Симптомы анемии часто не замечаются в первое время. Периодическая головная боль, слабость, сонливость списывают на усталость или трудоголизм. А ведь именно об анемии эти неприятные признаки как раз и могут свидетельствовать. Поговорим, как проявляется такая патология, в чем суть изменений в организме и есть ли способы избежать вреда.
Синонимом анемии в народе является малокровие. Несмотря на то, что это название страшно звучит, по факту ничего смертельного в нем нет. Анемия развивается, когда в крови снижается уровень гемоглобина и объем кровяных телец. Клетки крови, то есть эритроциты, переносят кислород и утилизируют продукты распада. Если кровяных телец мало, эти процессы затрудняются. Итог: развивается кислородное голодание, в тканях накапливается диоксид углерода.
Важнейший компонент в составе гемоглобина – железо. Да, далеко не всегда анемия развивается на фоне дефицита железа. Но, как показывает статистика, именно на железодефицитную анемию приходится примерно 90–95% всех случаев патологии. Остальные вызваны редкими заболеваниями, нехваткой витамина B12 или, что характерно для женщин, частыми интенсивными кровопотерями.
В связи с тем, что при железодефицитной анемии развивается кислородное голодание, ее признаки повторяют симптомы недостатка кислорода. Определить анемию можно по следующей симптоматике.
- Проблемы с дыханием. Вариантов множество. По большей части, это одышка, учащение дыхания или затрудненный вдох.
- Перебои в ритме сердца. Сердце – орган, которому нужен особенно большой объем кислорода. Если в крови его недостаточно, сердечный ритм нарушается. Опять же, он может как ускоряться, так и замедляться. Иногда ускорение и замедление чередуются.
- Нарушения мышления. Еще больше, чем сердце, от поставок кислорода зависит работа мозга. При железодефицитной анемии затрудняется мышление, ухудшается память, быстрее наступает утомление при умственной работе.
- Бледность кожных покровов. Кожа при анемии становится белой, подушечки пальцев бывают практически белоснежными. Холодные кисти и стопы – еще один характерный симптом.
Если наблюдаются сразу все эти признаки, с большой вероятностью мы имеем дело именно с железодефицитной анемией. Если патология развивается ситуативно, из-за неправильного питания или образа жизни, можно обойтись без серьезного вмешательства врачей. Но придется пересмотреть свой взгляд на жизнь в целом. Что же можно сделать?
Самый большой удар по здоровью человеку наносит курение. В сигаретном дыме содержатся компоненты, которые замещают кислород в гемоглобине. Регулярно курящие люди по определению страдают от дефицита кислорода. Анемия у них развивается гораздо чаще, чем у некурящих. Вывод один: нужно навсегда избавиться от сигареты.
Основу борьбы с анемией и профилактики железодефицитной анемии составляет питание. Никакие витамины и аптечные лекарственные препараты не заменят полноценного рациона, богатого железом и другими компонентами, способствующими выработке гемоглобина. Тем не менее, не нужно злоупотреблять железосодержащими продуктами. Намного важнее, чтобы рацион был сбалансированным и правильным. Какие продукты включать в меню?
- Мясо без жира. В первую очередь это говядина. В день нужно съедать порцию красного мяса весом примерно 180 граммов. Здесь требуется уточнение. Чтобы железо, содержащееся в мясе, хорошо усваивалась, продукты нужно совмещать только с овощами. Это базовый принцип раздельного питания.
- Бобовые. Бобы, хотя и содержат много углеводов, богаты еще и железом. Фасоль – замечательное дополнение к тому же мясу. Хотя это уже не раздельное питание. И все равно время от времени нужно баловать себя блюдами из мяса и фасоли, пусть даже и консервированной.
- Мед. Полезнейший продукт, который можно употреблять в качестве десерта. Полезно пить чай с лимоном и медом. Только не сразу после основного приема пищи, а примерно через полчаса после него.
- Орехи. Время от времени балуйте себя кедровыми орешками, миндалем. Только не нужно их солить. Максимум – поджарить. Оптимальный вариант – есть в свежем, то есть в сыром виде.
- Некоторые овощи и фрукты. В овощах и фруктах содержатся не только железо, но и очень полезный витамин C. Он необходим и при профилактике, и при лечении железодефицитной анемии. Витамин C улучшает усвоение компонента. Сделайте основной акцент на яблоки, помидоры, морковь, ананас, кабачки и зелень.
- Меньше черного чая и кофе. Если с черным чаем еще можно более-менее и смириться, особенно добавив мед и лимон, то кофе из рациона желательно исключить. Кофе содержит танин, который не дает железу усваиваться. Если вы не можете отказаться от кофе, хотя бы употребляйте его по прошествии часа с употребления пищи.
- Качественная минеральная вода. В настоящей минеральной воде, полученной из хорошего источника, много железа. Перед покупкой обязательно почитайте состав конкретной воды. Чем больше в ней железа, тем лучше.
Как еще стимулировать образование красных кровяных телец и восполнить недостаток кислорода? Ответ простой: чаще бывать на природе и больше двигаться. По возможности добавите в распорядок дня прогулки, пробежки, катание на лыжах и коньках. Только не на крытой ледовой арене, а на свежем воздухе.
Предложим еще несколько средств, помогающих защититься от анемии или компенсировать ее при необходимости. Здесь пойдет речь не только о как таковых народных препаратах, но и просто о хитростях, позволяющих защититься от патологии.
- Травяные настои. Надо сделать акцент на травах и растениях, богатых витамином C. Это боярышник, шиповник, рябина, листья черной смородины, тысячелистник, одуванчик, крапива. Настой любого из этих продуктов поможет справиться с железодефицитной анемией. Из ягод получается и отличный сироп.
- Мумие. Хотя средство известно у нас уже очень давно, все равно его принимают не так часто. А ведь мумие – прекрасный препарат против анемии. Главное, чтобы сам продукт был максимально качественным.
- Красное вино. Если с желудком все в порядке, для профилактики анемии можно выпивать по рюмке красного вина в обед. Только не переборщите с этим, а то могут быть и неприятные последствия.
Железодефицитная анемия – основной тип анемии, который встречается в подавляющем большинстве случаев. Выявить ее можно по симптомам, характерным для кислородного голодания. Чтобы справиться с заболеванием и обеспечить его профилактику, надо добавить в рацион железосодержащие продукты, избавиться от вредных привычек, вести активный образ жизни.
источник
Лечение железодефицитной анемии в подавляющем большинстве случаев — простая и благодарная задача. К сожалению, далеко не всегда железодефицитную анемию лечат правильно. Современные принципы лечения железодефицитной анемии предусматривают ряд положений.
1. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Это объясняется ограничением возможности всасывания железа из пищевых продуктов. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи при большом содержании железа, — это 2,5 мг/сут. Из солевого железа, входящего в состав лекарства, может всосаться в 15—20 раз больше железа. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и достаточное количество белка.
Если исходить из данных о плохом всасывании железа, входящего в состав продуктов растительного происхождения, и помнить, что лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией прежде всего рекомендуется употребление большого количества мясных продуктов. Совершенно неоправданна рекомендация употреблять в пищу при железодефицитной анемии сырую или почти сырую печень.
Сырая печень была рекомендована Minot, Murphy в 1926 г. для лечения анемии, которая тогда называлась пернициозиой. Печень содержит в высокой концентрации витамин В12, значительное количество железа в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема, входящего в ферменты. Ферритин и гемосидерин всасываются хуже белков, содержащих гем, поэтому всасывание железа печени хуже, чем железа, входящего в состав мяса. Железо печени не изменяется при кулинарной обработке, поэтому бессмысленно рекомендовать больным сырую печень, не говоря о том, что сырая печень нередко является источником глистных инвазий и тяжелых сальмонеллезных инфекций.
С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого железа нельзя считать оправданным назначение большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо.
2. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Во многих руководствах при железодефицитных анемиях рекомендуют производить гемотрансфузии. Однако при этом существует большая опасность заражения вирусом сывороточного гепатита и инфекционного мононуклеоза. По данным различных авторов, частота сывороточного гепатита составляет от 0,5 до 20%. По данным Т. В. Голосовой с соавт., австралийский антиген выявляется у 0,9— 3,2% доноров. Wallace показал, что отстранение от дачи крови доноров с положительной реакцией на Hb-антиген снижает заболеваемость лишь на 25%. В США от трансфузионного гепатита ежегодно умирают не менее 3000 человек. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует больного отсутствующими у него антигенами, что имеет особенно большое значение при гемотрансфузиях девушкам и молодым женщинам. Эта иммунизация может повлиять на течение беременности в дальнейшем, иногда через много лет. В случае, если у мужа больной будет выявлен отсутствующий у нее антиген, которым ее иммунизировали в прошлом при гемотрансфузии, и этот антиген унаследует ребенок, возможны выкидыши, мертворождения, гемолитическая болезнь новорожденных.
Кроме того, несмотря на то что с перелитой кровью в организм попадает значительное количество эритроцитов, по всей вероятности, утилизация железа, содержащегося в чужой крови, отличается от утилизации железа при разрушении собственных эритроцитов. Возможно, имеет значение различие в механизме гемолиза. Так, железо, разрушаемое в макрофагах, используется повторно очень быстро. В то же время при внутрисосудистом разрушении эритроцитов железо, входящее в комплекс гемоглобин — гаптоглобин, откладывается в клетках паренхимы, и утилизация такого железа идет очень медленно.
Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного, состояние гемодинамики. Кроме того, гемотрансфузии должны применяться в тех случаях, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики в ближайшее время предстоят операции или роды. Например, больной, поступивший в клинику с железодефицитной анемией, связанной с меноррагией, при содержании гемоглобина 58 г/л (5,8 г%), эритроцитов 3,5•10 12 /л и удовлетворительном общем состоянии гемотрансфузии не показаны, однако если у такой больной заподозрен рак шейки матки и необходима срочная операция, следует провести несколько гемотрансфузий для подготовки к срочной операции. В то же время если больной при тех же показателях крови предстоит плановая операция по поводу фибромиомы матки и при этом нет подозрений на злокачественную опухоль, гемотрансфузии не показаны. Рекомендуется подготовить больную к плановой операции препаратами железа, поднять уровень гемоглобина до удовлетворительных показателей.
Трансфузия эритроцитов рекомендуется в тех случаях, когда беременная прибывает с очень низким уровнем гемоглобина в родильный дом, в родах или за 1—2 дня до родов. Гемотрансфузии не показаны беременным на более ранних сроках (до 34 нед), когда нет жизненных показаний к гемотрансфузии. Неоднократно приходилось сталкиваться с тяжелыми трансфузионными осложнениями при гемотрансфузиях, предпринятых без показаний. Иногда следствием этих трансфузионных осложнений бывают выкидыши и преждевременные роды: Трудно определить уровень гемоглобина, при котором показаны трансфузии эритроцитарной массы. Этот уровень определяется общим состоянием больного, степенью компенсации малокровия. Чаще всего приходится прибегать к гемотрансфузиям лишь при падении гемоглобина ниже 40—50 г/л (4-5 г%).
3. Лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа. Во многих руководствах до сих пор рекомендуют при лечении железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять витамины В12, В6, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов при железодефицитной анемии не оправдано. Витамин B12 при нормальном содержании в организме через короткий промежуток времени оказывается почти полностью в моче. Назначение витамина B12 необходимо лишь при его недостатке в организме. При дефиците железа, как правило, дефицита витамина B12 не наблюдается. Витамин B6 участвует в синтезе порфиринов, а следовательно, гема. Он оказывается эффективным при некоторых формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Однако при достаточном содержании этого витамина в организме, при нормальной активности фермента пиридоксалькиназы, необходимой для образования кофермента витамина B6 — пиридоксальфосфата, при нормальной активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, избыток витамина B6 не ускоряет синтеза порфиринов. Кстати, такое ускорение и не требуется, так как при железодефицитной анемии увеличено количество свободного протопорфирина эритроцитов как за счет недостатка металла, с которым должен связываться протопорфирин, так и за счет избыточного синтеза протопорфирина, что характерно для болезни. Бессмысленно рекомендовать при железодефицитной анемии препараты печени, так как содержание железа в них низкое, а никакого активирующего действия на утилизацию железа эти препараты не оказывают.
Неоправданно также применение при железодефицитной анемии препаратов меди. Медь участвует в синтезе гема, но ее недостатка в организме при железодефицитной анемии не наблюдается. По нашей просьбе А. Я. Мандельбаум проверил эффективность терапии у 5 групп женщин с железодефицитной анемией, которые были распределены по случайному признаку. Больные первой группы получали лактат железа с аскорбиновой кислотой, второй группы — ту же дозу железа в сочетании с инъекциями витаминов B1, B6, B12 и приемом фолиевой кислоты и сульфата меди. Больные третьей группы получали, кроме железа и аскорбиновой кислоты, витамин B1 и B6; больные четвертой группы, кроме препаратов железа, получали витамин B12 и фолиевую кислоту; больные пятой группы получали сульфат меди. Во всех 5 группах были практически одинаковыми скорость прироста гемоглобина, продолжительность лечения до нормализации гемоглобина, средний прирост содержания железа.
4. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема. Препараты железа для инъекций следует применять лишь по специальным показаниям. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего препараты железа для парентерального введения (феррум-Лек, ектофер) нередко дают аллергические реакции. Описаны тяжелые реакции вплоть до смертельного анафилактического шока. Реакции бывают особенно тяжелыми при внутривенном введении лекарств. Кроме того, при внутримышечном введении препаратов железа нередки инфильтраты в местах введения лекарства, нередки абсцессы в ягодичной области. В гематологической клинике приходится нередко наблюдать развитие тяжелых осложнений в тех случаях, когда препараты железа для парентерального введения применяли не при железодефицитных анемиях, а при других гипохромных анемиях, при которых содержание железа в организме повышено, например, при талассемиях или реже при анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Ошибочное применение при этих формах препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым последствиям; избыточное количество железа у этих больных откладывается в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах и приводит к картине тяжелого сидероза. При ошибочном назначении препаратов железа внутрь происходит небольшое всасывание избытка железа и никогда не наблюдается тяжелых последствий.
Лечение препаратами железа должно начинаться лишь после того, как врач убедился, что речь идет о железодефицитной, а не о другой форме анемии. Неоднократно приходилось наблюдать, что препараты железа назначали врачи при В12-дефицитных анемиях, при различных формах гемолитических анемий, при апластическом синдроме. При этих болезнях в большинстве случаев имеет место избыток железа в организме и препараты железа не показаны.
Препараты железа для внутреннего применения многочисленны, однако не все они одинаково эффективны и хорошо переносятся. В основном в настоящее время применяются соли двухвалентного, записного железа, так как всасываются они значительно лучше.
Широко использовавшийся ранее препарат — железо, восстановленное водородом (Ferrurn reductum), — в настоящее время практически не применяется. Этот препарат исключен из фармакопей многих стран мира в связи с частыми побочными явлениями при его приеме (рвота, боли в животе, поносы), а также в связи с невысокой эффективностью. Препараты двухвалентного железа всасываются во много раз лучше. Очень плохо всасываются препараты трехвалентного железа. Всасывание препаратов железа усиливается в присутствии аскорбиновой, а также янтарной кислоты.
Хорошо всасывается железо, входящее в состав сульфата, лактата. Сульфат железа является составной частью отечественного препарата феррокаль. В1 таблетке феррокаля содержится 0,2 г сульфата железа (44 мг железа), 0,1 г фруктозодифосфата и 0,02 г церебролецитина. Фруктоза способствует более активному всасыванию железа. Препарат выпускается в виде драже в оболочке. Препарат высокоэффективен и хорошо переносится.
Ферроплекс (ВНР) состоит из сульфата железа и аскорбиновой кислоты, хорошо переносится. Его единственным недостатком является малая доза железа в одной таблетке (50 мг сульфата железа — 11 мг железа). Препарат выпускается в таблетках в оболочке.
Конферон (ВНР) содержит 250 мг сульфата железа (51 мг железа). Выпускается в капсулах, в которых также содержится натриевая соль янтарной кислоты, усиливающая всасывание. Препарат хорошо переносится.
Лактат железа входит в состав отечественного препарата гемостимулин, который содержит 250 мг лактата железа (51 мг железа). Однако, кроме лактата железа, в гемостимулин входит сухой гематоген, сульфат меди. Таблетки крупные, без оболочки, неприятные на вкус; многие больные их плохо переносят. У значительного числа больных (около 40%) наблюдаются диспепсические расстройства.
Лактат железа входит также в препарат фитоферролактол, который содержит достаточную для лечения дозу железа, однако препарат не должен применяться, так как фитин, входящий в том же количестве в таблетку, резко нарушает всасывание железа. Непригоден для практики препарат коферид, содержащий соль трехвалентного железа.
Хорошо всасывается железо из формы глицинсульфата. Глицинсульфат железа входит в состав препарата орферон, выпускаемого югославской промышленностью.
Хлорид железа является составной частью препарата сироп алоэ с железом. Инструкции рекомендуют использовать 1/2—1 чайную ложку на прием. Чайная ложка содержит 10 мг хлорида железа, т. е. 2,5 мг железа. Доза очень мала, препарат плохо всасывается; часто возникают диспепсические расстройства, поэтому применять препарат нецелесообразно.
Ферамид — комплексное соединение железа с амидом никотиновой кислоты. Используют в педиатрической практике; побочные явления при приеме ферамида наблюдаются редко. Недостатком является малая доза железа в крупной таблетке (ОД г).
Ферроцерон — натриевая соль орто-карбоксибензоил-биоциклопентадиенилжелеза. В таблетке, содержащей 0,3 г лекарства, содержится 40 мг железа. Препарат по эффективности соответствует феррокалю, однако при его приеме наблюдаются диспепсические расстройства и небольшая дизурия. Препарат окрашивает мочу в ярко-красный цвет. Сложность структуры ферроцерона обусловливает его высокую стоимость.
Югославская промышленность выпускает два препарата железа с пролонгированным действием. Эффективность ферроградюмета связана со своеобразным строением нерастворимой таблетки, из лакун которой через мелкие отверстия постепенно поступает железо. Железо в феоспане располагается в мелких капсулах, помещенных в большие капсулы. Скорость растворения мелких капсул неодинакова, что и определяет пролонгированный эффект всасывания. В обоих препаратах железо двухвалентное и находится в форме сульфата.
Доза препаратов железа должна быть достаточной для получения эффекта, но не избыточной, чтобы не вызвать у больного диспепсических расстройств. Феррокаль (или гемостимулин) дают по 2 таблетки 3 раза в день. Оба препарата целесообразно назначать вместе с аскорбиновой кислотой (0,1—0,2 г на прием), а не соляной, как это часто рекомендуется. Препараты железа лучше давать до еды, так как при этом они лучше всасываются. При плохой переносимости перроральных препаратов железа их можно давать во время или после еды, но всасывание их при этом ухудшается. Не следует запивать препараты железа чаем, так как танин, содержащийся в чае, образует с железом соединение, которое не всасывается. Ферроплекс, учитывая меньшее количество железа в этом препарате и хорошую его переносимость, может быть рекомендован в большей дозе — 8—9 таблеток в сутки. Доза конферона такая же, как феррокаля, — 6 капсул в сутки. Ферроплекс и конферон не требуется назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой, так как ферроплекс содержит аскорбиновую кислоту, а конферон — соль янтарной кислоты.
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.
Подъем уровня ретикулоцитов отмечается на 8—12-й день от начала лечения. Содержание гемоглобина чаще всего начинает расти через 3—3,5 нед. от начала лечения. Не следует ждать постепенного подъема гемоглобина сразу после начала применения препаратов железа. Следует предупредить больных, что эффект от лечения препаратами железа проявляется не в первую и даже не во вторую неделю и часто наступает скачком. У большинства больных полная нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, нейтрофилов наступает обычно к исходу 4-й или 5-й недели от начала лечения.
Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов — основное правило. В этот период после недельного перерыва содержание железа сыворотки остается сниженным, хотя чаще всего оно ненамного выше исходного уровня. При помощи десфералового теста и определения ферритина сыворотки было установлено, что нормализация гемоглобина — это еще не нормализация запасов железа. Необходимо продолжение лечения препаратами железа для пополнения его запасов. Мы рекомендуем после полной нормализации уровня гемоглобина проводить курс, закрепляющий результаты лечения. Больному назначают тот же препарат, который он получал до этого, но в значительно меньшей дозе, например, феррокаль в дозе 2 таблетки н сутки или ферроплекс в дозе 3 таблетки в сутки. Такое лечение рекомендуется проводить в течение 3 мес. У ряда больных нормализация уровня железа наступает через 2 мес, но чаще запасы железа становятся нормальными позже.
После такого курса лечения в случае продолжающейся кровопотери рекомендуется в течение нескольких дней месяца возмещать то количество железа, которое было потеряно сверх возможности всасывания железа из пищи. Так, при продолжающихся обильных и длительных менструальных кровопотерях после окончания менструации рекомендуется в течение 6—7 дней назначать препараты железа (феррокаль по 2 таблетки в день или ферроплекс по 3 таблетки в день). Такое лечение можно проводить в течение полугода. В случае продолжающихся больших кровопотерь после этого рекомендуется в течение месяца каждого года проводить профилактические курсы лечения препаратами железа. Дозы зависят от величины кровопотери, содержания гемоглобина и железа сыворотки. При наличии грыжи пищеводного отверстия и кровопотери из эрозий кардиального отдела желудка у пожилых людей рекомендуется после окончания ударного курса лечения препаратами железа и нормализации уровня гемоглобина провести трехмесячный курс, закрепляющий результаты лечения, а затем в определенные дни месяца (например, первая неделя месяца) постоянно принимать препараты железа.
Перенесенная в прошлом операция — резекция 2/3 желудка — не является основанием к назначению препаратов железа для инъекций. После операции по Бильрот I, при которой двенадцатиперстная кишка не выключена, всасывание препаратов железа происходит так же, как в норме. У лиц, перенесших в прошлом операцию с выключением двенадцатиперстной кишки (Бильрот II), также нередко удается получить эффект от энтерального лечения препаратами железа, хотя при недостаточной их эффективности з течение 5—6 нед и при доказанном отсутствии энтеральной кровопотери может быть поставлен вопрос о лечении препаратами железа для инъекций. Инъекционную терапию назначают лицам, перенесшим гастрэкюмию, обширные резекции тонкой кишки, а также лицам, страдающим тяжелыми энтеритами с нарушением кишечного всасывания.
Для парентерального введения железа в нашей стране используется в основном три препарата: феррум-Лек, ектофер и фербитол. В отличие от препаратов для внутреннего приема железо в инъекционных препаратах всегда в трехвалентной форме.
Феррум-Лек для внутримышечного введения — соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой (низкомолекулярное производное полисахарида декстрана). В 1 ампуле (2 мл) феррум-Лек для внутримышечного введения содержится 100 мг железа. От места инъекции железо распространяется по лимфатической системе.
Феррум-Лек для внутривенного введения — коллоидный раствор, в котором железо связано с натрий-сахаратным комплексом. Железо медленно освобождается из комплекса. В 1 ампуле (5 мл) содержится 100 мг железа.
Общую дозу препарата для внутримышечного введения (в ампулах) рассчитывают по формуле: К•(100—6Д)0,0066, где К — масса тела больного (кг), Д — содержание гемоглобина (г/л). Рекомендуется вводить препарат по 2 мл ежедневно или через день.
При расчете количества ампул феррум-Лек для внутривенного вливания также можно пользоваться приведенной выше формулой, но обычно в первый день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во второй день — ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 мл — 200 мг железа). После 3-го дня рекомендуется применять препарат 2 раза в неделю по ампуле до достижения общей дозы.
Ектофер — сорбитовый цитратный комплекс железа. Отечественный препарат фербитол также представляет собой сорбитовый комплекс железа. В одной ампуле обоих препаратов в 2 мл содержится 100 мг железа. Установлено, что 60% железа, введенного в виде препарата ектофера внутримышечно, через 3 ч после инъекции проникают в кровь. Препарат ектофер менее аллергенен, чем феррум-Лек, однако и этот препарат иногда вызывает тяжелые аллергические реакции и нередко вызывает образование инфильтратов на месте инъекции. В табл. 3 показан расчет дозы ектофера и фербитола в зависимости от массы тела больного и степени анемии.
Недостаточная эффективность лечения препаратами железа при железодефицитной анемии говорит либо о продолжающейся кровопотере, либо о какой-то редкой форме железодефицитной анемии (например, изолированный легочный сидероз), требующей серьезного исследования, либо у больного диагноз поставлен неверно и имеется избыток железа в организме, а не недостаток его, несмотря на гнпохромию эритроцитов.
При лечении легочного сидероза и синдрома Гудпасчера речь идет, с одной стороны, о железодефицитной анемии, трудно поддающейся терапии, но требующей железозаместительного лечения, с другой — о тяжелом, по-видимому, аутоиммунном заболевании, требующем серьезной иммунодепрессивной терапии.
Лечение преднизолоном оказывает определенный эффект при изолированном легочном сидерозе, но бывает значительно эффективным при синдроме Гудпасчера, хотя у некоторых больных лечение оказывается успешным. По нашим данным, несомненный эффект оказывает сочетание лечения преднизолоном с антикоагуляитными препаратами (гепарин, курантил), с иммунодепрессантными препаратами (азатиоприн, циклофосфан). Доза циклофосфана — 400 мг через день, на курс 8—10 г. Естественно, что лечение иммунодепрессантными препаратами должно проводиться под контролем белой крови. При снижении количества лейкоцитов до 2,5•10 9 /л лечение циклофосфаном должно быть временно прекращено. За последнее время появились работы, в которых показана эффективность комбинированного лечения массивным плазмаферезом в сочетании с иммунодепрессантной терапией. При помощи плазмафереза из плазмы выводятся наработанные антитела, а иммунодепрессантные препараты ограничивают производство новых. Не следует забывать о необходимости применения препаратов железа. Остается открытым вопрос о применении дис-ферала, выводящего из организма железо. Ясно, что этот препарат не может оказать лечебного действия в отношении анемии; более того, он выводит из организма необходимое для эритропоэза железо. Однако если десферал может мобилизовать железо, которое откладывается в виде гемосидерина в макрофагах в легких, в дальнейшем может уменьшаться опасность фиброза легочной ткани. Лишь в одной работе было показано, что у больной с изолированным легочным сидерозом после введения десферала с мочой выделилось больше железа, чем до введения десферала. Однако известно, что десферал мобилизует железо, которое выходит из клеток. В связи с тем что из макрофагов легких железо не может выходить, представляется маловероятной возможность удаления при помощи десферала железа из легочной ткани.
Профилактика дефицита железа в организме должна проводиться при наличии признаков скрытого дефицита железа без малокровия, а также при наличии условий для развития дефицита железа, например у доноров, постоянно сдающих кровь (особенно у женщин), у беременных, особенно если до беременности у женщин были обильные и длительные менструации и если беременности следуют одна за другой с небольшим интервалом. Профилактическое применение препаратов железа необходимо у всех женщин, у которых в течение многих лет менструации продолжаются более 5 дней.
Дефицит железа часто развивается у детей, рожденных от матерей с дефицитом железа, у недоношенных детей и детей, рожденных при многоплодной беременности. Дефицит железа часто развивается у девушек в период полового созревания, особенно при быстром росте, при усиленных занятиях спортом за-счет увеличения массы мышц, содержащих железо, при недостаточно хорошем питании. Дефицит железа, как правило, наблюдается при постоянных и трудноустранимых источниках кровопотери, таких, как грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых людей, дивертикулез кишечника. Часто наблюдается дефицит железа при носовых кровотечениях, связанных с болезнью Рандю — Ослера.
Для профилактики используют малые дозы препаратов железа. В то же время для профилактики дефицита железа необходимо, чтобы пища содержала достаточное количество всасываемого железа — прежде всего мяса. Опубликовано большое число работ об использовании пищевых продуктов, обогащенных солями железа; такие продукты используются для вскармливания детей младшего возраста.
В. Н. Петров представил данные о профилактике скрытого дефицита железа при помощи желейного мармелада, содержащего 12—25 мг сульфата закисного железа.
Для профилактики анемии у беременных, у постоянных доноров, у лиц, постоянно теряющих кровь, целесообразно назначать 1—2 таблетки ферроплекса в день. Беременным, у которых вероятен скрытый дефицит железа, препараты железа целесообразно в малых дозах принимать в течение всего срока беременности и лактации. А. Я. Ярошевский и соавт. рекомендовали для профилактики дефицита железа у доноров лимитировать у женщин сдачу крови до 1—2 раза в год и у мужчин до 2—3 раз в год. После кровосдачи назначают прием небольших доз препаратов железа в течение 2 нед. В случае выявления отчетливого дефицита железа В. Н. Петров рекомендует более продолжительные курсы лечения препаратами железа (до 1—1,5 мес). Отдельным лицам рекомендуется пропускать очередную кровосдачу.
источник
Л.И. Дворецкий, Е.А. Заспа, Р.М. Вокалюк
ММА имени И.М. Сеченова
ЖДА может быть определена, как клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.
Диагностический поиск у больных ЖДА условно включает два этапа — синдромный и нозологический, на каждом из которых врач решает определенные задачи. Первый этап диагностического поиска предполагает верификацию железодефицитного характера анемии, т.е. дифференцированную диагностику сравнительно с другими патогенетическими вариантами анемий (гемолитическими, сидероахрестическими, В12-дефицитны-ми и др.). На следующем этапе необходимо выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА, с целью этио-тропной терапии (лечение основного заболевания).
Ошибки в диагностике синдрома ЖДА во многих случаях связаны с невыполнением общепринятых диагностических рекомендаций или недоучетом факторов, влияющих на лабораторные показатели и их трактовку.
На первом этапе диагностического поиска врач должен ориентироваться на ключевые лабораторные признаки ЖДА, к которым относятся следующие:
— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности;
— снижение уровня ферритина.
При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27-35 pg).
Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным железодефицитный характер анемии, поскольку последние всегда гипохромны. Однако не все гипохромные анемии являются железодефицитными, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромны-ми анемиями (сидероахрестические, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов. К таким факторам относятся:
— лабораторно-методические погрешности;
— прием лекарственных препаратов железа;
— прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;
— прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);
— трансфузии эритроцитов;
— время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).
В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). При наличии неустранимой или трудноустранимой причины (беременность, носовые кровотечения при наследственной геморрагической телеангиэктазии, меноррагии и др.) патогенетическая терапия препаратами железа остается единственным способом коррекции дефицита железа (рис. 1).
Рис. 1. Стратегия ведения больных при выявлении ЖДА
Оптимальная последовательность диагностического поиска заключается именно в выполнении всех диагностических процедур, поскольку игнорирование необходимости второго «нозологического» этапа диагностического поиска может приводить к невыявлению потенциально курабельных заболеваний и неэффективности патогенетической терапии ЖДА.
Лечение больных ЖДА
Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).
Путь введения ПЖ
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. Основным показанием для парентерального введения ПЖ следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»). ПЖ для парентерального введения могут быть средством выбора при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных препаратов солей железа и железосодержащих комплексов переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена препарата и т.д.). Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать не оправданным. Так, в одном из исследований [1] не удалось отметить достоверных различий в динамике прироста уровня гемоглобина между больными ЖДА, леченными препаратами солей железа или железосодержащими комплексами.
Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой.
Выбор ПЖ для лечения
В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, различной лекарственной формой (табл. 1, рис. 2 и 3).
Таблица 1. Характеристика основных групп лекарственных препаратов железа
Основные характеристики
Препараты солей железа
Препараты железосодержащих комплексов
Пассивная диффузия и активная абсорбция
Влияние пищи и медикаментов на всасывание
Переход из сыворотки в депо
Оксидативный стресс (Fe-II—Fe-III)
Прирост уровня гемоглобина
Побочные эффекты со стороны Ж.К.Т. при приеме внутрь
Рис. 2. Основные группы лекарственных препаратов железа
Рис. 3. Основные торговые названия препаратов солей железа и железосодержащих комплексов
Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей — глицин-сульфата. Многие из ПЖ содержат вещества (например, аскорбиновую кислоту), усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевая кислота, цианокобаламин). Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов имеются же ле зополимальтозный комплекс, желе зо-сор би -толовый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо-сахаратный комплекс, выпускаемые под разными тор говыми названиями
Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетраци-клины, альмагель, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.
Как известно, препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного прооксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется, как недостаток препаратов солей железа и преимущество железосодержащих комплексов. Между тем способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс (в отличие от железосодержащих комплексов) показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной [2-4]. По нашим данным, при исследовании трех различных показателей активности свободноради-кального перекисного окисления липидов (базальная и стимулированная хемолюминисценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы не выявлено активизации процессов свободноперекисно-го окисления у больных ЖДА на фоне лечения препаратами солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммой
[5]. Полученные нами данные об отсутствии активации свободноперекисного окисления и оксидативного стресса на фоне применения препаратов солей железа, в частности, Ферро-Фольгаммы представляются принципиально новыми и могут иметь важное клиническое значение.Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, а также эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа — всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа (в препарах солей железа). Так, например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть до 3 и выше (в зависимости от содержания двухвалентного железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата или фумарата железа с высоким содержанием двухвалентного железа можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. При назначении внутрь ПЖ в виде гидрокси-полимальтозного комплекса, в котором железо содержится в трехвалентной форме доза должна быть эквивалентной двухвалентному железу (1-2 таблетки).
Оценка эффективности лечения
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 нед. от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой — эффектом назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеют также значение некомп-лаентность больных, нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты.
В то же время эффективность различных ПЖ зависит от темпов прироста показателей гемоглобина, что в конечном счете определяет эффективность лечения больных в целом (качество жизни, трудоспособность, экономические затраты и т.д.).
Нами проводилась оценка эффективности различных ПЖ у больных ЖДА вследствие различных причин (преимущественно на фоне меноррагий). На рисунках 4 и 5 представлены темпы прироста уровня гемоглобина при лечении ПЖ для приема внутрь Ферро-Фоль-гамма и Феррум Лек (жевательные таблетки).
Как видно из рисунка 4, различие между группами статистически достоверно различие между группами в темпах прироста гемоглобина отмечалось на 3-й неделе лечения (р 1. Усачева Е. И. Качество жизни больных железодефицитными анемиями в оценке эффективности терапии различными препаратами железа //Автореферат канд. дисс. Санкт-Петербург, 2002.
2. Ершов В. И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и свобод-норадикальные процессы при них//Автореферат дисс. докт., Москва, 1996.
3. Isler M, Delibas N., Guclu M., Guldekn F., Sutcu R., Bahceci M, Kosar A. Superoxide dismuta-se and glutathione peroxidase in erytrocytes of patient with iron deficieny anemia: effects of different treatment modalities // Croatian medical journal, 2002, 43(1), p. 16-19.
4. Kurtoglu E, Ugor A, Baltaci A. K. and Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron defciency anemia// Biol Trace Eem Res, 2003,96 (1-3), p. 117-124.
5. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А, Литвицкий П.Ф., Болевич С.Б., Меньшова Н.И. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа // Терапевтический архив 2006 г., 78(1): с. 52-57.
6. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В. Лечение железодефицитной анемии и сиде-ропении комбинорованным ферропрепаратом, содержащим фолиевую кислоту и цианокоба-ломин. // Фарматека, 2005, 6, с. 59-64.
источник
Доктор медицинских наук, профессор Джулай Г.С.
Под анемиейпонимается состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови.Железодефицитная анемия (ЖДА)— заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходят нарушения синтеза гемоглобина и формируются тканевая и гемическая гипоксия.
ЖДА — одно из наиболее распространенных заболеваний человека, поражающее до 25% населения Земли. Число больных ЖДА, по данным ВОЗ, превышает 700 млн. человек. Оно наблюдается у лиц обоего пола и в любом возрасте.
Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организме. Железо— один из важнейших элементов организма человека. Оно обеспечивает перенос кислорода, участвует в окислительных процессах, синтезе иммуноглобулинов, коллагена, порфирина, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, входит в состав нервных клеток и т.д.
Различают два вида железа в организме: экзогенное (алиментарное), которое поступает в организм только с пищей, иэндогенное, содержащееся в гемоглобине, миоглобине, тканевых ферментах, плазме и органах — костном мозге, печени, селезенке.
Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Из геминовых соединений наибольшее количество (примерно 3 г) находится в гемоглобине. Дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат около 25 мг его.
Негеминовое железо в виде ферритина и гемосидерина депонировано в печени, селезенке и костном мозге (примерно 1,5 г). К негеминовому относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат микроэлемента. Основное назначение резервного железа — быть в распоряжении гемопоэза для поддержания концентрации гемоглобина. Депо постоянно пополняется за счет абсорбции экзогенного железа в кишечнике, а также освобождающегося в процессе физиологического гемолиза.
Железо выделяется из организма в небольших количествах, поскольку его метаболизм происходит по замкнутому циклу, при этом освобожденное из разрушенных эритроцитов железо используется вновь. Следовательно, эндогенный обмен почти полностью осуществляется одними и теми же атомами.
Суточная потеря железа составляет примерно 1 мг и связана со слущиванием кишечного эпителия, эпидермиса кожи, волос, ногтей. Малое количество микроэлемента выводится с потом и мочой. У женщин репродуктивного возраста потери железа в 2 раза выше. При необильной менструации (30–50 мл крови) в течение 3–4 дней теряется около 15 мг железа, при гиперполименоррее (свыше 50 мл крови) потери железа достигают 30–70 мг. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700–1800 мг этого микроэлемента.
За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа. В составе смешанной пищи ежедневно в организм поступает 20–30 мг железа. Это в основном трехвалентное железо, связанное с протеином. Под влиянием различных кислот в желудочно-кишечном тракте происходит трансформация трехвалентного железа в двухвалентное, пригодное для резорбции эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки. Однако лишь 10–15% его, связываясь с трансферрином, переходит в кровь, остальная часть остается в эпителиальных клетках кишечника и при слущивании их удаляется из организма.
Все клетки крови берут начало из одной стволовой клетки, дифференцируясь в эритроциты, тромбоциты, лимфоциты и гранулоциты. Этот процесс регулируется по механизму обратной связи гормонами, в частности, эритропоэтином, а также другими факторами роста.
Основной функцией эритроцитовявляется транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей обратно к легким.Гемоглобинсоставляет до 30% объема эритроцита и состоит из гема, с которым связан красный цвет крови, и белка глобина.
Эритроцит существует примерно 120 дней, затем переваривается макрофагами селезенки, при этом гемоглобин разрушается, и железо связывается с трансферрином. Этот транспортный белок доставляет железо в костный мозг для формирования новых эритроцитов, или в ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки, где оно депонируется.
Этиология и патогенез ЖДА. Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:
Хронические кровопотериразличной локализации:
желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.);
маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы);
носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
легочные (идиопатический легочный гемосидероз);
ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
Нарушение всасывания железа:
энтериты различного генеза;
синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции);
резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
лямблиоз и глистные инвазии.
Повышенная потребность в железе:
интенсивный рост и пубертатный период;
В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.
Нарушение транспорта железа(гипопротеинемии различного генеза).
Алиментарная недостаточность(голодание, вегетарианство и др.).
Формирование железодефицитного состояния— длительный процесс. Сначала развиваетсялатентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа.
Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. Сам факт развития ЖДА свидетельствует о крайней степени выраженности дефицита железа в организме.
Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. С этих позиций ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы.
Клинические проявления ЖДАобусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей.
Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДАсудят по уровню гемоглобина:легкаястепень характеризуется снижением его до 110–90 г/л,средняя— от 89 до 70 г/л,тяжелая— от 69 г/л и менее.
Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели.
Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий).
Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончениеволос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкостьногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается«синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений.
У больных с дефицитом железа возникает извращение вкусав виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больныхпривлекают резкие запахи— плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica).
Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявлятьсясидеропенической дисфагией(симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева).
Мышечная слабостьзаставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно нарушение функции сфинктеров, проявляющеесянедержанием мочи.
Поражение внутренних органов при длительно протекающих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатиюпри дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со сторонысердечно-сосудистой системыв виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со сторонынервной системывыявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, всистеме органов пищеварения— неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения.
Диагностика ЖДА. Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к ее развитию.
По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДАявляются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5´10 12 /л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л.
Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты —микроциты(средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм 3 ). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержаниеретикулоцитовнормальное или несколько повышенное.
В костном мозге при ЖДАимеет место раздражение красного ростка, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается.
С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДАявляются:
низкий цветовой показатель;
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
снижение содержания ферритина в сыворотке;
клинические проявления сидеропении (непостоянный признак);
эффективность препаратов железа.
Выявление гипохромного характераанемии заставляет, в первую очередь, подозревать у больного ЖДА. Однако верификация диагноза должна сопровождаться обязательным исследованием уровнясывороточного железа, которое необходимо исследовать еще до того, как больному будут назначены лекарственные препараты железа или проведены трансфузии эритроцитов.
Важным лабораторным показателем ЖДА является определение общей железосвязывающей способности сыворотки, отражающей степень ее «голодания» и насыщения белка трансферрина железом. При ЖДА ОЖСС всегда повышена, а коэффициент насыщения трансферрина железом резко снижен.
Снижение уровня железосодержащего белка ферритинаявляется существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то сниженный уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромной анемии.
Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут служить подсчет числа сидеробластов костного мозгаиколичества железа в мочепосле введения препаратов, связывающих железо (десфераловый тест с 500 мг десферала). В норме за сутки с мочой выводится 0,6–1,3 мг железа. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десферала не увеличивается.
Дифференциальная диагностикаЖДА осуществляется, в первую очередь, с другими гипохромными анемиями — сидероахрестическими, анемиями хронических заболеваний (железоперераспределительными), некоторыми видами гемолитических анемий.
Сидероахрестические анемии(железонасыщенные) имеют гипохромный характер, содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако вследствие генетического или приобретенного дефекта обмена порфиринов нарушается включение железа в молекулу гемоглобина. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании сывороточного железа.
Один из видов наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза цепей глобина, называется талассемия. Наиболее часто встречается нарушение синтезаb-цепи (b-талассемия), реже —a-цепи (a-талассемия). В клинике внутренних болезней наибольшее значение имеет гетерозиготнаяb-талассемия. Вследствие неполноценности молекулы гемоглобина при талассемии происходит нарушение использования железа, соответственно концентрация его в сыворотке крови нормальная или повышенная, а ОЖСС снижена. В отличие от других форм гипохромных анемий при талассемии наблюдаются клинико-лабораторные признаки гемолиза — повышение содержания ретикулоцитов крови, уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки. Морфологической особенностью эритроцитов при талассемии является наличие большого числа мишеневидных эритроцитов. Диагностическое значение может иметь указание на семейные случаи заболевания.
Анемии хронических заболеваний(железоперераспределительные) развиваются при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов развития таких анемий одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, которая активируется при различных воспалительных и опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде белка ферритина. Включение железа в процессы костномозгового кроветворения при этом снижено. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет. Наиболее часто железоперераспределительные анемии формируются при таких инфекционно-воспалительных заболеваниях, как активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема плевры и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности, при ревматоидном артрите, опухолях различной локализации без хронических и острых кровопотерь. Обычно анемии сочетаются с признаками активного воспалительного процесса.
Лечение ЖДА. Целью лечениябольных ЖДА является получениеполной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается возмещением дефицита железа в крови и тканях, и предполагает восстановление эритропоэза, коррекцию висцеральных проявлений сидеропении, а, при возможности, устранение причин формирования дефицита железа.
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение.
В ряде ситуаций радикальное устранение причины ЖДА невозможно, в этих случаях больным показана комплексная терапия, предполагающая оптимизацию режима питания и назначение лекарственных средств, содержащих железо.
При организации питаниябольного с ЖДА следует иметь в виду, что существует два типа железа, содержащегося в пище: геминовое и негеминовое.Геминовое железоявляется составной частью гемоглобина и миоглобина, содержится в мясе, рыбе и составляет значительную часть всасывающегося железа.Негеминовое железонаходится в продуктах растительного происхождения. Пища содержит как геминовое, так и негеминовое железо в виде ионовFe 2+ иFe 3+ , однако в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь геминовое железо и ионы двухвалентного железа. Основными продуктами, содержащими легко всасываемое железо, являются мясо и печень, причем железо усваивается как из сырых, так и из жареных и вареных продуктов. Всасывание железа из различных продуктов неодинаково: из мяса адсорбируется 12–18%, из печени — 5–11%, из яиц, хлеба, салата, бобов — 1–3%. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, а танин, находящийся в чае, кофе, наоборот, ингибирует всасывание.
Однако при назначении лечения больным ЖДА надеяться только на диету не следует, поскольку из лекарственных препаратов оно всасывается в 15–20 раз быстрее. В настоящее время основным методом лечения больных ЖДА является назначение препаратов железа (ПЖ). Необходимо подчеркнуть, что гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения при ЖДА и должна применяться только по жизненным показаниям (с учетом возможности инфицирования реципиента возбудителями заболеваний, передающихся через компоненты крови, в первую очередь, вирусами иммунодефицита человека, гепатитов и др.).
В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения их у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.
При назначении ПЖ внутрь необходимо руководствоваться следующими основными принципами:
использовать ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
назначать ПЖ, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа;
нежелателен одновременный прием пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В, цианкобаламина и фолиевой кислоты без специальных показаний;
избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
соблюдать достаточную продолжительность насыщающего курса лечения (не менее 1–1,5 месяцев);
необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина.
Для адекватного прироста показателей красной крови у больных ЖДА необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.
При выборе ПЖследует ориентироваться не только на содержание в нем общего железа, но, в первую очередь, на содержание двухвалентного железа. В настоящее время с помощью современной технологии производятся ПЖ с замедленным высвобождением микроэлемента (сорбифер дурулес, фенюльс, ферро-градумет), что обеспечивает пролонгированный эффект и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать и то, что при одновременном применении некоторых пищевых веществ (фосфорная кислота, кальций, фитин, танин) и медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, антациды) всасывание железа уменьшается. Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды, однако при приеме ПЖ перед едой всасываемость железа выше.
В процессе динамического наблюдения и контроляпоказателей картины красной крови следует иметь в виду, что при адекватных дозах ПЖ на 7–10-й день лечения происходит повышение числа ретикулоцитов. Повышение уровня гемоглобина при этом отмечается через 2–3 недели от начала лечения. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше. Тем не менее, не рекомендуется прекращать лечение после нормализации гемоглобина и эритроцитов, так как рост этих показателей гемограммы еще не означает восстановления в организме депо железа. После 2–3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии терапия не прекращается, но доза ПЖ уменьшается вдвое. Такой курс продолжается еще 3 месяца.
Причины неэффективности терапии ПЖ при приеме внутрь:
отсутствие дефицита железа при неправильной трактовке природы анемии и ошибочного назначения ПЖ;
недостаточная дозировка ПЖ вследствие недоучета количества двухвалентного железа;
недостаточная продолжительность курсовой терапии ПЖ;
нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
наличие хронических (нераспознанных или недооцененных) кровопотерь, чаще из желудочно-кишечного тракта;
сочетание ЖДА с другими видами анемий (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).
Современные железосодержащие препараты вызывают незначительные побочные эффекты, среди которых наиболее часто регистрируются тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже — поносы.
В ПЖ для парентерального применения железо всегда находится в трехвалентной форме.
Показаниями для парентерального назначения ПЖявляются:
нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция желудка по Бильрот IIс выключением двенадцатиперстной кишки и др.);
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
непереносимость ПЖ для приема внутрь;
необходимость быстрого насыщения организма железом (перед предстоящим оперативным вмешательством).
При парентеральном введении ПЖ возможны такие побочные эффекты, как флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции, в том числе тяжелые (анафилактический шок).
Назначение ПЖ противопоказано:
при заболеваниях, связанных с накоплением железа в организме (идиопатический и трансфузионный гемосидероз, гемохроматоз);
при всех видах анемий, не связанных с дефицитом железа (апластические, гемолитические и др.);
при повышенной чувствительности к ПЖ.
Диспансерное наблюдениеза больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, т.к. более раннее снятие с учета, особенно при сохраняющемся факторе риска, приводит к рецидиву заболевания.
При успешном лечении ЖДА после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровопотери. Например, у женщин с гиперполименореей в конце менструации рекомендуется прием ПЖ 7–10-дневными курсами в полной дозировке на протяжении 3–4 циклов.
При исходно тяжелой степени анемии и длительном ее течении в прошлом, а также при сохранении источника кровопотери необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4–6 месяцев под контролем уровня гемоглобина и показателей метаболизма железа.
Профилактика ЖДА. ЖДА, как наиболее распространенное заболевание среди хронических неспецифических болезней, требует ранней диагностики, своевременного и адекватного лечения независимо от стадии дефицита железа и его тяжести. Выявление лиц, имеющих факторы риска развития анемии, проведение превентивных мероприятий, препятствующих формированию сидеропении, позволит снизить развитие и прогрессирование ЖДА.
Профилактика ЖДА должна проводиться в группах лиц, имеющих факторы риска: недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в пубертатном периоде при быстром росте, плохом питании, при интенсивных занятиях спортом, доноры.
Развитие ЖДА следует профилактировать у всех женщин с гиперполименореей, у беременных, особенно когда повторная беременность следует вскоре за предыдущей, а также у беременных, в прошлом страдавших от ЖДА. Профилактическое лечение должно быть предусмотрено и пациентам с постоянной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, радикальное устранение которой невозможно.
источник