Меню Рубрики

Развитие анемии при недостаточности железо

I стадия (прелатентный дефицит железа) характеризуется снижением запасов железа, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа, уменьшением или исчезновением гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижением содержания сидеробластов либо их отсутствием.

При II стадии (латентный дефицит железа), наряду с уменьшением железа в депо, изменяется обмен сывороточного железа – снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.

В III стадии (железодефицитная анемия), наряду с вышеперечисленными биохимическими изменениями, наблюдаются классические признаки анемии, нарушается синтез гемоглобина, снижается его концентрация, отмечаются морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, шизоцитоз и др.).

Клиника. Для железодефицитной анемии характерны различные анемические и сидеропенические синдромы.

Начинается анемия не сразу, ей предшествует длительный период латентного дефицита железа. Признаки его дефицита у детей замечают все родители, поэтому нередки случаи поступления детей в стационар с тяжелой анемией. Практически четкой коррекции между концентрацией гемоглобина и клиникой почти никогда не бывает. Это объясняется тем, что при постепенном снижении уровня гемоглобина организм легко приспосабливается к небольшим степеням кислородного голодания. Пожалуй, лишь бледность кожи и видимых слизистых оболочек будет относиться к постоянным проявлениям анемии. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л кожа может иметь восковидный оттенок, одновременно появляются оральный цианоз и акроцианоз. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, появлением систолического шума на верхушке и во II межреберье слева, смещением границ относительной тупости сердца влево. В мышце сердца падает уровень гемоглобина и железосодержащих ферментов, в результате развивается миокардиодистрофия, а уменьшение уровня гемоглобина в крови и гипоксия усугубляют дистрофические процессы в миокарде и приводят к развитию гипертрофии левого желудочка. На ЭКГ выявляются снижение зубца Р в грудных отведениях, изменение зубца Т (снижение, двухфазность), отклонение вверх или вниз интервала ST. Наряду с сердечно-сосудистыми симптомами, как правило, наблюдается одышка. У детей старшего возраста отмечаются слабость, мозговые расстройства в виде головной боли, головокружения, обморока; снижается успеваемость в школе.

Сидеропенические симптомы характерны только для железодефицитной анемии и могут долго не проявляться анемией, что расценивается как латентный дефицит железа. Это прежде всего трофические расстройства, связанные с недостатком ферментов, содержащих железо: изменения со стороны кожи и ее производных (ногти, волосы); сухость кожи, трещины в углах рта. При тяжелой анемии эти явления сопровождаются пастозностью кожной клетчатки и выраженностью холодных конечностей. Кроме того, может отмечаться очаговая депигментация либо, наоборот, гиперпигментация. Волосы становятся жесткими, ломкими, сухими, обильно выпадают. Типичный признак глубокой сидеропении — изменение ногтей, их деформация, они преобретают ложкообразную форму.

Нервная система (мозг) нуждается в больших количествах железа и его дефицит быстро сказывается на деятельности ЦНС. У ребенка падает эмоциональный тонус и настроение. Изменяется поведение: он становится плаксивым, раздражительным, капризным, малоподвижным. Дети старшего возраста теряют интерес к окружающему, к учебе, у них выражен негативизм, утрачивается возможность к сосредоточению. У детей первого года жизни отмечается отставание в психомоторном развитии.

Для дефицита характерен кариес зубов в результате нарушения обмена в эмали. Могут быть дисфагия, рвота, срыгивания. Постоянной жалобой, которую высказывают родители, является отсутствие аппетита у ребенка, а у детей старшего возраста – извращение вкуса (желание есть глину, мел); пристрастие к резким, часто неприятным запахам (керасина, бензина и т.д.). У детей раннего возраста может быть выражено стремление поедать волосы, шерсть, а у старших девочек – есть все холодное (лед, снег, мороженое). Снижение аппетита и анорексия обусловлены энтеропатией на фоне дефицита железа.

В связи с развитием жирового гепатоза либо хронического гепатита увеличивается печень. При ферротерапии во всех случаях размеры печени уменьшаются. Селезенка, выступающая обычно на 1,5 см ниже края реберной дуги, после лечения препаратами железа сокращается до нормальных размеров. Со стороны стула у детей 1-3 лет бывают запоры, чередующиеся с поносами, часто наблюдаются ахолия и стеаторея.

Диагностика. Минимум исследований заключается в определении гемоглобина и микроскопии крови. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относятся гипохромия эритроцитов с уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов.

Уменьшение числа эритроцитов – не обязательный симптом, он характерен для тяжелой анемии. Поскольку гипохромия эритроцитов развивается не на раннем этапе дефицита железа, а является относительно поздним его симптомом, то и нормохромный характер анемии не противоречит диагнозу железодефицитной анемии и встречается примерно у 5% больных детей.

Важным показателем железодефицитного состояния являются снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. В норме сывороточное железо в сыворотке крови составляет 13-30 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) — 45-72 мкмоль/л. Таким образом, критерием латентного дефицита железа являются понижение уровня сывороточного железа менее 13 мкмоль/л и повышение ОЖСС более 72 мкмоль/л.

Для миелограммы характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов, увеличение количества базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов и уменьшение оксифильных. Общее количество миелокариоцитов, как правило, нормальное, иногда отмечается умеренная гиперплазия красного ростка.

Лечение. При обычной железодефицитной анемии назначают препараты железа. Терапия препаратами железа, как правило, к концу 5 недель в 100% случаев заканчивается восстановлением нормального эритропоэза. Известно, что без препаратов железа вылечить железодефицитную анемию невозможно, даже при употреблении наиболее богатых железом продуктов питания. Из продуктов всасывается не более 2,5 мг железа в сутки, из лекарственных же препаратов – в 15-20 раз больше.

Для лечения детей назначают любые препараты закисного (двухвалентного) железа, которые хорошо переносятся: ферроплекс, феррокаль, ферроцерон. Для избежания побочных реакций, возникающих во время приема препаратов, содержащих железо, лечение следует начинать не с полной, а с половинной части оптимальной дозы и при хорошей переносимости препарата в течение недели достигать оптимальной дозы. Препараты железа назначают из расчета 5 мг/кг/сут и делят его на 3 приема. Расчет курсовой дозы железа производится по формуле: m х (78-0,35 х Hb).

После нормализации уровня гемоглобина, дозу препарата железа снижают наполовину и дают еще в течение 2-3 месяцев.

Окончательный ориентир отмены препаратов железа – нормализация содержания сывороточного железа, которое определяют после временной отмены препарата на 5 дней.

При лечении тяжелой анемии назначают препараты железа для парентерального введения:имферон, ектофер, фербитол, феррум Лек. Наиболее часто применяют феррум Лек, как для в/м, так и для в/в введения. Ежедневная максимальная доза препарата для в/м введения составляет: детям до года с массой тела до 5 кг — 0,5мл, 5-10кг – 1мл; детям после года — 2 мл и старше — 3-4 мл.

При отсутствии адаптации к гипоксии, особенно при острых и тяжелых постгеморрагических анемиях с гемоглобином ниже 60г/л, необходимо применять эритроцитарную массу. Лучше переливать размороженные отмытые эритроциты с меньшими сенсибилизирующими свойствами. Эритроцитарная масса вводится в/в медленно из расчета 10мл/кг массы ребенка первого года жизни и в разовой дозе 150-200мл детям старшего возраста.

С целью лучшего всасывания железа целесообразно назначать пищеварительные ферменты, биопрепараты.

При лечении железодефицитной анемии важно составить рациональный режим с учетом возраста ребенка с максимальным пребыванием его на воздухе. особое внимание следует уделять сбалансированному питанию с использованием продуктов, богатых железом, особенно геминных (язык, мясо, яйцо), так как из них железо всасывается в несколько раз активнее, чем из растительных продуктов. Из растительных продуктов наиболее богаты железом абрикосы, мандарины, яблоки, сладкий перец, сухофрукты, гречневая, овсяная, пшеничная крупы, горох, орехи. Молочные продукты должны быть сведены к минимуму, так как всасывание железа из них затруднено его комплексированием с кальцием и фосфором. Необходимо значительно ограничивать и мучные продукты, так как содержащийся в них фитин затрудняет всасывание железа.

Диспансеризация больных железодефицитной анемией осуществляется участковым педиатром по месту жительства.

Основные принципы диспансерного наблюдения:

— системное и активное диспансерное наблюдение за больными в течение 1 года после нормализации показателей гемограммы;

— адекватная и своевременная терапия на участке;

— выделение детей в группы риска по развитию железодефицитной анемии по следующим критериям:

1) наличие анемии у матери во время беременности;

2) нерациональное питание матери во время беременности;

3) наличие гестоза 2-й половины беременности у матери;

4) наличие у матери острых инфекционных заболеваний во время

беременности или хронических заболеваний;

5) потери крови ребенком во время родов;

6) ребенок от многоплодной беременности;

8) наличие у ребенка гемолитической анемии в анамнезе;

9) нарушение питания ребенка (искусственное вскармливание, несвоевременное введение прикорма, нерациональное и несбалансированное питание);

10) недавно перенесенные инфекционные заболевания (ОРВИ, бактериальные, кишечные инфекции и т.д.);

11) наличие рахита, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза;

12) ребенок из группы социального риска;

— проведение профилактики железодефицитной анемии детям из группы риска.

В острый период (1,5-2 месяца) железодефицитной анемии:

— наблюдение участкового педиатра 2 раза в месяц, гематолога – по показаниям;

— обследование узких специалистов (стоматолог, ЛОР-врач, гинеколог) однократно;

— общеклинический анализ крови 1 раз в месяц;

— биохимический анализ крови (сывороточное железо, ОЖСС, протеинограмма) 2 раза: перед началом лечения и после окончания ферротерапии не ранее, чем через 5 дней. В этот же период амбулаторно проводится терапия железодефицитной анемии.

— наблюдение участкового педиатра 1 раз в 3 месяца, гематолога – по показаниям;

— общеклинический с подсчетом ретикулоцитов и биохимический анализы крови (сывороточное железо, ОЖСС, протенограмма) 1 раз в 3 месяца.

В этот период необходимо проведение следующих мероприятий:

— поддерживающая терапия в виде недельного приема препаратов железа девочкам пубертатного периода после каждой менструации; противорецидивное лечение — в течение 1 месяца 2 раза в год препаратами железа независимо от уровня гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови — при хронической постгеморрагической железодефицитной анемии;

— оздоровительные мероприятия: санаторное лечение в местных санаториях общего типа;

— профилактика интеркурентных заболеваний;

— санация очагов хронической инфекции;

— профилактика и лечение рахита;

С диспансерного учета дети с железодефицитной анемией снимаются через 1 год при нормализации показателей крови.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 329 | Нарушение авторских прав

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) — одно из наиболее часто диагностируемых патологических состояний кровеносной системы, да и вообще самый распространенный вид анемии.

Статистические исследования показали, что около 2,5 млрд. пациентов во всем мире имеют этот диагноз.

Для того чтобы остановить прогрессирование заболевания и избежать осложнений, необходимо выявить первопричины его появления и своевременно начать лечение.

Анемия характеризуется пониженным содержанием в кровеносной системе человека красных кровяных телец — эритроцитов, и, как следствие, падением гемоглобина.

Если низкий уровень этих элементов связан с недостатком железа в организме, то в данном случае речь идет о железодефицитной анемии (ЖДА).

Как правило, патология не является самостоятельным заболеванием. В большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вслед за какими-либо другими негативными изменениями в организме человека.

ДЛЯ СПРАВКИ! Норма содержания железа в организме у взрослых в среднем составляет около 4 грамм. У мужчин и женщин в разном возрасте этот показатель может иметь различное значение. Так, например, железодефицитная анемия у взрослых гораздо чаще проявляется у представительниц слабого пола. Прежде всего, это связано с регулярными потерями крови, происходящими во время менструаций. А наиболее сильная концентрация железа наблюдается у новорожденных младенцев, поскольку они имеют усиленную подпитку этим микроэлементом в утробе матери.

Дефицит железа плохо сказывается на жизнеспособности человека в целом. Кроме того, развитие этой недостаточности чревато сбоями в образовании эритроцитов, а также нарушением реакций окисления и восстановления, механизма деления клеток и нормального течения некоторых других реакций.

Железо является основой гемоглобина, выполняющего функции снабжения кислородом всех тканей и органов в теле человека, а также играющего важную роль в синтезе белка и гормонов. Если дефицит железа не восполняется в течение длительного времени, у пациента начинает развиваться анемический синдром.

Причины развития железодефицитной анемии могут заключаться в нехватке железа, поступающего в организм извне, или в сбоях потребляющих его процессов, ведь самостоятельно организм человека не может вырабатывать этот микроэлемент. Ими могут стать:

  • несбалансированное питание: не грамотно подобранная диета, отказ от употребления мяса (вегетарианство);
  • регулярные значительные кровопотери. Помимо менструаций у женщин хронические потери крови могут быть связаны с наличием различных заболеваний: язва желудка, геморрой, распадающиеся опухоли и другие. Также сюда можно отнести донорство крови, которое происходит чаще, чем 3-4 раза за один год;
  • врожденные факторы, возникшие при внутриутробном развитии: наличие ЖДА у матери, многоплодная беременность, недоношенность;
  • сбои в работе желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается процесс всасывания железа в двенадцатиперстной кишке. Это может быть связано с наличием различных заболеваний кишечника (энтерит, гастрит, целиакия, рак желудка, болезнь Крона и т.д.);
  • болезни печени, приводящие к нарушениям в выработке трансферрина – белка, осуществляющего транспортные функции: поступающие с пищей микроэлементы не распределяются по организму, из-за чего возникает дефицит железа. Синтез трансферрина происходит в клетках печени;
  • прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на всасывание и переработку железа в превышенных дозах. Среди них могут быть: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие препараты. Людям, имеющим предрасположенность к железодефицитной анемии, перед применением этих видов лекарств необходимо проконсультироваться с врачом.

Железодефицитная анемия у детей может развиваться в результате различных патологий при беременности, раннему переходу на искусственное кормление, ускоренным темпом роста (в случае недоношенности плода).

Усиленная потребность организма в железе и является главным провоцирующим фактором для развития железодефицитной анемии. Она может быть связана с такими жизненными процессами, как:

  • беременность. При беременности женщине для нормального развития плода необходимо почти в два раза больше железа, чем в обычной жизни;
  • грудное вскармливание. Как и в период беременности, во время кормления ребенка женский организм расходует гораздо больше железа, чем может получить.
Читайте также:  Препарат железа для лечения гипохромной анемии

Патогенез этой разновидности анемии выражается двумя основными периодами:

  1. Латентный (скрытый) период характеризуется уменьшением запасов железа в организме, в результате чего, падает уровень ферритина. При этом другие лабораторные показатели в анализе крови могут оставаться в пределах нормы. Организм старается компенсировать недостаток микроэлемента более активным всасыванием в кишечнике и выработкой транспортного белка. За счет этого, ЖДА на данном этапе еще не наступает, хотя предпосылки для нее уже присутствуют.
  2. Непосредственная железодефицитная анемиянаступает в тот момент, когда уровень эритроцитов снижается настолько, что они уже не могут в достаточной мере обеспечивать свои функции. На этой стадии начинают более явственно проявляться основные симптомы и характерные черты заболевания.

Классификация заболевания по причинам возникновения выделяет следующие виды:

  • анемия, возникшая в результате обильной потери крови;
  • железодефицитная анемия, появившаяся как следствие сбоев в работе эритроцитов;
  • хроническая железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия (возвышает при высокой степени разрушения эритроцитов).

Классификация по уровню гемоглобина разделяет заболевание на виды в зависимости от тяжести:

  • легкая степень тяжести (содержание гемоглобина более 90 г/л);
  • средняя степень тяжести (70-90 г/л);
  • высокая степень тяжести (ниже 70 г/л).

Степень ЖДА усиливается в организме постепенно и поначалу может практически не давать о себе знать. Латентный период заболевания характеризуется проявлением сидеропенического синдрома.

Позднее начинает проявляться общеанемический синдром, явственность которого определяется тяжестью анемии и способностью организма к сопротивлению. Наличие у пациента следующих признаков может свидетельствовать о заболевании железодефицитной анемией:

  • быстрая утомляемость и хроническая усталость мышц. При дефиците железа в организме мышцы человека становятся более слабыми. На их повседневную работу затрачивается много энергии, которая перестает вырабатываться в нужном количестве из-за снижения уровня эритроцитов. В результате человек гораздо быстрее утомляется даже при небольших повседневных нагрузках. Железодефицитная анемия у детей может проявиться в стремлении ребенка к менее активным играм, вялом поведении и сонливости;
  • появление одышки. При ЖДА затрудняется снабжение сердца кислородом из-за ухудшения циркуляции крови. По этой причине у пациента может наблюдаться учащение сердцебиения, появляется одышка и нехватка воздуха;
  • ухудшение состояния кожи, ногтей и волос. Недостаток железа становится заметным внешне (см фото выше), когда кожные покровы становятся сухими и покрываются трещинами, появляется бледность. Ногти ослабевают, ломаются и покрываются специфичными поперечными трещинами. В некоторых случаях может наблюдаться выгибание ногтевой пластины в обратную сторону. Волосяной покров редеет. Волосы меняют свою структуру, раньше срока проявляется седина;
  • поражение слизистых оболочек. Одним из ранних симптомов ЖДА является поражение слизистых покровов, потому как эти ткани наиболее остро ощущают недостаток железа из-за нарушения различных клеточных процессов:
    • наиболее ярко поражение слизистых оболочек заметно в изменениях внешнего вида языка. Он становится гладким, покрытым трещинами и участками покраснений. Добавляются болевые ощущения, жжение. В некоторых случаях наблюдаются резкие нарушения во вкусовом восприятии;
    • в полости рта появляется сухость и области атрофии. Появляется дискомфорт при употреблении пищи и боль при проглатывании. На губах образуются трещины;
    • атрофия слизистой оболочки кишечника, вызванная железодефицитной анемией, сопровождается появлением болевых синдромов в животе, запорами, диареей. Ухудшается способность желудочно-кишечного тракта к всасыванию полезных веществ;
    • поражение слизистых покровов мочеполовой системы характеризуется болями при мочеиспускании и недержанием мочи (как правило, в детском возрасте). Повышается риск заражения различными инфекциями;
  • подверженность поражению различными инфекциями. Нехватка железа в организме отражается и на работе лейкоцитов – клеток крови, отвечающих за освобождение организма от возбудителей различных инфекций. В результате у больного наблюдается общее ослабление иммунитета, возрастает подверженность бактериальным и вирусным заражениям;
  • затруднения интеллектуальной деятельности. Недостаточное обеспечение клеток головного мозга железом приводит к ухудшению памяти, рассеянности и ослаблению интеллекта в целом.

Железодефицитная анемия у детей и взрослых может быть установлена любым специалистом, однако детальная диагностика, направленная на выявление причин, и лечение данного заболевания должны проводиться врачом-гематологом. Обследования пациента включают в себя:

  • визуальный осмотр пациента – первый этап диагностики ЖДА. Специалисту необходимо со слов пациента определить общую картину развития патологии и провести осмотр, который поможет сделать выводы о степени заболевания и выявить осложнения, если они присутствуют;
  • общий анализ крови из пальца или из вены – обобщенная картина здоровья пациента, с помощью которой врач может однозначно установить наличие или отсутствие ЖДА у больного. Данный анализ проводится в лаборатории с использованием специального оборудования – гематологического анализатора. Диагноз железодефицитная анемия устанавливается у пациента, в случае:
    • уменьшения количества эритроцитов (у мужчин – менее 4,0 х 1012/л, у женщин – менее 3,5 х 1012/л), когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в норме или увеличено;
    • преобладания в крови пациента эритроцитов, у которых величина меньше нормальной (отклонением считается размер менее 70 мкм3);
    • цветовой показатель (ЦП) меньше 0,8;
  • биохимический анализ крови позволяет более детально изучить состояние больного, принимая во внимание показатели, имеющие отношение к исследуемой области. О наличие железодефицитной анемии свидетельствуют следующие отклонения:
    • сывороточное железо (СЖ): у мужчин – менее 17,9 мкмоль/л, у женщин – менее 14,3 мкмоль/л;
    • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): значительно превышает уровень 77 мкмоль/л;
    • ферритин (сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) ниже нормы: у мужчин – ниже 15 нг/мл, у женщин – менее 12 нг/мл;
    • низкий уровень гемоглобина (менее 120 г/л);

Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими результатами анализа крови:

  • сывороточное железо (СЖ) ниже 14 мкмоль/л;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
  • ферритин в крови ниже 12 нг/мл;
  • уровень гемоглобина (менее 110 г/л).
  • пункция костного мозга – метод диагностики, базирующийся на заборе образцов костного мозга путем его забора специальным инструментом из грудинной кости. При заболевании ЖДА наблюдается рост эритроидного ростка кроветворения;
  • рентгенография проводится с целью определения патологий кишечника, которые могут вызывать хронические кровотечения, тем самым становясь причиной развития анемии;
  • эндоскопические исследования слизистых покровов человека также проводятся для выявления различных патологий органов брюшной полости. Это могут быть:
    • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
    • ректороманоскопия;
    • колоноскопия;
    • лапароскопия и другие.

По мнению врачей при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей нельзя ограничиваться только медикаментами. Восполнять дефицит важного микроэлемента лучше и проще всего при помощи здоровой пищи и правильно подобранной диеты.

Ежедневная норма железа, которую должен содержать рацион – не менее 20 мг. Следует отметить, что лечение этого заболевания будет неэффективным, если не принять мер по устранению первичной патологии, вызвавшей дефицит железа.

Для профилактики болезни каждому человеку следует каждый год проводить лабораторный анализ показателей крови, комплексно питаться и, при необходимости, вовремя устранять возможные причины значительной кровопотери.

Людям, имеющим предрасположенность к дефициту железа, следует обратиться к врачу за назначением курса лекарственных препаратов с высоким содержанием железа.

Сбалансированный рацион играет основную роль в профилактике и лечении ЖДА. При составлении диеты следует учитывать, что железо качественнее усваивается, если его прием осуществляется в совокупности с витамином C.

При этом этот микроэлемент лучше всего всасывается кишечником, если он содержится в продуктах животного происхождения (до 3 раз больше по сравнению с растительными продуктами).

Рейтинг продуктов, которые являются лидерами по количеству содержания железа, которые обязательно должны быть включены в лечебно-профилактическую диету при железодефицитной анемии:

  • белая фасоль (72 мг);
  • орехи всех видов (51 мг);
  • гречневая крупа (31 мг);
  • свиная печень (28 мг);
  • патока (20 мг);
  • пивные дрожжи (18 мг);
  • морская капуста и водоросли (16 мг);
  • семена тыквы (15 мг);
  • чечевица (12 мг);
  • ягоды черники (9 мг);
  • говяжья печень (9 мг);
  • сердце (6 мг);
  • язык говяжий (5 мг);
  • курага (4 мг).

Для более эффективного усвоения железа рекомендуется употреблять следующие препараты и витамины (в допустимых дозах):

  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота;
  • фруктоза;
  • никотинамид.

ДЛЯ СПРАВКИ! Морепродукты также богаты железом, но их не рекомендуется включать в рацион при дефиците этого микроэлемента. Дело в том, что в их состав помимо всего прочего входит большое количество фосфатов, которые затрудняют процесс усвоения железа в организме.

Несмотря на то, что железодефицитная анемия у детей грудного возраста развивается достаточно редко (за исключением случаев, когда у мамы присутствует это заболевание), следует отметить что в этом случае заболевание особенно опасно.

Нехватка железа у детей может обернуться серьезными нарушениями в физическом развитии, потому требует оперативного восполнения.

Лечение железодефицитной анемии в этом возрасте осуществляется путем строгой диеты и тщательного контроля над ежедневным рационом кормящей матери, а также пересмотром прикорма малыша, если он уже имеется.

Правильное питание является необходимым этапом в лечении и профилактике ЖДА, однако оно не может компенсировать недостаток нужного микроэлемента в организме самостоятельно, и потому врачи рекомендуют пациентам принимать медикаментозные препараты.

Чаще всего назначаются лекарства в виде таблеток, реже, в случаях сбоев в работе кишечника – парентеральное введение.

Лекарственные препараты при железодефицитной анемии должны употребляться длительным курсом (в течение нескольких недель или месяцев).

Все они предназначены для приведения в норму основных показателей при анализе крови и устранения симптомов болезни. Наиболее часто применяемые из них:

  • Гемофер пролонгатум;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Ферроцерон;
  • Ферроплекс;
  • Тардиферон.

Перед применением лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом, неграмотное употребление может привести к переизбытку железа, что также чревато негативными последствиями и осложнениями.

В сложных случаях заболевания анемией может возникнуть необходимость в проведении операции по переливанию эритроцитов. Данная процедура может понадобиться при наличии серьезной угрозы жизни больного и должна быть проведена в минимально возможный промежуток времени. Показанием для назначения переливания эритроцитов может стать:

  • значительная потеря крови;
  • резкое уменьшение уровня гемоглобина;
  • подготовка к хирургическому вмешательству или скорым родам.

Для успешного проведения этой процедуры и отсутствия осложнений очень важно, чтобы кровь донора идеально подходила пациенту по всем лабораторным показателям.

Степень сложности такого заболевания, как железодефицитная анемия на сегодняшний день является достаточно низкой.

При своевременном обнаружении симптомов и проведении качественно диагностики этот недуг может быть полностью устранен без каких-либо последствий.

В некоторых случаях развитие осложнений при лечении ЖДА может произойти. Причинами для этого могут послужить следующие факторы:

  • неграмотное проведение диагностических процедур и, как следствие, установление ложного диагноза;
  • не выявление первой причин;
  • несвоевременное принятие мер по лечению;
  • неправильная дозировка назначенных лекарств;
  • несоблюдение регулярности лечения.

Возможные осложнения данного заболевания это:

  • у детей – задержки роста и интеллектуального развития. Детский дефицит железа является очень опасным, так как в запущенных случаях заболевания сбои в организме ребенка могут стать необратимыми;
  • анемическая кома, которая развивается на фоне некачественной циркуляции кислорода в организме, в частности, из-за недостаточного обеспечения кислородом мозга. Характерные признаки этого осложнения – обморочные состояния, ослабленные и замеленные рефлексы. При неоказании своевременной квалифицированной помощи врачей создается сильная угроза для жизни больного;
  • появление сердечной недостаточности – частое явление при долгой нехватке железа в организме;
  • инфекционные заболевания при анемии могут стать причиной для развития сепсиса.

Данные виды осложнений представляют наибольшую угрозу для пациентов детского и преклонного возраста.

источник

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врождённый дефицит железа;

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Кровопотери различного генеза

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, также вызывают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

Читайте также:  Как пить сок свеклы при анемии

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

прелатентный дефицит железа в организме;

латентный дефицит железа в организме;

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка..

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb 1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

уменьшение концентрации сывороточного ферритина;

уменьшение концентрации сывороточного железа;

уменьшение насыщения трансферрина железом.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

периодическое наблюдение за картиной крови;

употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);

профилактический прием препаратов железа в группах риска.

оперативная ликвидация источников кровопотерь.

источник

Железодефицитная анемия — заболевание, которое развивается при дефиците в организме железа, что влечет нарушение образования гемоглобина и снижение его показателей, уменьшение количества эритроцитов, развитие в тканях гипоксии и трофических расстройств.

Железодефицитная анемия — самая распространенная анемия и ее удельный вес составляет 80% среди всех анемий. Код железодефицитной анемии по мкб-10 — D50.

Железодефицит наиболее распространен среди школьников и женщин репродуктивного возраста. Недостаток железа в организме беременной — это почва, на которой развивается различная патология беременности и формируются врожденные пороки развития у ребенка. Это фактор риска серьезных сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, она усугубляет течение любого заболевания, ухудшает его прогноз и качество жизни больного, а также ассоциируется с риском смерти. Эти данные диктуют важнось выявления и своевременного лечения железодефицитной анемии.

Чтобы понять важность проблемы железодефицита, нужно рассмотреть влияние железа на организм человека. Наиболее значимой его функцией является участие в тканевом дыхании — железо гемоглобина связывает и транспортирует кислород. Однако, его влияние на организм этим не ограничивается. Данный микроэлемент участвует во многих метаболических процессах и необходим для существования любой клетки. Железо необходимо для деления клетки, синтеза ДНК, энергетического обмена (в составе энзимов или кофакторов).

Железосодержащие ферменты участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы и поддерживают уровень иммунитета. Только при нормальном уровне этого микроэлемента в организме полноценно функционирует клеточный, гуморальный и местный иммунитет. Содержание железа сказывается на бактерицидной способности сыворотки, синтезе лизоцима, IgA и интерферона, играющих большое значение в иммунном ответе организма. Железо в составе миоглобина обеспечивает сокращение мышц.

Железо поступает в организм с продуктами питания и содержание его зависит от всасывания, которое происходит в двенадцатиперстной и в верхних отделах тощей кишки. Всасывается железо в двухвалентной форме в энтероцитах (клетки эпителия кишечника) и попадает в кровь, где превращается в трехвалентное, соединяется с белком трансферрином — он и осуществляет транспорт Fe в организме. Железо расходуется на текущие нужды организма и откладывается в депо.

В организме условно можно выделить несколько фондов этого микроэлемента: депонированный, транспортный и гемоглобиновый (функциональный). При дефиците Fe происходит последовательное истощение всех фондов.

Фонд депонированного железа истощается в первую очередь. Однако количества микроэлемента в организме достаточно для синтеза гема и выполнения функции тканевыми ферментами, поэтому клинические признаки отсутствуют. Депо железа существует в двух формах: ферритин (70%) и гемосидерин (30%).

Фонд железа в виде транспортных белков (трансферрин) уменьшается после истощения депонированного. Уменьшение Fe в составе трансферрина влечет дефицит его в тканях и снижение активности тканевых ферментов. В организме это проявляется сидеропеническим синдромом.

В последнюю очередь происходит уменьшение функционального (гемоглобинового) фонда. Уменьшение запасов в составе гемоглобина уже нарушает транспорт кислорода в ткани — у человека развивается анемический синдром. Он наступает после истощения железа в депо и нарушения эритропоэза.

Уровень железа в организме зависит от питания и уровня всасывания в кишечнике. Процесс всасывания определяется состоянием слизистой и формой катиона — Fe2+ или Fe3+. Любые нарушения со стороны слизистой, возникающие при заболеваниях кишечника (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, синдром мальабсорбции), влекут нарушение всасывания этого микроэлемента и дефицит его в организме. Всасывание усиливается под действием желудочного сока, животных белков и аскорбиновой кислоты.

Механизм всасывания состоит в переносе микроэлемента в энтероцит определенным белком. Напрямую в клетку может попасть Fe2+, а малорастворимое в щелочной среде Fe3+ должно восстановиться до Fe2+. Для всасывания Fe в кишечнике и дальнейшего синтеза эритроцитов в костном мозге необходимы витамины и микроэлементы: фолиевая кислота (принимает участие в синтезе ДНК эритроцитов), витамин В12 (образование липидной оболочки эритроцитов), аскорбиновая кислота (усиливает действие фолиевой кислоты), витамин В6 (участие в синтезе гема), никотиновая кислота (защита эритроцитов от гемолиза), цинк (содержится в ферменте карбоангидразе эритроцитов). Таким образом, всасывание и обмен железа — сложный процесс, на который влияет множество факторов.

Читайте также:  Ребенку по было анемии дают

Развитие анемии напрямую связано с ролью железа и участием его в тканевом дыхании. Основные звенья патогенеза железодефицита состоят в нарушении синтеза гема, замедлении образования гемоглобина и транспорта кислорода к тканям, в результате чего развивается гипоксия. Параллельно снижается активность ферментов. Нарушение синтеза миоглобина и железосодержащих ферментов снижает активность антиоксидантных факторов, которые противостоят старению и болезням.

Гипоксия тканей, снижение активности ферментов и накопление продуктов обмена в тканях приводят к атрофическим изменениям кожи, слизистой, пищеварительного и дыхательного тракта, дистрофии склер. На фоне клеточной гипоксии снижается иммунологическая резистентность, что влечет обострение хронических заболеваний различных органов. Гемическая гипоксия вызывает гипертрофию межжелудочковой перегородки. В пожилом возрасте провоцирует приступы ишемической болезни сердца и ее прогрессирование.

Железодефицитное состояние проходит три стадии:

  • Прелатентная — уменьшаются запасы железа. Снижается содержание ферритина в крови и железа в костном мозге. При этом увеличивается абсорбция железа.
  • Латентная — развивается железодефицитный эритропоэз и в костном мозге снижается содержание сидеробластов. В этой стадии незначительно снижено сывороточное железо, но Hb в норме, увеличены всасывание Fe в кишечнике и железосвязывающая активность сыворотки.
  • Явная анемия — снижены показатели эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа.

Более полную информацию дает презентация на эту тему.

  • Легкая степень — гемоглобин 90-110 г/л.
  • Средняя степень — гемоглобин 90-70 г/л.
  • Тяжелая степень— гемоглобин 70 г/л.

ЖДА формируется как хронический процесс, поэтому ее можно называть хроническая железодефицитная анемия. Для железодефицитной анемии свойственно длительное развитие и медленное течение. Хроническая анемия опасна тем, что влечет тяжелые и порой необратимые изменения в тканях.

Основные причины, вызывающие железодефицитную анемию:

  • Кровотечения различной локализации (носовые, желудочно-кишечные, из половых путей и уретры). Хроническими носовыми кровотечениями проявляются тромбоцитопатии и тромбоцитопеническая пурпура. Скрытое кровотечение при патологии желудочно-кишечного тракта может привести к ежедневным потерям 2 мг Fe. Существует множество причин этого: дивертикулярная болезнь, эрозивный гастрит, заболевания кишечника, среди которых особенно стоит выделить язвенный колит и болезнь Крона, геморрой, гастрит, анальная трещина, рак, полипы, ангиодисплазия, пептическая язва. Кровотечение из расширенных вен пищевода обычно обильное и диагностируется сразу.
  • Донорство.
  • Дефицит железа, связанный с нарушением всасывания. История болезни таких больных указывает на не специфический язвенный колит, целиакию, резекцию тонкого кишечника или желудка, атрофический гастрит. Всасываемость железа определяется тремя факторами: количеством поступившего железа, его формой и состоянием слизистой кишечника, которая играет большую роль в процессе всасывания.
  • Недостаточное питание (диеты, вегетарианство, анорексия, веганство).
  • Нарушения транспорта железа. Наследственные атрансферринемии, связанные с нарушением выработки трансферрина. При недостатке трансферрина железо комплексируется с другими белками, не попадает в костный мозг и не передается эритрокариоцитам и нарушается синтез гемоглобина.
  • Повышенная потребность в микроэлементе при различных состояниях — беременность, кормление грудью, быстрый рост, усиленные занятия спортом.
  • Глистные инвазии. Механическое воздействие глистов при анкилостомозе и некаторозе проявляется поражением тонкой кишки, кровотечением и анемией.

Настороженность представляют анемии у мужчин, а также у женщин после менопаузы. Эти состояния могут быть симптомом рака.

Основными причинами анемии у женщин являются:

  • Аномальные маточные кровотечения на фоне миомы матки, беременности, дисфункции эндометрия, эндометриоза, фолликулярных кист, злокачественных опухолей, гормонопродуцирующих опухолей. При обильных или длительных месячных теряется 5 мг железа, что влечет анемию. Такое количество железа нельзя восполнить ни приемом железосодержащих продуктов, ни повышением всасывательной способности.
  • Частые беременности и роды. Потери железа при беременности, родах и лактации составляют чуть меньше 1 г. Для восстановления запасов железа потребуется не менее 45 лет. При повторных родах у женщины обязательно развивается анемия.
  • Нехватка железа в связи с истощением депо может быть обусловлена многоплодной беременностью.
  • Отягощенный акушерский анамнез: самопроизвольные выкидыши и кровотечения в предыдущих родах истощают депо Fe.
  • Осложненная беременность: многоплодие, ранний токсикоз, гестоз, юный возраст (младше 17 лет), предлежание плаценты, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, инфекционные заболевания во время беременности.

Снижение уровня железа и развитие анемии появляется двумя синдромами: сидеропенический, который является свидетельством нехватки железа в депо и анемический, характерный для любого вида анемии в развернутой стадии.

Недостаток железа при сидеропеническом синдроме проявляется в сухости кожи, появлении койлонихий (ложкообразная форма ногтей), ломкости ногтей, извращении вкуса. Также возможно появление глоссита (воспаление языка), дисфагии (нарушение глотания) и ангулярного стоматита (воспаление и трещины в уголках рта).

Анемический синдром проявляется головокружением, слабостью, утомляемостью, головными болями, бледностью кожи и слизистых, шумом в ушах. Признаки дефицита железа в организме проявляются снижением интеллектуальных возможностей и работоспособности. Дефицит железа в организме приводит к тахикардии и одышке при незначительной физической нагрузке.

Симптомы дефицита железа у женщин нарастают постепенно, если не имела место острая кровопотеря. Даже анемия средней тяжести может протекать бессимптомно. Чаще всего у женщин появляется сонливость, быстрая утомляемость, слабость и снижается концентрация внимания. Позже появляется одышка и сердцебиение. При анемии тяжелой степени появляются обмороки, головокружение и шум в ушах. Может появиться раздражительность и нарушиться сон. Из-за ухудшения кровообращения в коже, развивается повышенная чувствительность к холоду — женщины мерзнут даже в комнате при температуре комфорта.

Для анемии характерно снижение аппетита, постоянная тошнота и изменение частоты стула. У женщин нарушается менструальный цикл — месячные могут отсутствовать или, наоборот, быть очень обильными, вплоть до кровотечений. При прогрессировании анемии отмечается бледность кожи и слизистых, колебания пульсового давления, появляется систолический шум. Недостаток железа в крови влияет на иммунную защиту — женщины часто болеет ОРВИ, что еще больше усугубляет железодефицит.

Диагностика начинается с клинического анализа крови. Анализ крови при выраженной железодефицитной анемии является показательным и диагностировать ее не составляет труда. Характерны следующие показатели анализа крови при железодефицитной анемии:

    Умеренная эритроцитопения (она появляется уже при Нb специализация: Терапевт / Педиатр / Гематолог

Препараты двухвалентного железа: Актиферрин, Гемофер пролонгатум, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Фероплект, Тотема, Гемофер, Гемсинерал-ТД.

Препараты трехвалентного железа: Мальтофер, Мальтофер фол, Феррум Лек, Глобиген, Орофер, Ферумбо, Ферлатум, Ферлатум фол.

Переливание эритроцитов проводится по жизненным показаниям:

  • Острая анемия на фоне кровопотери 30% объема крови. Такое состояние может быть при операциях, травмах или родах.
  • Продолжающееся кровотечение и кислородное голодание тканей.
  • Тяжелая анемии с явлениями гипоксии.
  • Тяжелая анемия и предстоящая экстренная операция.

Согласно рекомендациям ВОЗ у детей первого месяца анемия диагностируется при гемоглобине меньше 115 г/л (содержание в венозной крови), после 6 лет — ниже 120 г/л. (содержание в венозной крови). В венозной крови уровень гемоглобина на 10–20% ниже, чем в капиллярной. У детей первых лет жизни причинами железодефицита являются: недостаточное депо железа и нерациональное вскармливание.

Важным фактором коррекции железодефицита у детей раннего возраста является сбалансированное питание — прежде всего грудное вскармливание, поскольку молоко матери содержит железо в биодоступной форме (всасываемость Fe составляет почти 60%). При относительно невысоком содержании этого микроэлемента в женском молоке, этого достаточно на протяжении первых 5-6 месяцев для здорового, доношенного ребенка.

Интенсивные обменные процессы у младенцев истощают запасы железа к этому времени, а у недоношенных это происходит к 3-му месяцу, даже если они вскармливаются адаптированными смесями, обогащенными железом. Это диктует важность своевременного введения прикорма: фруктовых и овощных пюре, овсяной и гречневой крупы, отваров сухофруктов. Грудничкам, страдающим анемией, вводят прикорм на 2-4 неделе раньше. Мясной прикорм (говядина и телятина) начинают в 6 месяцев.

В более старшем возрасте в питании должны присутствовать мясные субпродукты (печень, говяжий язык), сыр, желток, рыба, бобы, морская капуста, орехи, персики, шпинат. Аскорбиновая, яблочная и лимонная кислота, а также фруктоза, содержащаяся в овощах и фруктах, усиливают всасывание этого микроэлемента. Для детей с анемией важны прогулки на свежем воздухе, полноценный дневной и ночной сон.

Если у ребенка диагностирована анемия, при уровне гемоглобина 100 г/л и ниже обойтись без железосодержащих препаратов. Лечение состоит из нескольких этапов:

  • Устранение анемии — достижение нормального уровня гемоглобина. На это уходит 1,5-2 месяца.
  • Насыщение — восстановление запасов в депо. Лечение длится 3-6 месяцев.
  • Поддерживающая терапия — проводится в группе риска, к которой относятся дети с кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными) и девочки с обильными месячными. В поддерживающей терапии нуждаются подростки, которые опережают стандарты развития при активных занятиях спортом.

Суточные дозы железа на этапе устранения анемии составляют:

  • до 3 лет — 4-5 мг/кг/сутки;
  • 3-7 лет — 50-70 мг;
  • старше 7 лет — 100 мг, у подростков доза может достигать 120 мг.

При назначении препаратов Fe++ популярна «трапециевидная» методика, когда до момента нормализации уровня гемоглобина назначается 100% дозы, а потом она уменьшается на 50%. При назначении препаратов Fe+++ на протяжении всего лечения назначается 100% дозы. Препаратами выбора для детей являются неионные соединения железа. Представитель — Мальтофер, который обладает преимуществами:

  • высокая доказанная эффективность;
  • высокая безопасность (отсутствует риск интоксикации и передозировки);
  • имеет приятный вкус;
  • хорошо переносится (отсутствуют побочные эффекты со стоны ЖКТ);
  • отсутствует окрашивание десен и зубов;
  • не взаимодействует с пищей и другими препаратами;
  • удобные лекарственные формы для больных всех возрастов (капли, сироп, жевательные таблетки).

Излечением считают устранение тканевой сидеропатии и восстановление запасов Fe в организме. Маркером запасов Fe является ферритин сыворотки. Детям, перенесшим анемию, нужно 4-6 месяцев в году принимать витаминные комплексы, содержащие элементарное железо.

Железодефицитная анемия у беременных — основная причина снижения иммунитета, риска септических осложнений, гипотонии и атонии матки, а также кровотечений в родах. Развитие анемии при беременности объясняется нарушением равновесия между повышенной потребностью в железе и его поступлением.

Беременность уже предрасполагает к железодефицитному состоянию, поскольку отмечается повышенное потребление этого микроэлемента для развития плода и возникает ранний токсикоз, который препятствует всасывание из ЖКТ магния, железа, фосфора, нужных для кроветворения. Потребность в железе при беременности повышается до 1518 мг/сут, поскольку эритропоэз у беременной усилен и растет плод. В свою очередь высокое содержание эстрадиола угнетает эритропоэз, а дефицит у беременной фолиевой кислоты, витамина В12 и белка только усугубляет анемию.

Биологическая значимость Fe определяется участием в тканевом дыхании. Поэтому при анемии у беременных развивается тканевая гипоксия с развитием метаболических расстройств. У беременных с тяжелой анемией развивается тканевая, гемическая и, в конечном счете, циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в сердечной мышце, нарушением ее сократимости и ухудшением кровообращения в организме. Изменения при анемии приводят также к гормональным и иммунным нарушениям у женщины, способствуют развитию осложнений в родах, частота которых зависит от степени тяжести анемии. Даже при анемии легкой степени увеличивается риск смертности новорожденного, связанный с задержкой внутриутробного развития и преждевременными родами.

Прелатентный дефицит иногда возникает задолго до беременности и проявляется во время нее. Не выявленный в этот период и не скорригированный железодефицит после родов ухудшит состояние здоровья женщины на долгие годы. Поэтому лечению беременных с анемией придается большое значение, и оно имеет особенности.

  • Из-за высокой токсичности с 2009 г препараты сульфата железа (II) не назначаются беременным. Помимо осложнений в виде тошноты, рвоты, болей в желудке и кишечнике, сульфат железа вызывает запоры. Это важно для беременных, которые часто в III триместре страдают запорами, которые могут провоцировать обострение геморроя.
  • Беременным можно назначать препарат Тотема (глюконат Fe++, медь и марганец) или препараты с неионной формой железа (III): Мальтофер, Ферлагум,Феррум лек. Неионные препараты железа наиболее безопасны для лечения анемии у беременных и кормящих матерей.
  • При выявленной железодефицитной анемии женщинам назначают на весь период беременности препараты, которые имеют высокое содержание железа (не менее 100 мг дважды в сутки). Если не было большой кровопотери в родах, при нормальных менструальных потерях и полной компенсации анемии в результате лечения, в период лактации женщину переводят на прием половинной дозы (50-100 мг в день). Такой курс продолжается весь период лактации.
  • Функции железа в организме тормозятся при отсутствии ряда микронутриентов (цинк, марганец, молибден, медь, хром, йод, витаминов С и группы В). Учитывая то, что некоторые микроэлементы конкурируют с Fe за связь с рецепторами во время всасывания, поэтому лучше применять их в разное время. Рекомендуется дополнять лечение витаминно-минеральными комплексами, но разводить их с железосодержащими препаратами во времени.
  • Предпочтительным во время беременности является прием комбинированных препаратов железа и фолиевой кислоты.

Интенсивность всасывания Fe у беременной со II триместра увеличивается и становится в 10 раз больше, чем у небеременной женщины. Поэтому диета беременной женщины должна содержать повышенное количество легкодоступного железа. Наступающая после родов лактация также требует увеличения ежедневной потребности в железе (1,3-1,5 мг в сутки).

источник