Протокол лечения ранней анемии недоношенных

1 1 ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ РАННЕЙ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

2 2 Нозологическая группа. Ранняя анемия недоношенных детей, ЭПО-дефицитная анемия МКБ-10. Р 61.2 Определение Ранняя анемия недоношенных детей состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, эритроцитов и гематокрита у недоношенных детей в первые 3 месяца жизни. Анемия является нормоцитарной, нормохромной с низким уровнем ретикулоцитов и эритропоэтина. Основная информация Одной из актуальных проблем выхаживания недоношенных детей является профилактика и лечение анемии. Наиболее частый её вариант — ранняя анемия недоношенных, развивающаяся в возрасте 4-6 недель у большинства детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении. Частота ранней анемии недоношенных, по данным разных авторов, колеблется от 16,5% до 91,3% и имеет обратную зависимость от гестационного возраста и массы тела при рождении. Этиология Ранняя анемия недоношенных имеет полиэтиологический характер. Основные причины развития ранней анемии недоношенных: неадекватно низкая продукция эритропоэтина, быстрое увеличение объема циркулирующей крови на фоне большей скорости прироста массы тела по сравнению с доношенными, укороченное время жизни эритроцитов, замедленное переключение синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин А, увеличение 2,3-дифосфоглицерата, быстрый зажим пуповины, потери крови при лабораторных исследованиях, неблагоприятные факторы анте- и постнатального периода, перинатальные кровопотери. Особенно тяжелое течение ранняя анемия недоношенных принимает у детей с низкой и экстремально низкой массой тела с отягощенным течением перинатального периода. Это позволяет трактовать раннюю анемию недоношенных как патологическое состояние, требующее адекватной терапии. Патогенез ранней анемии недоношенных Основные механизмы развития анемии недоношенных: Укороченный период жизни эритроцитов (от 35 до 50 дней у недоношенных новорожденных детей, по сравнению с днями у доношенных)

3 3 Гемодилюция, связанная с быстрым увеличением массы тела Переключение синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин А Низкая продукция ЭПО, низкий эритропоэз Неблагоприятные факторы анте- и постнатального периода (например инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа) Потери крови при лабораторных заборах (диагностические цели) и перинатальные кровопотери Показана зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков ферментов, участвующих в образовании гемоглобина. В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей. В генезе анемии недоношенных немаловажную роль играют и дефициты многих других необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 месяца беременности: белка, витаминов С, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Клинические проявления ранней анемии недоношенных Ответной реакцией организма на снижение оксигенации тканей является появление клинических симптомов, наблюдающихся более чем у 50% детей с гестационным возрастом менее 34 недель, таких как: тахикардия, связанная с гиперфункцией сердечной деятельности бледность кожных покровов, объясняющаяся периферическим «шунтированием» с последующей централизацией кровообращения; тахипноэ, как проявление повышенного газообмена в легких; снижение мышечного тонуса и двигательной активности; задержка роста и плоская весовая кривая. У детей с низкой и экстремально низкой массой тела, с отягощенным течением перинатального периода ранняя анемия недоношенных принимает особенно тяжелое течение и может привести к таким последствиям, как хроническая гипоксия,

4 4 метаболический ацидоз, апноэ, бради- или тахикардия, длительное персистирование артериального протока, развитие гастроинтестинальных нарушений (некротический энтероколит, задержка эвакуации желудочного содержимого), брыжеечная гипоперфузия, бронхо-легочная дисплазия. Лабораторная диагностика Концентрации гемоглобина в пупочной крови недоношенных не отличаются значительно от таковых у доношенных. Но дальнейшее снижение концентрации гемоглобина у недоношенных детей является более ранним, быстрым и значительным по величине и находится в обратной зависимости от гестационного возраста (рис. 1). Рисунок 1. Концентрация гемоглобина у недоношенных и доношенных детей. Критерии ранней анемии недоношенных: Концентрация гемоглобина менее 110 г/л Гематокрит составляет менее 27% Низкое число ретикулоцитов менее 20% о Нормохромная, нормоцитарная Низкая концентрация ЭПО в сыворотке, при этом содержание других гемопоэтических факторов роста нормальные (ИЛ-3 и ГМ-КСФ) Эритроидные предшественники высокочувствительны к ЭПО. Постнатальные изменения показателей красной крови у доношенных детей Показатели Возраст ребенка Сутки жизни Недели Месяцы Hb, г/дл 19,4 18,6 18,7 17,6 13,9 11,2 11,4 12,0 12,1 MCV, фл 114 ( ( ( (88-125) 101 (90-112) 95 (83-107) 88 (78-98) 84 (74-77 (67-95) 87)

5 5 128) 116) 114) МСН, пг 36,6 36,7 36,2 33,6 32,5 30,4 30,4 28,1 26,4 МСНС, % 33,0 33,1 33,9 31,7 32,1 32,0 34,6 33, 34,2 Динамика содержания эритропоэтина и основные показатели красной крови у недоношенных детей Постнатальный возраст детей (день жизни) Показатели Пуповинная кровь Hb, г/л 188,0+5,0 185,8+3,6 149,7+4,5 112,0+2,9 89,3+3,7 Эритроциты, /л 6,3+0,13 5,25+0,1 4,32+0,08 3,4+0,18 2,7+0,15 Ht, % 65,0+0,7 52,5+0,9 42,3+0,89 31,07+1,2 26,25+1,2 ЭПО, мме/мл 34,4+3,2 12,4+3,7 3,16+0,44 22,4+3,4 21,4+2,9 Ретикулоциты, 21,0+4,2 12,7+1,4 5,6+0,4 11,8+2,78 14,3+2,7 Тактика лечения ранней анемии недоношенных. 1. Гемотрансфузии. Концентрация гемоглобина, при которой необходимо выполнить переливание крови, варьируется в различных странах. Было проведено небольшое число рандомизированных контролируемых исследований с целью определения оптимальных режимов переливания у новорожденных, и эти исследования часто трудно сравнить из-за различных подходов в методологии. Заместительные гемотрансфузии, применяемые в качестве стандартного метода коррекции тяжёлых форм анемии, сопряжены с высоким риском различных трансфузионных осложнений. Кроме этого переливание донорских эритроцитов потенцирует угнетение продукции эндогенного эритропоэтина, что часто приводит к рецидивам анемии. Гемотрансфузии проводят при концентрации гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях. Переливают 15 мл/кг на скорости 5 мл/кг/час. Чтобы сократить количество доноров, эритоциты необходимо заготавливать от одного донора в нескольких дозах, обычно 4 по 50 мл. При необходимости повторное переливание возможно проводить из той же донорской дозы,

6 6 запечатанной в асептических условиях до суток хранения. Объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л. Более массивные гемотрансфузии могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза. При наличии у ребенка с анемией тахикардии более 170 в минуту, тахипноэ более 60 в минуту или кардиомегалии на рентгенограмме (при отсутствии других причин), гемотрансфузии показаны и при более высоких (чем 70 г/л) уровнях гемоглобина (но не выше, чем 90 г/л). Из-за ограниченного количества качественных исследований, невозможно сделать надежные рекомендации относительно оптимальных показаний к переливанию у новорожденных. Необходимы дальнейшие исследования с определением ограниченной политики трансфузий у недоношенных. 2. Эритропоэтин. Патогенетически обоснованным современным методом лечения и профилактики ранней анемии недоношенных является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина в сочетании с препаратами железа. Используют позднюю (позже 8 дня жизни) стратегию введения рч-эпо. Раннее введение рчэпо не показано в связи с имеющимися данными об увеличении ретинопатии недоношенных при ранней тактике введения рчэпо, по сравнению с поздней. В обзоре Кохрейновской базы данных приведены результаты МЕТА-исследования, включающего испытания эритропоэтина с целью стимуляции эритропоэза у недоношенных детей после 8 дня жизни. Отмечено существенное повышение уровня Нt и ретикулоцитов в лечебных группах и достигнуто значительное снижение количества трансфузий ( 7 7 специализированного стационара или дневного стационара, если позволяет общее состояние ребенка. Большинство современных мировых исследований направлены на изучение и разработку таких критериев, как время начала проведения ЭПО-терапии, доза препарата, путь и кратность введения, длительность курса, а также изучение роли рчэпо в снижении количества и объема трансфузии эритроцитарной массы. Применение высоких доз рчэпо 1500 МЕ/кг/нед не уменьшает потребность в заместительных гемотрансфузиях по сравнению с низкими дозами 750 МЕ/кг/нед у детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Выбор метода лечения РАН (рчэпо или трансфузии) зависит от предпочтений и тактики клиники. Самой трудной является оценка психосоциологического бремени, наложенного на семью, связанного с потенциальным риском трансфузионной инфекции. 3.Ферротерапия. Препараты железа, применяемые с профилактической целью, не предотвращают развитие анемии у недоношенных детей. Назначение препаратов железа недоношенным новорожденным в течение первого месяца жизни не обосновано, за исключением случаев, когда назначается эритропоэтин. У младенцев, получающих рч-эпо отмечаются низкая концентрация ферритина и гипохромия эритроцитов, поэтому препараты железа должны назначаться в лечебных дозах (5-6 мг/кг массы тела в сутки). И внутривенное, и пероральное железо одинаково восполняют дефицит ферритина и поддерживают эритропоэз. Поскольку всасывание железа в кишечнике снижено у новорожденных детей (доношенных и не доношенных), и незрелость пищеварительного тракта у недоношенных детей делает невозможным лечение пероральными препаратами железа до дня жизни, возможно введение железа (III)-гидроксид сахарозного комплекса внутривенно медленно в дозе 2 мг/кг/день или 6 мг/кг в неделю 4.Субстратное обеспечение. У младенцев, получающих рчэпо, увеличивается потребность в белке и витамине Е. В связи с участием в синтезе эритроцитов фолиевой кислоты ее дефицит также играет определенную роль в патогенезе ранней анемии недоношенных. Уровень 1 ++ Рекомендации по терапии у детей с РАН. Недоношенные дети менее 1000 граммов фактически всегда получают несколько переливаний эритроцитарной массы. Использование рчэпо у детей с РАН приводит к достоверному повышению концентрации гемоглобина и уменьшению потребности в гемотрансфузиях эритроцитной массы; нет фактически никакого эффекта на раннюю анемию у тяжелобольных детей на ИВЛ. Ранняя тактика введения рчэпо не рекомендована, так как повышает риск

8 8 Уровень 1+ Уровень 2 Уровень 2 развития ретинопатии. Сила рекомендаций A Поздний зажим пуповины приводит к сокращению анемии и переливаний крови без дальнейших отрицательных последствий и у недоношенных, и у новорожденных полного срока. Сила рекомендаций A Ограничение ятрогенной потери крови приводит к сокращению анемии и переливаний крови у недоношенных младенцев. Сила рекомендаций A, В, С Не четких данных, лучше ли ограниченная политика переливания у недоношенных новорожденных или свободная политика переливания. Сила рекомендаций A, В Течение и прогноз ранней анемии у большинства детей благоприятные. Профилактика Поздний зажим пуповины (по крайней мере через 30 секунд максимум ко 2 или 3 минуте после рождения) важен в уменьшении частоты анемии, как у недоношенных так и у новорожденных полного срока гестации. В дополнение к сокращению анемии и потребности в переливаниях крови, поздний зажим также приводит к уменьшению внутричерепных кровоизлияний (RR: 1.74; 95% — CI ) без увеличения полицитемии или гипербилирубинемии, которые потребовали бы лечения. Потеря крови у недоношенных младенцев из-за лабораторных потерь крови изменяется от 1.1 до 3.5 мл/кг/день. Для сокращения потерь крови важны микрометоды для лабораторного исследования крови. Сокращение потерь крови приводит к сокращению числа переливаний крови. Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение гестозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной. Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери, оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение охлаждения и заболеваний, рациональное энтеральное и парентеральное питание, коррекция респираторных нарушений, минимизация ятрогенных потерь крови. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Все недоношенные дети, начиная с 28-го дня жизни до 12 месячного возраста, нуждаются в назначении препаратов железа с целью профилактики поздней анемии

9 9 недоношенных (но не для лечения ранней анемии!) в дозе 2-4 мг/кг в сутки в расчете на элементарное железо: — при массе менее 1000 г 4 мг/кг/сут; — при массе г 3 мг/кг/сут; — при массе г 2 мг/кг/сут. При развитии поздней анемии недоношенных препараты железа должны назначаться в лечебных дозах (5-8 мг/кг массы тела в сутки) с соблюдением всех принципов лечения железодефицитных состояний. Диспансерное наблюдение Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии в случаях тяжелой анемии показана госпитализация.

10 10 Протокол применения рекомбинантного человеческого эритропоэтина для лечения ранней анемии недоношенных Показания к применению: гестационный возраст менее 34 недель Hb 11 11 достижение концентрации гемоглобина более 100 г/л; далее контроль Hb через дней, при снижении концентрации гемоглобина менее 90 г/л до достижения возраста 4 месяцев — решение вопроса о возобновлении рчэпо терапии. Все больные подлежат диспансерному наблюдению с оценкой гематологических показателей периферической крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит, ретикулоциты) 1 раз в месяц в первом полугодии жизни и 1 раз в 3 месяца во втором полугодии. До 12 месяцев для профилактики дефицита железа показан пероральный прием препаратов железа в дозе 2-4 мг элементарного железа в сутки в зависимости от массы тела при рождении (при массе менее 1000 г 4 мг/кг/сут, при массе г 3 мг/кг/сут, при массе г 2 мг/кг/сут) или кормление обогащенными железом смесями при искусственном вскармливании.

источник

Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.

Выделяют раннюю и позднюю анемии недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных — это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора — эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О2-рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО2, равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие: I степень — колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л; II степень — 84-70 г/л; III степень — ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток — переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния «трансплантант против хозяина», электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Эпоэтин бета), полученного с помощью методов генной инженерии и внедренного в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

источник

1 3 7 2 4 2 3 4 6 Hb, г/дл 19,4 18,6 18,7 17,6 13,9 11,2 11,4 12,0 12,1 MCV, фл 114 (101 — 128) 110 (104 — 116) 108 (102 — 114) 106 (88 — 125) 101 (90 — 112) 95 (83 — 107) 88 (78 — 98) 84 (74 — 95) 77 (67 — 87) МСН, пг 36,6 36,7 36,2 33,6 32,5 30,4 30,4 28,1 26,4 МСНС , % 33,0 33,1 33,9 31,7 32,1 32,0 34,6 33, 34,2

Динамика содержания эритропоэтина и основные показатели красной крови у недоношенных детей

Показатели	Постнатальный возраст детей (день жизни)
Показатели	Пуповинная кровь	2 – 5	10 – 17	23 – 35	37 – 55
Hb, г/л	188,0+5,0	185,8+3,6	149,7+4,5	112,0+2,9	89,3+3,7
Эритроциты, 10 12 /л	6,3+0,13	5,25+0,1	4,32+0,08	3,4+0,18	2,7+0,15
Ht, %	65,0+0,7	52,5+0,9	42,3+0,89	31,07+1,2	26,25+1,2
ЭПО, мМЕ/мл	34,4+3,2	12,4+3,7	3,16+0,44	22,4+3,4	21,4+2,9
Ретикулоциты, ‰	21,0+4,2	12,7+1,4	5,6+0,4	11,8+2,78	14,3+2,7

Тактика лечения ранней анемии недоношенных.

Гемотрансфузии.

Концентрация гемоглобина, при которой необходимо выполнить переливание крови, варьируется в различных странах. Было проведено небольшое число рандомизированных контролируемых исследований с целью определения оптимальных режимов переливания у новорожденных, и эти исследования часто трудно сравнить из-за различных подходов в методологии.

Заместительные гемотрансфузии, применяемые в качестве стандартного метода коррекции тяжёлых форм анемии, сопряжены с высоким риском различных трансфузионных осложнений. Кроме этого переливание донорских эритроцитов потенцирует угнетение продукции эндогенного эритропоэтина, что часто приводит к рецидивам анемии. Гемотрансфузии проводят при концентрации гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях. Переливают 15 мл/кг на скорости 5 мл/кг/час. Чтобы сократить количество доноров, эритоциты необходимо заготавливать от одного донора в нескольких дозах, обычно 4 по 50 мл. При необходимости повторное переливание возможно проводить из той же донорской дозы, запечатанной в асептических условиях до 35-42 суток хранения. Объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л. Более массивные гемотрансфузии могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза. При наличии у ребенка с анемией тахикардии более 170 в минуту, тахипноэ более 60 в минуту или кардиомегалии на рентгенограмме (при отсутствии других причин), гемотрансфузии показаны и при более высоких (чем 70 г/л) уровнях гемоглобина (но не выше, чем 90 г/л). Из-за ограниченного количества качественных исследований, невозможно сделать надежные рекомендации относительно оптимальных показаний к переливанию у новорожденных. Необходимы дальнейшие исследования с определением ограниченной политики трансфузий у недоношенных.

Эритропоэтин.

Патогенетически обоснованным современным методом лечения и профилактики ранней анемии недоношенных является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина в сочетании с препаратами железа. Используют позднюю (позже 8 дня жизни) стратегию введения рч-ЭПО. Раннее введение рчЭПО не показано в связи с имеющимися данными об увеличении ретинопатии недоношенных при ранней тактике введения рчЭПО, по сравнению с поздней.

В обзоре Кохрейновской базы данных приведены результаты МЕТА-исследования, включающего испытания эритропоэтина с целью стимуляции эритропоэза у недоношенных детей после 8 дня жизни. Отмечено существенное повышение уровня Нt и ретикулоцитов в лечебных группах и достигнуто значительное снижение количества трансфузий (

Уровень 1 ++ Недоношенные дети менее 1000 граммов фактически всегда получают несколько переливаний эритроцитарной массы. Использование рчЭПО у детей с РАН приводит к достоверному повышению концентрации гемоглобина и уменьшению потребности в гемотрансфузиях эритроцитной массы; нет фактически никакого эффекта на раннюю анемию у тяжелобольных детей на ИВЛ. Ранняя тактика введения рчЭПО не рекомендована, так как повышает риск развития ретинопатии. Уровень 1+ Поздний зажим пуповины приводит к сокращению анемии и переливаний крови – без дальнейших отрицательных последствий – и у недоношенных, и у новорожденных полного срока. Уровень 2 Ограничение ятрогенной потери крови приводит к сокращению анемии и переливаний крови у недоношенных младенцев. Уровень 2 Не четких данных, лучше ли ограниченная политика переливания у недоношенных новорожденных или свободная политика переливания.

Течение и прогноз ранней анемии у большинства детей благоприятные.

Поздний зажим пуповины (по крайней мере через 30 секунд максимум ко 2 или 3 минуте после рождения) важен в уменьшении частоты анемии, как у недоношенных так и у новорожденных полного срока гестации. В дополнение к сокращению анемии и потребности в переливаниях крови, поздний зажим также приводит к уменьшению внутричерепных кровоизлияний (RR: 1.74; 95% — CI 1.08 – 2.81) без увеличения полицитемии или гипербилирубинемии, которые потребовали бы лечения.

Потеря крови у недоношенных младенцев из-за лабораторных потерь крови изменяется от 1.1 до 3.5 мл/кг/день. Для сокращения потерь крови важны микрометоды для лабораторного исследования крови. Сокращение потерь крови приводит к сокращению числа переливаний крови.

Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение гестозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.

Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери, оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение охлаждения и заболеваний, рациональное энтеральное и парентеральное питание, коррекция респираторных нарушений, минимизация ятрогенных потерь крови.

С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней.

Все недоношенные дети, начиная с 28-го дня жизни до 12 месячного возраста, нуждаются в назначении препаратов железа с целью профилактики поздней анемии недоношенных (но не для лечения ранней анемии!) в дозе 2-4 мг/кг в сутки в расчете на элементарное железо:

при массе менее 1000 г – 4 мг/кг/сут;
при массе 1000–1500 г – 3 мг/кг/сут;
при массе 1500–3000 г – 2 мг/кг/сут.

При развитии поздней анемии недоношенных препараты железа должны назначаться в лечебных дозах (5-8 мг/кг массы тела в сутки) с соблюдением всех принципов лечения железодефицитных состояний.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии в случаях тяжелой анемии показана госпитализация.

Протокол применения рекомбинантного человеческого
эритропоэтина для лечения ранней анемии недоношенных

Показания к применению:

гестационный возраст менее 34 недель
Hb Противопоказания к применению :

— применение препаратов с возможным токсическим действием на костный мозг;

— лейкоцитоз свыше 40∙10 9 /л;

— тромбоцитоз свыше 700∙10 9 /л.

Сроки лечения:
— начало после 8 дня от рождения;
— длительность до 6 недель.

Режимы дозирования:

500-1000 МЕ/кг однократно в неделю подкожно
150-200 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно

Терапевтический режим:
— на фоне лечения рчЭПО необходимо дополнительно назначать внутрь или внутривенно препараты железа в суточной дозе 5 мг/кг (предпочтительны жидкие лекарственные формы для приема внутрь) для профилактики функционального дефицита железа.

Лабораторный контроль:
— общий анализ крови с подсчетом количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, тромбоцитов перед началом терапии и на фоне лечения каждые 7-10 дней.

Требования к результатам лечения:
— конечная цель — поддержание в периферической крови уровня гемоглобина более 80 г/л, гематокрита более 0,27, отказ от гемотрансфузий;
— при недостаточной эффективности рч-ЭПО: наличие клинических признаков анемии в виде бледности кожных покровов, плоской весовой кривой, тахикардии, тахипноэ в сочетании с лабораторными показателями — концентрация гемоглобина в капиллярной крови менее 80 г/л, гематокрита менее 0,27 или концентрация гемоглобина менее 76 г/л и гематокрита менее 0,24 при отсутствии выраженных клинических проявлений анемии — переливание эритроцитарной массы.

Критерии отмены рчЭПО терапии:

достижение концентрации гемоглобина более 100 г/л; далее контроль Hb через 10-14 дней, при снижении концентрации гемоглобина менее 90 г/л до достижения возраста 4 месяцев — решение вопроса о возобновлении рчЭПО терапии.

Все больные подлежат диспансерному наблюдению с оценкой гематологических показателей периферической крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит, ретикулоциты) 1 раз в месяц в первом полугодии жизни и 1 раз в 3 месяца во втором полугодии. До 12 месяцев для профилактики дефицита железа показан пероральный прием препаратов железа в дозе 2-4 мг элементарного железа в сутки в зависимости от массы тела при рождении (при массе менее 1000 г – 4 мг/кг/сут, при массе 1000–1500 г – 3 мг/кг/сут, при массе 1500–3000 г – 2 мг/кг/сут) или кормление обогащенными железом смесями при искусственном вскармливании.

источник

Ранняя анемия недоношенных детей, ЭПО-дефицитная анемия

Кровь – функциональная система, обеспечивающая своевременную доставку кислорода и питательных веществ клеткам тканей и удаление продуктов метаболизма из органов и интерстициальных пространств [1]. Кровь (нейрогуморальный аппарат, регулирующий ее состав) и органы, в которых происходит образование клеток крови и их разрушение (костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенка, печень) объединяются в единую систему крови [2]. Под «системой» понимают упорядоченное взаимодействие клеток, органов и систем, участвующих в выполнении определенной функции, т. е. объединенных выполнением «общей цели».

Как система, кровь не только саморегулирующаяся структура, но и сложный комплекс компонентов, включающихся в систему и выпадающих из нее по мере «запроса», исходящего из тканей и органов. Уровень функциональной активности системы крови может резко повышаться при отклонениях физиологических функций от оптимального для метаболизма уровня [3].

Система крови тонко реагирует на воздействия факторов среды набором специфических и неспецифических компонентов. Например, гипоксический стресс различной этиологии включает активацию биосинтетических процессов в почках увеличивает продукцию эритропоэтина, простогландинов, стероидных гормонов, серотонина [4], активирующих эритропоэз, что ведет к количественной и качественной перестройке эритрона на всех уровнях его структурной организации [5].

Принципиально важно разделение клеток на синтезирующие и не синтезирующие гемоглобин. Синтез гемоглобина завершается на стадии ретикулоцита. Структурная организация клеток на разных этапах дифференцировки обусловливается их функциональными особенностями.

Молекулярные и клеточные механизмы развития ранней анемии недоношенных до настоящего времени полностью не установлены, хотя в литературе установлены несколько гипотез относительно механизмов ее возникновения.

Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано, и в первые два месяца эритроциты продуцируются желточным мешком. Уже в первые недели развития эмбриона в желточном мешке определяют островки кроветворения. Клетки, образующиеся в них, имеют очень крупные размеры и производят зародышевую форму гемоглобина.

Начиная с 12-16 недель, основным местом кроветворения становится печень (печеночный период эритропоэза) и меньшей степени селезенка.

Примерно в 20 недель внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге при постоянном угасание кроветворения в печени и селезенке. К моменту рождения доношенных детей кроветворения в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоко недоношенных ещё могут сохраняться очаги кроветворения до трех и старше недель жизни.

Анемия – гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови [6].

Среди различных заболеваний, осложняющих течение беременности и родов и неблагоприятно сказывающихся на развитии плода и новорожденного, значительное место занимают анемии. Вследствие значительного уменьшения напряжения кислорода в крови беременной женщины возникает снижение трансплацентарной передачи его у плода, развивается гипоксемия, субкомпенсированный (или в критических случаях декомпенсированный) метаболический ацидоз, что создает предпосылки к депрессии эритропоэза и снижению гемоглобинообразования у детей в постнатальном периоде развития. Наиболее выражено подобные процессы наблюдаются у недоношенных новорожденных, частота которых колеблется от 16,5 % до 91,3 % и имеет обратную зависимость от гестационного возраста ребенка и его массы тела при рождении [7].

Сразу после рождения постепенное снижение концентрации гемоглобина (Hb), в той или иной степени, отмечается практически у всех новорожденных [8]

Известно, что дети, родившиеся преждевременно, имеют высокий риск развития различных патологических состояний и осложнений не только в неонатальном, но и в последующих периодах их жизни, существенно влияя на ее качество. При этом большую часть этих состояний, связанных с выраженной морфофункциональной незрелостью, можно предотвратить при условии использования современных профилактических технологий [9]

Однако гораздо более частое и значительное снижение концентрации Hb, называемое ранней анемией недоношенных (РАН), развивается у недоношенных детей с 4–8-й недели жизни. Скорость снижения Hb и степень выраженности анемии обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении. Наиболее часто анемия развивается у детей с очень низкой ( [18]. (уровень рекомендаций А). При анемии недоношенных рЭП применяется в сочетании с пероральным или внутривенным введением препаратов железа в дозе 6 мг/кг массы тела в день, а также витамина Е в дозе от 15 до 25 ЕД/сутки перорально.

Протокол по переливанию ЭМ

При острых кровотечениях восстановление внутрисосудистого объема кристаллоидными и/или коллоидными растворами является первым приоритетом. Группа O, Rh D отрицательная плазмы. Предпочтение отдавать кристаллоидным растворам при экстренной коррекции ОЦК.

При острой кровопотере более 20% ОЦК, несмотря на введение кристаллоидов необходима трансфузия ЭВ.

При острой кровопотере более 10% ОЦК при наличии симптомов нарушенной доставки кислорода тканям, ацидозе показано переливание ЭМ.

При очень тяжелой анемии вследствие острого кровотечения, сразу после родов возможно использование O(1) — резус отрицательной ЭВ. Уровень рекомендаций А.

Для младенцев на ИВЛ, при (FiO2 ) > 0, , и среднем давлении в дыхательных путях (MAP) > 8 см H2O на обычном вентиляторе, или MAP > 1 на осциляторной вентиляции легких, переливание при гематокрите ≤ 30 процентов (гемоглобин ≤ 10 г/дл).

Для младенцев, требующих минимальной искусственной вентиляции легких, с (FiO2 ) ≤ 0, и, давлением в дыхательных путях (MAP) ≤ 8 см Н2О на обычном вентиляторе или на осциляторной вентиляции при MAP ≤ 1 переливают при гематокрите ≤ 25 процентов (гемоглобине ≤ 8 г/дл).

Также при гематокрите ≤ 25 процентов (гемоглобине ≤ 8 г/дл) для детей, нуждающихся в дополнительном кислороде, но не на искусственной вентиляции легких.

Также при одном из следующих симптомов: тахикардия (ЧСС ≥ 180 ударов в минуту) ≥ 2 часа, тахипноэ (частота дыхания ≥ 60 вдохов в минуту) в течение ≥ 2 часов удвоение потребности в кислороде за предыдущие 8 часов, метаболический ацидоз, рН=7,20 или уровень лактата в сыворотке крови ≥ 2,5мэкв/л, увеличение веса Baenziger 0., Keel M., Bucher H.U., Wolf M.. Oxygen extraction index measured by near infrared spectroscopy—a parameter for monitoring tissue oxygenation? Adv Exp Med BioI. 2009

Alkalay AL, Galvis S, Ferry DA, Simmons CF, Krueger RC, Jr. Hemodynamic changes in anemic premature infants: are we allowing the hematocrits to fall too low? Pediatrics. 2003.

Guillén U, Cummings JJ, Bell EF, Hosono S, Frantz AR, Maier RF, Whyte RK, Boyle E, Vento M, Widness JA, Kirpalani H. International survey of transfusion practices for extremely premature infants. Semin Perinatol. 2012.

Frey B, Losa M. The value of capillary whole blood lactate for blood transfusion requirements in anaemia of prematurity. Intensive Care Med. 2001

Alkalay AL, Galvis S, Ferry DA, Simmons CF, Krueger RC, Jr. Hemodynamic changes in anemic premature infants: are we allowing the hematocrits to fall too low? Pediatrics. 2003

Niti Rayjada a Lorayne Barton a Linda S. Chan b Salvador Plasencia et al. Decrease in Incidence of Bronchopulmonary Dysplasia with Erythropoietin Administration in Preterm Infants: A Retrospective Study Neonatology 2012

dos Santos A.M., Guinsburg R., de Almeida M.F., et al. Red blood cell transfusions are independently associated with intra-hospital mortality in very low birth weight preterm infants. J Pediatr. 2011

Kirpalani H, Whyte R. Truths, associations, and hypotheses. J Pediatr. 2011

Josephson CD, Wesolowski A, Bao G, Sola-Visner MC, Dudell G, Castillejo MI, et al. Do red cell transfusions increase the risk of necrotizing enterocolitis in premature infants? J Pediatr. 2010

Ngo V, Civen R. Babesiosis acquired through blood transfusion, California, USA. Emerg Infect Dis. 2009

Ziemann M, Krueger S, Maier AB, Unmack A, Goerg S, Hennig H. High prevalence of cytomegalovirus DNA in plasma samples of blood donors in connection with seroconversion. Transfusion. 2007

Luban NL. Transfusion safety: Where are we today? Ann NY Acad Sci. 2005;1054:32541. Glynn SA. Blood supply safety: an NHLBI perspective. Transfusion. 2008

Blau J, Calo JM, Dozor 0, Sutton M, Alpan G, La Gamma EF. Transfusion-related acute gut injury: necrotizing enterocolitis in very low birth weight neonates after packed red blood cell transfusion. J Pediatr. 2011; Baer VL, Lambert DK, Henry E, et al. Among very-low-birth-weight neonates is red blood cell transfusion an independent risk factor for subsequently developing a severe intraventricular hemorrhage? Transfusion 2011

Baer VL, Lambert DK, Henry E, et al. Red blood cell transfusion of preterm neonates with a Grade 1 intraventricular hemorrhage is associated with extension to a Grade 3 or 4 hemorrhage. Transfusion 2011; Rashid N, Al-Sufayan F, Seshia MM, Baier RJ. Post transfusion lung injury in the neonatal population. J Perinatol 2013

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ (1973) – нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет – 120 г/л.

Причины возникновения ЖДА у детей :

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет).
латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита; отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса; клинические проявления в виде сиедеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией — тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония, повышение астено-невротических нарушений).

Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемости, гепатолиенального синдрома и др.
Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:

легкую — Hb 110-91 г/л
среднюю — Hb 90-71 г/л
тяжелую -Hb 70-51 г/л
сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

анализ крови с определением:
уровня гемоглобина, эритроцитов
морфологических изменений эритроцитов
цветового показателя
среднего диаметра эритроцитов
средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)
среднего объема эритроцитов (МС)
уровня ретикулоцитов
анализ сыворотки крови с определением:
- концентрации железа и ферритина
- общей железосвязывающей способности крови
- латентной железосвязывающей способности крови с расчетом
- коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов
- рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения — 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6, фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете.

Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., ( во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местных и системных побочных реакций.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 лет — 25-40 мг/сут
старше 3 лет — 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата — КДЖ : СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП : СДП, где
КДП — курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)

Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Протипоказания ферротерапии:

гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестическая анемия
талассемия
другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

4. Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА.

Эту группу формируют:

все недоношенные дети
дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
дети, которые находятся на искусственном вскармливании
дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

Данный протокол лечения анемии утвержден приказом МЗО Украины N9 от 10.01.2005

источник

Причины возникновения ЖДА у детей :

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет).
латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:

легкую — Hb 110-91 г/л
среднюю — Hb 90-71 г/л
тяжелую -Hb 70-51 г/л
сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

анализ крови с определением:
уровня гемоглобина, эритроцитов
морфологических изменений эритроцитов
цветового показателя
среднего диаметра эритроцитов
средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)
среднего объема эритроцитов (МС)
уровня ретикулоцитов
анализ сыворотки крови с определением:

концентрации железа и ферритина
общей железосвязывающей способности крови
латентной железосвязывающей способности крови с расчетом
коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов

рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.

патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии
Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 роки — 25-40 мг/сут
старше 3 років — 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата — КДЖ : СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП : СДП, где
КДП — курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)

Протипоказания ферротерапии:

апластическая и гемолитическая анемия
гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестическая анемия
талассемия
другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

Эту группу формируют:

все недоношенные дети
дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
дети, которые находятся на искусственном вскармливании
дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

источник