Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.
Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.
Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.
Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.
Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.
Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:
Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):
- бледность,
- вялость,
- утомляемость,
- капризность,
- нарушение обучаемости,
- головные боли,
- шум в ушах,
- одышка, сердцебиения,
- головокружения,
- потемнение в глазах и даже обмороки.
Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).
- Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
- Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
- Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
- Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
- Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
- В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.
Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.
- Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
- Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
- Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.
На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:
- утомляемость,
- легкая одышка,
- плохая переносимость физической нагрузки.
Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.
Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:
- В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
- Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
- McV (средний объем эритроцитов) и
- McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.
В биохимическом анализе крови отмечают:
- снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
- насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (
Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.
Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.
В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.
Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.
Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.
Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.
Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.
Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.
К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.
Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:
- на фоне бактериальных кишечных инфекций,
- диеты,
- ранним введением коровьего молока,
- трещин анальной области,
- неспецифического язвенного колита,
- при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.
Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:
- с недостатком поступления железа,
- недоношенных,
- детей от рождения до введения прикорма мясом.
Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.
Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.
Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).
Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.
Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.
Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.
Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.
Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.
- В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
- Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.
При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.
Так как надо еще и насытить депо, то анемия:
- 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
- средней тяжести – 4,5 месяца,
- тяжелая – полугода.
Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.
| Форма препарата | Название |
| Таблетки |
|
| Сироп, капли, раствор |
|
| Растворы для инъекций |
|
Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):
- при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
- при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
- для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
| Название | Характеристика |
| Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) | Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой. |
| Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С | Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой |
| Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) | Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке). |
| Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). | Содержит серин, который улучшает всасывание железа. |
Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.
- До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
- Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
- Подростки до 120 мг в сутки.
| До 3 лет | От 3 до 6 лет | От 7 лет и старше |
|
|
|
- Тяжелая форма анемии.
- Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
- Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
- Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
- Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
- Почечная недостаточность до или во время диализа.
- Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
- Для быстрого насыщения железом.
Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.
- К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
- На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
- Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.
После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.
Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.
При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.
При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:
- Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
- Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
- Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.
Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:
- Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
- Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
- Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
- Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
- Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.
После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.
Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.
источник
Железодефицитная анемия у детей – патологическое состояние, которое возникает в результате недостатка в организме ребенка железа и характеризуется уменьшением в крови уровня гемоглобина, часто в сочетании со снижением уровня эритроцитов.
Железо является составляющей многих белков и ферментов, участвующих в обмене веществ. В частности, оно входит в состав важного белка крови – гемоглобина. Гемоглобин – вещество, способное соединяться с кислородом и доставлять его в клетки и ткани. Если железа в организме недостаточно, то процессы доставки кислорода в ткани и удаления из них углекислого газа нарушаются. Постепенно развивается железодефицитная анемия, при которой страдают все системы и органы. В этой статье расскажем о симптомах, причинах и лечении этого заболевания у детей.
По данным ВОЗ, дефицит железа у школьников составляет около 17%, у дошкольников – 40-50%.
Нижняя граница уровня гемоглобина – 120 г/л у ребенка до 6 лет и 130 г/л у ребенка старше 6 лет. Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе – 0,5-1,2 мг/сут.
Снижение уровня железа в организме может быть связано с его недостаточным поступлением, плохой усвояемостью, патологическими потерями. К причинам, вызывающим железодефицитную анемию у ребенка, можно отнести:
- незрелость системы кроветворения;
- несбалансированное питание;
- различные заболевания, в том числе инфекционные и онкологические;
- гельминтозы;
- обильные месячные у девочек;
- гормональные изменения в подростковом возрасте;
- оперативные вмешательства;
- кровопотери при травмах и оперативных вмешательствах;
- вредные привычки и др.
Органы кроветворения у ребенка с позиции анатомии и физиологии не являются достаточно зрелыми. Поэтому они легко поддаются воздействию различных негативных факторов окружающей среды. Часто железодефицитной анемией страдают дети из двойни или тройни, родившиеся раньше срока, с маленькой массой тела, если у их матери во время беременности также отмечалась анемия.
Уровень гемоглобина может снижаться из-за различных заболеваний пищеварительной системы, при заболеваниях почек, патологии печени, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике.
Некоторые заболевания приводят к возникновению небольших кровотечений в организме. Незначительная, но регулярно повторяющаяся кровопотеря вызывает снижение уровня гемоглобина.
Анемия может быть также симптомом инфекционных болезней, онкологических заболеваний.
Одной из распространенных причин возникновения железодефицитной анемии у детей являются глистные инвазии, особенно аскаридоз.
Уровень железа в организме может снижаться в подростковом возрасте из-за активного роста и гормональных изменений, а у девочек при нерегулярных и обильных менструациях.
Вредные привычки – курение, алкоголь, употребление наркотиков – также способствуют возникновению анемии.
Недостаток белка, витаминов и микроэлементов в пище ребенка рано или поздно приведет к железодефицитной анемии, если рацион не сбалансировать. Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, чаще болеют анемией, так как в таком питании, в сравнении с материнским молоком, гораздо меньше содержится меди и железа. Кроме того, белок материнского молока в разы лучше усваивается, чем белок коровьего молока.
В своем развитии железодефицитная анемия проходит три стадии:
- Прелатентный дефицит железа. При нормальном уровне гемоглобина в крови постепенно уменьшается содержание железа в тканях; снижается активность кишечных ферментов, что приводит к ухудшению усвоения железа из пищи.
- Латентный (скрытый) дефицит железа. Уменьшаются запасы железа в депо, снижается количество железа в сыворотке крови.
- Стадия клинических проявлений. На фоне симптомов заболевания обнаруживается значительное снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов в единице крови.
Одним из главных симптомов железодефицитной анемии является бледность кожи и слизистых. Этот симптом входит в так называемый эпителиальный синдром, который также включает: сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения волос и ногтей (ломкость, поперечная исчерченность, искривление), нарушение обоняния и вкуса, кариес, снижение аппетита, заболевания органов пищеварения, вплоть до кишечных кровотечений.
Из других синдромов, как правило, присутствуют:
- Астено-невротический синдром: чувство усталости, головные боли, шум в ушах, раздражительность, апатия, повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, отставание в психомоторном развитии.
- Мышечный синдром: задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, проявляющаяся недержанием мочи.
- Сердечно-сосудистый синдром: одышка и сердцебиение, пониженное артериальное давление, функциональный систолический шум при выслушивании сердца.
- Синдром сниженной местной иммунной защиты: из-за поражения барьерных тканей часто возникают острые респираторные инфекции.
- Увеличение печени и селезенки.
На основании одного лишь комплекса симптомов и синдромов установить диагноз железодефицитной анемии нельзя, – необходимо провести анализ крови, в котором выявляются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, изменение цветного показателя.
В зависимости от уровня гемоглобина выделяют следующие формы железодефицитной анемии:
- легкая – уровень гемоглобина 110 – 91 г/л;
- среднетяжелая – 90-71 г/л;
- тяжелая – 70 г/л;
- сверхтяжелая – 50 г/л и менее.
В биохимическом анализе крови обнаруживают снижение уровня сывороточного железа, повышение способности сыворотки связывать железо и др.
Грамотное лечение железодефицитной анемии у ребенка начинается с устранения причины, которая вызвала дефицит железа в организме.
Например, если анемия возникла в результате массивной кровопотери, врач должен рассмотреть вопрос о необходимости переливания крови и ее компонентов.
Если к анемии привела хроническая кровопотеря из внутренних источников кровотечения (например, при изъязвлениях кишечника), необходимо выявить такие источники и направить лечение на их ликвидацию.
Девочкам при обильных и нерегулярных месячных необходимо наблюдаться у гинеколога и эндокринолога, которые к стандартному лечению анемии могут добавить гормональную терапию и другие виды лечения.
При выявлении в организме ребенка паразитов необходимо провести дегельминтизацию.
Абсолютно необходимой составляющей эффективного лечения железодефицитной анемии является полноценное и сбалансированное питание. Можно использовать детское питание, обогащенное железом.
При нарушениях системы пищеварения используют травы с противовоспалительным действием, которые улучшают функционирование слизистых оболочек кишечника, способствуют синтезу гемоглобина, обогащают организм витаминами и минералами. Из трав используются: шиповник, крапива двудомная, красный клевер, девясил, укроп, черника, мята и другие.
Медикаментозным методом лечения является назначение препаратов железа с небольшими дозами аскорбиновой кислоты и других витаминов.
Препараты железа принимаются внутрь в виде таблеток или в виде капель, так как такая форма безопасней, чем инъекции. Дозировка подбирается врачом-педиатром индивидуально с учетом возраста ребенка, уровня гемоглобина в крови, сопутствующей патологии и других факторов. Прием начинают с половины или с четверти необходимой дозы и постепенно в течение 1-2 недель доводят до оптимальной. Восстановление нормального уровня гемоглобина, как правило, происходит через полтора-два месяца. После этого терапия препаратами железа продолжается не менее трех месяцев.
Могут назначаться монокомпонентные препараты железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат железа), а также препараты, содержащие железо в разных комбинациях с другими лекарственными веществами: витамином С, фолиевой кислотой, мукопротеазой, витамином В12, глюконатом марганца и др.
Используются такие препараты, как: Гемофер, Феррум Лек, Актиферрин, Ферроплекс, Мальтофер, Ферронат, Тотема, Тардиферон и другие. Выбор препарата для каждого индивидуального случая осуществляет врач.
При непереносимости пероральных (принимаемых внутрь) препаратов, при состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при тяжелой степени анемии, при отсутствии первичной реакции со стороны крови (появление ретикулоцитов) через две недели после начала лечения назначают инъекционные формы препаратов.
Перед началом лечения препаратами железа определяется уровень сывороточного железа крови и других показателей, которые помогут врачу сориентироваться в текущей ситуации и отследить динамику развития заболевания на фоне лечения.
Регулярный осмотр педиатром и контроль общего анализа крови позволяет выявлять анемию у детей на начальных этапах развития заболевания. Вовремя назначенное лечение позволяет быстро справиться с проблемой и предупредить осложнения.
Детям, которые родились недоношенными, с двух месяцев до двух лет профилактически назначают препараты железа в дозе, составляющей половину от лечебной.
Для растущего организма крайне важно полноценное питание, которое должно быть сбалансированным по содержанию в нем минералов, белков и витаминов, так как эти вещества участвуют в процессах кроветворения. Ребенок должен достаточное количество времени пребывать на свежем воздухе.
Гимнастика, массаж, закаливание, правильный режим дня, – все это помогает поддерживать баланс железа в организме ребенка и не допустить возникновения анемии.
При появлении признаков анемии у детей нужно обратиться к педиатру и сдать общий анализ крови. Если после курса лечения уровень гемоглобина не восстановился, или анемия сразу имела среднее или тяжелое течение, ребенка направляют к гематологу. При необходимости проводятся консультации таких врачей, как гастроэнтеролог, гинеколог, инфекционист, онколог. Полезно будет посоветоваться с диетологом об особенностях питания ребенка с анемией.
источник
Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; ноябрь-декабрь; 2015; стр. 6-7.
А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии №1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва
Ключевые слова: анемия, дефицит железа, подростки, нутритивный статус.
Key words: badger anemia, iron deficiency, adolescents, nutritional status.
Железо является одним из наиболее распространенных веществ во Вселенной: земная кора почти на 5%, а ядро на 90% состоит из железа. Но, несмотря на это, его дефицит является чрезвычайно распространенным среди популяции людей и служит наиболее частой причиной анемии во всем мире. Ежегодно регистрируется более 1,5 млрд человек с анемией, из которых почти 50% обусловлено дефицитом железа [1, 2].
Железодефицитная анемия (ЖДА) встречается во всех странах мира, однако распространенность ее неодинакова и зависит от большого количества причин — социально-экономических условий, доходов населения, характера питания и др. Дефицит железа почти в 5 раз чаще встречается в слаборазвитых странах, где он может достигать почти 65% (рис. 1) [3-5].
Рис. 1. Распространенность железодефицитной анемии у детей в зависимости от региона проживания
Актуальность проблемы ЖДА обусловлена невозможностью нормального функционирования организма человека в условиях дефицита железа. В программе ЮНИСЕФ «Micronutrient Initiative» показана взаимосвязь между ЖДА и следующими экономически значимыми факторами: снижением реальной работоспособности, увеличением материнской и младенческой смертности, негативным влиянием на развитие ребенка. Недостаток железа у младенцев и детей (латентный или клинически выраженный) связан с комплексом негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития, так как доказанным является факт нарушения миелинизации нервных волокон при перинатальном дефиците железа. Несмотря на то что ЖДА редко приводит к смерти, воздействие на здоровье человека весьма значительно и обусловливается чрезвычайно важной ролью железа для человека.
Железо является одним из основных микроэлементов в организме человека, и его значение для нормальной жизнедеятельности сложно переоценить (табл. 1). Оно участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов: около 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов, основным представителем которых является гемоглобин (58% железа). Также железо содержится в миоглобине (9%), цитохромах, пероксидазах, каталазах (до 4%) и ряде негемовых ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза, трансферрин, лактоферрин).
Основные железосодержащие субстраты организма и их функции
| Субстрат | Функция |
| Гемоглобин | Транспорт кислорода |
| Миоглобин | Транспорт и депонирование кислорода в мышцах |
| Каталаза | Разложение перекиси водорода |
| Цитохром | Тканевое дыхание |
| Пероксидаза | Окисление |
| Трансферрин | Транспорт железа |
| Ферритин | Тканевое депонирование железа |
| Гемосидерин | Тканевое депонирование железа |
| Ксантиноксидаза | Образование мочевой кислоты |
| Дегидрогеназы | Катализ окисления-восстановления |
Потребность организма в железе определяется эндогенными затратами, колеблется в широком диапазоне и зависит от различных факторов (табл. 2):
Суточная потребность в железе у лиц различного возраста/пола
| Возраст | Потребность в железе, мг/кг/сут. |
| Грудной возраст — до 1 года | 1,0 |
| От 1 года до 10 лет | 0,5-1,0 |
| Период пубертата | 2,0 |
| Мужчины | 1,1 |
| Женщины детородного возраста | 2,4 |
| Беременные женщины | 5-6 |
В соответствии с этим выделяют группы риска по развитию ЖДА, в которых дефицит железа возникает чаще и последствия его более значимы и тяжелы:
Одним из таких критичных по дефициту железа является подростковый период. Согласно данным литературы, более 30% подростков страдают дефицитом железа [6]. Пубертатный период имеет свои особенности, обусловленные физиологическим ростовым скачком, сложной эндокринной, вегетативной и иммунной перестройкой организма. Нарушения процесса ремоделирования возникают крайне легко и приводят к формированию различных функциональных расстройств, а также выявляют скрытую ранее органическую патологию. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем пубертатного периода и обусловлено несоответствием потребностей в микроэлементе и его поступлением в организм подростка. Это время резко возрастающих потребностей в железе из-за бурного процесса роста, увеличения объема крови, увеличения мышечной массы [7].
Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что обусловлено становлением менструальной функции и большой ежемесячной кровопотерей. Так, проведенное в Японии исследование, показало, что латентная форма недостатка железа развивается у 71,8% школьниц уже через три года после начала менструации [8]. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл в месяц (15-30 мг железа). При полноценном питании, включающем достаточное количество мяса и рыбы, из кишечника может усваиваться до 2 мг железа в сутки, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. Если же кровопотеря превышает 80 мл в месяц, риск развития анемии даже при нормальном питании очевиден.
Кроме того, весьма частой причиной сидеропении, и не только у девушек, но и у юношей, является нерациональное питание из-за желания похудеть. Крайней степенью дисморфофобии является нервная (психическая) анорексия. При анорексии ситуация осложняется тем, что помимо недостаточного поступления железа с пищей всегда развивается тяжелая мальабсорбция, усугубляющая сидеропению.
Также алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих (!) вегетарианцев и у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни. Однако необходимо четко понимать, что обычная вегетарианская диета, как правило, достаточна для предотвращения развития железодефицитной анемии, но не предотвращает тканевого дефицита железа [9].
Интересен факт, что дефицит железа может развиваться и у подростков, страдающих избыточным весом и ожирением, причем распространенность дефицита железа увеличивается пропорционально увеличению индекса массы тела (ИМТ) [10, 11]. Ожирение является фактором риска для развития железодефицитной анемии у подростков обоих полов, но девушки подвержены данному риску почти в три раза чаще. Механизмы развития анемии у лиц, страдающих ожирением, до конца неизвестны, однако неоспоримым является факт несбалансированной высококалорийной диеты при возросших относительно массы тела потребностях в железе.
Интенсивные занятия спортом, аэробикой в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина и гемоглобина. Кроме этого, интенсивные физические нагрузки снижают абсорбцию железа в кишечнике и увеличивают его потери из-за гемолиза эритроцитов.
Особую группу риска составляют подростки с хроническими заболеваниями, такими как заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), атрансферринемия, коллагенозы [12].
Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию его недостаточности в организме. В зависимости от степени дефицита железа выделяют три стадии:
1) прелатентный дефицит железа;
2) латентный дефицит железа;
3) железодефицитная анемия.
Вначале развивается прелатентный дефицит железа, заключающийся в снижении запасов железа в депо. Для него характерно снижение уровня железа и ферритина, а уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастной нормы. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа практически не имеет.
Постепенно запасы железа в депо истощаются полностью, и развивается латентный дефицит железа, характеризующийся снижением содержания как депонированного, так и транспортного пула железа. На этой стадии отмечаются повышенная ОЖСС, значительное снижение насыщения трансферрина железом, повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах, но все еще нормальные показатели гемоглобина. На этой стадии уже имеются клинические проявления в виде сидеропенического синдрома, обусловленного снижением активности железосодержащих ферментов. Отмечаются различные трофические нарушения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек, появляется извращение вкуса и обоняния. Развивается астено-вегетативный синдром, мышечная гипотония, изменения нервной регуляции, снижается иммунная реактивность организма [13].
Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа (клинически выраженный дефицит железа) и характеризуется полным истощением запасов железа, приводящим к снижению синтеза гемоглобина и других железосодержащих соединений: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается (рис. 2).
Рис. 2. Степени дефицита железа 
| Депо костного мозга | 2-3 + | 0 следы | ||
| ОЖСС (μmol/l) | 50-65 | 65 | >70 | >75 |
| Ферритин сыворотки (μg/l) | 100 ± 60 | 1,50 | >3,0 | |
| Эритроциты | норма | норма | норма | микроцитар-гипохромные |
При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных правил: вначале установить и по возможности ликвидировать непосредственную причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнить дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [14, 15]. Выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков должен быть индивидуальным, учитывающим психологический статус пациента и все возможные побочные эффекты [16].
Предпочтение отдается пероральным препаратам, так как доказано, что разница в скорости нормализации уровня гемоглобина при пероральном и парентеральном применении железа составляет 2-3 дня [17]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению.
Лечение железосодержащими препаратами длительное и должно быть направлено не только на нормализацию уровня гемоглобина, но и на восполнение тканевых запасов железа, что может занять от 3 до 6 месяцев. В максимально переносимой дозе лечение проводится до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит не раньше чем через 6-8 недель. Клинические же признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии. При продолжающихся избыточных потерях железа, например при менструальных кровотечениях, показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 месяцев.
Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор, необходимо принять меры по коррекции диеты пациента и в первую очередь обогатить рацион продуктами, содержащими гемовое железо (мясо и рыба) [18]. Также при оставлении диеты важно учитывать факторы, усиливающие или, напротив, ухудшающие биодоступность железа. Так, танины, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота (используется в качестве консерванта), молоко, растительные волокна, отруби тормозят абсорбцию негемового железа, а аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид, напротив, усиливают. Гемовые же формы железа мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов [19]. Рекомендуемые нормы потребления железа учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10% (табл. 3) [20].
Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ
| Возраст | 0-3 мес. | 4-6 мес. | 7-12 мес. | 1-2 года | 2-3 года | 3-7 лет | 7-11 лет | 11-14 лет | 14-18 лет | ||
| муж. | жен. | муж. | жен. | ||||||||
| Железо мг/сут. | 4 | 7 | 10 | 10 | 10 | 10 | 12 | 12 | 15 | 15 | 18 |
Кроме этого, чрезвычайно важна психологическая коррекция, особенно у подростков с протестным и девиантным поведением.
Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.
источник
Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.
Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.
Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.
Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.
Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.
Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.
Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.
Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.
Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.
В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (
Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.
К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.
Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.
Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).
При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.
Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.
Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.
Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
источник
ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава
Методическое указание для преподавателей
Тема: Анемия у детей. Дефицитные анемии и анемии на почве глистной инвазии. Этиология. Патогенез. Классификация. Современные методы диагностики и лечения. Диспансеризация. Дифференциальный диагноз с другими анемиями. Гемолитическая болезнь новорожденных. Причины возникновения. Клинические формы. Лечение. Показания к заменному переливанию крови. Прогноз. Профилактика.
Цель: Ознакомить студентов с главными возрастными особенностями гемограмм у детей и основными предрасполагающими и причинными факторами дефицитных анемий у детей раннего возраста. Научить студентов распознавать клинические и гематологические симптомы дефицитных анемий. Познакомить с основными принципами лечения и профилактики. Ознакомить студентов с гемолитической болезнью, ее клиническими формами. Освоить показания к заменному переливанию крови.
Место проведения: учебная комната кафедры детских болезней.
Хронокарта, расчет организационного потенциала:
1. Учет посещаемости – 5 минут
3. Контроль исходного уровня знаний (тестовые задания) – 10 минут
4. Разбор основных положений темы – 60 мин
5. Курация больных – 60 мин
6. Осмотр детей, находящихся в стационаре, совместно с преподавателем по теме занятия – 60 мин
7. Самостоятельная отработка практических умений по теме занятия – 30 мин
8. Контроль конечного уровня знаний (решение ситуационных задач) – 20 мин
1. Какой из показателей гемоглобина (в г/л) характерен для анемии средней степени тяжести у детей раннего возраста:
2. При лечении железодефицитной анемии легкой степени Вы будете использовать:
1) только диету с высоким содержанием железа
3) препараты железа для перорального введения
4) препараты железа для парентерального введения
3. В структуре анемий у детей раннего возраста до 90% — железожефицитные. Какая из перечисленных групп детей наиболее вероятно будет иметь анемию другой этиологии:
3) дети первых трех месяцев жизни, рожденные раньше срока
4) дети с аллергическими диатезами
5) дети с заболеваниями ЖКТ
4. Какой из указанных показателей не характерен для железодефицитной анемии:
1) сниженный уровень сывороточного железа
4) сниженный коэффициент насыщения трансферрина
5. Какой из показателей гемоглобина (в г/л) характерен для тяжелой анемии у детей раннего возраста:
6. Уровень сывороточного железа (в ммоль/л) при железодефицитной анемии ниже уровня:
7. Критерием насыщения организма железом служат следующие показатели, кроме:
1) железо сывороточное свыше 18 ммоль/л
3) коэффициент насыщения трансферрина выше 30%
4) показатель дисфераловой пробы ниже 0ю4 мг/сутки
8. При железодефицитной анемии ранее других появляются признаки:
2) признаки кожно-эпителиального синдрома
3) гепато-лиенальный синдром
9. Какой из перечисленный показателей является наиболее достоверным в диагностике дефицита железа:
5) уменьшение количества эритроцитов
10. Какой из перечисленных лабораторных тестов при постановке диагноза железодефицитной анемии является наиболее демонстративным:
1) уровень сывороточного железа
2) коэффициент насыщения трансферрина железом
3) общая железосвязывающая способность сыворотки крови
11. О какой степени тяжести анемии вы подумаете при уровне гемоглобна 80 г/л:
12. Назовите реально значимые факторы риска возникновения дефицитных анемий:
1) ферродефицитный рацион питания
3) незрелость мышечного эпителия
4) хроническая внутриутробная гипоксия плода
13. Перечислите принципы лечебных мероприятий при дефицитной анемии:
1) организация рационального режима дня и питания
3) кислородно-витаминные коктейли
4) специфическая иммунокоррекция, применение иммуномодуляторов
5) микродозы меди, кобальта, никеля. марганца
14. Перечислите клинические диагностические критерии дефицитных состояний у детей:
1) бледность кожи и слизистых
3) извращение вкуса и аппетита
5) увеличение печени и селезенки
15. Определить длительность диспансерного наблюдения за детьми с дефицитными анемиями:
16. Назовите продолжительность курса лечения препаратами железа при легкой анемии:
17. Является ли легкая анемия противопоказанием для проведения профилактических прививок:
18. Перечислите объем исследований при диспансерном наблюдении больного с дефицитной анемией:
1) клинический анализ крови
2) биохимическое исследование крови
3) определение группы крови
19. Определите показания для госпитализации детей с дефицитными анемиями:
1) тяжелый характер анемии
3) отсутствие эффекта от проводимой терапии на дому
4) анемия в сочетании с другими заболеваниями
20. Назовите принципы диетотерапии при железодефицитной анемии:
1) более раннее (на 2-3 недели раньше) введение прикорма
2) в качестве прикорма – овощное пюре
3) водно-чайная пауза 6 часов
4) своевременное введение в рацион адаптированных мясных блюд и продуктов, богатых железом
5) предпочтительны адаптированные кисло-молочные смеси
21. У ребенка со среднетяжелой анемией лечебная доза элементарного железа в расчете на 1 кг массы тела в сутки составляет:
22. Перечислите признаки непереносимости препаратов железа при пероральном применении:
23. Какой из указанных показателей не характерен для железодефицитной анемии:
1) Уровень сывороточного железа снижен
2) Общая железосвязывающая способность сывортки крови повышена
3) Общая железосвязывающая способность сыворотки крови снижена
4) Коэффициент насыщения трансферина железом снижен
Ответы на тестовые задания:
Перечень практических умений:
Мальчик в возрасте 1 года 2-х месяцев поступает в областную детскую больницу из деревни Кашинского района с диагнозом «Правосторонняя пневмония». В приемном отделении состояние расценено как очень тяжелое в связи с выраженными явлениями дыхательной недостаточности и токсикоза. Госпитализируется в реанимационное отделение, где проводится неотложная интенсивная терапия.
Из анамнеза выясняется, что ребенок родился от второй беременности, вторых родов, доношенным, ростом 51 см, массой тела 3 кг. Матери во время беременности назначались противоанемические препараты (какие — она не помнит, так как их не принимала, считая себя здоровой). Грудь матери ребенок получал до 3-х месяцев, далее переведен на искусственное вскармливание. Рекомендованную фельдшером смесь «Детолакт» мама давала ребенку недолго, так как она ему «не понравилась».
Парное коровье молоко с сахарным песком, куда для сытости добавляли сваренный геркулес, он пил лучше. О необходимости введения прикорма мать знала, но, приноравливаясь к вкусу ребенка, давала ему, в основном, манную кашу. Кислую пищу мальчик не любил, поэтому соки и яблоки не получал. Попытки дать немного мясного фарша в 11 месяцев вызывали рвоту и дисфункцию кишечника. Со слов мамы, ребенок развивался по возрасту, наблюдался фельдшером. В 7 и 9 месяцев перенес ОРВИ. В возрасте 1 года ребенок был осмотрен педиатром из ЦРБ, которая рекомендовала сделать анализ крови и, если там обнаружится патология, направить ребенка в детское отделение ЦРБ. Маму это взволновало, но фельдшер успокоила ее, сказав, что врач молодая и неопытная, а она, фельдшер, ребенка больным не считает.
Анамнез болезни: 10 дней назад появилась субфебрильная температура, серозные выделения из носа, покашливание. Лечили домашними средствами. На 5-й день пригласили фельдшера, которая назначила капли в нос и горчичники. После кратковременного улучшения через 2 дня вновь отмечался подъем температуры до 38.0 0 С, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание.
В реанимационном отделении диагноз «Пневмония» подтвердился, она носила характер осложненной, токсико-септической.
Было выявлено также, что мальчик пониженного питания, тургор тканей снижен. Проявления рахита со стороны костной системы. Кожа бледная, сухая, в углах рта «заеды». Выражена мраморность кожных покровов, длительно кровят места инъекций. На следующий день отмечено носовое кровотечение.
В анализе периферической крови: Эр 2.8*10 12 /л, НЬ 60 г/л, ЦП 0.6, тромбоциты 95* 10 9 /л,Lе 21*10 9 /л, б 0.5, э 0, п/я 11, с/я 62, л 18.5, м 8, СОЭ 36 мм/ч.
Определите тяжесть анемии по показателям гемограммы.
Какой показатель, необходимый для более полной гематологической характеристики анемии, не исследован в данной гемограмме?
Каковы нормальные показатели количества эритроцитов и уровня гемоглобина в этом возрасте?
Какую анемию следует предполагать?
Необходимые исследования для уточнения диагноза.
Причины развития анемии у данного ребенка.
С чем можно связать тромбоцитопению? С анемией или с другим заболеванием?
Какое лечение требуется данному ребенку в связи с предполагаемой анемией,
Какие нарушения врачебной этики и медицинской деонтологии были допущены фельдшером и педиатром из ЦРБ?
Мальчик 11 месяцев. В анализе крови: эритроциты 3,4*10 12 /л, гемоглобин 66г/л, ретикулоциты 17 0 /00, тромбоциты 280*10 9/л, лейкоциты 7,5*10 9 /л, базофилы 0, эозинофилы 3%, палочкоядерные 3%, сегментоядерные 42%, лимфоциты 46%, моноциты 6%. Анизоцитоз +++, пойкилоцитоз ++, СОЭ 21 мм/час
Мальчик 7 лет. В анализе крови эритроциты – 4,07*10 12 /г, гемоглобин 121 г/л, лейциты 14,9*10 9 /л, базофилы 0%, эозинофилы 3%, палочкоядерные 12%, сегмент – 50%, лимф – 24,5%, мок – 10%, СОЭ – 27 мм/час
Ребёнок 7 месяцев. Родился в срок, масса тела при рождении 3600,0, длина 51 см. Грудное вскармливание до 2-х месяцев. Соки получает нерегулярно, овощное пюре с 5 мес., ест неохотно и не каждый день. Перенёс диспепсию, 2 раза болел ОРВИ. При обследовании выявлена бледность и сухость кожных покровов, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца. Печень выступает на 3 см из-за края рёберной дуги, селезёнка на 1 см. Масса тела 7000,0. В анализе крови: эритроциты 3,8*10 12 /л, эритроциты 88г/л, Ц.П. 0,69. Отмечается анизоцитоз, гипохромия эритроцитов. СОЭ – 10 мм/час.
1. Сформулируйте предварительный диагноз
2. Проанализируйте анализ. Назовите основные причины развития заболеваний у данного ребёнка.
Когда происходят 1 и 2 перекрёсты нейтрофилов и лимфоцитов в крови у ребёнка?
Каким изменениям подвергается картина белой крови у ребёнка в связи с 1 и 2 перекрёстами нейтрофилов и лимфоцитов?
Ребёнок 5 мес. Доношенный. В анализе крови: эритроциты 3,00*10 12 /л, Нв 100 г/л, Ц.п. – 1, ретикулоциты – 14 0 /00, тромбоциты – 250*10 9 /л, лейкоциты – 14*10 9/л, э – 2%, пал. – 2%, с – 58%, лимф. – 27 %, м – 11 %. Умеренный выраженный анизо – и пойкилоцитоз. СОЭ – 21 мм/час
2. При каких заболеваниях могут встречаться указанные заболевания в картине белой крови?
Девочка 10 лет. В анализе крови: эритроциты 2,1*10 12 /л, гемоглобин 74 г/л, Ц.п. 1,1, ретикулоциты 0, тромбоциты 27*10 9 /л, лейкоциты 3,1*10 9 /л, базофилы 0, э- 1%, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 12%, лимфоциты 78%, моноциты – 8%, СОЭ 57 мм/ч.
Ребёнку 4 года. Анализ крови: эритроциты – 2,8*10 12 /л, гемоглобин 55г/л, Ц.п. 0,65, тромбоциты 220*10 9 /л, лейкоциты – 12,7*10 9 /л, базофил – 1%, эозинофил – 9%, палочкоядерные – 2%, сегментоядерные – 42 %, лимфоциты — 46%, моноциты 11%, СОЭ – 21 мм/час.
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ 1
1. В анализе крови: тяжелая гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинофилия, ускорение СОЭ.
2. Анемия 3 степени, так как показатель гемоглобина ниже 70 г/л.
3. Необходимо исследовать показатель ретикулоцитов, хахарактеризующий наличие или отсутствие регенераторной способности костного мозга у данного ребенка.
4. Нормальное количество эритроцитов в возрасте 1 года – 4.0-4.5*10 12 /л. Нормальное количество гемоглобина 128-132 г/л.
5. В данном случае можно предполагать железодефицитную анемию.
6. Для уточнения диагноза необходимо исследовать уровень сывороточного железа (норма 10-12 мкмоль/л), железосвязывающую способность сыворотки крови (норма 44-66 мкмоль/л), коэффициент насыщения трансферрина железом (норма 20-25%).
7. Дефицит железа возник у ребенка, рожденного от матери, больной анемией; находившегося на раннем искусственном вскармливании без своевременного введения в рацион прикормов и дополнительных факторов питания; перенесшего дважды ОРВИ, во время которого всасывание и усвоение железа организмом нарушается. Таким образом, анемия носит инфекционно-алиментарный характер.
8. Тромбоцитопения в данном случае с анемией не связана, а является тромбоцитопенией потребления, возникшей на фоне осложненного течения пневмонии у ребенка.
9. Анемия тяжелой степени требует в качестве неотложных мероприятий переливания эритроцитарной массы.
Режим – активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе.
Диета: при тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, отварами, у старших детей – минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогощая необходимыми для кроветворения продуктами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.
Этиопатогенетическую терапию осуществляют препаратами железа и витаминами. Железо чаще назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Парентерально препараты железа назначаются с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта при энтеральном применении, так как у детей возможно развитие гемосидероза.
ЗАДАЧА 2 Гипохромная анемия, регенераторная. Лейкопения. Патологический нейтрофилез, ускоренная СОЭ.
ЗАДАЧА 3 Содержание эритроцитов и гемоглобина в пределах возрастной нормы. Лейкоцитоз. Патологический нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
ЗАДАЧА 4 1.Анемия дефицитная (алиментарно-инфекционная).
2.Неправильное вскармливание. В рационе дефицит продуктов, содержащих железо. Повторное инфекционное заболевание
ЗАДАЧА 5 1.Первый перекрёст происходит в 5-6 дней, второй – в 5-6 лет
2.до 1го перекрёста в картине белой крови преобладают нейтрофилы. Между 1-м и 2-м перекрёстами у детей наблюдается физиологический лимфоцитоз. После 5-6 лет происходит увеличение нейтрофилов.
ЗАДАЧА 6 1.Нормохромная регенераторная анемия. Лейкоцитоз, патологический нейтрофилез. Ускоренная СОЭ.
2.Подобные изменения в картине белой крови могут быть при инфекционных воспалительных процессах (отит, пневмония и др.).
ЗАДАЧА 7 Анемия гиперхромная, арегенераторная. Тромбоцитопения, лейкопения, относительный лейкоцитоз. Гранулоцитопения, ускоренная СОЭ
ЗАДАЧА 8 Тяжёлая гипохромная анемия. Лейкоцитоз. Эозинофилия. Нейтрофилез со сдвигом влево. Ускоренная СОЭ
источник