Протокол вскрытия поросенка при анемии

Протокол патологоанатомического вскрытия

поросенка-боровка, белой масти, в возрасте 1,5 мес., крупной белорусской породы, принадлежащего ЗАО «Ольговское»

Вскрытие проводилось в прозектории кафедры патологической анатомии, проводила Шумченко Надежда Николаевна.

Вскрытие проводилось 25.09.07.

Анамнестические и клинические данные

Животное заболело 19.09.07.болезнь проявлялась рвотой, диареей, обезвоживанием, слабостью, отсутствием аппетита. Лечение не проводилось. Пало животное 25.09.07.Условия содержания и кормления удовлетворительные. Среди животных данного хозяйства зарегистрированы такие заболевания: Незаразной этиологии-алиментарная анемия, диспепсия, ринит. Заразной этиологии – коронавирусная инфекция.

1.Телосложение пропорциональное, тощей упитанности, массой около 3 кг., грудная клетка симметрична.

2.Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки:

Рот – закрыт, язык находится в ротовой полости, слизистая оболочка губ, десен бледно-розовые с синюшным оттенком, гладкие, блестящие.

Носовые отверстия – слизистая бледно-розовая, матовая, сухая, истечений нет, проходимость хорошая. Глаза – запавшие, закрыты, положение обычное, истечений нет, роговица мутная, бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, конъюнктива бледно-розовая с синеватым оттенком.

Ушные раковины без изменений, наружный слуховой проход чистый.

Анус – закрыт, слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным оттенком, влажная, блестящая

3.Волосяной покров – щетина густая, хорошо прилегает, неблестящая, прочно зафиксирована в коже.

Кожа – целостность не нарушена, цвет бледно-серый, неэластичная.

4.Отложения жира в подкожной клетчатке отсутствуют.

5.Скелетные мышцы – слаборазвиты, упругой консистенции, розового цвета, волокнистого строения.

6.Кости твёрдые, суставы подвижные, в полости их содержится небольшое количество тягучей, желтоватого цвета синовиальной жидкости. Суставные поверхности костей гладкие, влажные, блестящие, белого цвета, с синеватым оттенком.

7.Труп холодный, трупное окоченение скелетных мышц выражено: мышцы уплотнены, суставы неподвижны, признаков трупного разложения нет – изменения структуры тканей, наличия гнилостного запаха, газов отмечено не было.

8.Брюшная полость – положение органов анатомически правильное, брюшина

влажная, гладкая, блестящая, серого цвета, уровень стояния купола диафрагмы – 7 межреберье. Серозные оболочки влажные, блестящие, серого цвета. Мышечная прослойка 0,2 см, красного цвета, волокнистого строения.

Сальник и брыжейка не содержат жира, сосуды малокровны.

9.Грудная полость – содержимого нет, положение органов анатомически правильное, плевра гладкая, влажная, блестящая, серого цвета.

Органы кроветворения и иммунитета

10.Лимфатические узлы – подчелюстные, бронхиальные, средостенные, портальные – не увеличены, правильной формы, упругой консистенции, серого цвета, на разрезе рисунок фолликулярного строения выражен, поверхность влажная. Заглоточные и брыжеечные лимфатические узлы увеличены, покрасневшие на разрезе, сочные на разрезе, с поверхности разреза стекает мутная жидкость, рисунок фолликулов сглажен.

11.Селезенка – не увеличена в размере, продолговатой формы, упругой консистенции, красно- коричневого цвета, трабекулярное и узелковое строение выражено, соскоб пульпы с поверхности разреза незначительный.

12.Миндалины – округлой формы, выступают над поверхностью слизистой оболочки, розового цвета, умеренно – влажные, на разрезе однородные.

13.В сердечной сорочке содержится незначительное количество прозрачной жидкости. Перикард гладкий, блестящий, влажный, полупрозрачный, серого цвета. Сердце округлой формы. Подэпикардиальная клетчатка жира не содержит. Эпикард влажный, блестящий, серого цвета. В правой половине сердца имеются сгустки крови, черно-красного цвета, рыхлые, кровь жидкая. Миокард-мышца сердца набухшая, дряблая, цвет серый, напоминает ошпаренное мясо, волокнистость сглажена. Соотношение толщины стенок правого и левого желудочков 1:3. Эндокард влажный, блестящий, серого цвета, Клапаны эластичные.

14.Крупные кровеносные сосуды – легочная артерия желто-белого цвета, гладкая, блестящая. Аорта бело-желтого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

В сосудах содержится рыхло свернувшаяся кровь. Интима в них блестящая, гладкая, бледно — жёлтого цвета.

15.Носовая полость – проходимость выражена хорошо, слизистая матовая, сухая, бледно- розового цвета.

16.Гортань, трахея – хрящи гортани и хрящевые кольца трахеи и бронхов эластичные, просвет нормальный. Слизистая оболочка гладкая, серо-розового цвета с синюшным оттенком.

17.Легкие – лёгкие не спавшиеся, сине-красного цвета, дольчатость слабо выражена, тестоватой консистенции. С поверхности разреза стекает пенистая красноватая жидкость. Плевра гладкая, напряжённая. Кусочки поражённых долей легко плавают в воде, погрузившись в неё.

18.Ротовая полость – слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба бледно-розовая с синюшным оттенком, влажная, гладкая, блестящая.

19.Язык – правильной формы, упругой консистенции, слизистая оболочка бледно розового цвета, влажная, блестящая. Мышца языка красного цвета, волокнистость хорошо выражена.

20.Глотка и пищевод – проходимость не нарушена, слизистая оболочка глотки серо-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, слизистая пищевода бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная.

21.Желудок – Слизистая оболочка желудка, особенно в области дна резко покрасневшая, набухшая, покрыта слизью серого цвета, с мелкими кровоизлияниями.

22.Тонкий и толстый кишечник – в тонком кишечнике пищевые массы отсутствуют, в толстом, содержится небольшое количество жидких, специфического запаха каловых масс.

Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника покрасневшая, набухшая, покрыта слизью серого цвета, с мелкими точечными кровоизлияниями.

23.Печень – печень увеличена в размере, края притуплены, капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, форма не изменена, консистенция дряблая, цвет светло- коричневый, поверхность разреза суховатая, дольчатость сглажена.

Желчь густая, темно-зеленого цвета, слизистая оболочка желчного пузыря гладкая, блестящая, темно-зеленого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена.

24.Почки – околопочечная клетчатка жира не содержит, капсула легко снимается, увеличены в размере. Капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, форма не изменена, консистенция мягкая, цвет светло-серый, поверхность разреза матовая, суховатая, граница между корковым и мозговым веществом сглажена.

25.Мочеточники – проходимость хорошо выражена, слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая.

Мочевой пузырь — пустой, слизистая оболочка серая, гладкая, влажная,
блестящая.

26Мочеиспускательный канал – проходимость выражена хорошо, слизистая гладкая, блестящая, серого цвета.

27Семенники и их придатки – боровок кастрирован.

28Половой член – дряблой консистенции, содержимого нет, слизистая мочеиспускательного канала гладкая, блестящая, серого цвета.

29.Нервная система: не исследовалась.

Железы внутренней секреции не исследовались.

1. Катарально-эрозивный гастроэнтероколит;

2. серозный лимфаденит брыжеечных и заглоточных узлов;

3. зернистая дистрофия почек, печени, миокарда;

4. острая венозная гиперемия и отёк лёгких;

При гистологическом исследовании кусочков патологического материала в лаборатории кафедры патологической анатомии установлены следующие изменения: в тощей и подвздошной кишках: ворсинки укорочены, строма ворсинок отёчна.

Цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок плоские и сильно вакуолизированы, ядра эпителиальных клеток пикнотичны или разрушены.

На основании анамнестических данных, лабораторных исследований, клинических признаков, результатов вскрытия установлено, что причиной смерти поросёнка явилась коронавирусная инфекция.

Анализ диагностированной при вскрытии болезни

При вскрытии трупа поросёнка была диагностирована коронавирусная инфекция (вирус инфекционного гастроэнтерита свиней).

Коронавирусная инфекция — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся диареей и рвотой.

Вирус содержит РНК. Вирионы очень полиморфны, нуклеокопсид, вероятно, спиральный, свободно закрученный. На его поверхности располагаются характерные бахромчатые ворсинки, вокруг нуклеокопсида имеются внешние трёхслойные мембраны, содержащие липиды.

Вирус в достаточной концентрации накапливается в эпителии тонкого отдела кишечника, содержимом ЖКТ и ткани легких. Вирус, попавший в организм с кормом, благодаря кислотоустойчивости проходит желудок и размножается в тонком отделе кишечника, разрушая эпителий ворсинок. Размножение вируса происходит в тонком отделе кишечника заражённого поросёнка в течение 2 недель, а выделение его с калом продолжается 7-10 дней после клинического выздоровления. Больные и переболевшие свиньи являются вирусоносителями до 2 мес.

Источником инфекции явилось переболевшее животное, выделяющие вирус с калом.

Механизм патологического процесса заключается в атрофии, функциональной недостаточности ворсинок и в уплотнении поверхностного участка слизистой оболочки, что проявляется недостаточностью содержания фермента, в результате чего происходит расстройство всасывания.

Клинические признаки: поросенок испытывал сильную жажду, потеря жидкости привела к обезвоживанию, аппетит плохой, диарея — фекалии серо-красного цвета.

Патологоанатомические изменения: Диагноз поставили на основании эпизоотологических данных, клинических признаков ,патологоанатомического вскрытия, результата лабораторного исследования.

источник

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

• алиментарным путем (молоко свиноматки);
• эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

источник

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа cвинки в возрасте около 4 мес., крупной белой породы, белой масти, средней упитанности, принадлежащий фермерско-крестьянского хозяйства Кызылского района Республики Тыва

свинья патологический диагноз

Анамнестические и клинические данные.

Фермерско-крестьянское хозяйство рассчитан на содержание 37 свиней с замкнутым циклом воспроизводства. Животные содержатся в типовых полностью механизированных помещениях по возрастным группам.

Кормление животных всех возрастов при организации комплекса, рассчитывалось, и многие годы проводилось сухим комбикормом. В последние годы (2-3 лет) комбикорм на свинокомплекс практически не поступает, а заменяется дробленкой из овса или пшеницы, причем грубого помола. Очень часто отмечаются перебои в кормлении. Взрослое поголовье (свиноматки, хрячки на откорме) иногда не получают корма по 2 — 3 дня. Водопой производится из автопоилок, но в связи с дефицитом электроэнергии животные в ночное время и по 4 — 5 часов, в дневное время остаются без воды. Какие-либо минеральные, витаминные подкормки и сочные корма, за исключением нерегулярной дачи зеленой травы в летнее время отсутствуют.

В настоящее время на комплексе содержатся около 8 тысяч свиней, поэтому помещения заполнены частично, а отдельные боксы вообще пустуют.

Зоогигиенические условия содержания свиней из-за трудного материального положения (отсутствие своевременного финансирования) не отвечают требованиям. Все помещения требуют ремонта, побелки, проведения своевременной дезинфекции.

Ветеринарно-профилактические мероприятия проводится согласно технологической карты своевременно. Ветеринарная служба постоянно испытывает трудности в приобретении необходимых лекарственных препаратов и других средств для профилактики болезней.

Свинокомплекс неблагополучен по колибактериозу новорожденных поросят, паратифу, дизентерии свиней. В 2007 году обнаружено поражение животных аскаридозом слабой инвазии. Среди поросят отмечаются заболевания органов пищеварения и дыхания.

Вскрытие произведено 26 февраля 2012 года, в секционном зале в ГБУ Управлении ветеринарии Кызылского района Вскрытие производила студентка 2503-2 группы Шагаалан Б.А.

При вскрытии присутствовали Донгак Б.Д. Хомушку Ч.М.

Труп свинки в возрасте около 2 месяцев, крупной белой породы, белой масти, правильного телосложения, положение тела в пространстве свободное, средней упитанности. Труп охлажден, трупное окоченение не выражено, в области живота имеются обширные пятна грязно-зеленого цвета.

Кожа слабо эластичная, серо-белого цвета, целостность кожи не нарушена.

Щетина взъерошена, без блеска. Волосы плохо удерживается в волосяных луковицах. Подкожный жир слабо выражен, серо-желтого цвета, студневидной консистенции.

Глаза закрыты, глазные яблоки запавшие, область вокруг глаз чистая.

Рот закрыт, язык находится в ротовой полости. Целостность зубов не нарушена.

Анальное отверстие закрыто. Слизистая оболочка анального отверстия грязно — серого цвета, блестящая. Область анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Пятачок красноватого цвета, сухой, без блеска. На поверхности кожи пятачка имеются незначительные выделения красного цвета. В носовых ходах обнаружены загустевшие кровяные массы.

Слизистая оболочка носовых ходов ярко — красного цвета, набухшая, покрыта слизью, которая легко смывается водой, тусклая, с мелкими пятнами красно — бурого цвета.

Конъюнктива бледно — серого цвета, гладкая, блестящая, влажная.

Подчелюстные лимфатические узлы в размере не изменены, бобовидной формы, гладкие, с поверхности цвет темно-вишневый. На разрезе темно-вишневые с бурым оттенком, плотной консистенции, рисунок фолликулярного строения выражен.

Предлопаточные лимфатические узлы в размере не изменены, бобовидной формы, плотной консистенции, гладкие, с поверхности цвет темно-вишневый. На разрезе темно-вишневые с бурым оттенком. Рисунок фолликулярного строения сглажен. С поверхности разреза сочные.

Костные выступы умеренно выполняются мышечной тканью. Мышцы дрябловатой консистенции, бледно-розового цвета. Рисунок волокнистого строения выражен умеренно, на разрезе мышечная ткань бледно — розового цвета.

Конфигурация костей и суставов не нарушена. Кости твердые, ножом режутся с трудом, поверхность гладкая, блестящая. Целостность костей не нарушена. Надкостница серовато-белого цвета, влажная, блестящая.

Сухожилия — прочные, серо-белого цвета.

Положение органов в грудной и брюшной полостях анатомически правильное. В брюшной полости содержится незначительная жидкость темно-красного цвета, в объеме около 20 мл., а в грудной — около 10 мл.

Купол диафрагмы находится на уровне 5 ребра. Целостность диафрагмы не нарушена, серозные оболочки серо-белого цвета, блестящие. Диафрагма серо — белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая. Брюшина серо — белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Селезенка в размере слегка увеличена, ланцетовидной формы, цвет с поверхности бордового с бурым оттенком, на разрезе красно-бурого цвета, плотноватой консистенции, соскоб умеренный. Рисунок фолликулярно-трабекулярного строения невыражен.

Сердце в размере увеличено, конусовидной формы, дрябловатой консистенции, с поверхности темно-вишневого цвета. Перикард темно — красного цвета, гладкая, блестящая. Эпикард красного цвета, гладкий, влажный, блестящий. Эпикард красного цвета, гладкий, влажный, блестящий. Миокард темно — красного цвета, плотноватой консистенции, в полости обнаружены сгустки крови темно красного цвета. Эндокард серо — красного цвета, влажный, гладкий, блестящий. Соотношение стенок правого желудочка к левому 1:4. Целостность клапанов не нарушена. Сосуды сердца аорта, легочная вена кровенаполнены, на разрезе сердца в полости сосудов обнаружены сгустки крови которые заполняют всю полость сосуда.

Слизистая оболочка носовых ходов красноватого цвета, влажная, блестящая. В носовых ходах обнаружены загустевшие кровяные массы.

Серозная оболочка гортани бледно — розового цвета. Целостность гортани не нарушена.

Трахея — плотной консистенции, целостность трахеальных колец не нарушена. В трахее обнаружена слизь красного цвета, пенистая. Слизистая оболочка трахеи светло — красного цвета, блестящая, гладкая, влажная. Серозная оболочка трахеи серо — белого цвета. Бронхи — без видимых изменений. Слизистая оболочка бронхов бледно — розового цвета, влажная и блестящая.

Легкие — неспавшиеся, тестоватой консистенции, с поверхности окрашены не равномерно, от желто — серого до темно — красного цвета. При надавливании стекает пенистая жидкость. Междольковые перегородки расширены, студневидны. Верхушечные и средние доли легкого плотной консистенции, красновато — серого цвета, вырезанные кусочки тонут в воде, с поверхности разреза выдавливается густая слизистая масса.

Печень в размере несколько увеличена, обычной формы, края печени округлые, коричневого цвета с буроватым оттенком, плотноватой консистенции, рисунок дольчатого строения на разрезе слабо выражен.

Серозная оболочка желчного пузыря зеленовато — желтого цвета. Желчный пузырь умеренно наполнен жидкостью желто — зеленого цвета, тягучей консистенции, слизистая оболочка желчного пузыря бархатистая, блестящая, влажная. Проходимость желчного протока не нарушена.

Серозная оболочка пищевода темно — красного цвета, слизистая оболочка бледно — розового блестящая, гладкая, влажная.

Желудок гиперемирован, заполнен кормовой массой желто — зеленого цвета, однородной консистенции в количестве, около 150 граммов, консистенция рыхлая, имеется слизь, которая легко смывается водой. Слизистая оболочка фундальной части желудка набухшая, темно — красного цвета, серозная оболочка тонкого отдела кишечника бледно-розового цвета, влажная. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника красноватая, блестящая, плотная, влажная. На разрезе имеются образования округло-овальной формы величиной до горошины, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, желтоватого цвета.

Серозная оболочка толстого отдела кишечника бледно — розового цвета. Слизистая оболочка блестящая, влажная, уплотнена, бледно — красного цвета, в просвете слизь красноватого цвета, тягучая, легко смывается водой.

Почки — бобовидной формы, гладкие с поверхности, темно — коричневого цвета, дрябловатой консистенции. Капсула почек легко снимается. На разрезе граница коркового и мозгового слоев выражены слабо.

Половые органы не исследовались.

. Гиперемия видимых слизистых оболочек.

. Набухание брыжеечных и мезентериальных лимфатических узлов.

. Обостренный хронический катаральный гастроэнтероколит.

По данным патологоанатомического вскрытия животное пало от обостренного катарального гастроэнтероколита, осложненного катаральной бронхопневмонией верхушечной и средней долей.

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

источник

1. Краткая характеристика животного.

Наименование и адрес предприятия — владельца животного: ************************

Со слов свинарки, поросенок умер через некоторое время после рождения. Во время опороса в свиноводческом корпусе никто не присутствовал, у свиньи родилось 8 поросят, 5 из них найдены мертвыми.

Пало: 7 августа 2000 г., примерно в 15 часов.

Вскрыто: 8 августа 2000 года, в 10 часов в лаборатории клинической иммунологии и онкологии кафедры инфекционных и инвазионных болезней Уральской государственной сельскохозяйственной академии.

упитанность: средняя, ребра и маклоки слабо выражены.

положение трупа: труп лежит на правом боку.

телосложение: пропорциональное, слабое.

форма живота: живот ровный, брюшная стенка мягкая.

трупное охлаждение: труп холодный.

трупное окоченение: выражено.

трупные пятна: отсутствуют.

признаки разложения трупа: отсутствуют.

3) Щетина: равномерно покрывает тело, густая, умеренной длины, гладкая, хорошо удерживается в коже.

4) Кожа и ее производные: упругая, светло-красного цвета, покрыта оранжевой маслянистой пленкой. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены. Пуповина длиной примерно 18 см, в верхней части студенистый инфильтрат, сосуды кровенаполнены.

5) Ушные раковины и наружные слуховые проходы: ушные раковины плотно прижаты к коже, синюшного цвета, слуховые проходы чистые, проходимость сохранена.

6) Глаза: плотно закрыты, веки без видимых повреждений, глазное яблоко слегка запавшее, роговица прозрачная. Конъюнктива бледно-красного цвета, гладкая, сухая. Зрачок расширен.

7) Состояние носовых ходов: окружность ноздрей и форма носа анатомически правильной конфигурации. В носовых ходах жидкое содержимое грязно-желто-коричневого цвета.

8) Заднепроходное отверстие: открытое, незначительно выступает, загрязнено коричневатыми выделениями.

9) Наружные половые органы: развиты соответственно полу и возрасту, чистые, без видимых патологических изменений.

10) Молочные железы: развиты соответственно полу и возрасту.

11) Подкожная клетчатка: слабо развита, бледно-красного цвета с синюшным оттенком, упругой консистенции, сосуды умеренно кровенаполнены.

12) Слюнные железы (подчелюстные, околоушные): увеличены, красного цвета, округлой формы, консистенция упругая. На разрезе бледно-красного цвета с выраженным дольчатым строением.

13) Поверхностные лимфатические узлы: слегка увеличены, красного цвета, мягкой консистенции. На разрезе темно-красного цвета, граница между слоями резко выражена, поверхность разреза сочная.

14) Мышцы: слабо развиты, бледно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе рисунок волокнистый.

15) Сухожилия: белого цвета, гладкие, блестящие, упругие.

16) Кости и суставы: Окостенение выражено хорошо, конфигурация анатомически правильная. Надкостница гладкая, бледно-желтого цвета. Суставы подвижные, поверхность их бледно-серого цвета, гладкая, блестящая.

1) Положение органов: анатомически правильное. В полости прозрачная водянистая жидкость, объем примерно 4 мл.

2) Реберная и легочная плевра, средостение: прозрачные, гладкие, блестящие, сосуды умеренно кровенаполнены.

3) Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы: увеличены, темно-красного цвета с синюшным оттенком, поверхность разреза темно-красного цвета, граница между слоями сглажена.

4) Диафрагма: целостная, блестящая, серо-красного цвета с металлическим оттенком. Уровень стояния купола 7 ребро.

5) Гортань, трахея, крупные бронхи: гортань и трахея анатомически правильной формы, хрящи упругие. Слизистые оболочки бледно-красного цвета, прозрачные, гладкие, блестящие. В просвете всех органов желто-коричневая с красноватым оттенком жидкость.

6) Легкие: спавшиеся, края заострены. Ярко-красного цвета, не эластичные, сосуды резко кровенаполнены. Консистенция плотная (тонут в воде). На разрезе темно-красного цвета, дольчатый рисунок органа выражен.

8) Перикард и полость перикарда: перикард тонкий, прозрачный, гладкий, блестящий, беловатого цвета. В области грудины плотно срастается с реберной плеврой. В полости прозрачная жидкость объемом примерно 3 мл. Перикардиальный жир отсутствует. 25)

9) Сердце: шаровидной формы. 26)

10) Эпикард: гладкий, прозрачный, блестящий, с точечными кровоизлияниями в области верхушки сердца. Жировые отложения отсутствуют. Сосуды умеренно кровенаполнены. 27)

11) Миокард: равномерно окрашен, красного цвета, упругой консистенции. Соотношение стенок правого и левого желудочка 1:1. 28)

12) Полости сердца: левый желудочек пустой. Предсердия и правый желудочек заполнены кровью, в них обнаруживаются сгустки крови темно-красного цвета, рыхлые, легко удаляются из полостей. 29)

13) Эндокард: светло-красного цвета, гладкий, блестящий. Клапаны эластичные, блестящие, тонкие, гладкие, прозрачные с сероватым оттенком. 30)

14) Аорта и легочная артерия: анатомически правильной конфигурации, резко кровенаполнены, стенки тонкие, шириной около 0,2-0,3 мм, упругие. Интима сосудов гладкая блестящая, прозрачная, беловатого цвета. Полулунные клапаны гладкие, блестящие, эластичные, прозрачные.

Железы внутренней секреции: Тимус увеличен, округлый, темно-красного цвета.. Дольки упругой консистенции. Щитовидная железа увеличена, края сглажены, окраска неравномерная от светло- до темно-красного цвета, консистенция упругая, дольчатость слабо выражена.

16) Положение органов: анатомически правильное, постороннее содержимое отсутствует.

17) Брюшина: полупрозрачная, блестящая, гладкая, беловатого цвета, сосуды спавшиеся.

18) Брыжейка и сальник: сальник слабо развит, светло-красного цвета. Брыжейка прозрачная, гладкая, блестящая, с умеренно кровенаполнеными сосудами.

19) Брыжеечные лимфатические узлы: увеличены, темно-красного цвета, с точечными кровоизлияниями.

20) Серозный покров желудочков и кишечника: беловатого цвета, тонкий, блестящий, гладкий, прозрачный. Сосуды кровенаполнены.

21) Ротовая полость: плотно закрыта. В ротовой полости присутствует постороннее содержимое-жидкость грязно-желто-коричневого цвета. Десна бледно-красного цвета, гладкие, блестящие. Слизистая оболочка твердого и мягкого неба красного цвета, гладкая, блестящая. Количество зубов соответствует виду и возрасту животного. Язык синевато-красного цвета, с плотным желтоватым налетом. Сосочки хорошо выражены, поверхность шероховатая.

22) Слизистые оболочки носовой полости: в полости жидкость желто-коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-красная, блестящая, гладкая. Сосуды кровенаполнены.

23) Глотка, пищевод, зоб: Слизистые оболочки гладкие, блестящие, темно-красного цвета, в просвете пищевода кровянистая жидкость.

24) Желудок: увеличен в объеме, содержит желтую водянистую жидкость со слизистыми комками грязно-зеленого цвета. Стенки тонкие, неупругие. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, гладкая, блестящая.

25) Тонкий отдел кишечника: Слизистая оболочка светло-красного цвета, гладкая, блестящая, с точечными кровоизлияниями, покрыта большим количеством слизи. Содержимое кишечника слизистое, желтого цвета.

26) Толстый отдел кишечника: снаружи желто зеленовато-синего цвета. Слизистая оболочка ободочной кишки уплотнена, красноватого цвета, с большим количеством темно-зеленой слизистой массы. Слизистая оболочка слепой кишки покрыта шероховатым желто-зеленым налетом, который трудно отделяется от стенок. Содержимое прямой кишки плотноватое, темно-зеленого цвета со слизью, слизистая оболочка бледно-красного цвета.

27) Поджелудочная железа: колбасовидной формы, края сглажены, красноватого цвета с желтоватым оттенком, упругой консистенции. Поверхность гладкая, блестящая.

28) Печень: слегка уменьшена, края заострены. Капсула органа гладкая, блестящая. Цвет с поверхности не равномерный, от светло-красного до темно-вишневого, на разрезе — темно-вишневого цвета. Консистенция упругая, соскоб незначительный, крошковатый. Рисунок органа на поверхности разреза выражен. Желчный пузырь: наполнен красно-зеленой водянистой желчью. Слизистая оболочка желчного пузыря желто-красного цвета, бархатистая, матовая. Портальные лимфатические узлы: диаметр примерно 3 мм, темно-красного цвета, консистенция упругая.

29) Селезенка: слегка уменьшена, края заострены, неоднородно окрашена, от светло- до тёмно-вишневого цвета, лентовидной формы, упругой консистенции. Капсула гладкая, блестящая. Поверхность разреза темно-вишневая, рисунок разреза выражен. Соскоб незначительный.

30) Почки: Жировая капсула слабо развита. Собственная фиброзная капсула утолщена, гладкая, непрозрачная, беловатого цвета, хорошо снимается со всей поверхности почек. Почки увеличены, темно-вишневого цвета с очажками светло-красного цвета, упругой консистенции, поверхность левой почки бугристая, поверхность правой почки гладкая, блестящая. На разрезе бледно-красного цвета, слои четко выражены. Слизистая лоханок гладкая, блестящая, беловатого цвета.

31) Надпочечники: резко увеличены, левый надпочечник в 2 раза больше, чем правый. Темно-коричневого цвета, упругой консистенции.

32) Мочевой пузырь: спавшийся, слизистая беловатого цвета, гладкая, блестящая.

33) Мочеточники: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, бело-желтого цвета.

34) Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.

35) Внутренние половые органы (семенники, семяпроводы, придаточные половые железы): развиты соответственно полу и возрасту.

36) Черепная полость и спинномозговой канал.

37) Кости черепа: анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено.

38) Лобная и челюстные пазухи: не вскрывались.

39) Мозговые оболочки: не исследовались.

40) Головной мозг: не исследовался.

41) Спинной мозг: не исследовался.

На вскрытии было обнаружено:

аспирация жидкостью дыхательных путей

гиперплазия надпочечников, тимуса, щитовидной железы

катаральный лимфаденит поверхностных, средостенных лимфатических узлов

катарально-геморрагический лимфаденит мезентериальных лимфоузлов

В лаборатории кафедры инфекционных и инвазионных болезней проведено микроскопическое исследование соскоба со слизистой оболочки слепой кишки, выявлено большое количество эймерий.

Смерть произошла от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра вследствие асфиксии, вызванной аспирацией дыхательных путей околоплодной жидкостью. У животного также обнаружено внутриутробное заражение кокцидиозом (отмечена цекальная форма).

Развитие болезненного процесса начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника свиней. Вследствие мерогонии происходит массовое разрушение эпителиальных клеток. Некоторые виды эймерий проникают не только в поверхностные клетки, но и глубже, разрушая капилляры сосудов, поэтому в фекалиях обнаруживают кровь. Через поврежденную стенку кишечника проникает микрофлора и вызывает дополнительный очаг воспаления, а в последующем и некроз. В тонком отделе кишечника нарушается основной тип пищеварения — мембранное. Нарушается гидролиз и всасывание питательных веществ, наступает хроническое голодание организма животного. Воспалительные процессы на слизистой оболочке и ее некрозы увеличивают скопление экссудата в просвете кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организм животного. Следствием этих процессов являются поносы, которые создают условия отрицательного водного баланса в организме плотоядных, увеличивают вязкость крови и затрудняют работу сердца, являясь основной причиной гибели пациентов.

В крови больных уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, сахара, глютатиона, катализы и резервной щелочности. Белковый состав крови также изменяется, уменьшается и количество альбуминов, увеличивается содержание альфа и бета глобулинов, особенно гамма глобулинов. Снижение активности фосфатаз тонкого кишечника нарушает процесс всасывания аминокислот, ведет к задержке роста и развития организма хозяина.

Интоксикация организма продуктами обмена эймерий и гнилостной микрофлоры, а также изменения физико-химического состава крови ведут к нарушению нервной системы, вызывая угнетение животных, вплоть до коматозного состояния, тремор мышц и паралич конечностей.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду энтериты бактериальной, вирусной и другой этиологии. Для этого патологический материал посылают в бактериологическую или вирусологическую лаборатории для обнаружения возбудителя болезни. Отравления исключают путем подробного сбора анамнестических данных.

Кроме кокцидий поросята могут быть инвазированы власоглавами, аскаридами, угрицами кишечными, эзофагостомами, балантидиями, токсоплазмами, которые также способны вызывать воспаление слизистой оболочки кишечника.

Вершинин И.И. Кокцидиозы животных и их дифференциальная диагностика.

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред.

Справочник ветеринарного врача. /Алтухов Н.М., Афанасьев В.И., Башкиров Б.А. и др.; сост. Кунаков А.А. М.: Колос, 1996 г.

источник

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

«Воронежский государственный аграрный университет

Кафедра микробиологии и патанатомии

по патологической анатомии

Тема: «Постгемморагическая анемия у свинки»
Содержание:

1.2. Описательная часть…………………………………………………3 стр.

1.3. Заключительная часть………………………………………………7 стр.

2. Анализ результатов вскрытия……………………………………………8 стр.

3. Список литературы………………………………………………………22 стр.
Протокол вскрытия №17
Вводная часть

1. Данные по регистрации трупа:
Вид: свинья

Животное принадлежало виварию ветеринарной клиники ВГАУ.

Труп вскрыт 6.03.08 в прозектории кафедры микробиологии и патанатомии ФВМ ВГАУ им К.Д Глинки студентом ФВМ IV курса 4 «А» группы Ивановым И.И в присутствии преподавателя Лопатиной Н.А и студентов ФВМ IV курса 4 группы.

Остатки трупы уничтожены в биотермической яме Беккари на городском полигоне по уничтожению бытовых отходов.
2. Анамнестические данные:

Наружный осмотр
Общий вид трупа:

Животное лежит на левом боку. Голова и шея вытянуты, конечности согнуты. Живот ровный. Грудная клетка симметричная. Телосложение правильное. Упитанность средняя.

Труп остывший. Трупное окоченение хорошо выражено в области головы, передних и задних конечностей. Трупные пятна локализуются в области лопатки, спины, бедра с левой стороны. Признаков трупного разложения не отмечается.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки:

Глаза закрыты. Положение глазных яблок обычное. Выделения отсутствуют. Слизистая оболочка левого глаза бледно-розового цвета с синюшным оттенком, правого глаза – немного покрасневшая, гладкая, влажная, блестящая. Роговица прозрачная, гладкая, влажная, блестящая.
Рот закрыт. Положение языка обычное. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Слизистая оболочка носа бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Истечений нет. Проходимость сохранена.

Кончики ушных раковин отсутствуют. Проходимость слухового прохода сохранена.

Слизистая оболочка преддверия влагалища бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Слизистая оболочка ануса бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Щетина густая, неблестящая, умеренной длины, равномерно покрывает все тело, прочно фиксирована в коже.

Кожа белого цвета с синюшным оттенком, неэластичная, сухая. Отсутствуют кончики ушных раковин и хвоста. На границе с сохраненной тканью наблюдается покраснение.

Роговые образования твердые, прочно фиксированы, форма сохранена.

Подкожная клетчатка суховатая, бледно-розового цвета, сосуды умеренно кровенаполнены, содержит небольшое количество жира. В области живота, подгрудка, шеи подкожная клетчатка выглядит студневидно, подлежащие мягкие ткани отечны.

Скелетные мышцы – хорошо развиты, серо-розового цвета, упругой консистенции, умеренно влажные, волокнистость хорошо выражена.

Кости, суставы, связки, сухожилия не исследовались.

Внутренний осмотр
Брюшная полость

В брюшной полости содержится несколько миллилитров светло-красной, прозрачной жидкости. На петлях кишечника наложения нитей фибрина, которые легко отделяются. Положение внутренних органов правильное. Брюшина бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.
Грудная полость

В грудной полости большое количество (около 200 мл) светло-красной, прозрачной жидкости с правой стороны, и примерно такое же количество – с левой стороны. На легких наложения нитей и пленок фибрина, которые легко отделяются. Положение внутренних органов правильное. Плевра серо-белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Внутренняя поверхность грудной кости выглядит студневидно.
Органы пищеварения

Слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Количество зубов соответствует виду и возрасту животного. Зубы белые. Прикус правильный.

Язык не увеличен, обычной формы, серовато-красного цвета с синюшным оттенком. На разрезе серо-красного цвета с синюшным оттенком, умеренно влажный, волокнистость хорошо выражена.

Слизистая оболочки глотки серо-красного цвета с синюшным оттенком, влажная, гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка пищевода серо-белого цвета с синюшным оттенком, собрана в продольные складки, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Проходимость сохранена.

Желудок обычной формы, умеренно наполнен, содержимое полужидкой консистенции желто-зеленого цвета с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-белого цвета, на дне слегка покрасневшая, набухшая, собрана в грубые складки, гладкая, блестящая.

Двенадцатиперстная кишка содержит небольшое количество кормовых масс желто-зеленого цвета с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-желтого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Тощая кишка пустая. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, гладкая, влажная, блестящая, покрыта небольшим количеством полужидкой слизи розового цвета.

Подвздошная кишка содержит небольшое количество непереваренного зернового корма с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Слепая и ободочная кишки умеренно наполнены, содержимое кашицеобразной консистенции серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, местами покрасневшая и набухшая. Местами слизистая оболочка покрыта возвышающимися участками с кратерообразными углублениями. Отмечается набольшая гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Печень слегка увеличена. Долчатость выражена. Окрашена неравномерно — цвет от темно-красного до красно-коричневого. На разрезе – из сосудов вытекает темно-красная несвернувшаяся кровь. Поверхность разреза слегка мажущаяся, окрашена неравномерно, светлые участки чередуются с более темными.

Желчный пузырь умеренно наполнен жидкой желчью желто-оранжевого цвета с хлопьями и примесью слизи.

Вокруг почек отсутствует жировая клетчатка. Почки слегка увеличены. При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. После ее отделения местами остается тусклая белесая поверхность.

На разрезе вытекает темная несвернувшаяся кровь. Поверхность разреза коричневато-красного цвета с синюшным оттенком, местами расположены белесые участки, гладкая, умеренно влажная, блестящая. Граница между корковым и мозговым веществом сглажена.

Лоханка содержит несколько капель светло-желтой мочи. Слизистая оболочка белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Мочеточники не исследовались.

Мочевой пузырь пустой. Слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Половые органы не исследовались.

Слизистая оболочка носа бледно-розового цвета с синюшным оттенком,

гладкая, влажная, блестящая. Истечений нет. Проходимость сохранена.

Слизистая оболочка гортани и трахеи серо-белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Легкие обычной величины, покрыты нитями и пленками фибрина, которые легко отделяются. Легкие темно-красного цвета с синюшным оттенокм, упругой консистенции, слегка уплотнены. На правом легком на сердечной и верхушечной долях имеются возвышающиеся участки бледно-розового цвета.

Правое и левое легкие на разрезе темно-красного цвета, из сосудов вытекает темная несвернувшаяся кровь, из бронхов левого легкого выделяется небольшое количество полужидкой прозрачной слизи. Поверхность разреза умеренно влажная, гладкая, блестящая.

Сердечно-сосудистая система, кровь

Перикард тонкий, прозрачный, гладкий. В его полости содержится небольшое количество прозрачной светло-красной жидкости с нитями фибрина.

Сердце конусообразной формы, темно-красного цвета с синюшным оттенком с многочисленными красными пятнами, местами сливающиеся между собой и образующие полоски. Не увеличено. Правое предсердие содержит небольшое количество рыхлых сгустков черно-красного цвета и жидкую кровь, желудочек пустой. Левая половина сердца пустая, в желудочке небольшой сгусток темно-красного цвета.

Эндокард серовато-красного цвета, гладкий, блестящий. Поверхность разреза миокарда серовато-красного цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Атриовентрикулярные, полулунные клапаны тонкие, прозрачные, гладкие.

Аорта и легочная артерия содержат небольшое количество жидкой черно-красной крови. Внутренняя оболочка белого цвета, гладкая, блестящая.
Органы кроветворения и иммунной защиты

Подчелюстные лимфоузлы увеличены, обычной формы, упругой консистенции, серо-красного цвета. На разрезе серо-белого цвета, умеренно влажные, фолликулы хорошо выражены.

Поверхностные паховые и брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены, обычной формы, упругой консистенции, серо-белого цвета с поверхности и на разрезе, умеренно влажные.

Селезенка слегка увеличена, красного цвета с поверхности и на разрезе. Соскоб умеренный, кашицеобразный.

Костный мозг не исследовался.

Тимус отечен, выглядит студневидно, светло-розового цвета с поверхности и на разрезе, умеренно влажный.

Небные миндалины обычной величины и формы, серо-красные с синюшным оттенком с поверхности и на разрезе, умеренно влажные.

Спинной мозг не исследовался.

Головной мозг. Твердая мозговая оболочка обычной толщины, полупрозрачная. Сосуды мозговых оболочек умеренно кровенаполнены. Мозговое вещество серо-розового и белого цвета, упругой консистенции. Дно мозговых желудочков белого цвета, гладкое, умерено влажное, блестящее.

Железы внутренней секреции

Надпочечники, щитовидная и паращитовидная железы, гипофиз и эпифиз не исследовались.
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Патологоанатомический диагноз

1. Утрата хвоста, кончиков ушей.
2. Общая анемия
3. Двусторонняя сливная острая катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.
4. Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.
5. Гидроторакс, гидроперикард.
6. Нити фибрина в грудной, брюшной и перикардиальной полостях.
7. Множественные кровоизлияния на эпикарде.
8. Острый катаральный дуоденит, еюнит.
9. Очаговый острый катаральный колит.

10) Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

12) Хронический катаральный гастрит в стадии обострения.

13) Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.

14) Нерезко выраженное общее застойное полнокровие.

15) Остановка сердца в систолу.

Не проводились.
Заключение

Вскрытием установлено, что причиной смерти поросенка явилась острая постгеморрагическая анемия на почве утраты хвоста.

Фоновое заболевание – пастереллез.

Сопутствующее заболевание – воспаление желудочно-кишечного тракта.

Конечная причина смерти – остановка сердца в систолу.
Вскрытие произвел студент ФВМ IV курса 3 «А» группы Знудов М.Ю.
АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ВСКРЫТИЯ

Анемия – малокровие, состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани.

По патогенетическим механизмам выделяют три основные типа анемий:

1) постгеморрагическую — вследствие обильной кровопотери;

2) гемолитическую, вызванную преждевременным разрушением эритроцитов;

3) апластическую — вследствие нарушения кроветворения.

Этиология . Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах.

Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Течение. По течению они бывают острые и хронические.

Острые анемии развиваются при однократных и обильных кровотечениях, хронические — при многократных, даже незначительных, кровопотерях.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки, наружные покровы выглядят бледными. Внутренние органы малокровны, окрашены светлее, чем обычно. Из сосудов на поверхности разреза не выделяется кровь.

Постгеморрагическая анемия у вскрытого животного проявлялась бледностью кожи и слизистых оболочек.

Причиной постгеморрагической анемии явилось кровотечение, развившееся в результате утраты хвоста, который, вероятнее всего, был отгрызен другим животным.

На вскрытии были отмечены признаки общего застойного полнокровия:

— Синюшность слизистых и серозных оболочек.

— Кровенаполнение внутренних органов, т.е при их разрезе из сосудов выделялась несвернувшаяся темная кровь.

Остановка сердца в систолу проявлялась полным отсутствием крови в левой половине сердца и отсутствием крови в правом желудочке. Причиной остановки сердца в систолу стало острое обескровливание организма, развившееся из-за утраты хвоста.
Пастереллез (геморрагическая септицемия) — остро протекаю­щая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризу­ющаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморра­гическими явлениями.

Возбудители — бактерии из рода Pasteurella:

Различают четыре группы патерелл: А, В, D, E. Серотипы определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Группа А чаще вызывает болезнь у птиц, реже – свиней, крупного рогатого скота; серотипы В и Е – преимущественно у крупного рогатого скота; группа D встречается у всех видов животных.

Пастереллы представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

К пастереллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Чаще болеют крупный ро­гатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые жи­вотные.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года.

Патогенез. В естественных условиях животные заражаются через органы дыхания. Возможен алиментарный путь заражения и через поврежденную кожу. Свои патогенные свойства возбудители проявляют при понижении общей и местной резистентности организма животных, например при транспортировке, переохлаждении, нарушении санитарно-зоогигиенического режима и других стресс-факторов.

Раз­множаясь в органах дыхания (или в других органах — воротах инфекции), они попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Выделяя токсические продукты — агрессины, они подавляют фагоцитар­ные свойства клеток крови и, беспрепятственно размножаясь, приводят к развитию септицемии.

Под влиянием токсических продуктов повреждаются стенки сосудов микроциркуляторного русла и они становятся проницаемы для жидкой части и фор­менных элементов крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза, отекам подкожной клетчатки, дистрофическим процессам в паренхиматозных органах (пе­чени, почках, сердечной мышце) и нервной системе, снижается иммунологический контроль в связи с иммунодефицитным состоянием органов иммуногенеза.

Течение. Возникает спорадически, поражает все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Может развиться и как секундарная инфекция, например, при чуме у свиней.

Протекает в трех формах:

1. Отечная – обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи.
2. Грудная – основные изменения сосредоточены в легких и на плевре в виде крупозной, крупозно-некротизирующей пневмонии и фибринозного плеврита.
3. Кишечная – встречается у молодняка и протекает как острый катаральный энтерит.

Деление это условно, т.к обычно болезнь протекает с одновременным поражением легких, желудочно-кишечного тракта и развитием отеков, но поскольку степень поражения этих органов различна, то форму болезни устанавливают в зависимости от того, где сосредоточены наибольшие изменения.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, на вскрытии находят кровоизлияния на серозных, сли­зистых оболочках и в паренхиматозных органах; серозный отек межчелюстного пространства, глотки, гортани, а также шеи и под­грудка. Эти участки пропитаны светло-желтым экссудатом и имеют студенистую консистенцию. Подчелюстные, заглоточные и шей­ные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, темно-красного цвета.

Для острого и подострого течений характерна крупозная или крупозно-некротизирующая пневмония с различными стадиями гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена сла­бо. Интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована сероз­ным экссудатом, лимфатические сосуды расширены. Чаще обнару­живают фибринозный плеврит, реже фибринозный перикардит.

При хроническом течении болезни животные сильно истощены, в легких обнаруживают секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой. На плевре находят соединительнотканные спайки — исход хронического фибринозного плеврита.

В грудной полости и сердечной сумке в результате серозно-фибринозного воспаления скапливается мутноватая красновато-желтая жидкость (экссудат), наблюдается сращивание перикарда с эпикардом и плеврой, а также геморрагии.

При вскрытии трупов обнаруживают также зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов полного бактериологического исследования с обязательным заражением ла­бораторных животных.

Дифференциальная диагностика. Пастереллез свиней необходимо дифференцировать от чумы свиней, сибирской язвы, сальмонеллеза, рожи и гемофилезных полисерозитов.
При вскрытии животного были обнаружены следующие патологические процессы, указывающие на наличие пастереллеза:

1) Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.

Отек – это избыточное скопление тканевой жидкости (транссудата) в органе или ткани.

В основе развития отеков лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия.

В зависимости от основного заболевания или причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, печеночные, кахексические, воспалительные, аллергические, токсические, травматические, ангионевротические.

Отечные органы и ткани выглядят набухшими, имеют тестоватую консистенцию, бледную окраску, на разрезе сочные.
У вскрытого животного ярко выражен отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти. Проявлялось это тем, что подкожная клетчатка выглядела студневидно, а мягкие ткани выглядели набухшими, сочными на разрезе.

Отек подкожной клетчатки и мягких тканей связан с токсическим воздействием пастерелл на эндотелий кровеносных сосудов, в результате чего повышается их порозность, и жидкая составляющая крови выходит в окружающие ткани, вызывая их отек.

2) Острая двусторонняя сливная катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.

Бронхопневмония — воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на орга­низм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморра­гическую септицемию овец, ящур, туберкулез, пастереллез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопнев­монии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или посту­пающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак­тор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аде­новирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспале­ния легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локали­зацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функцио­нирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первона­чально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой кро­ви, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно по­верхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здо­ровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у сви­ней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эм­физемы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация орга­низма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера­туры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирований сер­дечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спав­шиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уп­лотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, про­питана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются кли­новидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Ря­дом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенса­торная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных пере­городок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных кле­ток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увели­чение бронхиальных лимфатических узлов.
На острое течение бронхопневмонии у вскрытого животного указывает тот факт, что в легких была ярко выражена сосудисто-экссудативная реакция – легкие кровенаполнены, из бронхов выделялась полужидкая прозрачная слизь.

Так как экссудат слизистого характера, следовательно, в данном случае наблюдается катаральная бронхопневмония.

Пастереллы вызвали обширные поражения легких, в результате чего отдельные пораженные участки слились и развилась сливная форма бронхопневмонии с поражением всех долей легкого.

Пораженные участки уплотнены, так как в них отсутствует воздуха, и они заполнены экссудатом.

Рядом с пораженными участками легких отмечаются участки компенсаторной эмфиземы, которые возвышаются над поверхностью легких и выглядят светлее.
3) Множественные кровоизлияния на эпикарде.

Кровоизлияние — скопление вышедшей из сосудов крови в окружающих тканях.

Кровоизлияние может возникать в результате разрыва стенки кровеносного сосуда, а также при увеличении ее порозности и диапедеза эритроцитов.

По размеру и форме различают точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Обширные кровоизлияния могут быть в виде геморрагических инфильтратов, кровоподтеков, гематом.

При некоторых инфекционных заболеваниях, авитаминозах, отравлениях может развиться склонность к массовым кровоизлияниям в различных органах и тканях, называемая геморрагическим диатезом.
На эпикарде наблюдались красные пятна, которые местами сливались, образую полосчатые кровоизлияния.

Геморрагическая инфильтрация тканей при пастереллезе возникает в результате действия токсинов, выделяемых пастереллами, на стенку кровеносных сосудов, порозность которых увеличивается, и происходит выход жидкой части крови и форменных элементов в окружающие ткани.
При вскрытии животного обнаружено воспаление желудочно-кишечного тракта – хронический катаральный гастрит, острый катаральный дуоденит и еюнит, острый очаговый катаральный колит.

Гастрит — воспаление желудка.

Дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки.

Еюнит – воспаление тощей кишки.

Колит – воспаление толстого кишечника.

По происхождению воспаление желудка и кишечника бывает первичным и вторичным.

По течению острым и хроническим.

По характеру воспаления — серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным.

По распространению — очаговым и диффузным.

Имеет широкое распространение у всех видов животных, и особенно среди молодняка.

Причины, вызывающие воспаление как желудка, так и кишечника, в основном одни и те же.

Этиология. Основными причинами первичных болезней являются:

— резкая смена рациона кормления и условий работы;

— введение в желудочно-кишечный тракт острораздражающих препаратов, например, раствора уксусной кислоты, молочной кислоты и др.;

— скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слиш­ком горячего — барды, мерзлого картофеля, свеклы, поение ледяной водой, вливание животным внутрь горячих растворов и др.;

— дача животным испорченных кормов, слишком грубых кормов, попада­ние внутрь острых металлических предметов и др.;

— заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чем животные плохо пережевывают корм;

— поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами;

— скопление в желудке песка, ила, земли, образование камней.

Вторичные нарушения функции желудка и кишечника могут возникать

при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишеч­ном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костная дистрофия и др.), перегревании, охлаж­дении, при болезнях центральной нервной системы (страх, испуг и др.). Вто­ричные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные бо­лезни (паратиф, чума, дизентерия, сибирская язва и др.).

Для серозного воспаления типичны набухание и гиперемия слизистой оболочки, инфильтрация ее серозным экссудатом, иногда сопровождается очаговыми кровоизлияниями.

Катаральное воспаление встречается наиболее часто — слизи­стая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар). Реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой ткани, включая подслизистый слой (гипертрофический катар) — при этом слизистая оболочка утолщена, серо-белого цвета, собрана в грубые складки, покрыта густой, вязкой, мутной слизью.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника харак­теризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (по­верхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое воспаление).

При крупозном вос­палении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишеч­ным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а не­редко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уп­лотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхно­стью бутонообразный струп со слоистым рисунком, после оттор­жения его остается язва, которая может заживать путем рубцева­ния. Это воспаление протекает преимущественно хронически и час­то наблюдается у поросят при чуме, осложненной паратифом, при чуме кур и т. д.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффуз­ной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным ис­ходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих ин­фекционных заболеваниях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содер­жимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого гематина при рас­паде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспаления при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических поврежде­ниях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой обо­лочки, реже в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленоватого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями.
Хронический катаральный гастрит в стадии обострения:

При вскрытии было обнаружено, что слизистая оболочка желудка собрана в грубые складки, покрыта мутной густой слизью, т.е преобладают пролиферативные процессы — разрастание соединительной ткани. Это указывает на то, что воспалительный процесс имеет хронический характер.

Преобладание слизистого экссудата говорит о катаральном типе воспаления.

Данный процесс, скорее всего, был вызван длительным скармливанием животному недоброкачественных кормов.

На дне желудка слизистая была набухшая и покрасневшая. Это свидетельствует об обострении патологического процесса на фоне пастереллеза.

Острый катаральный дуоденит и еюнит. Острый очаговый катаральный колит.

Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника покрыта слизью, покрасневшая и набухшая, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. В толстом кишечнике воспалительный процесс носит очаговый характер, т.к охватывает лишь отдельные участки слизистой оболочки.

Покраснение, отек и обильное выделение слизи указывают на преобладание сосудисто-экссудативных реакций, т.е на развитие острого воспаления.

Наличие слизистого экссудата указывает на катаральный тип воспаления.

Воспаление желудочно-кишечного тракта в данном случае является сопутствующим заболеванием, развившемся на фоне пастереллеза.
Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

Гиперплазия (истинная гипертрофия) – это увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов.

Гиперплазия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая гиперплазия развивается вследствие усиления функции органа под влиянием естественных причин в физиологических условиях. Объем и масса органа увеличивается в здоровом организме при усиленной его работе.

Патологическая гиперплазия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях.

Макроскопические изменения органов при гиперплазии проявляются увеличением их в размере. Увеличиваются объем и масса органа. Гипертрофированные органы плотные, имеют интенсивную (полнокровную) окраску, в большинстве случаев сохраняют свою форму, конфигурацию и очертания.
У вскрытого животного отмечалась гиперплазия подчелюстных, поверхностных паховых и брыжеечных лимфоузлов. Это проявлялось тем, что лимфоузлы были слегка увеличены, фолликулы были хорошо выражены.

Отмечалась также гиперплазия селезенки. Был взят соскоб – умеренный, кашицеобразный. Количество и консистенция соскоба говорят об увеличении селезенки за счет размножения клеточных элементов, т.е о ее гиперплазии.

Гиперплазия лимфоузлов и селезенки развилась в результате усиления их работы при внедрении в организм пастерелл, т.е в результате формирования иммунного ответа организма и активного размножения клеток белой крови.
Токсическая дистрофия печени.

Дистрофия — морфологические изменения органов и тка­ней, отражающие расстройства обменных процессов, связан­ные с врожденными или приобретенными нарушениями фер­ментных систем (ферментопатиями).

В зависимости от преобладания нарушений того или ино­го обмена дистрофии подразделяются на белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации изменений различают клеточные (паренхиматозные), внеклеточные (мезенхимальиые) и смешанные дистрофии.

По происхождению — врожденные и приобретенные.

При дистрофиях меняется внешний вид органов и тканей, изменяется строение клеток и межклеточного вещества, не­редко накапливаются аномальные продукты обмена.

Исход дистрофий может быть различным и зависит от ви­да дистрофии, состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях восстанавливаются структура и функция органа или ткани, в других — процесс прогрессирует и мо­жет закончиться их гибелью (некрозом).

Гепатозы – это группа заболеваний печени, которые характеризуются нарушением обмена веществ в гепатоцитах и развитием в них дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены незначительно.

Чаще всего преобладают белковые клеточные и жировая дистрофии.

Особой формой гепатозов является токсическая дистрофия печени – это остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся прогрессирующими дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов, сопровождающееся общей интоксикацией организма.

Болезнь возникает в результате скармливания недоброкачественных кормов, из-за недостатка витаминов А, Е, недостатка минеральных веществ (селена), при инфекционных болезнях, отравлениях (растительными и минеральными ядами), хронических воспалениях желудочно-кишечного тракта. В основном болеют поросята от 2 до 6 месяцев.

Под воздействием токсинов развивается зернистая, гидропическая, жировая дистрофии и гибель гепатоцитов вначале в центральной части, а в дальнейшем и на периферии печеночных долек. Местами видны расстройства кровообращения в виде застойной гиперемии, кровоизлияний.

В результате развития этих процессов печень слегка увеличивается в объеме, становится пестрой, долчатость ее сглаживается, консистенция становится более мягкой. В дальнейшем при затяжном течении болезни прогрессирующее разрушение гепатоцитов приводит к уменьшению объема органа.
У вскрытого животного отмечалось небольшое увеличение печени в объеме. Проявлялось это тем, что края печени были слегка закруглены.

Отмечается неравномерность окраски печени с поверхности и на разрезе — цвет от темно-красного до красно-коричневого. Это связано с развитием дистрофических процессов в гепатоцитах.

Дистрофия развилась в результате общего токсического действия пастерелл на организм животного. Возможно, сопутствующей причиной данной патологии является интоксикация, возникшая из-за скармливания недоброкачественных кормов.
Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.

Он обычно связан с инфекционными болезнями или действи­ем на почки токсических веществ экзогенной или эндогенной природы.

Нефриты могут быть односторонними и двусторонними, по течению — острыми, подострыми и хроническими, по распростра­нению — очаговыми и диффузными, а в зависимости от локализа­ции и характера изменений их подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и гнойный нефрит.

Гломерулонефрит представляет собой такую разновид­ность воспаления почек, при которой изменения сосредоточены в почечных тельцах, причем, если они локализованы в клубочке, то его называют интракапиллярным, а если наблюдаются преиму­щественно вне клубочка и затрагивают в основном капсулу по­чечного тельца, его именуют экстракапиллярным.

Причинами гломерулонефрита являются инфекционно-токсические факторы различной природы. Большую роль в его развитии играет сенсибилизация организма и повреждающее дей­ствие на почки иммунных комплексов и антител.

Макроскопические изменения почек при гломерулонефритах слабо выражены или отсутствуют, лишь в случаях экстрака­пиллярного гломерулонефрита в корковом веществе органа мож­но выявить очень мелкие беловатые при серозном и фибринозном или красные при геморрагическом гломерулонефрите точки, со­ответствующие скоплениям того или иного экссудата в полости капсулы клубочков.

Интерстициальный нефрит характеризуется локализацией изменений преимущественно в строме и является наиболее рас­пространенной формой воспаления почек. Он встречается при инфекционных болезнях, таких как бруцеллез, лептоспироз, чума собак, его причиной может быть попадание в почки из циркули­рующей крови токсических веществ экзогенной и эндогенной природы.

В начальной стадии развития воспалительного процесса на­блюдается гиперемия сосудов и небольшой отек интерстициальной ткани, к которым вскоре присоединяется клеточная инфильтра­ция. Макроскопически мелкие клеточные инфильтраты выглядят в виде беловатых пятнышек, полосок, а крупные скопления кле­ток имеют вид серовато-белых, слегка возвышающихся над по­верхностью почки узлов величиной до 1-2 см («белая пятнистая почка»).

В дальнейшем, при переходе воспалительного процесса в хроническую форму, в почке разрастается волокнистая соедини­тельная ткань, происходит атрофия почечных телец и канальцев, нередко образуются ретенционные кисты. Такие почки уменьше­ны в объеме, уплотнены, имеют бугристую или гранулированную поверхность. Фиброзная капсула утолщается, срастается с орга­ном и поэтому снимается с трудом, а после ее отделения остается тусклая шероховатая поверхность.

Для гнойного нефрита характерно образование абсцессов (гнойников) вследствие попадания в почки пиогенных (гноерод­ных) микроорганизмов. В зависимости от путей проникновения микрофлоры гнойный нефрит подразделяется на гематогенный и уриногенный.

Гематогенный (нисходящий) гнойный нефрит связан с зано­сом в почки микроорганизмов через кровеносное русло. Они за­держиваются в капиллярах клубочков или капиллярах между ка­нальцами, где затем развивается воспалительная реакция с обра­зованием абсцессов. Вокруг абсцессов наблюдается гиперемия, встречаются кровоизлияния, что макроскопически выглядит в виде красной каймы.

Уриногенный (восходящий) гнойный нефрит, или пиелонеф­рит, характеризуется развитием воспалительных изменений как в почке, так и в почечной лоханке в результате попадания в них гноеродной микрофлоры из мочевыводящих путей. При этом почки увеличиваются в объеме, в их корковом веществе появля­ются гнойники, имеющие различную форму и величину, а в моз­говом им соответствуют радиальные серые или желтовато-серые тяжи. В почечной лоханке, как правило, наблюдается катарально-гнойное воспаление (пиелит).
При исследовании почки сделали ее разрез и сложили образовавшиеся половинки. Паренхима слегка выворачивалась наружу, что говорит о небольшом увеличении почки.

При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. Это свидетельствует о преобладании пролиферативных процессах в строме почки (разросте соединительной ткани), т.е о хроническом течении воспаления.

После отделения капсулы местами остается тусклая белесая поверхность. Значит воспалительный процесс имеет очаговый характер.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит в данном случае обусловлен воздействием на почки токсинов экзогенного и эндогенного происхождения.

Гидроторакс — скопление транссудата в плевральной полости.

Гидроперикард — скопление транссудата в полости сердечной сорочки.

В основе развития водянок (скопление транссудата в естественных полостях) лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия, болезни почек.
При вскрытии было обнаружено большое количество прозрачной светло-красной жидкости в грудной полости и небольшое количество такой же жидкости в полости перикарда. Также были обнаружены нити и пленки фибрина на легких, на петлях кишечника и в полости перикарда.

Гидроторакс, гидроперикард, а также нити и пленки фибрина обусловлены повышением порозности сосудов, в результате чего в полости тела выходит жидкая часть крови и растворимый белок фибриноген, который превращается в нерастворимый фибрин. Порозность сосудов увеличивается в результате воспалительных процессов, и воздействия на стенку сосудов медиаторов воспаления и токсинов, выделяемых пастереллами.

Также имеет место накопление посмертного транссудата в полостях тела.
Список литературы:

1. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/ Под ред. А.В. Жарова. – М.: Колос, 2000. – 400 с.
2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/ Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1995. – 543 с.
3. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: КолосС, 2007. – 320 с.
4. Журавель А.А., Савойский А.Г., Григорян М.С. и др. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных/ Под ред. А.А. Журавеля, А.Г. Савойского. – М.: Агропромиздат, 1985. – 383 с., ил.
5. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных/ Налетов Н.А., Иванов И.В, Федоров П.Д., Черкашин В.Ф. – М.: Агропромиздат, 1991. – 352 с.
6. Практикум по общей патологической анатомии: Учебное пособие/ Составители Б.А Гладков, О.А. Сапожкова. – Воронеж.: Типография ВГАУ, 2003. – 64 с.
7. Практикум по частной патологической анатомии: Учебное пособие/ Составители Б.А Гладков, О.А. Сапожкова. – Воронеж.: Типография ВГАУ, 2005. – 59 с.
8. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии/ Составители Н.А. Лопатина, О.А. Сапожкова, Ю.В. Шапошникова. – Воронеж.: Типография ВГАУ, 2008. – 36 с.
9. Внутренние болезни животных / Под ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

источник