слизистых оболочек.

4. Уменьшение размеров эритроцитов.

5. Снижение цветового показателя.

2. Лимфатический узлы при пальпации безболезненные, не спаянные между собой и окружающей тканью, не нагнаиваются, не образуют свищей.

3. Лейкемический провал – отсутствие в периферической крови промежуточных форм лейкоцитов.

4. Пункция костного мозга (стернальная пункция), гистохимические, иммунологические, цитогенетический методы.

5. В связи с вытеснением эритробластов бурно размножающимися бластными клетками.

2. Увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Замедление СОЭ.

3. В связи с гиперплазией костного мозга.

4. Тромбозы сосудов головного мозга, селезенки, нижних конечностей. Склонность к кровотечениям. Язвы желудка и 12-перстной кишки.

5. Увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в ответ на гипоксию при хронических заболевания легких, сердца, а также у жителей высокогорья.

1.Хроническая постгеморрагическая анемия.

3. О наличии скрытого кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

4. Подготовка проводится в течение 3 дней, из рациона исключают продукты содержащие железо, исключают прием препаратов железа, нельзя чистить зубы.

5. Изменение формы эритроцитов: помимо круглых, появляются эритроциты овальной, грушевидной формы и др.

1. Хронический лимфолейкоз.

2. Канцерогены, лучевое воздействие.

3. Тени Боткина-Гумпрехта – это остатки разрушенных лимфоцитов.

1. Хронический миелолейкоз.

3. При лейкозах, острых и хронических инфекционных заболеваниях (гепатит, брюшной тиф, малярия), сепсис, цирроз печени, тромбоз селезеночной вены.

4. Пункция костного мозга (стернальная пункция), гистохимические, иммунологические, цитогенетический методы).

1. Постгеморрагическая железодефицитная анемия.

2. Шум носит функциональный характер, за счет уменьшения вязкости крови.

3. Сидеропенический синдром обусловлен снижением количества сывороточного железа. Проявляется сухостью кожи и слизистых, ломкостью ногтей, выпадением волос, извращением вкуса и обоняния.

5. Появление эритроцитов разной величины.

1. В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Причины: гастрэктомия, резекция кишечника, алиментарная (вегетарианцы), дифиллоботриоз, алкоголизм.

4. «Тельца Жолли» — круглые хроматиновые образования — остатки ядра в эритроците при его созревании в патологических условиях.

5.«Кольца Кебота» остатки оболочки ядер мегалоцитов.

2. Это наследственное заболевание, при котором наблюдается дефицит плазменных компонентов тромбопластинобразования (факторов свертывания VII, IX, XI).

3. Определение времени свертывания крови, а также частичное тромбопластиновое время.

2. Мягкие, не спаиваются с кожей, безболезненные, не нагнаиваются. Не вскрываются.

3. Гистологическое исследование лимфоузлов.

4. Специфические гранулемы, содержащие гигантские многоядерные клетки Березовского – Штернберга.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.017 сек.)

источник

Ситуационная задача по теме «Анемии»

Больная,30 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, одышку, ломкость ногтей, мелькание мушек перед глазами, желание есть мел. Месячные в течение 5-6 дней, обильные. В анамнезе- кровоточащая язва 12-ПК.

При осмотре- кожа и слизистые бледные. Границы сердца не смещены, тоны приглушены.В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень и селезенка не увеличены.

Ваш диагноз?назовите основные синдромы.Какие дополнительные исследования необходимы данной больной

Диагноз- железодефицитная анемия. Циркуляторно-гипоксический,анемический,сидеропенический синдромы.

План обследования: ЭФГДС, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь

Диф.диагноз- с другими анемиями. для ЖДА характерно снижение ЦП, микроцитоз, снижение сывороточного железа

Лечение: 1)лечение язвы 12-пк

3)препараты железа парентерально(консультация гастроэнтеролога)

Ситуационная задача по теме «острый лейкоз»

Больной,25 лет,поступил с жалобами на выраженную слабость, повышение температуры тела до 38 гр .С, головокружение. Данное состояние отмечает в течение 2 недель, связывает с переохлаждением.Неделю назад обратился участковому терапевту, где был выставлен Ds: ОРВИ,ср.тяж.течение. Однако состояние продолжало ухудшаться, несмотря на проводимую терапию. Повторно обратился в больницу, где был сделаны анализы.

Был направлен в гематологическое отделение ГКБ №7,где были проведены цитохимические реакции:

На миелопероксидазу и липиды-отриц. ШИК-реакция –полож.в виде гранул

Объективно:состояние больного средней тяжести.кожные покровы и слизистые бледные.увеличены подчелюстные шейные лимфоузлы,безболезненны.в легких дыхание везикулярное,хрипов нет.Тоны сердца приглушены,ритм правильный.Живот мягкий,безболезненный.печень пальпируется у края реберной дуги,селезенка выступает на 2 см,безболезненная.

Ваш диагноз? протокол лечения?

Диагноз- острый лимфобластный лейкоз, первая атака, индукция ремиссии.

План обследования: миелограмма, имуннофенотипирование

Диф.диагноз- с острым миелобластным лейкозом-выявляется с помощью цитохимических реакций-в данном случае отрицательный результат на миелопероксидазу и липиды говорят об ОЛЛ

-с лейкемоидными реакциями. Наличие четкой связи между перенесенной бактериальной или вирусной инфекцией и развитием лейкемоидной реакции. При остром лейкозе такая связь не характерна. Купирование инфекционно-воспалительного процесса приводит к нормализации периферической крови и миелограммы; отсутствие тромбоцитопении и геморрагического синдрома при лейкемоидной реакции, в то время как для острого лейкоза тромбоцитопения и тяжелый геморрагический синдром закономерны; отсутствие бластемии в периферической крови и костном мозге при лейкемоидной реакции является важнейшей особенностью лейкемоидной реакции, при остром лейкозе, напротив, чрезвы­чайно характерно высокое содержание бластов в костном мозге.

— с метастазами злокачественной опухоли в костный мозг. Исключить острый лейкоз в этой ситуации позволяет исследование стернального пунктата, в котором отсутству­ет бластная пролиферация, и определяется большое количество ати­пичных опухолевых клеток

Лечение- ПХТ по Хольцеру: винкристин,преднизолон,L-аспаргиназа,рубомицин

Лечение анемии, профилактика нейролейкемии-метотрексат,цитозар,дексаметазон

Ситуационная задача по теме «Хронические лейкозы»

Больной,60лет,жалуется на одышку,слабость,утомляемость.отмечает ночные поты,увеличение шейных лифоузлов.Болен в течение 6 месяцев.

Объективно-бледность кожных покровов,желтушность склер,увеличение шейных,подмышечных лимфоузлов.при пальпации они мягкие,безболезненные,не спаянны между собой.Печень выступает из под края реберной дуги на 3 см,селезенка на уровне пупка,плотная безболезненная.СС и легочная система-без особенностей.

В мазке «тени»Боткина-Гумпрехта

Диагноз-хронический лимфолейкоз,развернутая стадия.

План обследования :миелограмма,ифа на ВИЧ, R-графия грудной клетки

Диф.диагноз- со злокачественными лимфомами (неходжкинскими) и лимфогранулема­тозом. при этих заболеваниях, как правило, нет лимфоцитоза (иногда даже наблюдается лимфопения), отмечается обычно нейтрофильный лейкоцитоз; при лимфогранулематозе возможна эозинофилия, характерны длительная лихорадка, потливость, кожный зуд. При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах лимфоузлы значительно более плотные, чем при ХЛЛ, могут образовывать бугрис­тые конгломераты.

источник

К врачу обратились три женщины с жалобами на общую слабость, повышенную утомляемость, сонливость, одышку, сердцебиение. Больные пониженной упитанности. Кожа и слизистые оболочки бледные. На верхушке сердца выслушивается слабый систолический шум. Анализ крови у всех приблизительно одинаков: гемоглобин — 70 г/л, эритроцитов — 3,5х10 12 /л, ССГЭ — 20 пг, Цп — 0,6, лейкоцитов — 4,2х10 9 /л. В мазке: пойкилоцитоз, анизоцитоз (с преобладанием микроцитов), гипохромия.

Всем больным назначен прием препаратов железа. После проведенного курса лечения у одной — анализ крови нормализовался, а у двоих остался без изменений. Этим больным назначено парентеральное введение препаратов железа. В результате анализ рови у одной нормализовался, а вторая почувствовала себя хуже, улучшения картины крови не было и введение препаратов железа отменили.

1. К какой патогенетической группе относится анемия у этих больных?

2. Можно ли сократить сроки лечения больных? Какое исследование для этого нужно было провести, чтобы сделать лечение более целенаправленным?

3. О каком механизме возникновения анемии свидетельствует неэффективность лечения у третьей больной?

4. Как можно установить заранее, что введение препаратов железа не будет эффективным?

5. Почему лечение привело к ухудшению состояния третьей больной?

Мальчик 2 лет поступил в клинку с явлениями слабости, головокружения, тошноты. Отмечался красный цвет мочи. Заболевание отец связывает с тем, что два дня тому назад ребенок выпил лекарство, полученное из аптеки для больной матери. При осмотре отмечается, что склеры и кожные покровы желтушные. Других отклонений не обнаружено.

Читайте также:  Чем грозит анемия беременной для ребенка

гемоглобин — 60 г/л, эритроцитов — 1,6х10 12 /л, ретикулоцитов — 300%, анизоцитоз, выраженная полихроматофилия, отдельные нормоциты, лейкоцитов — 9500 в 1 мкл, нейтрофилов 75%. В анализе мочи отмечена протеинурия. Гематурии нет.

1. Рассчитайте цветовой показатель и ССГЭ.

2. К какой патогенетической группе относится данная анемия?

3. Как объяснить увеличение содержания ретикулоцитов?

4. Какова причина нейтрофильного лейкоцитоза?

5. О чем свидетельствует в данном случае красный цвет мочи?

6. Реакция на билирубин окажется прямая или непрямая?

Больной А., 46 лет, поступил в клинику по поводу стеноза привратника на почве язвенного процесса. После каждого приема пищи у больного возникает рвота. Больной истощен. Кожные покровы сухие, бледные, тургор резко снижен. Слизистая рта ярко-красного цвета. В углах рта трещины. Язык ярко-красный, сосочки сглажены.

Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эритроцитов — 5,5х10 12 /л, ретикулоцито — 10%, микроцитоз. Лейкоцитов — 6х10 9 /л. Лейкограмма не изменена.

1. Вычислите цветовой показатель и ССГЭ.

2. Есть ли у больного анемия?

3. Эритроцитоз истинный или ложный?

4. Какого следует ожидать у этого больного гематокрита и общего объема крови?

5. О чем свидетельствуют изменения слизистой рта и языка?

Больной, 32 лет, доставлен в клинику с температурой 39,9 0 С, кровотечением из носа. При осмотре обращает внимание резкая бледность кожных покровов, множественные кровоизлияния. При осмотре зева — некротическая ангина. Увеличена печень и селезенка.

Анализ крови: гемоглобин — 65 г/л, эритроцитов — 2,1х10 12 /л, цветовой показатель — 0,9, ретикулоцитов — 2%, лейкоцитов — 3х10 9 /л.

Лейкограмма: миелобластов — 64%, промиелоцитов — 0, миелоцитов — 0, юных — 0, палочкоядерных — 0, сегментоядерных — 23%, базофилов — 2%, эозинофилов — 6%, лимфоцитов — 3%, моноцитов — 2%, СОЭ — 60 мм/ч.

1. О каком заболевании свидетельствует изменение крови?

2. К какой патогенетической группе относится анемия; причина ее возникновения?

3. Почему у больного понижена свертываемость крови?

4. Соответствует ли СОЭ степени анемизации?

Больная, 27 лет, мать троих детей, обратилась с жалобами на повышенную утомляемость, постоянную слабость, боли в мышцах, снижение аппетита и извращение вкуса, временами затруднение при глотании, выпадение волос, усиление менструальных кровотечений. При осмотре отмечается бледность и сухость кожных покровов, бледность конъюнктивы. На верхушке сердца небольшой систолический шум. Других отклонений не отмечено.

Анализ крови: гемоглобин — 120 г/л, эритроцитов — 4х10 12 /л, ССГЭ — 30 пг, лейкоцитов — 3,5х10 9 /л.

1. О чем свидетельсвуют жалобы больной и имеющиеся данные клинического обследования?

2. Какое дополнительное исследование желательно для подтверждения диагноза?

3. Каков механизм возникновения в данном случае таких симптомов как слабость, боли в мышцах, выпадение волос, систолический шум?

4. Какое лечение назначите?

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРЕНИЯ»

1. Анемии в результате нарушения эритропоэза, а именно уменьшения синтеза гемоглобина.

2. Можно. Определить содержание железа в плазме крови. Повышенное содержание его в крови указало бы на неэффективность его применения.

5. Так как формируется гемахроматоз.

1. ССГЭ=60/1,6=37,4 пг; Цп=37,4/33=1,13.

2. К группе гемолитических анемий.

3. Влиянием эритропоэтинов.

2. Есть, замаскированная сгущением крови.

4. Гематокрит повышен. Общий объем крови уменьшен.

5. О скрытом дефиците железа.

2. Анемии в результате нарушения эритропоэза из-за повреждения кроветворной ткани.

3. Из-за снижения выработки тромбоцитов.

4. Не соответствует. СОЭ должно быть 27 мм/ч.

1. О «скрытом» дефиците железа в плазме крови.

2. Исследование содержания железа в плазме крови.

3. Нарушение синтеза дыхательных ферментов и окислительных процессов.

источник

Больной О. 42 лет доставлен в стационар с жалобами на резкую слабость, сердцебиение, головокружение, боли в эпигастрии, рвоту в виде кофейной гущи, стул черного цвета.

Из анамнеза: 7 дней назад после стресса появились и стали нарастать боли в эпигастрии. Сегодня внезапно состояние ухудшилось, появилась рвота кофейной гущи, стул черного цвета.

Объективно: Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание везикулярное. Пульс 102 ударов в минуту, АД 90/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, нежный систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в пилородуоденальной области с мышечным напряжением в данной зоне. Размеры печени по Курлову 9-8-7 см.

Эр-2,8,0 *10 12 /л., Hb-82 г/л., ЦП-0,89 МСV – 82 фл, MCH – 30 пг, MCHC – 34 г/дл

Лейк.- 4,0*10 9 /л., п -3%, с — 44%, э -1%, лф — 44%, м — 8%, СОЭ-10 мм/ч,

Тромбоциты — 250*10 9 /л, ретикулоциты 2%,

Железо сыворотки – 10 ммоль/л

ФГДС- в пилорическом отделе желудка выявлена кровоточащая язва размером 1*1,5 см

  1. Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
  2. Поставьте предварительный диагноз.
  3. План лечения.

1) синдром Геморрагический – кровотечение из язвенного дефекта пилорического отдела желудка.

— Рвота «кофейной гущи», мелена – в результате желудочного кровотечения происходит окисление гемоглобина эритроцитов соляной кислотой желудочного сока,

— АД до 90/60 – снижение ОЦК в результате кровопотери ведет к снижению АД.

2) синдром Анемический – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие острой кровопотери.

А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией

— резкая слабость, головокружение – гипоксия головного мозга,

— тахикардия – как компенсаторная реакция,

— систолический шум на верхушке сердца – обусловлен изменением реологических свойств крови.

Б – гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате острой кровопотери

— эр-2,8,0 *10 12 /л., Hb-82 г/л. (снижение гемоглобина и эритроцитов) – анемия

— ЦП-0,89, MCH–30 пг, MCHC–34 г/дл (нормальные показатели) – анемия нормохромная

— МСV – 82 фл (норма) — анемия нормоцитарная

— ретикулоциты 2% — анемия регенераторная.

3) синдром Болевой – раздражение болевых рецепторов желудка в результате изъязвления

— жалобы на боли в эпигастрии,

— живот болезненный в пилородуоденальной области с мышечным напряжением в данной зоне

4) синдром Клинико-анамнестический – заболевание развилось остро, связь заболевания с психоэмоциональным возбуждением.

Язвенная болезнь желудка впервые выявленная. Желудочное кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия средней тяжести.

План лечения: срочная госпитализация в хирургическое отделение для остановки кровотечения и устранения анемии.

Больная Ж. 45 лет. Жалобы на слабость, сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, головокружение, повышенную утомляемость, шум в голове, выпадение волос, желание есть мел.

В анамнезе неоднократно маточные кровотечения, миома матки. Данные жалобы беспокоят в течение нескольких месяцев и постепенно нарастают.

Объективно: Кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. Отмечается исчерченность и ломкость ногтей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное. Пульс 96 ударов в минуту, АД 110/80 мм.рт.ст. Левая граница сердца в 5 межреберьи по среднеключичной линии. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум во всех точках. Шум волчка на яремных венах. Язык чистый, сосочки сглажены. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9*8*7 см., селезенка не пальпируется, размеры 4*6 см.

Эр-2,9 *10 12 /л., Hb-72 г/л., ретикулоциты – 0,4 %, ЦП-0,75 МСV – 72 фл, MCH – 22 пг, MCHC – 28 г/дл СОЭ-12 мм/ч, железо сыворотки – 8 ммоль/л., ОЖСС – 95 мкмоль/л

  1. Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
  2. Поставьте предварительный диагноз.
  3. План обследования.
  4. План лечения.

1) синдром Анемический (ведущий) – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие хронической кровопотери.

А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией

— резкая слабость, головокружение – гипоксия головного мозга,

— тахикардия, жалобы на сердцебиения – как компенсаторная реакция,

— систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка на яремных венах – обусловлен изменением реологических свойств крови.

Б – сидеропенический синдром – поражение органов и систем (прежде всего быстрообновляющихся тканей — кожи и слизистых оболочек ЖКТ) в результате изменения тканевого метаболизма вызванного нарушением синтеза тканевых ферментов при дефиците железа.

— жалобы на извращение вкуса, выпадение волос,

— кожные покровы сухие, шелушащиеся, исчерченность и ломкость ногтей.

В – гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате хронической кровопотери

— эр-2,9 *10 12 /л., Hb-72 г/л. (снижение гемоглобина и эритроцитов) – анемия

— ЦП-0,75 MCH – 22 пг, MCHC – 28 г/дл (показатели снижены) – анемия гипохромная

— МСV – 72 фл (снижен) — анемия микроцитарная

— ретикулоциты 0,4% — анемия гипорегенераторная.

— железо сыворотки – 8 ммоль/л. (снижено), ОЖСС – 95 мкмоль/л (повышена) – анемия железодефицитная

3) синдром поражения миокарда:

Синдром кардиомегалии – увеличение размеров сердца в результате дистрофии миокарда при анемии.

— левая граница сердца расширена

4) синдром Клинико-анамнестический – заболевание развилось постепенно, неоднократно маточные кровотечения, миома матки.

— ЭКГ, ЭХОКС для подтверждения поражения миокарда и оценка сократительной способности миокарда

1.при наличии кровотечения — остановка кровотечения

  1. Консультация гинеколога и решение вопроса о хирургическом лечении миомы матки.
  2. Устранение анемии (насыщение и поддерживающая терапия препаратами железа)

Больной Б. 50 лет. Поступила с жалобами на резкую слабость, головокружение, шум в ушах, одышку при ходьбе, отсутствие аппетита, жжение языка, жидкий стул до 3 раз в сутки. Чувство онемения и ползания мурашек в ногах, неуверенность походки.

В анамнезе 5 лет назад проведена резекция желудка по поводу язвенной болезни ДПК.

Объективно: Походка шаткая. Кожные покровы бледные, на передней брюшной стенке послеоперационный рубец, язык ярко-красный с трещинами. Болезненность при поколачивании по костям. Дыхание везикулярное. Пульс 104 ударов в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10-9-8 см.

Эр-2,3 *10 12 /л., Hb-82 г/л., ЦП-1,08 тромбоциты — 100*10 9 /л., ретикулоциты – 0,5%, МСV- 98 фл, MCH – 38 пг, MCHC – 40 г/дл

Кольца Кебота и тельца Жолли.

Миелограмма: костномозговой пунктат ярко красный, много мегалобластов.

  1. Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
  2. Поставьте предварительный диагноз.
  3. План обследования.
  4. План лечения.

1) синдром Анемический (ведущий) – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие дефицита витамина В12.

А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией

— резкая слабость, шум в ушах, головокружение – гипоксия головного мозга,

— тахикардия – как компенсаторная реакция,

-систолический шум на верхушке сердца – обусловлен изменением реологических свойств крови

Б – В12 дефицитный синдром – нарушение кроветворения и поражение органов и систем в результате нарушения синтеза ДНК и воздействия токсичных продуктов измененного обмена веществ при дефиците витамина В12

* гастроэнтерологический синдром – обусловлен развитием атрофических процессов слизистой оболочке ЖКТ

— жалобы на жжение языка, снижение аппетита, учащенный жидкий стул .

— язык ярко-красный с трещинами

* неврологический синдром – развитие фуникулярного миелоза (поражение задних и боковых столбов спинного мозга) в результате накопления в организме и токсического воздействия на ЦНС метилмолоновой и пропионовой кислот при нарушении обмена жирных кислот обусловленном дефицитом витамина В12

— чувство онемения и ползания мурашек в ногах, неуверенность походки.

В — гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате дефицита витамина В12

— эр-2,3 *10 12 /л., Hb-82 г/л. (снижение гемоглобина и эритроцитов) – анемия

— ЦП-1,08 MCH – 38 пг, MCHC – 40 г/дл (показатели увеличены) – анемия гиперхромная

— МСV- 98 фл, — анемия макроцитарная

— ретикулоциты 0,5% — анемия гипорегенераторная.

— тромбоциты — 100*10 9 /л., лейк.- 2,5*10 9 /л.- тромбоцито- и лейкопения

— кольца Кебота и тельца Жолли – остатки ядра или его оболочки в эритроците.

— миелограмма: костномозговой пунктат ярко красный, много мегалобластов – анемия мегалобластная.

2) синдром Клинико-анамнестический — в анамнезе 5 лет назад проведена резекция желудка по поводу язвенной болезни ДПК.

— ФГДС– для уточнения поражения культи желудка

— анализ кала — исключение скрытого кровотечения, выявление нарушения переваривания пищи, исключения глистной инвазии.

— биохимический анализ крови для исключения нарушения функции печени (билирубин, АСАТ, АЛАТ, общий белок)

  1. Устранение анемии (насыщение и поддерживающая терапия препаратами вит В12)
  2. Сбалансированная диета, ферментные препараты для улучшения переваривания пищи.

Больная Г. 33 лет поступила с жалобами на слабость, головокружение, одышку при физической нагрузке, желтое окрашивание кожи, тяжесть в левом подреберье.

В анамнезе несколько эпизодов появления желтухи, слабости после стрессов, ОРЗ. Похожие симптомы отмечает у родственников. 2 дня назад после сильного переутомления усилилась слабость, появился озноб, температура 37,8, боли в левом подреберье, кал и моча потемнели.

Читайте также:  Иммуносупрессивная терапия при апластической анемии

Объективно: Кожные покровы и слизистые желтые. Дыхание везикулярное. Пульс 100 ударов в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в левом подреберье. Размеры печени по Курлову 11-10-9 см. Селезенка 12-16 см.

Эр-2,8 *10 12 /л., Hb-79 г/л., ЦП-0,85 тромбоциты — 230*10 9 /л., ретикулоциты – 12%, МСV- 95 фл, MCH – 32 пг, MCHC – 36 г/дл, лейк.- 7,5*10 9 /л., СОЭ-15 мм/ч, микросфероцитоз.

Билирубин 77 ммоль/л, прямой билирубин10,6ммоль/л, АСТ 0,11 мкмоль/л, АЛТ 0,12 мкмоль/л, железо сыворотки 22 ммоль/л

  1. Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
  2. Поставьте предварительный диагноз.
  3. План обследования.
  4. План лечения.

1) синдром Анемический (ведущий) – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие дефицита витамина В12.

А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией

— слабость, головокружение – гипоксия головного мозга,

— тахикардия – как компенсаторная реакция,

-систолический шум на верхушке сердца – обусловлен изменением реологических свойств крови

Б – синдром гемолитической (надпеченочной) желтухи – обусловлен гемолизом эритроцитов в результате наследственного дефекта мембраны – мембранопатии (повышается проницаемость мембраны для ионов натрия и воды, что ведет к набуханию эритроцитов, которые теряют способность к деформации в узких участках кровотока)

— билирубин 77 ммоль/л, прямой билирубин10,6ммоль/л – повышение непрямого билирубина, образующегося в процессе гемолиза эритроцитов.

— кожные покровы и слизистые желтые.

— озноб, температура 37,8 – действие пирогенов выделяющихся при гемолизе эритроцитов

— кал и моча потемнели – большое количество непрямого билирубина, образующегося в процессе гемолиза, перерабатывается гепатоцитами в прямой, который в составе желчи поступает в кишечник, где в увеличенном количестве синтезируются стеркобилиноген и уробилиноген

— синдром спленомегалии – увеличение размеров селезенки в связи с усиленным разрушением измененных эритоцитов.

В — гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате гемолиза эритроцитов

— эр-2,8 *10 12 /л., Hb-79 г/л.- (снижение гемоглобина и эритроцитов) – анемия

— ЦП-0,85 MCH – 32 пг, MCHC – 36 г/дл, железо сыворотки 22 ммоль/л – анемия нормохромная

— ретикулоциты – 12% — анемия гиперрегенераторная

2) синдром Клинико-анамнестический – заболевание хроническое, прослеживается наследственный генез заболевания.

— анализ кала – увеличение стеркобилина

— анализ мочи – увеличение уробилина

— биохимический анализ крови для исключения нарушения функции печени (билирубин, АСАТ, АЛАТ, общий белок)

  1. Устранение анемии — спленэктомия

источник

1 Пациентка Л., 67 лет, обратилась с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания, резкую слабость, головокружение, шум в голове, сопровождающиеся частым сердцебиением, которые бес­покоят ее в течение месяца.

Страдает хроническим гастритом, гипертонической болезнью, в связи с чем в течение двух последних лет регулярно принимает энап по 10 мг/сут, с хорошим эффектом. Около двух месяцев назад обратилась к терапевту по месту жительства по поводу болей в шейном отделе позвоночника. Состояние было расценено как остеоартроз, в связи с чем назначен диклофенак (50 мг 3 раза в сут­ки), который пациентка принимает регулярно до настоящего вре­мени, с хорошим эффектом, однако около месяца назад она отмети­ла появление темного, дегтеобразного, стула.

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -18 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, при аускультации выслушивается систолический шум во всех точках, шум волчка. ЧСС — 100 в минуту. АД — 90/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин — 50 г/л, эритроциты — 2,6 млн, ЦП — 0,58.

Анализ мочи без патологии.

В анализе кала: бензидиновая реакции и реакция с гваяковой настойкой резко положительные.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска выявлены кратковременные эпизоды потери сознания, резкая слабость, головокружение, шум в голове, тахикардия. Все эти симптомы входят в циркуляторно-гипоксический синдром, встречающийся при анемиях. Кроме этого, обращает на себя внимание появление дегтеобразного стула, осо­бенно вследствие длительного бесконтрольного приема НПВП. Все это безусловно должно натолкнуть на мысль о возможном желудоч­но-кишечном кровотечении, спровоцированном приемом диклофе-нака, с последующим развитием железодефицитной анемии. Тем не менее, учитывая возраст пациентки, в дифференциальный диагноз следует включить и возможность наличия В — дефицитной анемии или кровоточащей опухоли желудочно-кишечного тракта.

На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над верхушкой сердца, крупными со­судами, а также нехарактерное для пациентки, страдающей гипертоничес­кой болезнью, низкое артериальное давление. Все это подтверждает пред­положение о наличии анемии и возможном кровотечении.

Предварительный диагноз может быть сформулирован следу­ющим образом: «Желудочно-кишечное кровотечение. Железоде-фицитная анемия».

На 3-м этапе диагностического поиска: в анализе крови — карти­на гипохромной анемии, что противоречит диагнозу В ^-дефицит­ной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь сви­детельствует о желудочно-кишечном кровотечении.

Таким образом, необходимо установить характер гипохромной ане­мии и источник кровотечения. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к ко­торым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Для этого нужно определить уровень железа сыворотки, трансферрин, насыщение трансферрина железом. Для железодефицитной анемии, в отличие от всех других, бу­дет характерно снижение уровня сывороточного железа. Для сидеро-ахрестической анемии свойственно повышение уровня сывороточного железа. Против диагноза талассемии свидетельствует отсутствие ми-шеневидных эритроцитов, признаков гемолиза (отсутствие уробилина в моче). Анемия при хроническом заболевании также маловероятна вследствие отсутствия такового. Для выявления источника кровотече­ния нужно провести ЭГДС, ирриго- или колоноскопию.

В зависимости от результатов дообследования клинический ди­агноз может быть сформулирован следующим образом: «Мно­жественные кровоточащие эрозии желудка на фоне приема НПВП. Железодефицитная анемия. Хронический гастрит (. ). Ги­пертоническая болезнь (. )».

Лечение включает следующее: необходимо прекратить прием НПВП, диета (стол № 1), прием препаратов железа (например, сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза в день) с контролем анали­зов до восстановления показателей красной крови.

2 Пациент М., 66 лет, обратился к неврологу с жалобами на не­обычные неприятные ощущения в виде покалывания и онемения в руках и ногах, слабость в конечностях, затруднения при движении, изменение походки, снижение зрения, а также снижение настро­ения, сонливость, потерю концентрации внимания.

Указанные симптомы возникли около четырех месяцев назад и постепенно нарастали. В анамнезе у пациента — хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, аутоиммунный тиреоидит (ме­дикаментозный эутиреоз на фоне приема 50 мг L-тироксина в сутки).

При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент понижен­ного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется не­большая иктеричность склер, язык чистый, умеренная сглажен­ность сосочков языка. Отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД -17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются, ЧСС — 72 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболез­ненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации. В неврологическом статусе признаки сенсомоторной полинейропатии, положительный симптом Лермитта.

В анализах крови: гемоглобин — 8,2 г/л, эритроциты — 2,1 млн, ЦП — 1,3, средний объем эритроцитов -104 фл., лейкоциты — 4,2 тыс., обна­ружены полисегментоядерные нейтрофилы, тромбоциты — 123 тыс. (картина периферической крови приведена на рисунке ниже), СОЭ — 22 мм/ч, общий билирубин -1,8 мг%, прямой билирубин — 0,2 мг%,ТТГ-5,ЗМЕ/л.

В анализах мочи и кала — без отклонений от нормы.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагности­ческие критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно выжить такие симптомы, как быстрая утомляемость и слабость, что в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования, в том числе с локализацией в желудочно-кишечном тракте. Диагностиро­ванная на госпитальном этапе нестабильная стенокардия может рас­сматриваться, с одной стороны, как резкое прогрессировать ишемической болезни сердца, а с другой — как ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.

При проведении 2-го этапа диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тенденция к тахи­кардии, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительное предположение — на­личие у пациента анемии [железодефицитной (?), В„-дефицитной (?)], которая может иметь вторичную (опухолевую?) природу. От­носительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об ост­ром желудочно-кишечном кровотечении. Скорее, можно предполо­жить хроническую кровопотерю.

В ходе 2-го этапа диагностического поиска в анализах крови от­мечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показателями железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железо-связывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о кровопотере, которая, как уже было сказано, скорее всего имеет хронический характер.

Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для этого нужно провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.

При выявлении язвенного Поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показате­лей красной крови — внутривенно). При обнаружении опухоли соот­ветствующего отдела ЖКТ — решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.

3 Пациент К., 20 лет, предъявляет жалобы на головокружение, сла­бость, учащенное сердцебиение, появившиеся около двух недель назад.

Из анамнеза известно, что отец больного страдает ИБС, язвен­ной болезнью, у матери гипертоническая болезнь с 38 лет, состо­яние после холецистэктомии по поводу ЖКБ.

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы, конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка. ЧСС — 92 в минуту. АД — 100/60 мм рт. ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, не вздут, не напряжен, при глубокой пальпации определяется умеренная бо­лезненность в эпигастрии.

В анализах крови: гемоглобин — 75,3 г/л, эритроциты — 3,7 млн, ЦП — 0,6, лейкоциты — 6,1 тыс., ретикулоциты — 12 д, выраженный анизоцитоз эритроцитов, СОЭ — 7 мм/ч; железо — 7 мкг/дл, трансферрин — 327 мг/дл, насыщение трансферрина железом — 1,5%.

В анализе мочи без патологии.

В анализе кала — бензидиновая проба резко положительная.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1 этапе диагностического поиска обращают на себя внимание жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение. Необходимо уточнить у пациентки не обращала ли она внимания на изменения вкусовых ощущений, затруднения при глотании, болевые ощущения в эпигастрии. Пир умеренно выраженной анемии данные симптомы могут отсутствовать или быть маловыраженными.

На 2 этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов и конъюнктив, что является специфичным симптомом. Циркуляторно- гипоксический проявляется тахикардией, систолическим шумом на точках аускультации сердца и сосудов.

Предварительный диагноз: Железодефицитная анемия (вызванная скорее всего кровотечением,тк пациентка страдает язвенно болезнью) в стадии обострения.

На 3 этапе проводят исследование периферической крови (снижение гемоглобина и и увеличение эритроцитов малого диаметра- микроцитоз, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП), изменяются показатели обмена железа (снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки- общий трансферрин) Для изучения резервов железа в организме- десфераловая проба. Резко положительная бензодиновая проба.

При постановке диагноза 2 критерия:

дефицит железа,тк : гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86, трансферрин более 35, насыщение трансферрина железом менее 25.

Для установления причины необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обслдеованием необходимо проведение эндоскопических и других методов исследования.

Лечение— воздействие на этиологические факторы. Диета должна содержать продукты, богатые железом (говядина, телятина, рыба и тд). Необходимо чтобы суточная норма двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Основное направление терапии- длительное лечение железом, только тогда будут результаты. Из препаратов ферроплекс (двухвалентное железо и аскорбиновая кислота), ферроградумет, сорбифор дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин 1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма 1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа, показаниями являются- тошнота, рвтоа (непереносимость при приеме внутрь), нарушение всасывания при патологии ЖКТ, нежелательность при назначении внутрь при заболеваниях ЖКТ, необходимость быстрого насыщения организма железом.

Читайте также:  Что такое вторичная железодефицитная анемия

1 Пациентка P., 63 года, обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, не­устойчивый стул, жжение и боли в кончике языка.

Указанные симптомы беспокоят больную на протяжении двух месяцев. Из анамнеза известно, что три года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстой кишки (наблюдается в онкологи­ческом диспансере, данных о рецидиве заболевания нет).

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. В легких ды­хание везикулярное, хрипов нет. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслуши-ваютс. ЧСС — 72 в минуту. АД -140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блес­тящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин — 85 г/л, эритроциты — 2 млн, ЦП -1,3, ретикулоциты — 4 д, лейкоциты — 3 тыс. (п/я — 2, с/я — 68), лим­фоциты — 25, моноциты — 5, тромбоциты — 110 тыс., СОЭ — 45 мм/ч, выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз; билирубин общий — 2,2 мг%, билирубин прямой — 0,1 мг%, ACT — 16 ME, АЛТ — 20 ME.

В общем анализе мочи повышен уробилин, в остальном без па­тологии.

В анализе кала без отклонений от нормы.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускорено. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые палочко-ядерные формы. Мегакариоциты найдены.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступа­ют жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после при­ема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустой­чивый стул, жжение и боли в кончике языка, на основании ко­торых можно предположить поражение ЖКТ. Однако, анализи­руя эти жалобы, можно отметить, что все они не укладываются ни в один синдром, характерный для какого-либо заболевания желу­дочно-кишечного тракта (например, синдром кислой желудочной диспепсии при язвенной болезни или кишечной диспепсии при ко­лите), а представляют собой симптомокомплекс, свидетельству­ющий о поражении желудочно-кишечного тракта на значитель­ном его протяжении.

На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет запо­дозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и иктерич-ность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их со­четание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распростра­ненная из них В]2-дефицитная анемия). В пользу В12-дефицитной анемии также могут свидетельствовать наличие «полированного языка» как одного из симптомов гастроэнтерологического синдро­ма при В12-дефицитной анемии и возраст пациентки.

Таким образом, после двух этапов диагностического поиска можно предположить у больной наличие В12-дефицитной анемии. Тем не менее необходимо исключить прочие возможные причины, вызывающие гипербилирубинемию, — гемолиз эритроцитов (напри­мер, при гемолитических анемиях), цитолиз гепатоцитов (в рамках цитолитического синдрома при гепатитах), холестаз.

Таким образом, к окончанию 2-го этапа диагностического по­иска предварительный диагноз звучит следующим образом: «Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. В12-дефицитная анемия (?). Гемолитическая анемия (?). Гепатит (?). Холестатический синдром (?)».

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В]2-де-фицитной анемии свидетельствует ее гиперхромный характер в со­четании с умеренными лейкопенией и тромбоцитопенией, а также повышение непрямого билирубина в крови и уробилина в моче, ко­торые являются проявлением гемолиза, а не холестаза. При отсутст­вии повышения ACT и АЛТ можно с уверенностью опровергнуть цитолиз гепатоцитов. Исследование пунктата костного мозга вы­явило наличие трансформации кроветворения в мегалобластический тип, наличие телец Жолли и колец Кебота.

В данном клиническом наблюдении превалируют симптомы гас­троэнтерологического и гематологического синдромов при В12-де-фицитной анемии. Пациентку необходимо проконсультировать у невропатолога на предмет выявления фуникулярного миелоза. Циркуляторно-гипоксический синдром не выражен.

Формулировка клинического диагноза: «Состояние после пра­восторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отде­ла толстой кишки. В12-дефицитная анемия, рецидив».

Лечение в данном случае будет носить патогенетический харак­тер: назначение витамина В12 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В12-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализа­ции показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

2 Пациент Ф., 69 лет, предъявляет жалобы на слабость, утомля­емость, неустойчивость походки, потерю в весе 12 кг, отсутствие аппетита, которые постепенно нарастают в течение четырех лет и появление которых он связывает с психоэмоциональным стрес­сом по поводу смерти жены пять лет назад.

Наличие хронических заболеваний отрицает. Курит в течение 40 лет.

Пациент пониженного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется небольшая иктеричность склер, язык чистый, следы от зубов отсутствуют, умеренная сглаженность со­сочков языка. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД — 17 в ми­нуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы не выслушивают­ся. ЧСС — 72 в минуту. АД — 135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, без­болезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболез­ненный при пальпации.

В анализах крови: гемоглобин — 10,4 г/л, эритроциты — 2,4 млн, ЦП — 1,2, ретикулоциты — 2 д, обнаружены полисегментоядерные нейтрофилы, СОЭ — 7 мм/ч, общий билирубин — 1,8 мг%, прямой билирубин — 0,2 мг%.

В анализах мочи и кала без отклонений от нормы.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают жалобы неврологического характера, составляя развернутую кли­ническую картину подострой комбинированной дегенерации спин­ного мозга. Одной из частых причин данного состояния является дефицит витамина В12. Анамнестические указания на наличие хро­нического гастрита с пониженной секреторной функцией (по-види­мому, речь идет об аутоиммунном гастрите типа А) и аутоиммунно­го тиреоидита позволяют предположить наличие у пациента перни-циозной анемии.

На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внима­ние бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить нали­чие малокровия. Желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с блед­ностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распространенная из них В12-дефицитная анемия).

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В12-де­фицитной анемии свидетельствуют гиперхромный (ЦП), макроци-тарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с уме­ренно выраженной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые явля­ются проявлением гемолиза.

Для уточнения диагноза необходимо определить содержание вита­мина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента. Кроме того, целесо­образно провести стернальную пункцию для определения типа кро­ветворения. Учитывая клиническую картину, скорее всего, содержание витамина В12 будет ниже 100 пг/мл при нормальном содержании фолиевой кислоты, а картина стернального пунктата продемонстри­рует мегалобластный тип кроветворения. Для подтверждения перни-циозной анемии рекомендуется провести тест Шиллинга. Выяв­ленные нарушения в ходе проведения 1-го этапа теста Шиллинга при нормальных показателях на 2-м этапе будут свидетельствовать в пользу пернициозной анемии. Кроме этого, для подтверждения ди­агноза целесообразно определить антитела к париетальным клеткам желудка.

Клинический диагноз: «Хронический аутоиммунный гастрит (тип А). В12-дефицитная пернициозная анемия тяжелого течения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга».

Лечение в данном случае будет носить патогенетический харак­тер: назначение витамина В]2 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В]2-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализа­ции показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

3 Пациент Б., 67 лет, жалуется на выраженную общую слабость, головокружение, одышку и сердцебиение при небольших физичес­ких нагрузках (подъем на один этаж), преходящее ощущение оне­мения и «ползания мурашек» в ногах, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи.

Указанные симптомы беспокоят около трех месяцев. Из анам­неза известно, что пациент наблюдается в онкологическом дис­пансере в связи с субтотальной резекцией желудка по поводу ра­ка, проведенной шесть лет назад (данных о рецидиве заболева­ния нет). Телосложение нормальное, кожные покровы и склеры бледные, с желтушным оттенком, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслу­шиваются. ЧД — 18 в минуту. Тоны сердца сохранены, шумов нет. ЧСС — 76 в минуту. АД — 130/85 мм рт. ст. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см по сред­неключичной линии, безболезненна, край ровный, поверхность гладкая.

В общем анализе крови: гемоглобин — 65,1 г/л, эритроциты -1,6 млн, ЦП — 1,2, выраженный анизоцитоз, лейкоциты — 3,15 тыс., тромбоциты — 98,7 тыс., ретикулоциты — 6 д, СОЭ — 8 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: железо — 263 мкг/дл, ОЖСС -205 мкг/дл, насыщение трансферрина железом — 91%, общий били­рубин — 2,2 мг%, прямой билирубин — 0,3 мг%.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного моз­га богат клетками. Эритропоэз смешанный — мегалонормобласти-ческий. Имеются гигантские и уродливые палочкоядерные нейтро-филы и метамиелоциты. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Найдены единичные мегакариоциты.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают неспецифические жалобы общего характе­ра, которые, учитывая онкоанамнез данного пациента, требуют настороженности в отношении рецидива или прогрессирования опухолевого процесса. В то же вре­мя, учитывая данные ежегодного эндоскопического контроля, можно полагать, что в настоящее время име­ющиеся клинические проявления не связаны с рециди­вом рака. В связи с этим также целесообразно уточ­нить результаты других исследований, выполненных на предмет выявления метастатического поражения. С другой стороны, характер проведенного хирургиче­ского лечения предполагает развитие ятрогенного синдрома нарушенного всасывания, и, с учетом клини­ческой картины (циркуляторно-гипоксический синд­ром, полинейропатический синдром), возможно, речь идет о дефиците витамина В]2.

На 2-м этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и истеричность склеп являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочета­ние с бледностью кожи не может не заставить врача поду­мать об анемии, сопровождающиеся гемолизом (наиболее распространенная из них В12 -дефицитная анемия).

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диаг­ноза В12дефицитной анемии свидетельствует гиперхромный (ЦП), макроцитарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с умеренно выра­женной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые являются проявлением гемолиза. Результаты исследования стернального пунктата также свидетель­ствуют в пользу В12-дефицитной анемии. Для уточне­ния диагноза необходимо определить содержание вита­мина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента.

Клинический диагноз: «Рак желудка (классифика­ция ТММ). Состояние после субтоталъной резекции желудка. В12дефицитная анемия».

Лечение в данном случае будет носить патогенетиче­ский характер: назначение витамина В12 внутримы­шечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в польз> диагноза В12-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После норма­лизации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

источник