Протокол лечения железодефицитной анемии детей

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ (1973) – нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет – 120 г/л.

Причины возникновения ЖДА у детей :

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет).
латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита; отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса; клинические проявления в виде сиедеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией — тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония, повышение астено-невротических нарушений).

Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемости, гепатолиенального синдрома и др.
Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:

легкую — Hb 110-91 г/л
среднюю — Hb 90-71 г/л
тяжелую -Hb 70-51 г/л
сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

анализ крови с определением:
уровня гемоглобина, эритроцитов
морфологических изменений эритроцитов
цветового показателя
среднего диаметра эритроцитов
средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)
среднего объема эритроцитов (МС)
уровня ретикулоцитов
анализ сыворотки крови с определением:

концентрации железа и ферритина
общей железосвязывающей способности крови
латентной железосвязывающей способности крови с расчетом
коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов

рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.

патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии
Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения — 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6, фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете.

Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., ( во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местных и системных побочных реакций.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 роки — 25-40 мг/сут
старше 3 років — 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата — КДЖ : СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП : СДП, где
КДП — курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)

Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Протипоказания ферротерапии:

апластическая и гемолитическая анемия
гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестическая анемия
талассемия
другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

4. Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА.

Эту группу формируют:

все недоношенные дети
дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
дети, которые находятся на искусственном вскармливании
дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка	Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет	3 мг/кг
Дети старше 3-х лет	45-60 мг
Подростки	до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст	5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

источник

Причины возникновения ЖДА у детей :

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины) Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни). Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов) Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек. Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс) Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы) Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет). латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:

легкую — Hb 110-91 г/л среднюю — Hb 90-71 г/л тяжелую -Hb 70-51 г/л сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

анализ крови с определением: уровня гемоглобина, эритроцитов морфологических изменений эритроцитов цветового показателя среднего диаметра эритроцитов средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС) среднего объема эритроцитов (МС) уровня ретикулоцитов анализ сыворотки крови с определением: концентрации железа и ферритина общей железосвязывающей способности крови латентной железосвязывающей способности крови с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа. патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 лет — 25-40 мг/сут
старше 3 лет — 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата — КДЖ : СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП : СДП, где
КДП — курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)

Протипоказания ферротерапии:

апластическая и гемолитическая анемия гемохроматоз, гемосидероз сидероахрестическая анемия талассемия другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

Эту группу формируют:

все недоношенные дети дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний) дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией дети, которые находятся на искусственном вскармливании дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Данный протокол лечения анемии утвержден приказом МЗО Украины N9 от 10.01.2005

источник

НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Protocol for patient’s management. Iron deficiency anaemia

Цели и принципы стандартизации в Российской Федерации установлены Федеральным законом от 27 декабря 2002 г. N 184-ФЗ «О техническом регулировании», а правила применения национальных стандартов Российской Федерации — ГОСТ Р 1.0-2004 «Стандартизация в Российской Федерации. Основные положения»

Сведения о стандарте

1 РАЗРАБОТАН Межрегиональной общественной организацией содействия стандартизации и повышению качества медицинской помощи

2 ВНЕСЕН Техническим комитетом по стандартизации ТК 466 «Медицинские технологии»

3 УТВЕРЖДЕН И ВВЕДЕН В ДЕЙСТВИЕ Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 18 декабря 2008 г. N 498-ст

Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 31 декабря 2008 г. N 4196 перенесен срок введения на 1 января 2010 г.

4 ВВЕДЕН ВПЕРВЫЕ

Информация об изменениях к настоящему стандарту публикуется в ежегодно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты», а текст изменений и поправок — в ежемесячно издаваемых информационных указателях «Национальные стандарты». В случае пересмотра (замены) или отмены настоящего стандарта соответствующее уведомление будет опубликовано в ежемесячно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты». Соответствующая информация, уведомление и тексты размещаются также в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет

Настоящий стандарт устанавливает виды, объем и показатели качества медицинской помощи больным железодефицитной анемией.

Настоящий стандарт предназначен для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.

В настоящем стандарте использована нормативная ссылка на следующий стандарт:

ГОСТ Р 52600.0-2006 Протоколы ведения больных. Общие положения

Примечание — При пользовании настоящим стандартом целесообразно проверить действие ссылочных стандартов в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет или по ежегодно издаваемому информационному указателю «Национальные стандарты», который опубликован по состоянию на 1 января текущего года, и по соответствующим ежемесячно издаваемым информационным указателям, опубликованным в текущем году. Если ссылочный стандарт заменен (изменен), то при пользовании настоящим стандартом следует руководствоваться заменяющим (измененным) стандартом. Если ссылочный стандарт отменен без замены, то положение, в котором дана ссылка на него, применяется в части, не затрагивающей эту ссылку.

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан для решения следующих задач:

— определения спектра диагностических и лечебных процедур, оказываемых больным железодефицитной анемией;

— определения алгоритмов диагностики и лечения железодефицитной анемии;

— установления единых требований к порядку профилактики, диагностики и лечения больных железодефицитной анемией;

— унификации расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ обязательного медицинского страхования и тарифов на медицинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за медицинскую помощь, оказанную больным железодефицитной анемией;

— формирования лицензионных требований и условий осуществления медицинской деятельности;

— определения формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения железодефицитной анемии;

— осуществления контроля объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

В настоящем стандарте используется унифицированная шкала оценки убедительности доказательств применения медицинских технологий и данных в соответствии с ГОСТ Р 52600.0 (см. приложение А).

Анемией с клинической позиции считается снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови. Синдром железодефицитной анемии характеризуется ослаблением эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра [1] выделяют следующие формы анемий, связанных с дефицитом железа:

50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

50.8 Другие железодефицитные анемии;

Общепринятой классификации железодефицитной анемии не существует. По выраженности клинических проявлений условно выделяют следующие стадии развития железодефицитного состояния:

1-я стадия — потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается.

2-я стадия — истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин, насыщение трансферрина — ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать.

3-я стадия — развитие анемии легкой степени (100-120 г/л гемоглобина, компенсированная) с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином.

4-я стадия — выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия — тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

где — содержание гемоглобина в г/л,

— число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа цветовой показатель, как правило, становится ниже 0,85 (норма 1,0). Ошибки в подсчете цветового показателя связаны, в первую очередь, с неправильным определением гемоглобина и числа эритроцитов. Нередко приходится наблюдать в результатах анализа крови, что цветовой показатель нормален, а эритроциты содержат мало гемоглобина — т.е. имеет место неадекватное определение этого важного показателя.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина — ) вычисляют по формуле

где — содержание гемоглобина, г/л,

— число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа ниже 24 г.

Среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах ( ) рассчитывают по формуле

где — содержание гемоглобина, г/л,

— гематокрит, %.

Нормальное значение — 30-38 г/дл.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковые размеры) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1%-1,0% общего числа клеток.

Число сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующих патологиях (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Морфологическое исследование костного мозга для диагностики железодефицитной анемии может иметь значение лишь при специальной окраске на железо для подсчета сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), число которых у больных с этой анемией значительно снижено.

В той или иной степени запасы железа в организме можно определить следующими методами:

— исследованием сывороточного железа;

— исследованием общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследованием уровня ферритина в крови;

— исследованием насыщения трансферрина;

— десфераловым тестом.

Нормальные значения показателя железа сыворотки крови у мужчин составляют 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25 мкмоль/л; при железодефиците значение этого показателя снижено, часто значительно. При анализе результатов следует учитывать подверженность концентрации железа в сыворотке суточным колебаниям (в утренние часы уровень железа выше), а также иным влияниям (менструальный цикл, беременность, контрацептивы, рацион питания, переливание крови, прием железосодержащих препаратов и т.д.).

При проведении этих исследований требуется четкое соблюдение методики. При подготовке стеклянных пробирок к исследованию уровня сывороточного железа их необходимо обрабатывать соляной кислотой и отмывать бидистиллированной водой, так как использование для мытья обычной дистиллированной воды, содержащей незначительное количество железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы: с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа. Сразу после взятия крови пробирку обязательно закрывают пробкой или крышечкой из алюминиевой фольги или специальной вощеной мембраной, т.к. при центрифугировании в нее попадает мелкая металлическая пыль. Можно использовать и пластиковые пробирки, но требования к получению и обработке крови сохраняют свою значимость и в этом случае. Исключение составляют вакутайнеры — одноразовые пробирки, специально приспособленные для взятия таких проб крови.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки 30-85 мкмоль/л, при дефиците железа значение показателя увеличивается.

Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки и сывороточного железа характеризует латентную железосвязывающую способность сыворотки. Два последних теста редко используются для диагностики железодефицитной анемии. Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает степень насыщения трансферрина железом (норма — 16%-50%). Для железодефицитной анемии характерны повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и снижение процента насыщения трансферрина.

Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа; в норме содержание ферритина составляет 15-20 мкг/л.

Десфераловый тест — в норме после внутривенного введения 500 мг десферала с мочой выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных при его дефиците количество выделяемого с мочой данного микроэлемента составляет 0,2 мг и ниже. В то же время при избыточном содержании железа его выделение с мочой после введения десферала превышает норму. Тест этот используется редко, чаще для диагностики гемосидероза, а не сидеропении.

Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемии).

Гликопротеид трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна молекула трансферрина способна связать максимально два атома железа. При недостатке абсорбции железа насыщение трансферрина становится неполным, т.е. уменьшается процент насыщения, что указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. Однако такая модель действительна лишь в идеальном случае. В реальности необходимо учитывать, что трансферрину свойственны качества «отрицательного» белка острой фазы, т.е. острое воспаление способствует понижению уровня трансферрина. Кроме того, образование трансферрина в большой мере зависит от состояния печени. С другой стороны, недостаток железа воздействует на уровень трансферрина путем индукции, т.е. в конечном итоге вызывает повышение его продукции. Все эти факторы могут настолько повлиять на уровень трансферрина, что его первоначальное диагностическое значение в конечном итоге может быть неоднозначным. В норме уровень трансферрина колеблется от 2,0 до 3,8 г/л.

Транспорт железа в клетку происходит при взаимодействии комплекса железо — трансферрин со специфичным для трансферрина рецептором плазматической мембраны. Молекула трансферрина, несущая до двух атомов железа, «причаливает» на внешний (экстрацеллюлярный) конец рецептора, после чего поглощается клеткой путем эндоцитоза. В сформированной везикуле происходит изменение уровня рН , железо меняет степень окисления (с Fe на Fe ) и в дальнейшем используется для синтеза гемоглобина или сохраняется в форме депонированного железа. Белковая часть трансферрина, освободившись от железа, вместе с рецептором выходит на поверхность клетки, где апотрансферрин отделяется, и весь цикл повторяется. В норме уровень рецепторов трансферрина колеблется от 8,8 до 28,1 нмоль/л.

Схематично изменение показателей обмена железа в зависимости от степени его дефицита показано в таблице Б.1 (приложение Б).

Для предупреждения ошибок врач при определении патогенетического варианта анемии должен руководствоваться следующим положением: не назначать лечение препаратами железа до определения уровня сывороточного железа и числа ретикулоцитов; если больной недолго получает препараты железа, их отменяют на 5-7 дней, после чего определяют содержание железа в сыворотке.

Для поиска заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного, используют дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования (рентгенологическое и эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, малого таза, почек и др.). В процессе диагностики заболевания оценивается кровопотеря из желудочно-кишечного тракта, наиболее достоверно — с использованием собственных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом. Поиск источника кровотечения в тонкой кишке может потребовать проведения лапаротомии, альтернативой ей может быть специальная автоматизированная видеокамера в видеокапсуле, заглатываемой пациентом.

Определение причины дефицита железа проводят согласно протоколам ведения больных с соответствующими заболеваниями.

Особенности диагностики у больных железодефицитной анемией в некоторых возрастных группах и при различных состояниях характеризуются следующим. Больным с впервые выявленными признаками железодефицитной анемии без явного источника кровопотери проводят тщательное лабораторно-инструментальное обследование: рентгенологические и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта и др., направленные на определение причины железодефицитной анемии в соответствии с требованиями диагностических разделов других протоколов ведения больных.

Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими особенностями. Анемия у новорожденных и грудных детей является следствием дефицита железа у матери не столько во время беременности, но особенно во время лактации. У детей с высоким уровнем риска железодефицитной анемии (высокий риск подразумевается при низком социально-экономическом положении семьи ребенка, малой массе при рождении (менее 2500 г), вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни) необходимы повторные определения гемоглобина крови в 6 и 12 мес.

Железодефицитная анемия у беременных характеризуется следующими особенностями. При дифференциальной диагностике исключается «ложная анемия», которая у беременных может быть следствием гидремии (разведения крови). В этом случае для уточнения диагноза необходимо:

— исследовать объем циркулирующей крови;

— оценить соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов;

— определить гипохромию эритроцитов (важный признак);

— установить содержание сывороточного железа (важный признак);

— установить содержание ферритина в крови;

— установить содержание растворимых рецепторов к трансферрину.

Анемия у беременных также наблюдается при нефропатии беременных (преэклампсии), при хронических инфекциях мочевыводящих путей, но в этих случаях относится к анемии хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия у пожилых людей характеризуется следующими особенностями. Диагностические исследования направлены на исключение (выявление) микрокровотечений из желудочно-кишечного тракта (эрозии и язвы желудка, полипоз, геморрой и др.), онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями), алиментарного недостатка железа, нарушения всасывания (например, при хронических панкреатитах), кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами. При дифференциальной диагностике исключается В -дефицитная анемия, анемия хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия, длительно не поддающаяся коррекции при адекватном лечении, имеет следующие особенности. В случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо диагностировать отсутствие туберкулеза.

Ошибки диагностического этапа:

— не полностью проведен сбор анамнеза, физикальное исследование;

— не установлена причина железодефицитной анемии;

— не проведено исходное исследование сывороточного железа и ферритина;

— не проведено исходное определение ретикулоцитов периферической крови;

— исследование сывороточного железа проводилось после приема препаратов железа.

где — необходимая суточная доза двухвалентного или трехвалентного (неэлементарного) железа (у взрослых — 200 мг в сутки, у детей — 30-100 мг в сутки);

— содержание двухвалентного или трехвалентного (неэлементарного) железа в единице препарата (таблетке, капсуле, капле раствора, миллилитре сиропа или раствора).

Расчет ориентировочной курсовой дозы препарата железа , мг, назначаемого парентерально, может быть проведен по формуле с учетом массы тела больного и уровня гемоглобина, отражающего степень дефицита железа

где — масса тела, кг;

— нормативный уровень гемоглобина для массы тела менее 35 кг 130 г/л, более 35 кг — 150 г/л;

— уровень гемоглобина у пациента, г/л;

— расчетное значение депо железа для массы тела менее 35 кг — 15 мг/кг, для массы тела более 35 кг — 500 мг.

Оптимальная суточная доза для препаратов железа при лечении железодефицитной анемии должна соответствовать необходимой суточной дозе и рассчитывается:

— железа в составе препаратов солей железа, составляет для детей до 3 лет — 5-8 мг двухвалентного железа на кг массы тела в сутки, старше 3 лет — 100-120 мг двухвалентного железа в сутки, взрослых — 200 мг двухвалентного железа в сутки;

— железа в препаратах полимальтозатного комплекса гидроксида железа (трехвалентного железа) для недоношенных детей 2,5-5 мг на кг массы тела, детей до года — 25-50 мг, 1-12 лет 50-100 мг, старше 12 лет 100-300 мг, взрослых — 200-300 мг.

Применение меньших доз препаратов не дает адекватного клинического эффекта. При латентном дефиците железа или для насыщения депо после окончания курса терапии применяют половинные относительно лечебных дозы препаратов.

Взрослым больным парентерально вводится не более 200 мг железа в сутки, по особым показаниям, капельно, до 500 мг в сутки. У детей суточная доза 25-50 мг в зависимости от возраста, препарат вводят струйно, медленно — не менее 10 мин. Максимально допустимая разовая доза — 7 мг железа на кг массы тела вводится 1 раз в неделю.

Контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов. В первые дни лечения проводится оценка субъективных ощущений, на 5-8-й день обязательно определение ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением). На 3-й неделе оценивают прирост гемоглобина и числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии происходит обычно к концу первого месяца лечения (при адекватных дозах препаратов). Однако для насыщения депо рекомендуется применение половинной дозы железосодержащих препаратов на протяжении еще 4-8 недель. Насыщение депо определяется с помощью комплексного биохимического исследования. При отсутствии этих методов лечение проводится эмпирически.

Среди побочных эффектов на фоне перорального применения препаратов железа наиболее часто возникают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области эпигастрии, тошнота, рвота), запоры, иногда — диарея. Развитие запоров связано с образованием в кишечнике сернистого железа, являющегося активным ингибитором функции толстого кишечника. У некоторых больных, особенно у детей, при применении препаратов солей железа происходит коричневатое окрашивание эмали зубов. Не имеет клинического значения часто появляющееся темное окрашивание стула.

При парентеральном введении препаратов железа могут возникать реакции: местные — флебиты, венозный спазм, потемнение кожи в месте инъекции, постинъекционные абсцессы и общие — гипотония, загрудинные боли, парестезии, боли в мышцах, артралгии, лихорадка. При передозировке возможно перенасыщение железом с развитием гемосидероза. В месте инъекций возможна малигнизация.

Двухвалентное железо очень часто входит в состав комплексных витаминных препаратов. Однако доза железа в них в этом случае незначительна, и в связи с этим они не могут быть использованы для лечения железодефицитных состояний (уровень убедительности доказательства А).

Наиболее часто встречающиеся ошибки лечения имеют следующие основные причины:

— препараты железа назначены в неадекватных (малых) дозах;

— лечение кратковременно, не достигнута адекватная приверженность больного к терапии;

— необоснованно назначены витамины, биологические активные добавки или лекарства с малым содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии в некоторых возрастных группах и при различных состояниях имеет следующие особенности.

Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз) характеризуется следующими особенностями. Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза — назначать препараты железа.

Железодефицитная анемия у менструирующих женщин характеризуется следующими особенностями. Простой подсчет приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа может помочь в определении источника кровопотери. В среднем женщина во время менструации теряет около 50 мл крови (25 мг железа), что определяет двукратные по сравнению с мужчинами потери железа (если распределить на все дни месяца — то дополнительно около 1 мг в сутки). В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более), а, следовательно, дополнительные среднесуточные потери железа составляют 4 мг и более. В подобных ситуациях потеря железа за 1 мес превышает его возможное поступление с пищей на 30 мг, а за один год дефицит достигает 360 мг.

На скорость прогрессирования анемии при маточных кровопотерях, кроме выраженности меноррагий, влияет исходное значение запасов железа, особенности питания, предшествующие беременности и лактация и т.д. Для оценки объема крови, теряемой в менструацию, необходимо уточнить число ежедневно меняемых женщиной прокладок и их характеристики (в последнее время используются прокладки с различными впитывающими свойствами, женщина выбирает себе прокладки в зависимости от объема кровопотери), наличие большого числа крупных сгустков. Относительно небольшой, «нормальной» кровопотерей считается использование двух прокладок в день, наличие небольших (1-2 мм в поперечнике) и малого числа сгустков.

В случае, когда причиной дефицита железа являются менструальные кровопотери, однократный курс заместительной терапии недостаточен, так как через несколько месяцев будет рецидив. Поэтому проводят поддерживающую профилактическую терапию, обычно индивидуально подбирая с помощью титрования дозу препарата. Рекомендуется прием железосодержащих препаратов с высоким содержание железа с первого дня менструации в течение 7-10 дней. Некоторым женщинам достаточно проводить такую поддерживающую терапию один раз в квартал или один раз в полгода. Обязательно должен быть достигнут консенсус между врачом и пациенткой о сущности анемии, методах терапии, важности профилактики. Все это значительно повышает комплайнс лечения.

Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации характеризуется следующими особенностями. Для профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30-50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В . Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательства А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери при родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50-100 мг в сутки). В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно, их следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть «ложная анемия» как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа). Анемия наблюдается и при нефропатии (гестозе), при хронических инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте характеризуется следующими особенностями. Основные формы анемии в этой группе больных — железодефицитная и В -дефицитная. Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50-100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

Состояние пациента должно удовлетворять следующим критериям и признакам:

— снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л;

— снижение уровня эритроцитов ниже 4,2·10 /л;

— гипохромия эритроцитов;

— снижение одного из показателей насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель (ЦП) ниже 0,85, среднее корпускулярное содержание гемоглобина (МСН) ниже 24 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) ниже 30-38 г/дл);

— снижение уровня сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л у женщин.

Перечень медицинских услуг (МУ) для диагностики амбулаторно-поликлинической согласно «Номенклатуре работ и услуг в здравоохранении» [2] представлен в таблице 1.

Таблица 1 — Диагностика амбулаторно-поликлиническая

источник