Меню Рубрики

Профилактика железодефицитной анемии ребенку первого года жизни

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.
Читайте также:  Анемия лечение народными средствами быстро

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Железодефицитная анемия – заболевание, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. Это состояние организма, при котором в крови снижен уровень гемоглобина (НЬ). В синтезе этого белка участвуют несколько веществ, в том числе железо. Анемия может быть обусловлена нехваткой любой из составляющих гемоглобина. По причине недостачи именно этого компонента даже у грудных детей распространена железодефицитная анемия. Иногда такое происходит еще в утробе матери.

Гемоглобин – очень важный железосодержащий белок, который транспортирует кислород к органам и тканям всего организма. При дефиците данного компонента у тела наступает кислородное голодание. Оно проявляется очень разными симптомами, поэтому иногда недостаток железа трудно идентифицировать внешне.

Уровень гемоглобина у детей отличается от показателей у взрослых. Так, если у зрелого человека норма составляет 130-140 г/л, то у малышей в первые дни жизни – от 180 г/л. Далее уровень снижается.

При проведении анализов у детей раннего возраста могут выявиться признаки железодефицитной анемии. Пониженное содержание гемоглобина в крови – не безобидная патология. Так, при недостаточном насыщении клеток кислородом малыш может хуже развиваться, что приведет к формированию слабого иммунитета и склонности к лишнему весу.

Наиболее часто болезнь встречается у детей во втором полугодии первого года жизни. Основные этиологические факторы железодефицитной анемии рассмотрены ниже.

Во-первых, дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность, преждевременные роды). Младенец до 6-го месяца развития в утробе матери накапливает необходимые вещества для роста, а потом израсходует их. При недостаточном наличии гемоглобина железодефицитная анемия может присутствовать у новорожденных детей.

Во-вторых, алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптированных смесей, нерациональный прикорм).

Такое питание приводит к нарушению обмена веществ, а также замедляет рост из-за нехватки нужных компонентов для развития.

В-третьих, недостаточный или избыточный вес младенца.

В-четвертых, потеря железа при различных патологических состояниях (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения). Подобные состояния чаще всего являются результатом неправильного ухода за малышом после рождения.

Ведущей причиной анемии у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых 3-4 месяцев жизни не нуждается в дополнительном поступлении железа, используя имеющиеся в организме запасы. Суточная потребность организма новорожденного в железе составляет 8-10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, печень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание железа в депо истощается.

Еще одной причиной развития железодефицитной анемии у детей младшего возраста могут стать такие инфекционные заболевания, как туберкулез или пиелонефрит. При таком состоянии нарушается процесс всасывания компонентов. То есть младенец может не нуждаться в дополнительном получении железа, но оно попросту не будет усваиваться организмом.

Заражение паразитами, микоз или нарушение работы кишечника могут привести к неприятным последствиям в виде замедления роста новорожденного. Причинами могут стать несбалансированное питание и отсутствие элементарных правил гигиены.

У младенцев слабый организм, который может подвергнуться атаке внешних раздражителей. Так, аллергия тоже может стать причиной развития анемии у грудных детей. Чаще всего это реакция на продукты питания, что вызывает сбои в работе кишечника. Подобное состояние может привести к повреждениям слизистой кишечника, кровоизлиянию и, как следствие, потере железа.

Болезнь может проявиться не только у детей до года, но и когда ребенок становится старше. В пубертатный период подростки, особенно лица женского пола, желают казаться более привлекательными и изнуряют себя различными диетами и занятиями спортом. На фоне быстрого роста железодефицитную анемию у детей может вызвать «чрезмерный» уход за собой. Выраженная форма требует медикаментозного лечения, результат которого проявится минимум через две недели. В этот период необходимо исключить все нагрузки на организм и наладить режим питания подростка.

Проявление симптомов зависит от степени заболевания. Так, выделяются:

  1. Легкая степень анемии – гемоглобин 91-109 г/л.
  2. Среднетяжелая степень анемии – гемоглобин 71-90 г/л.
  3. Тяжелая степень анемии – гемоглобин 70 г/л.
  4. Сверхтяжелая степень анемии – гемоглобин 50 г/л.

Легкая степень анемии у маленьких детей практически никак себя не проявляет. Может возникнуть изменение эпителиальных покровов – побледнение кожи и сухость слизистых оболочек. При заболевании ребенок отказывается есть. Еще один признак – низкое кровяное давление. Однако такие признаки слишком незначительны и неопределенны.

Среднетяжелая степень проявляется не только в виде бледных слизистых оболочек и кожи. Заболевание может давать о себе знать такими симптомами:

  1. Легкий кариес зубов.
  2. Гастрит, дуоденит и изжога.
  3. Иные проблемы с ЖКТ.
  4. Отсутствие или снижение аппетита.
  5. Изменение обоняния и восприимчивости к запахам.

При тяжелой степени железодефицитной анемии у маленьких детей, помимо всего вышеперечисленного, появляются проблемы с сердечно-сосудистой системой, такие как:

  1. Одышка.
  2. Гипотония.
  3. Увеличение органов: печени, селезенки.
  4. Энурез.
  5. Мышечная слабость.

Сверхтяжелая степень анемии проявляется, когда длительное время младенцу не оказывалась медицинская помощь. Яркими симптомами являются:

  1. Задержка физического развития.
  2. Мышечная дистрофия.
  3. Недержание мочи.
  4. Частые и множественные заболевания вследствие снижения иммунитета.

Ярким симптомом при железодефицитной анемии у детей является желание класть в рот различные несъедобные вещи, такие как глина или песок. Это обусловлено тем, что в подобных материалах содержится железо, и ребенок подсознательно хочет восполнить его недостаток в организме. Такой признак характерен для различных степеней патологии, хотя родители могут не обратить на него внимания.

Вялость, заторможенность, повышенная утомляемость, а также эмоциональная неустойчивость могут также говорить о том, что малышу не хватает определенных компонентов в крови. Кислородная недостаточность приводит к апатии и безразличию со стороны новорожденного к тому, что раньше его веселило. Такой признак проявляется при анемии средней и выше степени тяжести у детей.

Также стоит обратить внимание на внешность ребенка. Кроме побледнения кожи и сухости слизистых, при анемии волосы становятся ломкими и сухими, трескаются губы, появляются «заеды» в уголках рта. Очень часто появляется стоматит. Ногти могут трескаться и отслаиваться, а кожа на локтях чрезмерно утолщается и становится похожа на апельсиновую корку. При обнаружении таких симптомов анемии у ваших детей нужно срочно обратиться к доктору.

Симптомы заболевания могут быть малозаметными, если анемия развивается постепенно и организм привыкает, адаптируется к ней.

При врачебном осмотре в детской поликлинике участковый врач-педиатр проводит подробный сбор анамнеза, осмотр ребенка, назначает дополнительные методы обследования – общий анализ крови. Это основной метод диагностики железодефицитной анемии у грудных детей. После обследования и сбора клинических анализов врач может направить пациента к более узкому специалисту – гематологу.

Диагноз анемии ставится на основе данных анамнеза (выявление факторов риска в анте-, интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

Обратите внимание! Анализ крови необходимо сдавать натощак или через 1,5-2 часа после кормления ребенка.

Иногда для уточнения диагноза назначают дополнительный биохимический анализ крови. Он определяет уровень ферритина (внутриклеточное депо, которое содержит железо). Чем он ниже, тем выше вероятность железодефицитной анемии. У маленьких детей до года могут брать кал на анализ для проверки наличия в нем эритроцитов или простейших.

Чтобы установить причину, а не только заболевание, проводят:

  1. УЗИ брюшной полости, чтобы исключить проблемы с ЖКТ.
  2. Анализ на яйца гельминтов для выявления паразитов в организме.
  3. ФГДС, чтобы исключить патологические образования в пищеводе и желудке.

Исходя из полученных результатов, врач назначает, кроме восстановления уровня железа в крови, лечение нарушений в организме.

Лечение при железодефицитной анемии у детей раннего возраста складывается из режима, диетотерапии, правильного ухода за ребенком и назначения препаратов железа. Важными являются соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение комплексов массажа и гимнастики, закаливающих процедур.

Диетотерапия предусматривает правильную организацию рационального вскармливания. Диета должна быть сбалансированной, с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Оптимальным для ребенка первых месяцев жизни является вскармливание грудным молоком. Для лечения анемии у детей в возрасте до года и старше оно является лучшим, так как содержит большое количество железа. Также оно повышает способность организма младенца впитывать полезные компоненты из других продуктов.

Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо введение адаптированных смесей, обогащенных железом.

Однако истощение запасов гемоглобина у грудных малышей даже с хорошим вскармливанием происходит уже через полгода.

Обратите внимание! Нельзя давать малышу «богатую железом пищу», такую как мясо или печень, раньше восьми месяцев. Его организм еще не готов к такой еде, и вы можете просто отравить ребенка!

Важным для питания у маленьких детей при анемии является прикорм, который позволит восполнить недостаток нужных веществ в организме. Его обычно вводят после полугода, но в данном случае – на пару недель раньше.

Важно! Если ребенок родился недоношенным, то пополнение железа через прикорм стоит начать на второй-третьей неделе пятого месяца жизни.

При этом стоит исключить из рациона рисовую кашу или манку. Лучше брать гречку, так как она богаче железом.

После года можно начать кормить ребенка такими продуктами, как свиная печень, яичный желток, телячьи почки, персики, морская капуста, орехи, мясо. При железодефицитной анемии питание у годовалых детей должно быть максимально наполненным недостающим компонентом.

Важно! Абсорбцию тормозят компоненты, которые содержатся в чае – танины. Повышают всасывание железа аскорбиновая, лимонная, яблочная кислоты, а также фруктоза.

Ранее существовало мнение, что легкий дефицит железа у детей раннего возраста можно устранить диетотерапией. Однако известно, что количество этого элемента, всасывающегося из пищевых продуктов, составляет всего 2,5 мг в сутки. В связи с этим для покрытия дефицита железа в организме поступления его только с пищей недостаточно.

Лечение анемии у маленьких детей препаратами железа является основным методом коррекции железодефицитной анемии, которые назначаются участковым врачом-педиатром или гематологом. Так, эффективными препаратами являются:

  1. «Актиферрин».
  2. «Гемохелпер» (сироп).
  3. «Мальтофер» (сироп или таблетки).
  4. «Ферлатум».
  5. «Фенюльс» (капсулы).
  6. «Феррум Лек» (сироп).

«Актиферрин» – средство, которое назначается детям в виде капель. После курса лечения становятся менее заметны или пропадают такие признаки, как головокружение, обморочные состояния, сухая кожа. Человек не чувствует себя уставшим или подавленным. Врач корректирует дозировку сообразно клиническому диагнозу.

«Гемохелпер» назначается не только при лечении анемии у детей, но и при появлении симптомов у кормящей матери. Это средство обладает более сильным действием, так как содержит аскорбиновую кислоту, которая повышает абсорбцию железа в кишечнике.

«Мальтофер» – средство, которое можно назначать новорожденным. Оно по составу очень схоже с ферритином – природным составляющим железа. Такое соединение исключает возможность передозировки, что является позитивным фактором при выборе препарата.

«Ферлатум» – для детей выбирают сироп. Отличительной особенностью этого средства является то, что он не только повышает уровень гемоглобина, а еще и устраняет нарушения слизистой желудка. Так, препарат назначают для лечения железодефицитной анемии у детей, которые страдают от неправильной работы ЖКТ.

«Фенюльс» – препарат, который является витаминным комплексом. Содержит в себе не только железо, но еще и витамины В1, В2, В6, С и РР. Обычно врач назначает его дополнительно или при легкой анемии. Средство повышает уровень иммунитета. Принимают в капсулах.

«Феррум Лек» применяется в виде сиропа. Сладкий на вкус, дети с удовольствием его принимают, в отличие от таблеток или капсул. Не вызывает аллергических реакций, а также не приводит к осложнениям у малышей с легкой формой заболевания. Однако возникали неприятные симптомы в виде запоров при лечении анемии у детей с нарушениями ЖКТ. У других пациентов такой реакции не наблюдалось. Как следствие, стоимость этого препарата ниже, чем его аналогов в аптеках.

Лечение препаратами железа в указанных доктором дозах проводится до нормализации показателей в периферической крови. В дальнейшем лечение препаратами железа продолжается в половинной, профилактической дозе не менее 2-3 месяцев, при необходимости – до 6 месяцев (у детей из групп риска).

Кроме перорального способа, есть парентеральный. Этот прием показан при железодефицитной анемии тяжелой степени у детей. Препараты вводятся внутривенно, чтобы как можно быстрее восстановить уровень гемоглобина в крови. Такие случаи обычно связаны с нарушениями работы ЖКТ или при непереносимости перорального приема. В Российской Федерации на сегодня легален только один препарат, который можно вводить внутривенно – «Венофер». Перед инъекцией необходимо провести тест-дозу с небольшим количеством препарата. Если в течение 15 минут не появились побочные эффекты, можно ввести оставшуюся часть средства.

Обратите внимание! Подобную процедуру должен проводить квалифицированный медик! Если вы не знаете, как лечить анемию у вашего ребенка, обратитесь к специалисту. Он назначит комплексное лечение. Не стоит заниматься самолечением, это опасно для малыша!

Существуют противопоказания при назначении препаратов железа:

  1. Отсутствие клинического подтверждения – в анализе крови не обнаружено отклонений.
  2. Анемии другого типа (вызванные недостатком витамина В12).
  3. Избыточное отложение оксида железа в тканях.
  4. Инфекции, которые вызваны грамотрицательными бактериями.
  5. Нарушение усвоения железа – непереносимость.

В пятом случае нужна более тщательная консультация для составления клинической рекомендации препаратов при железодефицитной анемии у детей. Непереносимость может быть как обусловлена на генетическом уровне, так и свидетельствовать об онкологии.

Большинство детей первого года жизни с железодефицитной анемией легкой и среднетяжелой степени подлежат амбулаторному лечению.

Показаниями к госпитализации являются:

  1. Тяжелый характер анемии.
  2. Отсутствие эффекта от проводимой терапии на дому в течение 2-3 недель.
  3. Анемия в сочетании с другими заболеваниями.

Профилактические прививки разрешаются после нормализации показателей анализа периферической крови.

Таким образом, полноценное лечение анемии у детей младшего возраста должно быть всесторонним и состоять из четырех этапов:

  1. Диетотерапия.
  2. Устранение причины железодефицита.
  3. Назначение препаратов, содержащих железо.
  4. Последующее наблюдение и профилактика.

Эти действия помогут быстро устранить заболевание и привести работу организма ребенка в порядок.

Заболевание хорошо поддается медикаментозной терапии, но если же выявлены серьезные проблемы, такие как внутреннее кровоизлияние, то лечение железодефицитной анемии как у маленьких детей, так и у взрослых будет носить лишь симптоматический характер кратковременного действия. В подобной ситуации необходимо срочное хирургическое вмешательство. Только квалифицированная помощь врача поможет устранить основной фактор кровотечения. В таких случаях обычно применяют фиброгастродуоденоскопические методы, с помощью которых выявляют причину кровоизлияния и предпринимают меры по его пресечению.

Чтобы избежать рецидива болезни, нужно регулярно приводить ребенка на прием к врачу – раз в полгода, а также сдавать анализ крови, чтобы контролировать уровень гемоглобина. Профилактика железодефицитной анемии у маленьких детей не составляет особого труда. Необходимо, помимо курса лечения, часто бывать на воздухе и заниматься физическими упражнениями.

Профилактика проводится и для новорожденных детей, которые родились с массой тела ниже нормы. Чтобы избежать негативных последствий заболевания, ребенку вводятся подкожно специальные препараты. Это «Рекормон» или «Эритропоэтин». Такая профилактика поможет избежать развития железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Обычно процедура проводится совместно с приемом средств, содержащих ферритин.

Подобный курс показан близнецам и детям с аномалиями конституции.

источник

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Читайте также:  Диспансерное наблюдение при апластической анемии

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

источник

Железо является структурным и функциональным элементом кровяного белка гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Главная функция микроэлемента состоит в связывании кислорода и доставке его ко всем тканям организма. Этот процесс осуществляется в ходе движения крови от лёгких к периферии. На обратном пути гемоглобин связывает накопившуюся в тканях углекислоту, которая выводится органами дыхания.

Транспортируемый железом кислород важен для поддержания всех функций организма. Он оказывает влияние на иммунную и эндокринную систему, регулирует процессы роста и правильного развития у детей. При низкой концентрации эритроцитов снижается и уровень гемоглобина, возникает железодефицитная анемия (малокровие).

ЖДА у детей – это состояние, при котором в крови резко понижается количество эритроцитов. Оно ведёт к ухудшению снабжения кислородом жизненно важных органов. В первую очередь страдает головной мозг, дыхательная и сердечно-сосудистая системы, эпителиальные ткани.

Этот факт объясняется очень просто. Взрослый организм уже сформировался, а дети постоянно растут, количество клеток в организме увеличивается, но эритроциты образуются не так быстро. Ситуация усугубляется, если детский организм испытывает дефицит в железе. В этом случае концентрация гемоглобина в кровяных клетках невелика.

Приобретённая железодефицитная анемия развивается поэтапно и может быть вызвана несколькими факторами, условно их делят на 3 группы:

  • бедная железом пища;
  • регулярные или разовые обширные кровопотери;
  • заболевания пищеварительного тракта.

Каждая группа содержит разные причины появления недуга, поэтому необходимо рассмотреть их подробней.

Питание играет важнейшую роль в развитии растущего организма. Дефицит железа встречается у новорождённых детей, чьи мамы недополучали микроэлемент во время беременности. Также длительное вскармливание малыша грудью без прикорма способно спровоцировать железодефицитное состояние.

В дошкольном и школьном возрасте в группу риска попадают дети, чьи родители придерживаются идей вегетарианства. Дело в том, что элемент поступает в организм в гемовом – Fe(II) и негемовом Fe(III) виде. Трёхвалентное железо содержат многие растительные продукты, но беда в том, что оно абсолютно не усваивается. А двухвалентное можно получить только из продуктов животного происхождения (субпродукты, мясо). Fe(III) возможно окислить до Fe(II), но этот процесс происходит только в присутствии достаточного количества витамина С.

Усваиванию микроэлемента препятствуют некоторые вещества и продукты, в которых они содержатся. Среди них чай, какао и сладкие газировки, которые так любят дети.

Дети любопытны и подвижны. Поэтому они часто страдают от травм различной степени тяжести. Самые серьёзные кровопотери у детей могут быть вызваны открытыми переломами, операциями, глубокими порезами.

Но самые частые травмы – это синяки и гематомы. От ударов страдают артериолы, капилляры и венулы, которые разрываются, а кровь из них выливается в подкожную клетчатку до тех пор, пока тромбоциты не закупорят повреждённый сосуд. Выплеснутая кровь сворачивается, она уже не принимает участия в кровообращении.

Половое созревание у девочек начинается в 11-14 лет. Регулярные кровопотери в случае обильных менструаций ведут к общему снижению числа эритроцитов.

Причиной Fe-дефицита зачастую служат заболевания желудочно-кишечного тракта. Бактериальные инфекции и отравления угнетают процесс абсорбции железа, а также могут вызвать кровотечения в пищеварительном тракте и значительные кровопотери.

Не менее опасно поражение паразитическими гельминтами, они особенно часто встречаются у детей дошкольного возраста.

Детское малокровие может носить врождённый или приобретённый характер. Чёткой классификации болезни не существует, но очень удобно выделять разновидности ЖДА по первопричине:

Степень выраженности заболевания определяется анализом крови. На основании значения цветового показателя, определяющего концентрацию белка-гемоглобина в одном эритроците, выделяют 3 разновидности болезни:

  • больше 1,05 – гиперхромное малокровие наблюдается при приёме лекарственных препаратов, при витаминодефицитах;
  • 0,75 – 1,05 – нормохромная анемия встречается после оперативных вмешательствах, при кровотечениях (в том числе во время менструаций у девочек);
  • меньше 0,75 – гипохромное малокровие выявлено при талассемии и хроническом Fe-дефиците.

ЖДА развивается постепенно, проходя 3 стадии. Своевременное распознавание симптомов поможет предупредить болезнь на ранних сроках и сохранить детское здоровье.

Причиной развития недуга является кислородное голодание, особенно опасное в детском возрасте. Тревогу вызывает тот факт, что недостаток железа на ранних стадиях может себя внешне не проявить.

Принято выделять 3 этапа развития болезни:

Если вовремя не диагностировать болезнь и не начать лечение, у ребёнка появляется одышка, наблюдаются шумы в сердце, истощение миокарда. В запущенных случаях умственное развитие затормаживается.

При обнаружении симптомов малокровия у детей следует обратиться к педиатру. Доктор назначит необходимые анализы, основываясь на их результатах, поставит диагноз, назначит лечение или перенаправит к другим врачам (гематологу, детскому гинекологу и др.).

При выявлении ЖДА могут быть назначены следующие анализы:

После начала лечения вплоть до полного выздоровления следует проводить повторную диагностику, которая поможет оценить эффективность принимаемых мер. Подробнее об анализах при анемии и их расшифровке — читать тут.

Лечение недуга должно проходить под наблюдением врача. Обычно оно ведётся сразу в трёх направлениях:

  • устранение причин минерального голодания;
  • назначение диеты;
  • приём железосодержащих комплексов.

Если причина недостатка элемента связана с плохой усвояемостью, назначают рибофлавин, фолиевую кислоту, коболамины и другие витамины, способствующие его лучшему всасыванию.

Питание должно быть достаточным и разнообразным. Особое внимание нужно уделить продуктам с высоким содержанием железа. Диетологи рекомендуют кормить детей блюдами из говядины и субпродуктов, давать свежую зелень и овощи, которые наряду с железом содержат аскорбиновую кислоту. Также микроэлемент присутствует в крупах, яйцах, орехах и рыбных продуктах.

Препараты, назначенные врачом, могут содержать только железо или комплекс всех необходимых витаминов и микроэлементов. Лекарственные средства выпускают в разнообразных препаративных формах: капли, таблетки, жевательные конфеты, сиропы. Самыми популярными лекарствами от ЖДА у детей считаются:

Все описанные средства необходимо принимать согласно рекомендациям врача, не превышать дозировку. Весь курс лечения занимает 1-1,5 месяца. Подробнее о препаратах от железодефицитной анемии — читать тут.

Профессиональное мнение врача в лечении анемии у детей первого года жизни озвучено в этом видеоролике:

При отсутствии у ребёнка наследственного малокровия прогноз благоприятен. Если железодефицит выявлен на ранних стадиях, при строго соблюдаемой диете и приёме железосодержащих средств наблюдается улучшение состояния и полное выздоровление.

При врождённом малокровии курс реабилитации длится дольше. Если не заниматься лечением, железодефицитная анемия приобретает хронический характер, при этом малышу грозит задержка умственного и физического развития.

О здоровье и благополучии детей нужно заботиться задолго до их появления на свет. Идеально, если будущая мама за несколько месяцев до зачатия будет следить за своим образом жизни и питанием, при дефиците полезных веществ принимать витаминно-минеральные препараты и отслеживать свой уровень гемоглобина.

Во время вынашивания малыша следует регулярно посещать врачей, сдавать анализы, придерживаться рекомендаций врачей по питанию и режиму дня. Для правильного формирования плода необходим весь спектр витаминов и микроэлементов.

После рождения ребенка для профилактики железодефицитной анемии специалисты рекомендуют принимать следующие меры:

  • наряду с грудным вскармливанием вводить дополнительный прикорм;
  • следить за рационом малыша. Пища должна содержать не только железо, но и вещества, которые помогают ему усваиваться. К ним относят витамины группы В, аскорбиновую кислоту;
  • периодически посещать врача и сдавать анализы. Это поможет отследить уровень эритроцитов и гемоглобина в крови, выявить недостаток микроэлемента на ранней стадии.

Соблюдение этих простых советов поможет детям расти здоровыми и активными.

Железодефицитная анемия у ребенка – это не приговор, при ранней диагностике заболевание поддаётся быстрому и эффективному лечению. А если следовать профилактическим рекомендациям, риск заболеть сокращается многократно.

Большая часть железа в организме (примерно две трети) содержится в гемоглобине эритроцитов и миоглобине (белке мышечных клеток), около трети микроэлемента находится в запасном фонде в печени, селезенке, головном и костном мозге в виде ферритина (белка, содержащего железо) и гемосидерина (железосодержащий пигмент). Как я уже упоминала, железо также входит в состав других белков (трансферрина, лактоферрина), которые его переносят, то есть выполняют транспортную функцию. Кроме того, существуют железосодержащие ферменты, играющие значительную роль в процессах клеточного дыхания.

Обмен железа у здорового человека замкнутый. Это значит, что сколько здоровый организм теряет железа с отшелушивающимся эпителием кожи, кишечным эпителием, биологическими жидкостями (потом, мочой, калом) — столько же и всасывается в желудочно-кишечном тракте из пищи. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и начальной части тощей кишки. При этом, значительно лучше всасывается железо, содержащееся в мясных продуктах и хуже — в растительных. Причем, несмотря на большое содержание микроэлемента, например, в свиной печени, усваивается из печени оно гораздо проблематичнее, чем из мяса, так как содержится в печени в виде ферритина и гемосидерина. Несмотря на то, что в женском молоке железа не так много, всасывается оно еще активнее, чем даже из мясных продуктов, чего не скажешь о коровьем молоке. При раннем введении в рацион ребенка до года цельного коровьего молока и кефира происходит повышенная потеря железа с кровью за счет мелких кровоизлияний в слизистую оболочку кишечника.

В процессе переваривания пищи железо поступает в клетки кишечника и, затем, попадает в кровь. При этом, если в организме железа не хватает, то его транспорт из клеток кишечника в кровь значительно ускоряется. При избытке железа, оно задерживается в эпителиальных клетках кишечника и с ними выводится из организма при их слущивании (замене на новые эпителиальные клетки). Далее, в плазме крови железо связывается с транспортным белком трансферрином, который переносит его в костный мозг. Там железо поступает в будущий эритроцит, а трансферрин возвращается обратно в плазму крови.

Читайте также:  Что есть при анемии после маточного кровотечения

Эритроциты живут не вечно, а всего 100-120 дней (у взрослого человека), затем они разрушаются и заменяются на «новые». Железо, которое освобождается при распаде эритроцитов захватывается макрофагами (это клетки, которые «переваривают» захваченные частицы погибших клеток и бактерий) и вновь направляется на образование гемоглобина.

Запасной фонд железа или его депо (в печени, селезенке, костном мозге) расходуется довольно медленно. При избытке железа в организме его поступление в депо увеличивается, при дефиците — уменьшается. В любом случае запасной фонд железа очень важен, так как позволяет какое-то время удерживать содержание микроэлемента на нормальном уровне даже при значительных колебаниях его поступления и расходования в организме.
В течение беременности в печени плода происходит накопление железа, но особенно интенсивно — в последние 2-3 месяца беременности. Поэтому у недоношенных деток запасы железа значительно меньше, чем у доношенных новорожденных. В то же время потребность в железе у малышей довольно высока из-за их активного роста. При недостаточном поступлении железа с пищей его запасы быстро истощаются и у детей развивается железодефицитная анемия. У недоношенных детей, малышей от многоплодной беременности в связи с недостаточным запасом железа при рождении риск развития анемии на первом году жизни гораздо выше.
Нередко, железодефицитную анемию можно наблюдать в подростковом возрасте, особенно у девочек, так как потребность в железе у подростков часто превышает его поступление в организм. Происходит это из-за быстрого роста в этот период, при обильных менструациях у девочек, при недостаточном питании, активных занятиях спортом. Интересен такой факт, что хроническое недосыпание также приводит к снижению уровня железа в сыворотке крови.

  • Дефицит железа в пище (дефекты питания).
  • Нарушение всасывания железа (при мальабсорбции, непереносимости коровьего молока, воспалительных и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.).
  • Несоответствие между поступлением железа и его потерями (кровопотери при раннем введении цельного молока, гельминтозах, при патологии желудка и кишечника — язвенной болезни, колите, опухолях, аномалиях развития, при патологии крови, ювенильных кровотечениях и др.).
  • Недостаточные запасы железа при рождении (при недоношенности, предлежании или отслойке плаценты и др.).
  • Нарушение транспорта железа при гипо- и атрансферринемии (при недостаточности или отсутствии транспортного белка — трансферрина).

Среди причин развития дефицита железа у детей раннего возраста наиболее значимыми являются недостаточность запасов железа при рождении и несоответствие между поступлением железа и его потерями. У детей старше на первый план выходят заболевания и состояния, связанные с повышенной кровопотерей. И это еще не полный перечень причин дефицита железа, а лишь самые распространенные. Железодефицитные анемии также развиваются при эндокринной патологии (например, гипотиреозе), при туберкулезе, после резекции желудка и тонкой кишки, при гематурии и некоторой другой патологии.
Как видите, обмен железа в организме — очень сложный процесс, на который может оказать влияние множество факторов на различных его этапах, поэтому и причин развития железодефицитной анемии так много. Однако установить причину необходимо — это залог успешного лечения и гарантия того, что анемия не вернется вновь.

При недостатке железа в организме ребенка симптомы анемии появляются не сразу. Сначала возникает прелатентный дефицит железа, при котором малыша ничего не беспокоит, но стремительно падает содержание железа в депо — печени, селезенке, костном мозге. Следом за прелатентным начинается латентный (скрытый) дефицит, при котором уже есть сидеропенические (сидеропения = недостаток железа) симптомы, но содержание гемоглобина в крови еще в пределах нормы. И лишь после этого у малыша развивается непосредственно железодефицитная анемия с сидеропеническими и анемическими симптомами, снижением гемоглобина в крови и изменениями других лабораторных показателей.

Для дефицита железа характерны два клинических синдрома: сидеропенический синдром и анемический синдром. Симптом и синдром — это не одно и то же. Симптом — это один признак заболевания, а синдром — совокупность, сочетание нескольких симптомов.

Повторюсь, сидеропения — это недостаток железа. Именно симптомы сидеропении появляются первыми, когда гемоглобин в крови еще не снижен, но железа организму ребенка уже порядком не хватает. Причем симптомы сидеропении у детей раннего возраста выражены очень слабо, наиболее ярко они проявляют себя в школьном возрасте.

Сидеропенический синдром связан с нарушением деятельности ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание, из-за недостатка железа. Так как тканевое дыхание лежит в основе жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма, то в результате нарушается работа большинства органов и систем.

Со стороны кожи и слизистых оболочек в результате уменьшения содержания железа и снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов:

  • выпадение и ломкость волос,
  • слоистость, поперечная исчерченность ногтей,
  • трещины в углах рта,
  • трещины на кончиках пальцев,
  • жжение, иногда болезненность и покраснение языка.
  • Нарушение вкуса и обоняния — pica chlorotica (в переводе с латинского — сорока, которая поедает землю). Это очень яркое и запоминающееся состояние, связанное с тканевым дефицитом железа в клетках головного мозга. В результате дети, особенно раннего возраста, испытывают желание съесть и поедают несъедобные вещества (мел, глину, песок), или сырые продукты (тесто, фарш, вермишель), испытывают потребность вдыхать необычные запахи (ацетона, бензина, лака для ногтей, выхлопных газов). Для детей постарше характерна страсть поедать все холодное — лед, мороженое.

    • неспособность удержать мочу при кашле, смехе, связанная со слабостью сфинктеров,
    • частые позывы к мочеиспусканию у старших детей,
    • невозможность выполнять прежнюю физическую нагрузку.
    • Дисфагия — затруднение глотания плотной и сухой пищи.
    • Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисфункция кишечника).
  • Симптом голубых склер — синеватая окраска склер. Она связана с дистрофией (истончением) роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения. Просвечивая через истонченную роговицу, они и создают видимость такой синеватой окраски склеры.
  • Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей организма ребенка кислородом. В первую очередь от недостатка кислорода страдает центральная нервная система.

    Со стороны центральной нервной системы:

    • раздражительность, плаксивость, вялость,
    • головные боли,
    • головокружения, обмороки,

    снижение внимания, памяти, интеллекта,

  • у малышей — задержка психомоторного развития
  • Со стороны кожи и слизистых:

      бледность кожи и слизистых,

    акроцианоз (синюшность дистальных отделов конечностей — пальцев, кистей, стоп; синеватое окрашивание кончика носа, губ, носогубного треугольника),

  • легкая охлаждаемость кистей, стоп.
  • Симптомы анемии со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены как недостатком кислорода, так и тканевым дефицитом железа, в результате развивается миокардиодистрофия (нарушение обмена в клетках сердечной мышцы, что приводит к ослаблению сократительной функции сердца):

    • учащение пульса (тахикардия),
    • снижение артериального давления,
    • одышка,
    • систолический шум, приглушение тонов сердца,
    • расширение границ сердца,
    • дистрофические изменения на ЭКГ.
    • Увеличение печени и селезенки.

    Субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37 — 37,9°С) периодический или длительный, без признаков инфекции.

  • Увеличение периферических лимфатических узлов.
  • Снижение аппетита, малые весовые прибавки.
  • Изменения гормонального статуса с формированием функциональной недостаточности коры надпочечников (страдает выработка глюкокортикостероидов).

    Снижение иммунитета (ОРВИ, осложненные бронхитом, пневмонией, отитом; кишечные инфекции).

    Таким образом, не остается практически ни одной системы органов, не задействованной в патологическом процессе при железодефицитной анемии. Степень выраженности этих изменений будет зависеть от тяжести анемии и длительности ее течения. Чем дольше и тяжелее протекает железодефицитная анемия у детей, тем более выраженными и менее обратимыми становятся патологические процессы в тканях организма.

    В продолжение темы железодефицитной анемии у детей в следующий раз мы поговорим о лабораторной диагностике этого заболевания. Какие минимальные исследования могут подтвердить диагноз?

    По клиническим симптомам, которые я перечисляла в предыдущей статье, можно лишь заподозрить, что у малыша есть железодефицитная анемия. Уточнить диагноз позволит лабораторная диагностика.

    Лабораторную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с помощью:

    Общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов;

    Биохимического анализа крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина железом, сывороточный ферритин).

    Итак, давайте разбираться, что это за показатели и как они изменяются при железодефицитной анемии.

    Железодефицитная анемия у детей: общий анализ крови.

    Общий анализ крови выявит:

    • Снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л у детей старше 6 лет.

    Что такое гемоглобин? Это основной компонент эритроцитов, благодаря которому происходит перенос кислорода к тканям. Гемоглобин состоит из белка — глобина, и гема, который как раз и содержит железо. При железодефицитной анемии количество гемоглобина снижается, так как нарушается образование его составной части — гема.

    Нормальное или сниженное количество эритроцитов (менее 3,8 х на 10 в 12 степени на литр).

    Снижение цветного (цветового) показателя (менее 0,85).

    Цветной показатель отражает содержание гемоглобина в эритроцитах. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах иначе называется гипохромией, а, соответственно, анемия, при которой происходит уменьшение цветного показателя — гипохромная. Железодефицитная анемия является именно гипохромной.

    • Нормальное содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%), реже слегка повышенное.

    Ретикулоциты — это молодые эритроциты. Их количество говорит о том, насколько активно происходит образование эритроцитов в костном мозге. При железодефицитной анемии костный мозг вырабатывает эритроциты в «обычном» режиме, то есть ретикулоциты остаются в пределах нормы. Если же определить содержание ретикулоцитов через 7-10 дней от начала лечения препаратами железа, то их количество несколько повышается — это костный мозг реагирует на проводимую терапию. Этот показатель увеличивается при острых кровопотерях, гемолитических анемиях, когда возникает повышенная потребность в новых эритроцитах.

    • Изменение величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов.

    В норме эритроциты имеют определенный диаметр ( 7,2-7,9 мкм), дискоидную форму. При железодефицитной анемии встречаются эритроциты меньшие по величине, чем в норме (микроциты), в виде плоских клеток или двояковогнутые, в форме эллипса, а иногда и причудливой формы (грушевидные, звездчатые, вытянутые).

    Так как большинство анемий (90%, как я уже упоминала ранее) являются железодефицитными, то после установления предварительного диагноза, основанного на клинической картине и результатах общего анализа крови, назначается лечение препаратами железа на месяц. Положительная реакция на проводимое лечение (улучшение самочувствия ребенка, увеличение количества гемоглобина на 10г/л от исходного, повышение содержания ретикулоцитов до 3-8%) через месяц подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Таким образом, для диагностики железодефицитной анемии необходимо сделать общий анализ крови с ретикулоцитами, и повторить его через месяц после начала лечения препаратами железа. Это и есть необходимый для диагностики минимум.

    Однако, общий анализ крови не всегда достаточен для окончательного подтверждения диагноза железодефицитной анемии у детей. В некоторых случаях, когда пробное лечение препаратами железа не дает эффекта, в других нетипичных ситуациях, а также при тяжелом течении анемии, требуются более дорогие биохимические исследования. Они назначаются после обязательной консультации гематолога.

    Снижение уровня сывороточного железа.

    Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

    Этот показатель отражает количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови. При дефиците железа сыворотка крови как бы «голодает», поэтому железа связывает гораздо больше, чем при отсутствии его дефицита.

    • Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

    Напомню, что трансферрин — это железосвязывающий транспортный белок, переносящий железо в костный мозг. При железодефицитной анемии количество железа, связанного с этим белком значительно уменьшается, что и показывает коэффициент насыщения трансферрина железом.

    • Снижение содержания ферритина в сыворотке крови.

    Этот показатель демонстрирует величину запасов железа, это наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак железодефицита. В депо железа — костном мозге, печени, селезенке, оно содержится в виде ферритина и гемосидерина. Соответственно при недостатке железа в организме количество ферритина уменьшается.

    Хочу еще раз подчеркнуть, что необходимости делать дорогостоящие биохимические исследования всем детям с анемией нет. Помимо высокой стоимости обследования, для выполнения анализа требуется доступ к вене, что не желательно, особенно у детей раннего возраста. Исследование делается обязательно до начала лечения препаратами железа, либо проводится не ранее, чем через десять дней после его окончания, иначе результаты окажутся недостоверными.

    После того, как диагноз железодефицитной анемии уточнен и начато лечение, необходимо обязательно выявить причину анемии. Для этого проводится полное обследование ребенка. В первую очередь исключается патология желудочно-кишечного тракта, а также глистные инвазии, патология со стороны системы крови (геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови), почек, опухоли, эндокринные болезни, патология со стороны половых органов у девочек.

    Особого внимания и подхода заслуживают анемии у детей до года, а также у недоношенных малышей. Об этом, а также о лечении железодефицитной анемии, я расскажу вам в следующий раз.

    Железодефицитная анемия у ребенка лечится комплексом средств. Основные 4 принципа лечения:

    • возможная коррекция причины железодефицита
    • нормализация режима жизни и рациона ребенка
    • сопутствующая терапия (симптоматическая)
    • прием препаратов железа

    Для корреции железодефицита важно правильно питание. Для младенцев это – грудное вскармливание. В грудном молоке содержится железо, а также оно позитивно влияет на усвоение железа из других продуктов, которыми питается ребенок. Но у грудничков происходят активные процессы обмена, потому в возрасте 5-6 месяцев антенатальные запасы железа истощаются у всех детей. Поэтому важно употреблять железо в составе продуктов питания.

    Большое количество железа содержится в таких продуктах:

    • говяжий язык
    • свиная печень
    • яичный желток
    • телячьи почки
    • бобы
    • устрицы
    • морская капуста
    • кунжут
    • гречка
    • пшеничные отруби
    • турецкий орех
    • фисташки
    • персик
    • овсяные хлопья
    • лесные орехи
    • шпинат

    Всасывание железа организмом замедляют такие вещества:

    • оксалаты,
    • танины, которые содержатся в чае,
    • этилендиаминтетрауксусная кислота (консервант),
    • фосфаты,
    • тетрациклины,
    • антацидные препараты.

    Усиливают абсорбцию железа такие вещества:

    • лимонная кислота
    • аскорбиновая кислота
    • яблочная, янтарная кислоты
    • цистеин
    • фруктоза
    • никотинамид

    Лечение железодефицитной анемии включает:

    — нормализацию режима сна-бодрствования

    — прогулки на свежем воздухе

    — профилактику острых респираторных вирусных инфекций

    — благоприятный психологический климат в семье, детсаду и школе

    — ограничение физических нагрузок

    Если ребенок страдает от рассматриваемого заболевания, ему вводят прикорм на 2-4 недели раньше, чем здоровым деткам. Мясной прикорм вводится в возрасте полугода. Лучше не кормить ребенка манной, толокняной, рисовой кашами. Рекомендуется ячменная, гречневая, просяная каши.

    Основой терапии всё же считается прием препаратов железа:

    • гидроксид-полимальтозный комплекс
    • мальтофер фол
    • мальтофер
    • железо-протеиновый комплекс
    • феррум лек
    • ферроплекс
    • актиферрин
    • гемофер
    • тардиферон
    • фумарат железа
    • тотема
    • ферронат

    Сначала препараты принимают внутрь (через рот). Если же у ребенка плохая переносимость, возникают такие симптомы как рвота и тошнота или нарушения стула, то препараты железа вводят парентерально. среди пероральных форм наиболее эффективны неионные соединения железа: протеиновый и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ . С пищей они не взаимодействуют. Побочные эффекты случаются редко.

    Для грудничков применяют сиропы и капли. Так проще дозировать препараты, и прием не вызывает у ребенка негативных эмоций. Доза препарата для людей любого возраста индивидуальна и должна рассчитываться врачом. Применение парентеральных препаратов железа необходимо, когда есть цель быстро нормализовать состояние ребенка при тяжелой анемии, неспецифическом язвенном колите, патологии желудочно-кишечного тракта, сочетающейся с нарушением всасывания, при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов, хроническом энтероколите.

    В странах СНГ внутривенно вводят венофер, а внутримышечно – феррум лек. У детей грудного и дошкольного возраста не может быть дефицит железа сам по себе. Он возникает вместе с недостаточностью витаминов С, А, В12, В6, Е, РР, цинка, фолиевой кислоты, меди и других элементов. Потому терапия при таких состояниях включает прием поливитаминных препаратов.

    Через 7-10 суток уже должна проявиться эффективность терапии железодефицитных состояний у ребенка. Оценивают увеличение ретикулоцитов, прирост гемоглобина. Норма прироста гемоглобина составляет 10 г/л и более в неделю. Курс лечения препаратами железа составляет минимум 3 месяца, чтобы пополнить депо, а не только нормализовать уровень гемоглобина.

    Если на протяжении 3-4 недель гемоглобин не приходит в норму, то определяют причины неэффективности терапии. Часто причина заключается в продолжающейся или неустановленной кровопотере, неправильной дозе препарата железа, сопутствующем дефиците витамина В12, наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований, глистной инвазии и прочих паразитарных инфекциях. Также может быть неверно поставлен диагноз.

    Противопоказания к назначению препаратов железа детям:

    • сидероахрестические анемии
    • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа
    • гемосидероз и гемохроматоз
    • гемолитические анемии
    • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой

    Лечение тяжелых анемий проводится препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Применяют a- и b-эпоэтины. Это позволяет гемотрансфузий, при которых есть большая вероятность осложнений. Препараты рчЭПО в основном вводят подкожно. Преимущество по сравнению с внутривенным введением заключается в использовании меньших доз. С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов. В нашей стране среди таких препаратов актуальны эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин.

    источник