Меню Рубрики

Реабилитация пациента с железодефицитной анемией

ЛЕКЦИЯ № 16. Реабилитация детей с заболеваниями крови

1. Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – это гипохромная анемия, развивающаяся в результате дефицита железа в организме.

Критерии диагностики: бледность кожи и слизистых оболочек, трофические расстройства, извращение вкуса, снижение концентрации гемоглобина в крови, цветового показателя.

Ранняя реабилитация сводится к успешному лечению заболевания, соответствующему режиму, диете с введением продуктов, богатых железом и витаминами, медикаментозной терапии, лечению гельминтозов.

Поздняя реабилитация предусматривает режим с достаточной двигательной активностью, максимальное пребывание на свежем воздухе, сбалансированное питание, массаж, гимнастику, санацию очагов хронической инфекции, лечение болезней, сопровождающихся нарушением кишечного всасывания, кровоточивости, терапию гельминтозов.

Назначается диета с использованием продуктов, богатых железом (таких как мясо, язык, печень, яйца, мандарины, абрикосы, яблоки, сухофрукты, орехи, горох, гречневая, овсяные крупы).

Молочные продукты должны быть сведены к минимуму, так как всасывание железа из них затруднено.

Необходимо значительно ограничить и мучные изделия, так как содержащийся в них фитин затрудняет всасывание железа. Рекомендуется поддерживающая доза (половина лечебной) препаратов железа до нормализации уровня сывороточного железа.

Вторичная профилактика включает рациональное вскармливание, предупреждение простудных и желудочно-кишечных заболеваний, выявление и лечение гельминтозов, дисбактериоза, гиповитаминозов, аллергических болезней, различные методы закаливания.

Динамическое наблюдение необходимо в течение 6 месяцев. Объем обследований: анализ крови общий, биохимическое исследование (определяются билирубин, железосвязывающая способность сыворотки, сывороточное железо, протеинограмма); анализ мочи.

2. Белково-дефицитная анемия

Белково-дефицитная анемия – анемия, развивающаяся в результате дефицита в пище белков животного происхождения.

Критерии диагностики: бледность, пастозность, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при нормальном цветовом показателе.

Ранняя реабилитация включает правильный режим, занятия физической культурой, массаж, диету в соответствии с возрастом, достаточное пребывание на свежем воздухе, санацию очагов инфекции, лечение гельминтозов, нормализацию функций желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика предусматривает рациональное вскармливание, закаливание, профилактику инфекционных (в том числе желудочно-кишечных) заболеваний, дисбактериоза.

Динамическое наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев. Объем обследований: анализ крови общий, биохимический (про-теинограмма, определяются билирубин, сывороточное железо), анализ мочи.

3. Витаминно-дефицитные анемии

Витаминно-дефицитные анемии развиваются в результате недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты, витамина Е.

Критерии диагностики: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, глоссит, обнаружение мегалобластов, снижение гемоглобина в крови; цветовой показатель больше 1,0; эритроциты с тельцами Жолли.

Ранняя реабилитация заключается в коррекции диеты (витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, фолиевая кислота – в свежих овощах (томатах, шпинате), много ее в дрожжах, а также в мясе, печени), устранении причин, вызвавших анемию, назначении витаминов.

При поздней реабилитации показаны активный двигательный режим, массаж, полноценное питание, лечение гельминтозов, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика включает сбалансированное питание, различные методы закаливания, достаточную двигательную активность, профилактику простудных заболеваний и кишечных инфекций.

Динамическое наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев. Объем обследований: определение белка и его фракций, билирубина, сывороточного железа, ионограмма, анализ крови и мочи общий.

Гемолитические анемии – анемии, возникающие в результате усиленного разрушения эритроцитов.

Критерии диагностики: бледность, желтушность кожи и слизистых, спленомегалия, снижение эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе, дефектные эритроциты, ретикулоцитоз.

Ранняя реабилитация – успешное лечение обострения заболевания.

Поздняя реабилитация осуществляется в поликлинике или местном санатории и сводится к профилактике гемолитических кризов, которые чаще всего провоцируются интеркуррентной инфекцией.

Необходимы рациональный режим, гимнастика, но с исключением больших физических нагрузок, резких движений, тряски, ношения тяжести, занятий спортом. Показаны ЛФК, занятия физкультурой в специальной группе, утренняя зарядка, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Рекомендуются прием витаминов, фитотерапия (рекомендуются календула, семена укропа, листья березы, сушеница, можжевельник, ромашка, земляника, кукурузные рыльца, хвощ полевой, бессмертник песчаный), полноценное питание, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика предусматривает щадящий режим, диету, активное лечение и профилактику острых инфекционных заболеваний, хронических болезней желудочно-кишечного тракта и санацию очаговой инфекции, использование всех видов закаливания, генетическое консультирование при наследственных гемолитических анемиях.

Динамическое наблюдение осуществляется постоянно. Объем обследований: анализ крови общий, определение формы и осмотической стойкости эритроцитов, ретикулоцитов, биохимический анализ крови (определяются билирубин и фракции белка, протеинограмма), анализ мочи, УЗИ органов брюшной полости.

Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью, обусловленными недостатком некоторых факторов свертывания крови.

Критерии диагностики: повторяющиеся эпизоды кровоточивости по гематомному типу, кровоизлияния в суставы, носовые кровотечения, удлинение времени свертывания крови, низкий уровень VIII, IX, XI факторов свертывания.

Ранняя реабилитация – успешное лечение обострения заболевания в стационаре с использованием заместительной терапии, витаминов.

Поздняя реабилитация проводится в местном санатории или поликлинике.

Рекомендуется щадящий режим, запрещаются все виды спорта, связанные с прыжками, падениями, ударами, в том числе езда на велосипеде.

Ребенок освобождается от занятий физкультурой в школе, показаны ЛФК, так как это увеличивает уровень VIII фактора, массаж общий и суставов.

Питание должно соответствовать физиологическим потребностям. Показана фитотерапия (отвар душицы и зайцегуба опьяняющего).

Очень важно, чтобы ребенок регулярно (не менее 4 раз в год) проходил санацию зубов, так как это значительно уменьшает число эпизодов кровоточивости в связи с экстракциями зубов и кариесом. Проводится санация хронических очагов инфекции, показано физиотерапевтическое лечение суставов (фонофорез с гидрокортизоном, лидазой).

Вторичная профилактика заключается в соблюдении режима, предупреждении травм конечностей, полноценной диете, закаливании, психологической, социальной адаптации и профориентации (исключении труда, требующего большой физической нагрузки).

Динамическое наблюдение осуществляется постоянно. Объем обследований: анализ крови, коагулограмма, анализ мочи, кала с определением скрытой крови.

6. Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура – заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тром-боцитопенией.

1) острые (продолжающиеся менее 6 месяцев);

в) непрерывно рецидивирующие. По периоду:

2) клиническая ремиссия (отсутствие кровоточивости при сохраняющейся тромбоцитопении);

3) клинико-гематологическая ремиссия. По клинической картине:

1) «сухая» пурпура (имеется только кожный геморрагический синдром);

2) «влажная» пурпура (пурпура в сочетании с кровотечениями).

Критерии диагностики: геморрагический синдром; характерны полиморфность, полихромность геморрагии, кровотечения, снижение уровня тромбоцитов в крови.

Ранняя реабилитация – лечение заболевания в стационаре с использованием препаратов, улучшающих адгезивно-агрегацион-ные свойства тромбоцитов (таких как эпсилон-аминокапроновая кислота, адроксон, дицинон, кальция пантотенат).

Поздняя реабилитация проводится в поликлинике или местном санатории. Детям показаны щадящий режим, ЛФК, диета с исключением аллергенных продуктов, консервов, рекомендовано ведение пищевого дневника. Включают в рацион арахис, шпинат, укроп, крапиву. Проводятся санация очагов инфекции, дегельминтизация, профилактика инфекционных заболеваний, борьба с дисбактериозом, так как все эти факторы могут провоцировать обострение процесса.

В течение 3–6 месяцев после выписки из стационара целесообразно применение кровоостанавливающих сборов трав в сочетании с чередующимися двухнедельными курсами препаратов, стимулирующих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, желчегонными средствами.

В кровоостанавливающий сбор входят тысячелистник, пастушья сумка, крапива, зайцегуб опьяняющий, зверобой, земляника лесная (растения и ягоды), водяной перец, кукурузные рыльца, шиповник.

Вторичная профилактика сводится к соблюдению гипоаллер-гической диеты, проведению различных закаливающих процедур, активному лечению и профилактике инфекционных заболеваний.

При лечении детей надо избегать назначения ацетилсалициловой кислоты, анальгина, карбенициллина, нитрофурановых препаратов, УВЧ и УФО, нарушающих функцию тромбоцитов. Противопоказаны занятия физкультурой в общей группе, гиперинсоляция.

В течение 3–5 лет нецелесообразна смена климата.

При выздоровлении динамическое наблюдение за ребенком осуществляется в течение 2 лет, при хроническом течении заболевания – постоянно. Объем обследований: общий анализ крови, определение длительности кровотечения, коагулограмма, общий анализ мочи.

Лейкоз – группа злокачественных опухолей, возникающих из кроветворных клеток.

Критерии диагностики: геморрагический, гепатолиенальный синдром, генерализованное увеличение лимфоузлов; изменения в периферической крови: наличие лейкемических клеток, изменения в миелограмме.

Ранняя реабилитация– своевременное выявление болезни и активное лечение в стационаре.

Поздняя реабилитация осуществляется на этапе санаторного лечения. Режим определяется состоянием больного и его гематологическими данными.

Диета должна быть высококалорийной с содержанием белков, в 1,5 раза превышающим норму, обогащенная витаминами, минеральными веществами.

При использовании в лечении глюкокортикоидов рацион обогащается продуктами, содержащими большое количество калия и кальция. Не рекомендуются жареные блюда, маринады, копчености, экстрактивные вещества. Показаны кисломолочные продукты.

Ограничиваются животные жиры. Рекомендуются продукты, обладающие свойствами неспецифических сорбентов (морковь, слива, облепиха, черная смородина, вишня, бобовые, тыква, кабачок, дыни).

Назначаются курсы комплексов витаминов А, Е, С, B1, В6 в терапевтических дозах в течение месяца 4–6 раз в год.

Рекомендуются медикаменты, способствующие увеличению количества лейкоцитов (экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия, дибазол, пентоксил, метацил). Необходимо контролировать процессы переваривания и усвоения пищи, деятельности печени и поджелудочной железы.

Проводятся санация очагов инфекции, профилактика инфекционных заболеваний. Важную роль играют психологическая и социальная адаптация и реабилитация.

Вторичная профилактика сводится к исключению у детей физических и психических нагрузок, полноценной диете, закаливанию. Дети освобождаются от занятий физкультурой, в весенне-зимний период обучение по школьной программе лучше проводить на дому. Необходимо оберегать ребенка от контакта с инфекционными больными.

Не рекомендуется изменение климатических условий.

Динамическое наблюдение осуществляется постоянно. Объем исследований: анализ крови общий не реже 1 раза в 2 недели с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимический анализ крови (определяются билирубин, протеинограмма, аланиновая и аспарагиновая трансаминазы, мочевина, креатинин, щелочная фосфотаза), анализ мочи, УЗИ органов брюшной полости.

8. Инвалидность детей с заболеваниями крови

1. Инвалидность детей с заболеваниями крови сроком от 6 месяцев до 2 лет устанавливается при гематологических состояниях, возникающих при геморрагическом васкулите с длительностью его течения более 2 месяцев и ежегодными обострениями.

2. Инвалидность сроком от 2 до 5 лет устанавливается при наследственных и приобретенных заболеваниях крови.

Клиническая характеристика: не менее 1 криза в течение года со снижением гемоглобина менее 100 г/л.

3. Инвалидность на 5 лет устанавливается при остром лейкозе, лимфогранулематозе.

Клиническая характеристика: с момента установления диагноза на срок до достижения 16-летнего возраста.

4. Однократно инвалидность устанавливается при гематосар-комах (лимфосаркоме и др.), злокачественном гистиоцитозе, ге-моглобинозе; наследственных и приобретенных гипо– и апласти-ческих состояниях кроветворения (гемоглобин ниже 100 г/л, тромбоциты ниже 100 000 в 1 мм3, лейкоциты – 4000 в 1 мм2); гемофилии А, В, С, дефиците V, VII факторов свертывания, редких видах коагуляций, болезни Виллебранда, тромбастении Гланц-манна, наследственных и врожденных тромбоцитопатиях с момента установления диагноза; хронической тромбоцитопениче-ской пурпуре независимо от спленэктомии при непрерывно рецидивирующем течении с тяжелыми геморрагическими кризами, числом тромбоцитов 50 000 и менее в 1 мм3; хроническом лейкозе, миелолейкозе.

источник

Больным с железодефицитной анемией рекомендуется диета, содержащая полноценные белки и легкоусвояемое железо (мясные продукты, печень, яйца, горох, фасоль, яблоки, орешки, семечки, гречневая крупа и т.д.). Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска (женщины с длительными и обильными менструациями, беременные, дети в период полового созревания, дети, рожденные от железодефицитных матерей, недоношенные и т.п.) в виде приема препаратов железа дважды в год в течение месяца. По рекомендации ВОЗ, необходимо проводить 3-6 месячные курсы сублементации (восполнения), предполагающие прием 100 мг железа и 300 мг фолиевй кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии у беременных. Необходимо такж проводить профилактику железодефицитных состояний у доноров – максимальный объем кровосдач в год не должен превышать 800-1200 мл для мужчин и 400-800 мл для женщин. Больных с железодефицитными анемиями целесообразно направлять на климатические горные курорты, поскольку пониженное парциальное давление кислорода оказывает стимулирующее воздействие на эритропоэз.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

— заполнение историй болезни;

— разбор курируемых больных.

5.4. Итоговый контроль знаний:

— ответы на вопросы по теме занятия;

— решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Контрольные вопросы по теме:

1. Дифференциальная диагностика гипохромных анемий

2. Причины железодефицитной анемии

3. Какие анемии встречаются у беременных

4. Назовите основные жалобы больных железодефицитной анемией

6. Морфология эритроцитов при ЖДА

7. Правила лечения препаратами железа

8. Показания к применению парэнтеральных препаратов железа

Ситуационные задачи по теме:

Больная, 72 лет, считает себя больной в течение года, когда появилась слабость, снижение аппетита, головокружение, бледность кожи и слизистых. Обратилась в поликлинику. В анализе крови — гипохромная анемия. Принимала препараты железа, гемоглобин повысился незначительно. За последние пол года больная отметила, что похудела. Много лет страдает гастритом с пониженной секрецией. Последний раз обследовалась (анализ желудочного сока и рентгенологическое исследование желудка и кишечника) 4 года назад. В объективном статусе — без особенностей. В анализе крови: Нв 64г/л, эр. 2,8, ц.п.0,63, лейк. 2,5, тромб. 974, СОЭ 24мм/час.

1. Выделите ведущие синдромы.

2. Интерпретируйте анализ крови.

3. Поставьте диагноз. Какова предположительная причина данной анемии.

4. Проведите дополнительное обследование.

5. Какова дальнейшая тактика ведения больной. Назначьте лечение.

У женщины 42 лет с фибромиомой матки и меноррагиями обнаружена анемия: Нв 82г/л, эритр. 3,6, ц.п. 0,68, остальные показатели крови в норме. Гинеколог отметил быстрый рост опухоли и прогрессирующую анемизацию больной.

3. Возможные причины прогрессирующей анемизации больной?

4. Нужна ли в данном случае для дифференциальной диагностики стернальная пункция?

5. Тактика дальнейшего ведения больной

У больного боли в эпигастрии, слабость. В анамнезе ЯБ 12-перстной кишки. Кожные покровы бледные, болезненность в эпигастрии. Печень и селезенка не пальпируются. Нв 80 г/л, эритроциты 3,5 х 10 12 цв.пок.0,65 тромбоциты 195 х 10 9 ретикул. 35‰. Общий билирубин 12 мкмоль/л, железо сыворотки 4,5 мкмоль/л.

1. Предварительный диагноз?

2. Чем обусловлено нарушение гемопоэза?

3. Какова причина ретикулоцитоза?

4. Какое еще обследование необходимо больному?

Больная, 46 лет, предъявляет жалобы на головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышку при ходьбе. Любит есть мел. В настоящее время месячные нерегулярные, в течение ряда месяцев отсутствуют. Периодически отмечаются приливы к голове. В объективном статусе: бледна, волосы ломкие, на ногтях поперечное исчерчивание. Сердце — мягкий систолический шум над всеми точками. Анализ крови: эритроциты 3,2 х 10 12 гeмoглoбин 64 г/л цв.п. 0,6 фopмулa без патологии.

3. Какой характер носит нарушение гемопоэза?

4. План уточнения диагноза

B клинику поступил больной, 30 лет, с жалобами на шум в ушах, потемнение в глазах, одышку при ходьбе, сердцебиения. В анамнезе у больного геморрой в течение 10 лет, периодически больной теряет кровь во время акта дефекации. Больной бледен, тахикардия 100 ударов в минуту, систолический мягкий шум над всеми точками сердца.

2. Ваш предположительный диагноз?

3. Дифференциальный диагноз

4. План oбcледoвания больного

Домашнее задание для уяснения темы занятия (согласно методическим указаниям к внеаудиторной работе по теме следующего занятия)

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 885 | Нарушение авторских прав

источник

Анемии — наиболее распространённые гематологические заболевав и/или синдромы у детей, в большинстве случаев обусловленные дефици гемопоэтических факторов, что приводит к снижению содержания гемог бина в единице объёма крови.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (Г.А. АЛЕКСЕЕВ, 1970; NATAN, 0SKI, 1998)

Анемии в результате острой кровопотери.

Анемии в результате дефицитного эритропоэза:

Вследствие нарушения созревания эритроцитов (микроцитарнн гипохромные):

нарушения всасывания и использования железа;

нарушения транспорта железа (атрансферринемия); нарушения утилизации железа (сидеробластные анемии, талаа мия);

нарушения реутилизации железа (анемии при хронических бол нях).

Кслезодефицитная анемия (ЖДА) — полиэтиологическое заболевание, Ныооемое дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступ- РМИм, усвоения или повышенной потери, характеризующеесся снижением ■((•ржания гемоглобина в единице объёма крови, прогрессирующим ми- НриКтозом и гипохромией эритроцитов.

Читайте также:  Сорбифер для беременных при анемии

VКил по МКБ-10: D 50, ЛДЖ-Е61.1.

биология железодефицитной анемии

I ♦ нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентар­ная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания беременности, соматические и инфекционные заболевания, перекашивание, хрони­ческая внутриутробная гипоксия);

I ♦ фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

I о глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

К о предлежание и преждевременная отслойка плаценты;

| о интранатальные кровотечения из-за аномалий развития плаценты, сосудов пуповины или травматичности акушерских пособий;

I о фетоплацентарная трансфузия.

I недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, вскармливание коро­вьим и козьим молоком, нерациональное вскармливание);

й о повышенные потребности ребёнка в железе (дети раннего возраста, недоношенные, родившиеся крупными или гигантскими, дети от многоплодной беременное™);

I ♦ поражение слизистой оболочки ЖКТ и нарушение всасывания (мальабсорбция);

I ♦ повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии (полипоз, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, гемморрагические диатезы, гельминтозы).

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести

Лёгкая степень ЖДА — содержание гемоглобина 110-90 г/л, колич^ во эритроцитов 3,99-3,5х10/л.

Средняя степень ЖДА — содержание гемоглобина 90-70 г/л, колич»( во эритроцитов 3,49-2,5х10/л.

Тяжёлая степень ЖДА — содержание гемоглобина 12 мкг/л).

Для биохимических исследований необходимо 3-5 мл крови, что затруд­няй проведение исследования у новорождённых детей.

Ммжца 2-2. Лабораторные критерии железодефицитной анемии

Процент насыщения трансферрина, %

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами гипохрщ ных анемий.

Сидероахрестической (железонасыщенной) анемию называют в то случае, если содержание железа в организме нормальное или избыточно однако из-за нарушения утилизации железо не используется для постр ения гема в молекуле гемоглобина, что ведёт к гипохромии эритроци Неиспользованное железо поступает в запасы и может приводить к возни| новению гемосидероза.

Перераспределительными принято называть группу анемий, возникав щих у больных на фоне других заболеваний, чаще воспалительного харе тера (инфекционные и неинфекционные), например при нагноительн|п заболеваниях различной локализации (лёгкие, брюшная полость), сепси туберкулёзе, инфекционном эндокардите, ревматоидном полиартрите, злв качественных опухолях, не сопровождающихся кровопотерями. Даннц заболевания, как правило, носят умеренно гипохромный характер, содеЙ жание железа в сыворотке незначительно снижено, общая железосвяя!» вающая способность сыворотки обычно в пределах нормы или умерен снижена, в отличие от ЖДА. Характерно повышение содержания феррит на в крови. Препараты железа не назначают при наличии воспалителыЯ процесса (пневмония, ангина и др.), так как в подобной ситуации желе аккумулируется в очаге воспаления. Кроме того, если воспаление вызван^ грамотрицательной (феррозависимой) микрофлорой, назначение препар тов железа может утяжелить течение воспалительного процесса.

«Физиологическая» анемия развивается у доношенных детей к 3-4 мс имеет нормохромно-нормоцитарный характер и обычно бывает транэ| торной, гипорегенераторной (в результате временных нарушений синт эритропоэтина). При данной анемии нельзя применять лечебные дозиро^] ки препаратов железа.

Ранняя анемия недоношенных развивается к 2 мес, относится к нор мохромно-нормоцитарному типу и имеет гипорегенераторный харак (вызвана транзиторной гипопродукцией эндогенного эритропоэтито Патогенез ранней анемии недоношенных изучают до сих пор, наибе

liltijnii.ie вопросы — роль повышенного гемолиза эритроцитов, характера bi’iiM типов гемоглобина, дефицита гемопоэтических факторов (желе- н фолиевой кислоты, белка) и недостаточности гуморального фактора ИйМтропоэтина).

F Дан талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунк- Миии эритроцитов, ретикулоцитоз и признаки активного гемолиза.

I Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (угнетение активнос- IМ п’мсинтетазы при врождённых нарушениях синтеза порфиринов). Ьфференциальный признак данных анемий — гипохромия с базофильной Пвнмацией эритроцитов, ретикулоцитоз, усиление эритропоэза в костном Мн иг и большое количество сидеробластов.

|j 11гновные принципы терапии:

|| * но всех случаях ЖДА необходимо установить причину возникновения | данного состояния, по возможности ликвидировать её (откорректи­ровать питание ребёнка, устранить источник микрокровопотерь или начать лечение основного заболевания, осложнившегося сидеропе- иией);

I ♦ любую степень ЖДА следует лечить препаратами железа;

Н ’> назначение препаратов для приёма внутрь предпочтительнее, чем парентеральных форм;

I ♦ лечение не прекращают после нормализации содержания гемоглобина.

Медикаментозный препарат выбирают из следующих групп:

I •> ионные железосодержащие препараты (солевые двухвалентные соеди­нения железа);

| о иеионные соединения, препараты гидроксид-полимальтозного комп­лекса трёхвалентного железа.

J Требования к препаратам железа, назначаемым внутрь:

I ♦ достаточная биодостунность;

I * удовлетворительные органолептические характеристики;

о возможность использования различных лекарственных форм у детей разных возрастных групп.

Данным требованием отвечают препараты полимальтозного комплекса ЦИ’хиалентного железа, считающиеся препаратами выбора для лечения рлезодефицитной анемии у детей раннего возраста.

лечении и профилактике железодефицитной анемии у детей применя-

различные препараты железа для приёма внутрь.

Препараты двухвалентного железа:

железа сульфат (актиферрин, гемофер, ферроплекс);

Препараты трёхвалентного железа:

Лечебная доза препарата трёхвалентного железа составляет 6 мг/(кгхсут), в зависимости от степени тяжести. При лёгкой степс назначают 3 мг/(кгхсут), при средней — 4-5 мг/(кгхсут), при тяжёлой 6 мг/(кгхсут).

Длительность приёма препарата — до нормализации гемоглобина (вер нем 1-2 мес), далее препарат принимают в половинной дозе. Длительи приёма препарата для создания депо:

анемия лёгкой степени — 1,5-2 мес;

анемия средней степени — 2 мес;

анемия тяжёлой степени — 3 мес.

Таблица 2-3. Формы выпуска и дозы препаратов железа для лечения детей раинг возраста (до 3 лет)

Количество активного железа в препарате

1 мл — 50 мг (18 капель), 1 капля — 3,3 мг

1 мл — 50 мг, 1 капля — 2,5 мг 1 мл — 10 мг

1 мл — 9,8 мг, 1 капля — 0,53 мг 1 мл — 34,5 мг

Тотема, раствор для приёма внутрь, ампулы по 10 мл

Таблица 2-4. Сравнительная характеристика препаратов двухвалентного и тр лентного железа

источник

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

по дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»

для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 29

ТЕМА: «Железодефицитная анемия»

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № _ от « _ » 2014 г.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д.м.н., проф. __________________Демко И.В.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.

к.м.н. , доц. __________________ Кузнецова Е.Ю.

Занятие № 29

Тема: «Железодефицитная анемия»

2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие.

3. Значение изучения темы Анемии могут встретиться врачу любой специальности. Задача врача заключается в умении своевременно и правильно понять природу анемии и назначить адекватное лечение. Выявление и назначение лечения при железодефицитной анемии позволяют полностью нормализовать показатели крови и практически полностью излечить больных.

4. Цели обучения:

общая цель: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-3,ПК-5, ПК-6, ПК-12, ПК-15, ПК-17, ПК-20, ПК-22

.учебная цель:

Знать: современные методики диагностики железодефицитной анемии и уметь назначить адекватное лечение.

Уметь: разбираться в диагностике и лечении железодефицитной анемии.

Владеть:всеми методами диагностики железодефицитной анемии (клинический анализ крови, биохимические показатели), принципами ферротерапии, лечебной и поддерживающей терапией дефицита железа.

5. План изучения темы:

Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме :

1. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ДЛЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА СИМПТОМ:

2. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ВСАСЫВАЕТСЯ В :

2) Низходяшем отделе ободочной кишки

3) 12-перстной и тощей кишках

3. ЗА СУТКИ МОЖЕТ ВСОСАТЬСЯ ЖЕЛЕЗА НЕ БОЛЕЕ:

4. ЖЕЛЕЗО ДЕПОНИРУЕТСЯ В ОСНОВНОМ В ФОРМЕ:

5. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСИТСЯ:

1) Макроцитоз в периферической крови

3) Анизо-пойкилоцитоз с тенденцией к микроцитозу

4) Смещение пика в кривой Прайс-Джонса вправо

5) Отложение гранул гемосидерина в костном мозге

6. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА СОДЕРЖИТСЯ В ОДНОМ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА:

7. ОПТИМАЛЬНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА, НЕОБХОДИМОГО В СУТКИ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) Эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина

2) Красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул

3) Красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин

5) Эритроциты, содержащие увеличенное количество гемоглобина

9. ПОКАЗАНИЕМ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) Уровень сывороточного железа ниже 10,5

2)Тяжелое общее состояние больного с выраженным нарушением гемодинамики и снижением гемоглобина ниже 40 г/л

3) Предстоящая операция на любом уровне снижения гемоглобина

4) Гемоглобин ниже 60 — 70 г/л, наличие головокружений и обмороков

5) Резкое снижение ферритина

1) Может быть только железодефицитной

2) Возникает при нарушении синтеза порфиринов

3) Возникает при поражении стволовой клетки

4) Характеризуется появлением шистоцитов

5.2. Основные понятия и положения темы Анемия– это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов. Анемический синдром диагносцируется при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л – у женщин. Эритроциты у мужчин меньше 4, 0 * 10 /л и у женщин 3,5 * 10 /л. Анемический синдром характеризуется клиническими проявлениями гипоксии и гипоксемии: слабостью, вялостью, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой, сердцебиением при хотьбе, нарушениями памяти; проявляется бледностью кожных покровов и слизистых. На фоне анемии может обостряться недостаточность коронарного кровообращения (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии), нарастает сердечная недостаточность.

В данном учебном пособии все анемии разделены на гипохромные, нормохромные и гиперхромные, т.е. по цветному показателю.

Железодефицитные анемии.

ЖДА — широко распро­страненные болезни, при которых снижается со­держание железа в сыворотке крови, костном моз­ге и депо, в результате нарушается образо­вание гемоглобина и в дальнейшем эритроци­тов, возникают гипохромная анемия и трофичес­кие расстройства в тканях. До развития малокро­вия у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа — латентный дефицит железа.

Распространенность ЖДА. ЖДА распростра­нены во всех странах мира. Около одной трети населения земли имеют дефицит железа. В целом женщины страдают этим заболеванием значи­тельно чаще, чем мужчины, хотя после 60 лет эта разница исчезает. Наиболее часто ЖДА встречается у детей, подростков, женщин детородного возраста.

Этиология и патогенез. Наиболее частой при­чиной ЖДА являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше же­леза, чем получает из пищи. Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1-1,5 мг, женщины 12-15 мг железа, из которых всасывается 1-1,3 мг. При повышенных потреб­ностях организма в железе из пищи может всасы­ваться максимум 2 — 2,5 мг. Дефи­цит железа развивается, когда организм те­ряет его более 2 мг/сутки. При нормальном содержании железа в пище, обычном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не дол­жен развиваться дефицит железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, расходы железа, связанные с беременностями, родами, лактацией. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее час­той причиной ЖДА. Большое значение в патогенезе ЖДА у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшеству­ющего дефицита железа не приво­дят к существенному опустошению запасов же­леза, но уже 2-я беременность, наступив­шая вскоре после первой, или первая беремен­ность на фоне скрытого дефицита железа приво­дит к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700 — 800 мг железа. Значительное место в развитии ЖДА занимают кровопотери из желу­дочно-кишечного тракта. Они являются самой ча­стой причиной дефицита железа у мужчин и вто­рой по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием гемор­роя, ЯБ желудка или 12-перстной киш­ки, опухолей желудка или кишечника, дивертику­лов различной локализации, глистных инвазий, эрозий слизистой оболочки желудка при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Ранее большое значение в патогенезе ЖДА придавали нарушению желудочной секреции. Атрофический гастрит с ахилией считали самой частой причиной ЖДА. Но ахилия может лишь способствовать развитию ЖДА при значительных по­требностях в железе. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к ЖДА. Пищевые продукты как животного, так и расти­тельного происхождения содержат железо как в форме гема, так и в виде двухвалентных и трех­валентных ионов. Всасывается двухвалентное железо и железо, входящее в со­став гема. Количества железа, способного всо­саться при нормальной секреции и при ахилии, достаточно, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышенных расходах железа его всасывание из пищи значительно увеличивается. Это увеличение больше при нормальной секре­ции, чем при ахилии. Следовательно, пониженная желудочная секреция может стать дополнитель­ным фактором, способствующим развитию дефи­цита железа при повышенных потребностях орга­низма в нем. Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания же­леза при хронических энтеритах, после обширных резекций тонкой кишки. В этих случаях нарушается всасывание не только железа, но и других веществ.

Клиническая картина. Развитие недостатка железа происходит постепенно в 3 этапа. Первый этап — прелатентный ДЖ (доклинический) проявляется снижением уровня сывороточного ферритина. Второй этап — латентный ДЖ. На этом этапе разворачивается клинико-лабораторный синдром тканевого дефицита железа или сидеропенический синдром, обусловленный недостатком транспортного и тканевого железа (эпителиальные, мышечные симптомы, pica chlorotica). В лабораторных тестах отмечается снижение концентрации сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, низкий процент насыщения трансферрина. Третий этап ДЖ — железодефицитная анемия (ЖДА). При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одыш­ка, обмороки. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще в душном помещении. Однако эти сим­птомы присущи не только железодефицитной ане­мии, но и другим формам малокровия. Дефициту железа, даже и при отсутствии ане­мии, свойственны так называемые сидеропенические симптомы: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при дру­гих видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса (патофагия) и запаха (патоосмия). У больных часто наблюдаются сухость и тре­щины кожи на руках и ногах, ангулярный стома­тит. При тяжелых формах ЖДА выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихии (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, считающийся признаком только дефицита вита­мина В12, нередко встречается также при железо­дефицитной анемии. Бывает дисфагия, которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа — мы­шечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Дефицит железа вызывает нарушение желудочной секреции, иногда гистаминоупорную ахилию. По­чти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. При дефиците железа как у взрослых людей, так и у подростков бывает из­вращение вкуса (pica chlorotica). Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок и нередко не могут есть мясо и рыбу. Особенно об­ращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мяс­ного фарша. Бывает пристрастие к запаху керо­сина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлоп­ных газов машин, скипидара, резины и даже мочи. Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа.

Лабораторные признаки ЖДА. Наиболее характерный лаборатор­ный признак — микро-цитарная гипохромная анемия. Содержание гемог­лобина при ЖДА может ко­лебаться от 20 — 30 (редко) до 110 г/л в зависимос­ти от степени дефицита железа. Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5 — 2,0 x 10 12 /л. Пропорционально снижению числа эритроцитов снижается и уровень гематокрита. Резко снижается средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Цветовой показатель (ЦП) рассчитывается по формуле:

Читайте также:  Выраженная анемия лейкопения нейтропения единичные плазматические клетки

эритроциты х 10 12 где Нв — содержание гемоглобина, г /л; эрит­роциты — содержание эритроцитов в 10 12 /л.

При просмотре мазка крови видно, что эритроциты гипохромные. Кроме гипохромии ЖДА вызыва­ет анизоцитоз эритроцитов (неодинаковую величину со склонностью к микроцитозу). При де­фиците железа выражен пойкилоцитоз, эритроци­ты бывают самой различной формы.

Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содер­жанием железа (талассемия, анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гема). При гипохромных анемиях с высоким содер­жанием железа не наблюдаются трофические рас­стройства, свойственные железодефицитным ане­миям, выпадение волос, ломкость ногтей, извра­щение вкуса, дисфагия. Талассемия, в отличие от ЖДА, сопровождается признаками повышен­ного гемолиза. Семейные случаи болезни, гипохромная анемия с увеличением селезенки, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямого би­лирубина, мишеневидность большого числа эрит­роцитов и базофильная их пунктация, ретикулоцитоз, раздражение красного ростка костного мозга, повышение содержания железа сыворот­ки характерны для гетерозиготной талассемии. ЖДА приходится диф­ференцировать также с анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема. Гипох­ромная анемия с базофильной пунктацией эрит­роцитов, ретикулоцитозом, раздражением красно­го ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами боли в животе, полиневритом заставляет заподозрить свинцовое отравление. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением пе­чени, высоким содержанием железа дает основа­ние думать о наследственной анемии с наруше­нием синтеза порфиринов. Необходима дифференциальная диагностика между ЖДА и анемией хронических заболеваний. При такой анемии может быть гипохромия эритроцитов, снижается содержание железа сыворотки. Дифференциальной диагнос­тике помогает исследование железосвязывающей способности сыворотки и содержания ферритина. Этот показатель снижен при ЖДА и в пределах нормы при инфекции и воспалении.

Когда диагноз ЖДА до­казан, нужно уточнить ее генез. Физиологические кровопотери у женщин явля­ются наиболее частой причиной железодефицит­ной анемии. Оценить кровопотерю во время мен­струации по снижению гемоглобина нельзя, так как, во-первых, даже большая кровопотеря не снижает сразу уровень гемоглобина. Во-вторых, в этих случаях бывают не массивные кровотече­ния, а повторяющиеся небольшие кровопотери, превышающие возможности всасывания железа для покрытия его расхода. Для выявления кровопотери из желудочно-ки­шечного тракта используют различные методы. Если эта кровопотеря из нижних отделов толстой кишки, из прямой кишки, например связанная с кровотечением из геморроидального узла, то алая кровь видна при потере 1 — 2 мл крови. Если у боль­ного кровотечение из верхних отделов желудоч­но-кишечного тракта, то диагностика такого кро­вотечения более сложна. Мелена, черный жидкий кал появляются лишь при очень значительном кровотечении, когда количество крови в кале за сутки превышает 100 мл. Существуют ряд стан­дартных тестов, выявляющих сравнительно не­большое количество крови в кале. Издавна ши­роко используются 3 реакции: Грегерсена, реакция с ортотолуидином и реакция с гваяковой смолой (реак­ция Деен-Вебера). Исследование желудочно-кишечного тракта необходимо у всех больных с ЖДА неясного генеза. При ЖДА недостаточ­но рентгенологически исследовать желудок, а на следующий день — прохождение бария по толстой кишке, поскольку очень часто врач пропускает опухоли желудочно-кишечного тракта. Необходи­ма ирригоскопия. Врач должен помнить, что у муж­чин и неменструирующих женщин самая частая причина ЖДА — кровопотери из желудочно-кишечного тракта, и больные с опухолями составляют значительную часть боль­ных с малокровием. Если не удается выявить ис­точник кровотечения рентгенологически, то необ­ходимо эндоскопическое исследование желудоч­но-кишечного тракта: гастродуоденоскопия, колоноскопия. Наиболее сложна для исследования тонкая кишка. Рентге­нологически удается просмотреть верхнюю часть тонкой кишки по продолжению после исследова­ния с барием желудка и двенадцатиперстной киш­ки. При доказанной кровопотере из желудочно-ки­шечного тракта, но не обнаруженном источнике кровотечения иногда приходится идти на диагно­стическую лапаротомию. Нужно помнить, ЖДА — часто ранний признак опухоли тонкого кишечника, которую легко удалить, полностью вылечив больного. Причиной ЖДА могут быть доброкачественные опухоли (лейомиомы, ангиомы) и неопухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта (геморрой, эрозив­ный гастрит при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Источниками кровотечения из желудочно-ки­шечного тракта могут быть язвы и эрозии при ЯК и болезни Кро­на, дивертикулы толстой кишки. Трудно выявить дивертикул Меккеля, способ­ный обусловить кровотечение из желудочно-ки­шечного тракта у детей, в юношеском возрасте и реже у взрослых. В некоторых случа­ях образуется пептическая язва дивертикула, она может осложняться кровотечением. Источником кровотечения из желудочно-кишеч­ного тракта могут быть осложнения, связанные с нарушением функции анастомоза после перене­сенной в прошлом резекции части тонкой кишки. Если не удается выявить причину ЖДА, то следует исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяже­лыми формами хронического энтерита или после резекции большого участка тонкой кишки.

Железодефицитная анемия развивается в результате снижения в организме запасов железа, возникающего вследствие повышенной потери (кровопотеря) и недостаточного поступления железа.

Наиболее частой причиной дефицита железа являются заболевания, проявляющиеся хроническими маточными кровотечениями: гиперполименореи при дисфункции яичников, фибромеомах и раке тела и шейки матки, полинозе, аборте, родах, эндометриозе (кровопотери в замкнутиые полости). Приблизительно 15-20% среди женщин детородного возраста.

Второй по частоте группой являются заболевания, проявляющиеся хроническими кровопотерями из ЖКТ: эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, варикозное расширение вен пищевода, дивертикулез тонкого (дивертикул Миккеля) и толстого кишечника, неспециафический язвенный колит, болезнь Крона, кровоточащий геморрой, онкопатология ЖКТ.

К развитию ЖДА приводят заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: болезнь Рандю-Ослера, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, нарушения функции тромбоцитов (тромбоцитопения).

Причиной железодифицита могут стать заболевания, проявлящиеся хроническими почечными кровотечениями: гематурическая форма хронического нефрита, мочекаменная болезнь, опухоли почек, внутрисосудистый гемолис с гемоглабингуреей, хроническими легочными кровотечениями: рак легкого, туберкулез, бронхолектозия, хронические воспалительные нагноительные заболевания.

Еще одной причиной развития сидеропении являются нарушения всасывания: хронические энтериты, обширные резекции кишечника, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функцией, ахиличные гастриты.

Алиментарный дефицит железа (особенно у новорожденных недоношеных, от многоплодной беременности от матери с железодефецитной анемией; несбалансированное питание недостаток мясных продуктов у детей школьного и дошкольного возраста), беременность, лактация, частые роды (особенно при недостаточности питания), донорство, особенно у женщин детородного возраста могут являться причинами железодефицитного состояния.

Если явных источников кровопотери не удается выявить необходимо в обязательном порядке провести онкопоиск.

Лечение железодефицитной анемии:

Устранение причины дефицита железа

Патогенетическое лечение – ферротерапия.

Принципы ферротерапии:

1. Недостаточность диетотерапии

2. Гемотрансфузии только по жизненным показаниям (кома, прекома, гемоглабин 40 г/л)

3. Предпочтительное применение препаратов железа внутрь.

Парентеральное введение препаратов железа показано только при резекции тонкого кишечника, хронических тяжелых энтеритах.

4. Достаточная суточная доза препаратов железа (100-300 мг/сут.)

5. Длительное назначение препаратов 3-6 месяцев для устранения дефицита железа в депо (к/мозг, селезенка).

6.Профилактическое назначение препаратов железа при продолжающихся оккультных кровотечениях.

ПЖ для приема внутрь

Препарат Лекарственная форма Количество 2-х вал. Железа
Ферроплекс Драже 10 мг (8 — 10др/с)
Конферон Таблетка 50 мг (3 — 4т/с)
Тардиферон Таблетка 80 мг (1 — 2т/с)
Сорбифер-дурулес Таблетка 100 мг (1 — 2т/с)
Иррадиан Драже 100 мг. (1 — 2др/с)
Ферроградумет Таблетка 105 мг (1 — 2др/с)

ПЖ для парентерального введения: Феррум ЛЕК в/м 2 мл (100). Феррум ЛЕК в/в 5 мл (100). Ектофер в/м 2 мл (100). Венофер в/в 5 мл (100).

Профилактика и реабилитация больных с ЖДА.

Больным с железодефицитной анемией рекомендуется диета, содержащая полноценные белки и легкоусвояемое железо (мясные продукты, печень, яйца, горох, фасоль, яблоки, орешки, семечки, гречневая крупа и т.д.). Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска (женщины с длительными и обильными менструациями, беременные, дети в период полового созревания, дети, рожденные от железодефицитных матерей, недоношенные и т.п.) в виде приема препаратов железа дважды в год в течение месяца. По рекомендации ВОЗ, необходимо проводить 3-6 месячные курсы сублементации (восполнения), предполагающие прием 100 мг железа и 300 мг фолиевй кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии у беременных. Необходимо такж проводить профилактику железодефицитных состояний у доноров – максимальный объем кровосдач в год не должен превышать 800-1200 мл для мужчин и 400-800 мл для женщин. Больных с железодефицитными анемиями целесообразно направлять на климатические горные курорты, поскольку пониженное парциальное давление кислорода оказывает стимулирующее воздействие на эритропоэз.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

— заполнение историй болезни;

— разбор курируемых больных.

5.4. Итоговый контроль знаний:

— ответы на вопросы по теме занятия;

— решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Контрольные вопросы по теме:

1. Дифференциальная диагностика гипохромных анемий

2. Причины железодефицитной анемии

3. Какие анемии встречаются у беременных

4. Назовите основные жалобы больных железодефицитной анемией

6. Морфология эритроцитов при ЖДА

7. Правила лечения препаратами железа

8. Показания к применению парэнтеральных препаратов железа

Ситуационные задачи по теме:

Больная, 72 лет, считает себя больной в течение года, когда появилась слабость, снижение аппетита, головокружение, бледность кожи и слизистых. Обратилась в поликлинику. В анализе крови — гипохромная анемия. Принимала препараты железа, гемоглобин повысился незначительно. За последние пол года больная отметила, что похудела. Много лет страдает гастритом с пониженной секрецией. Последний раз обследовалась (анализ желудочного сока и рентгенологическое исследование желудка и кишечника) 4 года назад. В объективном статусе — без особенностей. В анализе крови: Нв 64г/л, эр. 2,8, ц.п.0,63, лейк. 2,5, тромб. 974, СОЭ 24мм/час.

1. Выделите ведущие синдромы.

2. Интерпретируйте анализ крови.

3. Поставьте диагноз. Какова предположительная причина данной анемии.

4. Проведите дополнительное обследование.

5. Какова дальнейшая тактика ведения больной. Назначьте лечение.

У женщины 42 лет с фибромиомой матки и меноррагиями обнаружена анемия: Нв 82г/л, эритр. 3,6, ц.п. 0,68, остальные показатели крови в норме. Гинеколог отметил быстрый рост опухоли и прогрессирующую анемизацию больной.

3. Возможные причины прогрессирующей анемизации больной?

4. Нужна ли в данном случае для дифференциальной диагностики стернальная пункция?

5. Тактика дальнейшего ведения больной

У больного боли в эпигастрии, слабость. В анамнезе ЯБ 12-перстной кишки. Кожные покровы бледные, болезненность в эпигастрии. Печень и селезенка не пальпируются. Нв 80 г/л, эритроциты 3,5 х 10 12 цв.пок.0,65 тромбоциты 195 х 10 9 ретикул. 35‰. Общий билирубин 12 мкмоль/л, железо сыворотки 4,5 мкмоль/л.

1. Предварительный диагноз?

2. Чем обусловлено нарушение гемопоэза?

3. Какова причина ретикулоцитоза?

4. Какое еще обследование необходимо больному?

Больная, 46 лет, предъявляет жалобы на головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышку при ходьбе. Любит есть мел. В настоящее время месячные нерегулярные, в течение ряда месяцев отсутствуют. Периодически отмечаются приливы к голове. В объективном статусе: бледна, волосы ломкие, на ногтях поперечное исчерчивание. Сердце — мягкий систолический шум над всеми точками. Анализ крови: эритроциты 3,2 х 10 12 гeмoглoбин 64 г/л цв.п. 0,6 фopмулa без патологии.

3. Какой характер носит нарушение гемопоэза?

4. План уточнения диагноза

B клинику поступил больной, 30 лет, с жалобами на шум в ушах, потемнение в глазах, одышку при ходьбе, сердцебиения. В анамнезе у больного геморрой в течение 10 лет, периодически больной теряет кровь во время акта дефекации. Больной бледен, тахикардия 100 ударов в минуту, систолический мягкий шум над всеми точками сердца.

2. Ваш предположительный диагноз?

3. Дифференциальный диагноз

4. План oбcледoвания больного

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия (согласно методическим указаниям к внеаудиторной работе по теме следующего занятия)

источник

III. Устранение этиологических факторов.

IV. Лечение железосодержащими препаратами:

• устранение дефицита железа и анемии

• восполнение запасов железа (терапия насыщения)

• использование лекарств, улучшающих всасывание железа.

V. Гемотрансфузионная терапия.

VI. Диспансерное наблюдение.

Дети с ЖДА I—II степени лечатся амбулаторно, III степени — стационарно. Рекомендуется длительное пребывание на свежем воз­духе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить их от посещения детского учреждения, беречь от простудных заболеваний. Дети старшего возраста освобож­даются от занятий физкультурой до выздоровления, при необходимо­сти им предоставляют дополнительный день, свободный от занятий в школе.

Детям раннего возраста, страдающим анемией, находящимся на естественном вскармливании, прежде всего, следует отрегулировать питание матери, а в случае необходимости провести коррекцию пита­ния ребенка. Детям, страдающим анемией, первый прикорм необхо­димо вводить на 2-4 недели раньше, чем здоровым (то есть, с 3,5-4-го месяца). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, бога­тые солями железа: картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и др. В рацион питания должны входить фруктово-ягодные соки, тер­тые яблоки. Уже с первым прикормом детям, больным анемией, мож­но давать телячью или говяжью печень. Печеночные блюда необхо­димо давать в протертом виде, смешивая с овощным пюре. Начиная с 6 месяцев, в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша. Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисо­вую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, пер­ловой, из проса.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо повысить квоту белка (примерно на 10% от возрастной нормы) за счет увеличения в рационе белковых продуктов животного происхожде­ния; количество углеводов в рационе больного должно соответство­вать возрастной норме, количество жиров следует несколько ограни­чить. При анемии показано достаточное введение фруктовых и овощ­ных соков, отваров.

При построении диеты следует помнить, что даже при сбалан­сированном рационе и обогащении диеты продуктами с высоким со­держанием железа (Fe) всосаться его может не более 2,5 мг в сутки.

Таблица 23 — Содержание железа в 100 граммах продукта (по Папаяну А.В.и Жуковой Л.Ю., 2001, с изменениями)

Бедные железом ( 5 мг Fe в 100 г)
Продукт Fe Продукт Fe Продукт Fe
Огурцы 0,9 Крупа овсяная 4,3 Халва тахинная 50,1
Тыква 0,8 Кизил, персики 4,1 Грибы сушеные 35
Морковь 0,8 Крупа пшеничная 3,9 Халва подсолнеч­ника 33,2
Гранаты 0,8 Мука гречневая 3,2 Печень свиная 29,7
Клубника 0,7 Баранина 3,1 Морская капуста 16
Грудное молоко 0,7 Шпинат, изюм 3,0 Яблоки сушеные 15
Треска 0,6 Говядина 2,8 Груша сушеная 13
Ревень 0,6 Абрикосы 2,6 Чернослив 13
Салат 0,6 Яблоки 2,5 Курага 12
Виноград 0,6 Яйцо куриное 2,5 Урюк 12
Банан 0,6 Груша 2,3 Какао-порошок 11,7
Клюква 0,6 Слива, смородина 2,1 Шиповник 11
Лимон 0,6 Алыча, сосиски 1,9 Печень говяжья 9
Апельсин 0,4 Черешня 1,8 Черника 8
Мандарин 0,4 Колбаса 1,7 Почки говяжьи 7
Творог 0,4 Свинина 1,6 Мозги говяжьи 6
Кабачки 0,4 Крыжовник, мали­на 1,6 Толокно 5-11
Брусника 0,4 Крупа манная 1,6 Желток 5,8
Ананас 0,3 Курица 1,5 Язык говяжий 5
Сливочное масло 0,1 Свекла, капуста цветная, вишня 1,4 Гречка 7,8
Сливки 0,1 Рис 1,3 Геркулес 7,8
Коровье молоко 0,1 Картофель 1,2 Грибы свежие 5,2
Капуста, мёд, дыня 1,1

При выборе пищевого рациона, как одного из составляющих компонентов комплексной терапии ЖДА, следует ориентироваться не только на общее содержание железа в продуктах, но и на форму, в ко­торой оно представлено. Именно форма железосодержащих субстра­тов, входящих в пищевые продукты, и определяет эффективность вса­сывания и усвоения железа. Железо из продуктов животного проис­хождения всасывается в кишечнике в значительно больших количест­вах, чем из растительных продуктов.

Лучше всего всасывается двухвалентное железо из продуктов, произведенных из мяса и крови животных, которое входит в состав гема (табл.24). Негемовое железо содержится в печени преимущест­венно в виде ферритина и гемосидерина и всасывается хуже. Оно реа­гирует на многие составные части питания, которые либо способст­вуют его всасыванию (например, белки мяса или аскорбиновая кисло­та), либо тормозят всасывание железа (вещества, образующие с желе­зом трудно растворимые соединения, например, фосфаты, карбона­ты).

Читайте также:  Какие продукты употреблять при анемии железодефицитной анемии

Таблица 24 — Содержание железа в продуктах животного проис­хождения (по Коровиной Н.А. с соавторами, 1999)

Продукты Суммарное

содержание Fe (мг/100г)

Основные железосодержа­щие соединения
Печень 9 Ферритин, гемосидерин
Язык говяжий 5 Гем
Мясо кролика 4,4 Гем
Мясо индейки 4 Гем
Мясо курицы 3 Гем
Говядина 2,8 Гем
Скумбрия 2,3 Ферритин, гемосидерин
Сазан 2,2 Ферритин, гемосидерин
Налим 1,4 Ферритин, гемосидерин

Необходимо отметить также, что продукты из мяса, печени и рыбы, в свою очередь, увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

В продуктах растительного происхождения железо находится в негемовой форме. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых со­единений. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, пони­жающие pH пищи, например, молочная кислота. Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, фитаты, оксалаты, фосфаты, та­нин, а также полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бо­бовых. Диета больного железодефицитной анемией должна включать белок.

Для нормального кроветворения и эффективного использования железа в рацион питания необходимо включать продукты, содержа­щие: медь (пшеница, рожь, овес, ячмень, гречка, горох, фасоль, гри­бы, земляника, клубника, клюква, черная смородина, арбуз, хрен, почки, печень, говядина), марганец (пшеница, рожь, овес, ячмень, рис, фасоль, горох, петрушка, щавель, укроп, свекла, тыква, шпинат, клюква, малина, черная смородина), цинк (дрожжи, печень, почки, легкие, говядина, сыр, бобовые, зерна злаков, грибы, яйца куриные, куриное мясо), кобальт (печень, почки, молоко, рыба, бобовые, зер­новые, крыжовник, черная смородина, малина, петрушка, свекла, груша, вишня, арахис, миндаль, абрикосы).

Необходимо учитывать, что компенсация дефицита железа с помощью только пищевого железа не может быть достигнута, о чем обязательно информируют родителей пациента, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам «пищевую коррекцию». Таким образом, диетотерапия не имеет самостоятельного значения в лечении железодефицитной анемии и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии. Тем не менее, следу­ет помнить, что полноценная и сбалансированная по основным ин­гредиентам диета — один из реальных факторов профилактики сиде­ропенических состояний.

III. Устранение этиологических факторов

Успешная ликвидация дефицита железа и, следовательно, изле­чение железодефицитной анемии возможны только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа. Как правило, ле­чебные мероприятия у детей должны быть направлены на ликвида­цию причин, нарушающих поступление и всасывание железа в желу­дочно-кишечном тракте ребенка, на ликвидацию хронической крово­потери и устранение причин, приводящих к перераспределению желе­за в организме.

IV. Лечение железосодержащими препаратами

I этап. Устранение дефицита железа и анемии (восстановление подвижного пула железа)

На данном этапе проводится назначение внутрь лечебных доз препаратов железа в течение 4-6 недель. При приеме внутрь рекомен­дуется применять соединения двухвалентного железа, а при паренте­ральном введении преимущество следует отдавать соединениям трех­валентного железа.

Внутрь наиболее часто применяют препараты, содержащие двухвалентное железо в виде органических или неорганических со­лей. Эти соединения хорошо всасываются и дают высокий темп при­роста гемоглобина. При выборе препарата для детей раннего возраста необходимо учитывать степень токсичности и форму выпуска. Име­ется целый ряд готовых лекарственных форм: от водных растворов, которые вследствие своей способности окрашивать зубы заключены в капсулы, растворимые в желудке, до форм, из которых железо замед­ленно освобождается в тонком кишечнике. Предпочтение отдают препаратам в жидкой форме. Всасывание железа из всех лекарствен­ных форм солей двухвалентного железа примерно одинаково. Дозу подбирают в соответствии с содержанием элементарного железа. При назначении препаратов железа внутрь необходимо учитывать некото­рые общие принципы.

Курс лечения должен быть длительным — 2,5-5месяцев.

Оптимальная средняя суточная доза элементарного железа со­ставляет 4-6 мг/кг в сутки (см табл. ниже).

Необходимо рассчитывать потребность в железе для каждого больного. При расчете длительности лечения следует учитывать со­держание элементарного железа в препарате и его всасывание.

Лучше назначать препараты железа между приемами пищи. Пища ведет к разведению и снижению концентрации железа, а, кроме того, некоторые элементы пищи (соли, кислоты, щелочи) образуют с железом нерастворимые соединения. К ним относятся препараты, со­держащие фосфор, фитин. Поскольку железо образует комплексы с фосфатом, то при высоких дозах всасывание фосфата у детей может снизиться так сильно, что это приведет к возникновению рахита.

Применять препараты железа следует в сочетании с веществами, улучшающими его всасывание: аскорбиновая, лимонная кислоты и другие.

Необходимо учитывать переносимость препарата. При приеме железа внутрь примерно у 50% пациентов наблюдаются такие желу­дочно-кишечные расстройства, как тошнота, рвота, кишечная колика, поносы (чередуются с запорами). Эти расстройства менее выражены при применении двухвалентного железа. Побочное действие препара­тов железа на желудочно-кишечный тракт зависит, в основном, от ве­личины используемой суточной дозы железа. При плохой переноси­мости можно заменить препарат железа, начать лечение с малой дозы, постепенно повышая ее до переносимой и эффективной. При приеме железа во время или после еды его побочные эффекты могут также смягчаться. Однако тогда следует мириться с большими колебаниями всосавшейся доли, которая при сильной нейтрализации соляной ки­слотой в желудке может упасть даже до нуля. Черный стул при этом является нормальным и позволяет врачу контролировать, принимает ли пациент железо. Для предупреждения диспепсических явлений ре­комендуется применять ферменты — панкреатин.

Не следует назначать препараты железа одновременно с препа­ратами, уменьшающими его всасывание: препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин. Во избежание нежелательных взаи­модействий его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами. Ни при каких обстоятельствах нельзя растворы железа для инъекций набирать в один шприц с другими лекарственными средствами.

Накопителями железа являются клетки ретикуло-эндотелиальной системы. После приема внутрь железо накапливается преимущественно в костном мозге, после инъекций — в печени. Выде­ляется оно исключительно с отторгающимся эпителием (ногти, воло­сы), в очень малом количестве с мочой, желчью и потом.

Таблица 25 — Лечебные дозы элементарного железа (Fe++), при­меняемые внутрь (по Козарезовой Т.И. и Климкович Н.Н., 2001, с до­полнениями)

Возраст

ребенка

Степень тяжести ЖДА
Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень
0-3 года 5 мг/кг в сутки 6-7 мг/кг в сутки 8-10 мг/кг в сутки
4-10 лет 3-5 мг/кг в сутки 5 мг/кг в сутки 6-7 мг/кг в сутки
Старше 10 лет 2-4 мг/кг в сутки*

Примечание: * — по рекомендации ВОЗ (1989) суммарная суточ­ная доза должна быть не более 120 мг.

Как уже отмечалось, лечение ЖДА пероральными препаратами железа целесообразно начинать с дозы, равной ^-% от терапевтиче­ской (2-3 мг/кг/сутки элементарного железа детям раннего возраста) с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

Таблица 26 — Характеристика препаратов железа для перораль­ного приема (по Козарезовой Т.И. и Климкович Н.Н., 2001, с измене­ниями)

Название Основные Содержание
ингредиенты элементарного Fe (мг)
Феросанол сульфат Fe, микроэлементы 1 ml = 40, 1 табл. = 30
Ферроплекс сульфат Fe, витамин С 1 др.=10
Ферроплекс протеин-сукцинат Fe, лактоза 1 ml = 40
Конферон сульфат Fe, сукцинат Na 1 капс .= 50
Тардиферон сульфат Fe, мукопротеазы 1 др. = 80
Ферроградумент сульфат Fe, мукопротеазы 1 табл. = 105
Ферроград-С сульфат Fe, витамин С 1 табл. = 105
Ферропат глюконат Fe 1 табл .= 20
Гемофер хлористое Fe В 1 капле = 2,2
Орферон сахарат Fe, казеин 1 ml = 20
Резоферон сахарат Fe, микроэлементы 1 ml = 40
Интрафер сахарат Fe, лимонная кислота 1 ml = 50
Fe глицерофосфат глицерофосфат Fe 1 порошок = 40

Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа в организме ребенка, так и от его ин­дивидуальной переносимости препарата. Стартовое лечение ЖДА с 1/2 — 1/4 терапевтической дозы и постепенное ее увеличение уменьшает риск развития побочных эффектов ферротерапии, а в случае их разви­тия позволяет своевременно выявить начальные проявления и при­нять адекватные меры.

При этом необходимо иметь в виду, что прирост гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа в сутки. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25-30% (при нормальных запасах всасывается 3-7% железа), применение более высоких суточ­ных доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается.

Лекарственные железосодержащие средства для перорального применения, приведенные в таблице 26, распределены в зависимости от химической формы ферросоединений, представленных в препара­те. Последнее позволяет судить об уровне утилизации железа из раз­личных лекарственных средств. Кроме того, указание химической формы ферросоединений позволяет ориентировочно судить о количе­стве активного (элементарного) железа в тех препаратах, фирмы-изготовители которых не отражают данную информацию в аннотаци­ях.

Таблица 27 — Удельный вес элементарного (активного) железа в различных железосодержащих препаратах (WHO, 1989)

Химическая форма железа в препаратах % активного железа в препарате (от его общего содержания в препарате)
Фумарат железа 33
Сульфат железа 20
Глюконат железа 12

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосо­держащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп). Хороши для детей этой возрастной группы Гемофер, Мальтофер, Актиферрин и др. Следует с особой осторожностью начинать терапию у детей с нарушенным микробиоценозом кишечника, т. к. при этом воз­можна активация грамотрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры и развитие диспептических нарушений. Детям этой группы может быть оправдано одновременное применение препара­тов железа и эубиотиков.

Детям подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Тардиферона и Ферроградумета, которые медленно вса­сываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного Fe в кишечнике. Как правило, эти препараты хо­рошо переносятся больными.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема. Это объясняется следующими положениями (Идельсон Л.И., 1981):

1) пероральный прием препаратов Fe повышает уровень гемо­глобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении;

2) пероральный прием препаратов Fe, в отличие от паренте­рального, крайне редко приводит к серьезным побочным эф­фектам;

3) пероральный прием препаратов Fe даже при неправильно ус­тановленном диагнозе — при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной — не приводит к развитию гемосиде­роза;

4) парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям.

Разработаны следующие показания для парентерального приме­нения препаратов железа:

1) необходимость достижения быстрого эффекта при доказан­ной ЖДА средней и тяжелой степени. До начала терапии при этом должен быть обязательно определен статус транспорт­ного фонда железа (сывороточное железо, общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки, степень насы­щения трансферрина железом) и сывороточный ферритин;

2) патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с на­рушением всасывания;

3) непереносимость оральных препаратов железа с развитием диспепсии.

Перед обсуждением терапевтических доз препаратов железа для парентерального введения целесообразно еще раз напомнить, что применение парентеральных препаратов железа, представленных в таблице, должно быть только по специальным показаниям.

Таблица 28 — Характеристика препаратов железа для паренте­рального введения (по Козарезовой Т.И. и Климкович Н.Н., 2001, с изменениями)

Название Лекарственная фор­ма и способ введения Состав Содержание ак­тивного Fe, мг
Феррум-Лек Амп. 5мл, в/в Амп. 2мл, в/м Сахарат Fe, Fe3+, мальтоза 1 мл =50 1 мл =50
Эктофер Амп. 2,5мл, в/в, в/м Сорбитол Fe, лимон­ная кислота 1 мл =50
Фербитол Фл. 2 мл, в/м Сорбитол Fe, вода 1 мл =50
Ферковен Амп. 5 мл, в/в Сахарат Fe, глюконат кобальта, углеводы 1 мл =20
Имферон Фл. 200 мл, в/в, в/м Сорбит Fe, альбумин, лимонная кислота 1 мл =15
Декстрафер Фл. 200 мл, в/в, в/м Сорбит Fe, декстраны 1 мл =15

Таблица 29 — Суточные дозы препаратов железа для паренте­рального введения (по Коровиной Н.А. с соавторами, 1999)

Возраст детей Суточная доза элементарного железа (мг/сутки)
1-12 месяцев до 25 мг/сутки
1-3 года 25-40 мг/сутки
старше 3-х лет 40-50 мг/сутки

Расчет курсовой дозы парентерального железа для лечения же­лезодефицитной анемии парентеральными препаратами Fe проводит­ся по формулам, указанным в фармакологической инструкции препа­рата, или вычисляется по следующим формулам:

1. Курсовая доза элементарного Fe (мг) = МТ х (78-0,35 х Hb),

Нb — гемоглобин ребенка (г/л).

2. Курсовая доза элементарного Fe (мг) =МТ (кг) х [1000-СЖ (мкг/мл)] : 20, где: СЖ — сывороточное железо в мкг/мл.

Парентерально не следует вводить более 100 мг железа в сутки, так как 100 мг в сутки дают полное насыщение трансферрина.

Критерии эффективности лечения препаратами железа

1. Появление ретикулоцитарного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным) на 7-10-й день ле­чения.

2. Нарастание уровня НЬ на 10 г/л в неделю.

3. Полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

Противопоказания к назначению препаратов железа.

1. Отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа.

2. Сидероахрестические анемии.

4. Гемосидероз и гемохроматоз.

Следует помнить, что инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла) являются сидерофильными микроорганизмами и используют железо в процес­сах роста и размножения. Побочные реакции и нежелательные эффек­ты, которые могут развиться при ферротерапии у детей, суммированы в таблице 30.

Таблица 30 — Возможные побочные и нежелательные эффекты железосодержащих препаратов при разных способах введения (по Коровиной Н.А. с соавторами, 1999)

Побочные эффекты Путь введения
пероральный парентеральный
Лихорадка +
Кожный зуд + +
Гиперемия кожи + +
Аритмии +
Гематурия +
Аллергический дерматит + +
Анафилактический шок +
Абсцесс в месте введения +
Тошнота, рвота + +
Снижение аппетита +
Диарея + +
Боли в поясничной области +
Гемосидероз +

Побочные и нежелательные явления при пероральной ферроте­рапии ЖДА в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются нетяжелыми диспептическими нарушениями. Кроме того, следует помнить, что парентеральное введение железа значительно сложнее и опаснее перорального вследствие возможного развития аллергических реакций и инфильтратов (при внутримышеч­ном введении), а также токсичности ионизированного железа и опас­ности его чрезмерных отложений в тканях при передозировке, по­скольку оно при этом практически не выводится из организма. Железо является капилляротоксическим ядом, и при парентеральном вве­дении на фоне пониженного уровня трансферрина в крови увеличива­ется фракция свободного железа, что приводит к снижению тонуса артериол и венул, повышается их проницаемость, уменьшается общее периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, пада­ет артериальное давление.

Внутривенное введение железа вызывает повреждение стенки сосуда, и даже при правильной дозировке у 0,5-1% пациентов наблю­даются головные боли, боли в мышцах и суставах, гемолиз эритроци­тов, тошнота, рвота, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, а в не­которых случаях лихорадка, экзантема, судороги, генерализованная лимфаденопатия или анафилактический шок. Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого превышения связывающей способности плазменного трансферрина, что может вести к смертельному исходу. С этим же связывают и смертельные случаи при внутримышечных инъекциях железа. При правильной дозировке на переднем плане стоят локаль­ные проявления, такие как воспаление и боль на месте инъекции, ре­гиональная лимфаденопатия, а также при недостаточно глубоком внутримышечном или паравенозном введении окраска кожи, прояв­ляющаяся до 2 лет. В случае хронической передозировки железа, прежде всего, при необоснованном парентеральном введении, насту­пает гемосидероз с последующим гемохроматозом с гиперпигмента­цией кожи, отеками, асцитом и сахарным диабетом.

источник