Меню Рубрики

Продукты при в12 дефицитной анемии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Причины анемии зависят от заболевания, на фоне которого она возникла.

Кровотечение может носить как явный, так и скрытый характер.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Резкое снижение гемоглобина возникает в результате обильной кровопотери. В этом случае организму сложнее адаптироваться и симптомы проявляются более ярко. Уровень анемии зависит от степени кровопотери.

Хронические заболевания, сопровождающиеся постоянными кровопотерями небольшого количества крови, вызывают менее заметную клиническую картину. При этом даже снижение гемоглобина до 80 г/л может протекать на фоне относительно благополучного самочувствия.

Недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в пище также способствуют снижению гемоглобина. Обычно это происходит на фоне изменений пищевого рациона, связанных с похуданием, очищением организма, внезапным вегетарианством. Происходит изменение показателей крови не сразу, сначала расходуются внутренние ресурсы организма. Такая анемия легко купируется при восполнении поступления железа.

Некоторые заболевания желудка и тонкого кишечника сопровождаются ухудшением всасывания железа. Чаще такая патология встречается в пожилом возрасте. Возможна инфекционная природа (гельминтозы).

Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся уменьшением эритропоэтина, патология щитовидной железы, цирроз печени и нарушения кроветворной системы организма сопровождаются развитием анемии.

При острых кровопотерях на первый план выходят бледность кожи и слизистых, учащение сердцебиения, одышка, слабость. Если объём кровопотери большой, может снижаться артериальное давление.

Признаки пониженного гемоглобина при хронической патологии — слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, шум в ушах и головокружение. Дистрофические последствия анемии — это ломкость ногтей, волос.

Симптомы при пониженном гемоглобине в виде судорог и покалывания в ногах, нарушения менструального цикла и либидо также носят неспецифический характер, но могут помочь заподозрить анемию.

Лечение пониженного гемоглобина подразумевает, в первую очередь, устранение причины его возникновения. Если диетические нарушения компенсировать достаточно легко, то лечение патологии ЖКТ может занять длительное время.

Поэтому симптоматическая терапия начинается с первого дня выявления анемии. Помимо восстановления нормальных показателей гемоглобина, цель лечения — восполнение запасов железа в органах депо.

Это крайний, вынужденный метод лечения пониженного гемоглобина. Вопрос о переливании крови и кровезаменителей встаёт при острых кровопотерях объёмом более 200−250 мл. Человек в такой ситуации нуждается в срочной госпитализации и потребность в переливании крови решает врач или консилиум врачей в зависимости от тяжести состояния, уровня артериального давления, частоты пульса и других критериев.

Иногда показатели гемоглобина не успевают понизиться (большая одномоментная острая кровопотеря — например, во время операции или в послеродовом периоде), а переливание крови уже начинают. Меньшей опасностью развития аллергических реакций обладает свежезамороженная плазма, однако выбор переливаемой среды осуществляет также доктор. Перед любым переливанием крови или кровезаменителей обязательно определяют группу крови и проводят пробу на индивидуальную совместимость.

Полноценное питание, восполняющее дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты — основа лечения при любом виде снижения гемоглобина. Популярными продуктами являются отварная печень, говядина, рыба. Витамин С — ещё один катализатор для образования гемоглобина, поэтому употребление продуктов, богатых витамином С, способствует более быстрому усвоению железа. Среди них стоит отметить чёрную смородину, цитрусовые. Зелень, овощи и фрукты — вкусное дополнение диеты при пониженном гемоглобине.

Если проводилось переливание крови, потребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа, витаминов В12, РР, С и фолиевой кислоты является следующим этапом в лечении, когда будет возможно полноценное питание.

Суточная доза железа для восстановления пониженного гемоглобина должна составлять 100−300 мг, в зависимости от степени анемии. Ориентировочная продолжительность терапии составляет 3−6 месяцев и продолжается после нормализации показателей ещё 2−3 месяца для восстановления запасов железа в депо. Лечение проводят под контролем целого перечня анализов крови: помимо гемоглобина и эритроцитов, следят за динамикой цветного показателя и уровня железа в сыворотке. После нормализации показателей дозировку лекарственного средства снижают вдвое.

Препараты для восполнения дефицита железа есть в форме внутривенных инъекций (используются при более тяжёлых кровопотерях, с более быстрым эффектом) и в виде таблеток.

Первая группа средств отпускается по рецепту. Использовать их рекомендуется в стационаре из-за высокого риска побочных явлений в виде аллергической реакции.

К популярным безрецептурным препаратам относятся Сорбифер дурулес, Фенюльс, Мальтофер, Тотема и другие.

  • Фенюльс выпускается в виде капсул и содержит 0,15 г железа в виде сульфата, а также витамины В2, В6 и С.
  • В препарате Сорбифер дурулес 0,32 г железа и витамин С, форма выпуска — драже.
  • Мальтофер выпускается в виде раствора, сиропа и жевательных таблеток, что удобно разным категориям пациентов. Последние содержат 100 мг железа.
  • Тотема — раствор для перорального применения, содержащий 50 мг железа, а также медь и марганец.

Выбор железосодержащего препарата, а также, при необходимости, назначение витамина В12 в виде инъекции, делает врач в зависимости от заболевания, на фоне которого возникла анемия, и степени снижения гемоглобина.

Таким образом, как выявление, так и лечение пониженного гемоглобина важно осуществлять с помощью доктора. Эта задача вполне выполнима, главное — установить причину анемии.

источник

Железодефицитная анемия – патология, для которой характерно падение уровня гемоглобина в составе крови, а также количества эритроцитов (красные кровяные тельца).

Многим женщинам, хоть раз в жизни приходилось испытывать на себе, характерное для железодефицитной анемии состояние. Именно представительницы прекрасного пола обладают склонностью к развитию этого неприятного заболевания и все потому, что по своей физиологической природе, женщина каждый месяц теряет кровь в процессе менструального цикла, во время деторождения. Множество случаев снижения уровня гемоглобина, зафиксировано у женщин, придерживающихся диеты, с несбалансированным рационом питания. Возможно, заветное снижение веса таким способом и было достигнута, но цена такого результата слишком высока.

Анемия относится к группе заболеваний, опасных для органов центральной нервной системы. Развитие недуга может послужить первопричиной пониженного содержания кислорода в организме (гипоксия), в следствии которого, отмирают нервные клетки. Гипоксия приводит к нарушению умственной деятельности.

Больные зачастую даже не знают о своем патологическом состоянии. Определить характерное для анемии состояние можно исходя из четких признаков.

  • повышенная усталость;
  • быстрое снижение физической активности;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость мышечного тонуса;
  • постоянная сонливость;
  • ломкость и расслоение ногтевых пластин;
  • сухие и истонченные стержни волос;
  • бледная кожа;
  • периодичные головокружения;
  • отдышка во время ходьбы;
  • раздражительность.

В жизни мы можем столкнуться с одним из видов анемии:

  1. Железодефицитная.
  2. С дефицитом витамина В12.
  3. Недостаток фолиевой кислоты.
  4. Анемия при хронических болезнях.

Каждый из видов практически не имеет схожих симптомов, хоть и относится к общей группе анемии. Первый шаг на пути к лечению – это диагностика с помощью анализов крови.

Дефицит железа является основной причиной анемии. Железо отвечает за синтез гемоглобина, который в свою очередь, является переносчиком кислорода в клетки органов и их тканей. Питание при малокровии имеет существенное влияние на процесс выздоровления. Мало того, этот недуг может послужить причиной развития других заболеваний.

К причинам патологического недостатка железа в организме относят такие провоцирующие факторы:

  • дисфункциональные хронические кровотечения (маточное, обильные и длительные менструации);
  • низкобелковые диеты снижают подачу не только белка, но и железа;
  • не контролированный прием препаратов из группы антибиотиков, следствием становится дефицит витаминов группы В и С;
  • беременность. На последнем триместре может возрасти необходимость дополнительного приема витаминов группы В и С.
  • Хронические инфекции – вызывают недостаток витамина В12.
  • Интоксикация. Длительный прием антибактериальных средств.
  • Гельминтоз.
  • Воспалительные процессы в стенках желудка.
  • Воспаления кишечника.

Железо, поступающее к нам в организм, может усвоиться всего на 10-15%. Получить этот ценный компонент мы может из животной (25%) и растительной (3-5%) пищи. Диагностированная железодефицитная анемия подлежит терапевтическому лечению в виде приема лекарственных препаратов (в зависимости от степени заболевания, может быть назначено внутримышечное введение), прописать которые может только лечащий врач, а также диетотерапия. Сбалансированный рацион лечебного питания направлен на возобновление уровня железа и компонентов, формирующих гемоглобин и эритроциты в составе крови.

Анемия может быть вызвана дефицитом гемового или негемового вида железа. Гемовый вид, соединен с белком и входит в состав гемоглобина. К основной его функции относится формирование гема, связующего вещества кислорода в легких для последующей его транспортировке в клетки органов. Формирование гема производится с помощью двухвалентного железа, что всасывается желудочно-кишечным трактом. К пищевым источникам гемового железа относятся:

Усвоение негемового железа имеет показатели значительно ниже. В полной мере этот процесс подчинен уровню железа в организме: при железодефиците всасывание происходит на оптимальном уровне, переизбыток (гемохромотоз) способствует плохому усвоению. Помимо этого, усваиваться негемовое железо, предварительно расщепляясь в кишечнике. На это, в значительной мере, воздействует ингредиенты из рациона питания. Данный вид железа входит в состав большого количества продуктов.

Питание при железодефицитной анемии должно быть направлено на сбалансированный прием требующихся организму витаминов, микроэлементов и веществ:

  • увеличение суточной нормы употребляемых белков, необходимо для оптимального всасывания железа в кишечнике, также белок является материалом для построения эритроцитов и способствует восстановлению способности вступать в диссоциирующие соединения с кислородом;
  • богатые на железо продукты;
  • продукты, в составе которых имеется большое количество витаминов группы В и С.

Потребление жиров должно быть максимально снижено, т.к. они нарушают процесс, в результате которого, образуются зрелые клетки крови. Углеводы при этом не имеют значения и количество их употребления может оставаться неизменным привычному рациону питания. Для худеющих, легкоусвояемые углеводы лучше заменить на сложные, например, вместо белого сахара можно добавить мед, содержащий много ценных витаминов.

Железо проходит стадию расщеплению в кишечнике, помогает этому процессу употребление натуральных фруктовых соков или свежеприготовленных фрешев.

Особое внимание в своем рационе, необходимо уделять зерновым и бобовым культурам, в них содержится большое количество железа, но для их продуктивного всасывания потребуется много витамина С.

Составленная таблица поможет составить необходимый для сбалансированного питания рацион, а также поможет разобраться, что есть при анемии и какие продукты богатые железом.

Контроль кислотности желудка играет большую роль в диете при анемии: пониженный уровень провоцирует нарушение пищеварительного процесса, а соответственно, и поглощение нужных организму элементов. Прежде чем прибегать к диетотерапии в первую очередь необходимо урегулировать уровень кислоты в желудке.

Питание должно быть построено по принципу от наибольшего к наименьшему, т.е. в утреннем или обеденном рационе должны преобладать продукты с наивысшим (более 3 мг) содержанием железа, за ужином – с наименьшим.

источник

Суточная потребность в витамине В12 составляет 3-5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2-3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

Заболевания печени. Такие заболевания, как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительной тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.

Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Пациентам необходимо обязательно питаться правильно и сбалансировано, чтобы в меню находилось достаточное количество витаминных и минеральных веществ, а также белков. Желательно отказаться от продуктов, способных раздражать слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. Крайне важную роль играет отказ от потребления алкоголя и от самых разных вредных продуктов. Пациентам показано еще и ограничение потребления жиров.

Диета предполагает, что в рационе должно присутствовать много продуктов, богатых витамином В12. К таковым в первую очередь относятся субпродукты, представленные говяжьей, свиной и куриной печенью, а также сердцем, почками и пр. Необходимо обязательно включить в свой рацион рыбу и морепродукты, разные виды мяса, к примеру, крольчатину, говядину, баранину и свинину. Также стоит есть еще и яичный желток, и разные сыры, и кисломолочные продукты.

Содержание витамина В12 в некоторых продуктах питания

Печень говяжья — 60 мкг
Печень свиная — 30 мкг
Печень куриная — 16 мкг
Скумбрия -12 мкг
Мясо кролика — 4,3 мкг
Говядина — 2,6 мкг
Морской окунь — 2,4 мкг
Свинина — 2 мкг
Треска — 1,6 мкг
Карп — 1,5 мкг
Куриное яйцо — 0,5 мкг
Сметана — до 0,4 мкг

Полезные продукты при анемии

— мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;

— свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;

— зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержат достаточное количество фолиевой кислоты;

— вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом;

— дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);

— мед – способствует усвояемости железа;

— сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Кроме этого, рекомендуется употребление земляники, малины, винограда, бананов, орехов, лука, чеснока, сока яблок, ананаса, айвы, абрикоса, вишни, калины, березы.

Кабачки, патиссоны, салат, помидоры, сок с них в соединении с соком моркови, картошки содержит необходимые для лечения анемии элементы.

Опасные и вредные продукты при анемии

Следует ограничить употребление жиров, молока, мучных сдобных изделий, чая, кофе, кока-колы

Исключить из рациона блюда, которые содержат рассол и уксус (они разрушительно влияют на кровь).

Опасным для здоровья и жизни есть употребление алкоголя при анемии (особенно крепких напитков и суррогатных заменителей). Спиртные напитки способствуют патологическим процессам при течении анемии, возникновению осложнений в виде синдрома нарушения свертываемости крови.

Цель назначения: улучшить состояние питания организма, повысить его защитные силы, усилить восстановительные процессы в пораженном органе.

Общая характеристика: диета повышенной энергоценности с преимущественным увеличением содержания белков, особенно молочных, витаминов, минеральных веществ (кальций, железо и др.), умеренным увеличением количества жиров и углеводов.

Кулинарная обработка и температура пищи обычные.

Химический состав и энергоценность: белки – 110–130 г (60 % животные), жиры – 100–120 г (20–25 % растительные), углеводы – 400–450 г; энергетическая ценность 12,6–14,2 МДж (3000–3400 ккал); натрия хлорид – 15 г, свободная жидкость – 1,5 л.

Режим питания: 5 раз в день.

Рекомендуемые продукты и блюда .

1. Пшеничный и ржаной хлеб и различные мучные изделия (пирожки печеные, бисквиты, сдоба и др.).

3. Различные виды мяса, птицы и рыбы, исключая очень жирные, в любой кулинарной обработке. Печень, мясопродукты (колбаса, ветчина, сосиски), рыбопродукты (сельди, балыки, икра, консервы – шпроты, сардины и др.); нерыбные морепродукты.

4. Молочные продукты в полном ассортименте с обязательным включением творога и сыра.

5. Яйца – в разном приготовлении.

6. Жиры: сливочное, растительное масла в натуральном виде, топленое – для приготовления блюд.

7. Разная крупа (особенно гречневая, овсяная), макаронные изделия. Бобовые, хорошо разваренные, в виде пюре.

8. Овощи, фрукты, ягоды – в любой кулинарной обработке, но частью обязательно сырые.

9. Различные закуски, особенно лиственные и овощные салаты.

10. Соусы – мясной красный, молочный бешамель, сметанный, молочно-яичный и др.

11. Пряности – в умеренном количестве.

12. Различные сладкие блюда, мед, варенье и др.

13. Напитки – любые, обязательно овощные и фруктовые соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей.

Исключают: очень жирные сорта мяса и птицы, бараний, говяжий и кулинарные жиры; острые и жирные соусы, торты и пирожные с большим количеством крема.

• 1-й завтрак: салат из свежей капусты с яблоками со сметаной, омлет, каша овсяная молочная, чай с молоком;
• 2-й завтрак: сыр, чай;
• обед: борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом, компот;
• полдник: отвар шиповника;
• ужин: зразы мясные, фаршированные луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, чай;
• на ночь: кефир.

источник

Анемия очень распространённая патология, встречающаяся у взрослых и детей. Многие не обращают на её симптомы никакого внимания, ссылаясь на общую усталость организма после учебы или работы.

Однако, чтобы не усугублять положение, можно придерживаться правильного питания при анемии. Правильно подобранные продукты помогут насытить кровь кислородом и восстановить уровень гемоглобина.

Анемия (малокровие) – это целый ряд заболеваний, которые сопровождаются понижением содержания гемоглобина в крови. При этом уменьшается количество красных кровяных телец.

  1. Общая слабость, мышечные боли, невозможность сконцентрировать внимание.
  2. Бессонница. Даже при нормальном количество часов сна – 8, человек не может выспаться.
  3. Неестественная одышка после любых физических нагрузок.
  4. Появление кругов под глазами, кожа становится бледной, волосы становятся сухими и ломкими, расслаиваются ногти.
  5. Нарушения стула, пропадание аппетита.
  6. Головные боли, головокружение.
  7. Понижение и повышение давления. Высокая температура.
  8. Частые проблемы полости рта.
  9. Тошнота и рвота.

Суть правильного питания — это богатая железом диета. Также при нём в организм должно поступать большое количество витаминов и микроэлементов. Таким образом не только повышается уровень гемоглобина в крови, но и улучшаются все функции организма.

Особенностями этой методики в том, что она является высококалорийной. Углеводы находятся в нормальном уровне, однако увеличивается количество употребляемых белков и микроэлементов. Суточная калорийность не должна превышать 3500 ккал и быть менее 3000 ккал.

  1. Дробное питание. Врачи и диетологи советуют разбивать день на 4-7 приёмов пищи. Таким образом улучшается работа желудочно-кишечного тракта, ускоряется обмен веществ, появляется аппетит, пища лучше усваивается.
  2. Основное лечение. Анемия — это не отдельно существующее заболевание. Обычно она является одним из симптомов каких-либо патологий. Нельзя соблюдать только диету и надеяться на полное выздоровление. Необходимо найти причину её появления и назначить соответствующее лечение.
  3. Нельзя употреблять очень горячую или холодную пищу.
  4. Допустима любая термическая обработка, кроме жарки. Пища должна приносить организму как можно больше полезных микроэлементов. В жареной пище их наименьшее количество.
  5. Алкоголь. Категорически запрещено употреблять алкогольные напитки. Они замедляют процесс усвоения железа организмом.
  6. Солевой и водный баланс. В сутки можно употреблять не более 12 грамм соли. Воды требуется выпивать минимум 2,5 литра. Малое количество жидкости сгущает кровь.

Питание при анемии как у пожилых, так и у взрослых допускает к употреблению множество продуктов и накладывает определённые запреты.

  • хлеб из отрубей;
  • бульоны и супы;
  • нежирное мясо;
  • свежие овощи;
  • крупы;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • кисломолочные напитки;
  • соусы;
  • яйца;
  • свежевыжатые соки;
  • отвары на травах;
  • зеленый чай;
  • мед;
  • морепродукты;
  • ягоды;
  • бобы;
  • фрукты.

  • жирное мясо и рыба;
  • сыр;
  • сладости;
  • мучное;
  • консервированная пища;
  • алкоголь;
  • жирная молочная продукция.

Врачи рекомендуют составлять рацион на основе необходимости поступления железа. Суточная норма при анемии – 20 грамм. Готовить пищу стоит преимущественно на пару. Таким образом можно сохранить большее количество витаминов и микроэлементов. Обязательно придерживайтесь дробного питания и делайте суточный рацион сбалансированным.

Диета при В12-дефицитной анемии требует умения составлять правильное меню. Разделение по приёмам пищи:

  1. На завтрак можно съедать небольшое количество сыра, овсяную кашу, рыбу приготовленную на пару, овощи тушенные с куриной грудкой, зеленый чай, фрукты, свежие овощи. Из всего этого многообразия можно составлять завтрак.
  2. На второй завтрак можно съедать тушеные овощи, запеченный картофель, вареная рыба, кисломолочные напитки.
  3. В обед можно кушать различные бульоны, борщи, щи, рыбные супы.
  4. Полдник (есть не в каждом вариант методики). Желательно употреблять фрукты, ягоды или орехи.
  5. На ужин нужно готовить блюда из нежирного мяса и рыбы. К ним добавляются свежие овощи.

Диета при жда может иметь очень разнообразное меню, благодаря большому списку разрешенных продуктов.

Для приготовления вам понадобится полкилограмма говядины, столько же картофеля, 2 луковицы, одна морковь, 2 столовых ложки оливкового масла, петрушка, укроп, соль.

  1. Овощи очистить от кожуры.
  2. Нарезать лук помельче, перетереть морковь на крупной терке.
  3. Обжарить их на разогретой сковороде в течение 1-2 минут, добавить немного воды и тушить ещё 5 минут.
  4. Нарезать картофель на небольшие кусочки, поместить его в форму для запекания. Сверху полить овощной смесью.
  5. Разрежьте говядину на небольшие кусочки переложите к овощам. Добавьте стакан воды и соль по вкусу.
  6. Накрыть фольгой.
  7. Запекать в духовке при 180 градусах в течение 30 минут.

Для приготовления вам понадобится 200 грамм спагетти, столько же говяжьего фарша, вареное яйцо, луковица, 3 столовых ложки томатной пасты, столовая ложка растительного масла, соль.

  1. Очистите лук и перетрите его на мелкой терке. То же самое сделайте с вареным яйцом.
  2. Добавьте лук и яйцо в фарш, посолите.
  3. Скатайте из фарша котлеты и варите их в пароварке до готовности.
  4. В это время сварите спагетти и добавьте к ним столовую ложку растительного масла.
  5. Перед употреблением добавляйте томатную пасту.

Для приготовления вам понадобится болгарский перец, кабачок, лук, сельдерей, оливки, помидоры, 50 грамм твердого сыра, столовая ложка оливкового масла, петрушка, укроп, перец, соль.

  1. Очистите кабачок и лук от кожуры. Нарежьте овощи на небольшие кусочки.
  2. Смешайте их в глубокой тарелке. Над ними натрите сыр на мелкой терке.
  3. Добавьте зелень, перец, соль и оливковое масло. Тщательно перемешайте.

Одной из главных причин появления анемии у детей — это дефицит железа в организме. Детям, которые не достигли возраста в 12 месяцев, необходимо использовать специальные составы для восполнения уровня железа. После 1 года можно вводить в рацион мясо, которое изобилует этим микроэлементом.

Читайте также:  По цветовому показателю анемии бывают

Здесь будет представлено питание при анемии с составленным меню на одну неделю:

День недели Приём пищи Меню
Понедельник 1 Вареная овсянка, изюм, яблоко
2 Суп на основе грибов, два хлебца, котлеты из говядины на пару
3 Свежевыжатый апельсиновый сок
4 Пюре из картофеля, запеченное филе белой рыбы
Вторник 1 Вареная гречка, стакан молока, чайная ложка мёда
2 Борщ, хлеб из отрубей
3 Морс
4 Печень говядины тушеная с луком, свежая зелень
Среда 1 Омлет приготовленный на пару из двух яиц, помидор
2 Рыбный суп, ржаной хлеб
3 Свежевыжатый сок грейпфрута
4 Запеченная белая рыба, овощное на пару
Четверг 1 Вареная овсянка, ягоды
2 Куриный бульон с овощами, хлебцы
3 Свежевыжатый морковный сок
4 Запеченная говядина с овощами
Пятница 1 Запеканка с сухофруктами, сметана
2 Суп на основе бобов, 2 хлебца, куриное филе
3 Отвар на травах
4 Макароны и тефтели из говядины, свежая зелень
Суббота 1 Салат из фруктов, тост
2 Суп с кусочками куриной грудки, 2 хлебца
3 Морс
4 Картофельное пюре, запеченное куриное филе
Воскресенье 1 Зерненый творог, зеленый чай
2 Куриный бульон, свежие овощи, хлебцы
3 Свежевыжатый томатный сок
4 Стейк из говядины с овощами приготовленными на гриле

Диету при В12-дефицитной анемии следует соблюдать обязательно. При правильном питании вы сможете улучшить состояние кожи, волос, ногтей. Придать организму новые силы, убрать вялость, мышечную слабость, нормализовать процесс кровообращения.

Если же не соблюдать диету и пустить всё на самотёк, низкий уровень гемоглобина может привести к атрофии половых органов, нарушению работы дыхательной системы и пищеварительного тракта. Также из-за низкого содержания гемоглобина в крови, страдает вся сердечно-сосудистая система, что ведёт к развитию различных патологий.

Правильное питание при анемии поможет гораздо быстрее справиться с неприятными симптомами чем обычное медикаментозное лечение. Самое главное – правильно составленное меню и соблюдение правил.

источник

В12-дефицитная анемия часто возникает при неправильном питании, при паразитарных заболеваниях и патологии желудочно-кишечного тракта. Проявления болезни долгое время могут быть незаметны. Чаще выявляются пищеварительные и неврологические расстройства.

Дефицит витамина В12, который испытывает организм длительное время, как следствие может приводить к возникновению анемии.

Причины возникновения этого заболевания различны, но в основном их можно сгруппировать в следующий список:

  • некачественное питание или вегетарианство в строгой форме;
  • усвоение витамина В12 происходит в недостаточном количестве при том, что в организм он поступает в нужной дозировке;
  • заболевания желудка и кишечника хронического типа;
  • изменение структуры и размеров органов пищеварения, которые возникли после хирургического вмешательства;
  • прогрессирующий энтерит;
  • онкология или воспаление кишечника;
  • наличие в организме некоторых видов гельминтов;
  • длительная терапия лекарственными препаратами, которая приводит к снижению выработки желудочного сока и всасывание полезных веществ снижается;
  • врожденные патологии на генетическом уровне.

Признаки дефицита витамина проявляются лишь спустя определенное время. До этого симптомы и жалобы у людей почти ничем не отличаются от характерных состояний при многих видах заболеваний.

И чаще люди жалуются на общее недомогание, шум в ушах, головокружение, слабость после активного отдыха или после физических нагрузок.

Проявляются расстройства пищеварительного тракта, и могут появиться заболевания ротовой полости — стоматит.

Признаками b12 дефицитной анемии являются жалобы пациентов на тошноту, рвоту, вкусовых пристрастий, болевые ощущения в области живота, повышенный метеоризм, длительные запоры или диарея.

Это все может свидетельствовать о гастроэнтерите и быть следствием недостатка витамина группы В.

  1. Возникновение «мурашек» в нижних и верхних конечностях.
  2. Ночные судороги ног.
  3. Нарушение мелкой моторики.
  4. Движения при ходьбе нарушены.
  5. Головные боли.
  6. Возникновения галлюцинаций.

Прежде чем начать лечение анемии следует установить четкую причину возникновения дефицита В12.

Если у вас диагностировано наличие гельминтов, то правильно обратиться к врачу-инфекционисту и у него получить рекомендации и список лечения для устранения паразитов из организма.

Если имеют место изменение структуры органов пищеварения или всасывания полезных веществ нарушено из-за заболеваний желудка, то лечение проводит гастроэнтеролог.

Только после подтверждения и качественного обследования диагноза может начинаться лечение дефицитной анемии. Терапия назначается строго индивидуально в зависимости от стадии и симптомов заболевания.

При таком заболевание пациентам рекомендованы препараты витамина В12 в форме таблеток и инъекций. Суточная доза определяется лечащим врачом.

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания.

Продукты богатые витамином В12:

  • продукты животного происхождения;
  • морепродукты;
  • кисломолочные напитки и сыры;
  • желток яйца;
  • субпродукты.

Вегетарианцам следует включать в свой рацион витаминные комплексы. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, согласно схеме, выбранной врачом.

Обычно В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода.

Такая анемия развивается, как правило, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Такая форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания.

Что может спровоцировать недостаток фолиевой кислоты:

  • скудный и несбалансированный рацион питания;
  • алкогольное отравление и хроническая форма алкоголизма;
  • беременность;
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени, требующие диализа;
  • онкология;
  • прием некоторых форм лекарств, которые приводят к нарушению всасывания фолиевой кислоты.

Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.

Суточная доза, как правило, составляет не более 1 мг.

В тяжелых формах заболевания дозировку пересматривают и назначают в повышенном количестве.

Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм.

Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Причем заболевание развивается долгое время бессимптомно и очень медленно.

Сначала появляются слабость, головные боли и головокружение, одышка, учащенное сердцебиение. Часто у больных появляются отрыжка, беспричинная тошнота, понос и жжение на языке на самом его кончике.

Внешний вид тоже изменяется и появляется одутловатость лица и стойкие отеки рук и ног.

Строго следить за составом крови и вовремя принимать назначенные препарата, так в двух словах можно дать рекомендацию, чтобы болезнь не смогла перейти в серьезную форму.

Лечение болезни проводят препаратами витаминов В12, и улучшения наступают уже после однократного приема лекарства в форме внутримышечной инъекции.

Первые дни лечения должны включат в себя прием лекарственной формы препарата по 100-200 мкг в сутки, но постепенно дозировка понижается, только надо строго следовать рекомендациям лечащего врача. Перорально фолиевую кислоту принимают по 30-60 мг в день.

Неплохое действие имеют такие препараты как: биопар и муковит.

Когда у пациента наступает ремиссия, то необходимо постоянное наблюдение у доктора, а в качестве профилактики лечение продолжается до момента полного исчезновения дефицита витамина, но все-таки не следует пренебрегать его приемом в течение определенного времени по 1-2 раза в месяц в дозировке 100 мкг.

Питание должно быть богатым на продукты с большим содержанием белка, жиры следует резко ограничить.

Потребность человека в витамине В12 определена как 3-5 мкг в сутки, поэтому, проводя исследования крови и наблюдение у врача, помогут людям, страдающими описанными формами анемии держать болезнь под контролем и принимать эффективные своевременные меры.

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

  • гастрит аутоиммунный или атрофический;
  • рак желудка;
  • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
  • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
  • опухоли кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

  • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
  • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • дефицит транскобаламина II;
  • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

  • головокружениями и частыми обмороками;
  • бледностью кожных покровов;
  • желтушностью слизистых оболочек;
  • непереносимостью физических нагрузок;
  • болями в области сердца;
  • учащенным сердцебиением;
  • появлением «мушек» перед глазами ;
  • увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

  • нарушением пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • болью и жжением в полости рта;
  • нарушением вкуса;
  • боль в эпигастральной области после приема пищи;
  • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

  • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
  • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
  • снижения мышечных сил;
  • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

В12 дефицитная анемия была впервые замечена английским врачом-эндокринологом Т. Аддисоном в конце XIX века и отнесена к категории неизлечимых заболеваний, с чем согласился и его немецкий коллега А. Бирмер, изучивший недуг более подробно. Однако позднее, в 1920-х, американцы Дж. Випл, В. Мерфи и Дж. Майнот провели масштабное исследование «злокачественного малокровия» (как тогда называли этот вид анемии) и пришли к выводу, что оно успешно лечится, если больной включит в свой ежедневный рацион определённые продукты, содержащие большое количество витамина В12.

Через какое-то время в болезни выявили две разные формы:

  • В12-дифицитную – когда не хватает непосредственно витамина В12;
  • В12-фолиеводефицитную – когда, помимо вышеуказанного витамина, организму не хватает фолиевой кислоты.

Существует также железодефицитная анемия (ЖДА), но она относится уже к другой категории, и при диагностике не возникает сложностей.

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10 заболеванию присвоен код D51.

Причины В12 дефицитной анемии:

  1. Скудный рацион, лишённый продуктов животного происхождения. Человек, склонный к употреблению исключительно растительной пищи, должен понимать, что рискует заболеть, поскольку витамин В12 содержится в печени, молоке, яйцах.
  2. Врождённая слабость желудочных желёз и, как следствие, нехватка ферментов для усвоения В12. То есть в этом случае витамин поступает, но не всасывается в кровь.
  3. Глисты, поглощающие витамин В12 и обрекающие донорский организм на дефицит важного элемента.
  4. Некоторые другие заболевания, влияющие на поступление в кровь витамина В12: расстройство поджелудочной железы, энтерит, болезнь Крона и т. д.
  5. Перенесённые операции на ЖКТ.
  6. Последствия онкологических заболеваний.
  7. Преклонный возраст.
  8. Расстройство аппетита из-за систематического употребления спиртного и постоянного похмельного синдрома.
  9. Беременность и увеличение потребности в витаминах.

При беременности может развиться дефицит витамина B12

  • усталость, слабость, плохая концентрация внимания, спад работоспособности;
  • часто темнеет в глазах, кружится голова, шумит в ушах;
  • артериальное давление постоянно низкое;
  • одышка;
  • ярко-красный язык без налёта;
  • сбои сердечного ритма;
  • часто отекают ступни ног;
  • имеется недобор веса, нет аппетита.

Однако если вы обнаружили у себя похожие симптомы, не стоит делать поспешных выводов и сразу паниковать. Лучше посетить врача и пройти обследование.

Если врач заподозрил, что у вас В12 дефицитная анемия, вас попросят сдать общий анализ крови, также могут взять пункцию спинного мозга (из-за некоторого сходства анемии и лейкоза) и пройти ФГС, чтобы посмотреть состояние желудка.

При анемии анализ крови выдаёт малое количество эритроцитов и низкий гемоглобин, а после пункции выявляется наличие гипертрофированных клеток эритропоэза. Если причина данного вида малокровия кроется в нехватке ферментов, то это будет установлено в результате ФГС (глотание специального зонда).

На следующем этапе диагностики врачи постараются выяснить, чего не хватает организму: только витамина В12 или также фолиевой кислоты. Для этого нужно будет сдать мочу на исследование. В ней посмотрят уровень содержания метилмалоновой кислоты. Если он повышается, значит, вам не хватает только В12.

При анемии B12 принимают лекарства и делают инъекции

Согласно МКБ-10 лечение В12-дефицитной анемии должно преследовать три цели:

  1. Как можно скорее восполнить недостаток цианокобаламина, чтобы предотвратить расстройство важнейших жизненных функций.
  2. По возможности устранить причины анемии или регулярно проводить поддерживающую терапию, чтобы соблюсти баланс витамина В12.
  3. Не допустить непоправимых изменений в костном мозге и нервной системе.

Ради этого первым делом назначаются уколы с В12, дозировка которых зависит от степени развития малокровия, и «Оксикобаламином», восстанавливающим функции нервной системы. Затем добавляется таблетированный «Аденозилкобаламин» для нормализации метаболических процессов.

Если течение болезни отягчается недостатком железа, то назначаются медикаменты, направленные на его восполнение.

По МКБ в острых и запущенных случаях рекомендуют прибегать к переливанию крови. В основном так происходит, если человек во что бы то ни стало хочет быть вегетарианцем и терпит симптомы до последнего, живёт далеко от цивилизации и не имеет возможности получить медицинскую помощь (в основном в странах третьего мира), обделён вниманием родных, и за ним никто не ухаживает (пожилые люди, за рационом которых некому следить и уговаривать поесть при отсутствии аппетита).

Когда причина заболевания кроется в глистах, назначаются противогельминтные препараты, паразитов диагностируют и уничтожают также у людей и животных, составляющих ближайшее окружение больного. Названия и дозировка таких лекарств зависят от вида паразитов.

После полномасштабного лечения проводят поддерживающие курсы, назначают в меньших дозах витаминные инъекции и таблетки.

Список продуктов, богатых витамином B12

В12 дефицитная анемия будет лечиться успешнее, если правильно разработать схему питания. Если вовремя заметить признаки заболевания и обратиться к врачу, можно обойтись только диетой без длительного лечения (конечно, в случаях, не отягченных другими болезнями и патологиями). Ведь те самые американские врачи, доказавшие излечимость данного вида малокровия, просто ввели в рацион испытуемых пациентов сырую печень и получили позитивный результат.

Питание больных предполагает большое количество мясных и молочных продуктов, а также овощей, помогающих кроветворению. Выправить состояние, питаясь только овощами, не получится – они не содержат витамина В12 в чистом виде, они дают только «сырьё» для последующей переработки в органах пищеварения и получения цианокобаламина, чего не в силах сделать ослабленный организм.

По убыванию их список выглядит следующим образом:

  • печень крупного рогатого скота – от 30 до 60 мкг.;
  • печень мелкого рогатого скота и свиней – до 30 мкг.;
  • печень птицы – 10 – 15 мкг.;
  • морская рыба – от 1,5 до 12 мкг.;
  • крольчатина и зайчатина – 4,3 мкг.;
  • мясо КРС – 2,5 мкг.;
  • мясо МРС и свинина – 2 мкг.;
  • яйца – 0,5 мкг.;
  • сметана – 1 – 1,5 мкг.

Если в терапии используются препараты, компенсирующие дефицит железа, то необходимо вводить в рацион продукты, способствующие его усвоению (иногда организм сложно воспринимает этот элемент, может появиться тошнота и неприятный привкус во рту):

  • сливы и мёд;
  • детские кашки и сухие молочные смеси для младенцев.

Свежие фрукты и овощи в любом виде, особенно виноград и яблоки.

Кое-что из рациона придётся исключить. По крайней мере до восстановления витаминного баланса:

  • алкоголь;
  • кофе;
  • пепси и колу;
  • соленья и всё, где есть маринад и уксус.

Кофе при анемии B12 лучше исключить

Предлагаем вашему вниманию ежедневный режим питания для больного В12-дефицитной и В12-фолиеводефицитной анемией.

Питание будет пятиразовым, сытным, с ощутимым увеличением количества белковой пищи. Итак:

  • 1-й завтрак: нашинкованное яблоко с капустой и сметаной для заправки, яичница-болтунья, овсянка на молоке, слабо заваренный чай;
  • 2-й завтрак: бутерброд с белым хлебом и сырным ломтиком, яблочный сок (желательно свежевыжатый, разбавленный на треть водой);
  • обед: суп, сваренный на говядине, говяжье мясо с рассыпчатой рисовой кашей, компот;
  • полдник: отвар шиповника;
  • ужин: котлеты, варёное яйцо, салат из отварной свёклы, творожная запеканка;
  • перед сном: стакан кефира или варенца.

  1. Хлеб любого сорта как для бутербродов и дополнения к блюдам, так и в виде сладких кондитерских изделий.
  2. Первые блюда готовятся на мясных бульонах.
  3. Мясо, рыбу, печень можно и жарить, и варить, и запекать, и коптить. Желательно только отделять мякоть от жира – его количество предполагается слегка понизить в рационе.
  4. Молоко и кисломолочные продукты можно есть и пить во всём многообразии. Обязательными являются сыры любых видов и сметана.
  5. Яйца – варёные и жареные.
  6. Жиросодержащие продукты: допустимы масла – сливочное, подсолнечное, оливковое. От пирожных с жирным густым кремом лучше отказаться.
  7. Злаки: каши и макароны можно есть солёными и сладкими, с молоком, с мясом и т. д.
  8. Бобовые: хорошенько варят (для быстроты можно добавить при закипании немного соды на кончике ножа). Как правило, их добавляют в супы, но можно есть отдельно или готовить салаты.
  9. Овощи, фрукты, ягоды – лучше всего есть свежими, но можно и варить компоты, муссы, желе, выжимать сок.
  10. Пряности – добавляют немного для улучшения вкуса, но в меру.
  11. Конфитюры и мёд – с чаем, булочками, как привычно.
  12. Напитки – плотные молочные коктейли, соки, отвар шиповника – всё, кроме алкогольных.
Читайте также:  Анемия при заболеваниях поджелудочной железы

При В12-дефицитной анемии главный залог успешного лечения – это скорость обнаружения болезни. Не доводите её до серьёзных осложнений, посетите врача, обнаружив первые симптомы.

источник

В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Интересные факты

  • Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
  • Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
  • Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

  • Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови — эритроцит (обеспечивающий транспорт газов), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

  • Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
  • Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
  • Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
  • В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

  • Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
  • Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
  • Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
  • Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

  • в селезенке;
  • в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно — в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

  • Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
  • Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами) имеют большие размеры (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному — клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

  • недостаточное поступление с пищей;
  • нарушение всасывания в кишечнике;
  • повышенное использование витамина В12 в организме;
  • наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения — мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

  • нарушение питания;
  • хронический алкоголизм.

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство. Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз. Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами нарушения всасывания витамина В12 могут быть:

  • нарушение образования внутреннего фактора Касла;
  • поражение тонкого кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Нарушение образования внутреннего фактора Касла
Как уже говорилось, наличие данного фактора является необходимым условием для всасывания витамина В12. При его недостатке поступающий с пищей кобаламин не способен пройти через слизистую оболочку кишечника и полностью выделяется с калом.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

  • Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
  • Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
  • Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
  • Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы, рака) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
  • Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами поражения тощей кишки могут быть:

  • Воспалительные заболевания (энтериты). Воспалению тонкого кишечника могут способствовать инфекции желудочно-кишечной системы, пищевые отравления, различные аллергии. При длительном течении воспалительных процессов происходит атрофия клеток слизистой оболочки кишечника, что делает невозможным всасывание кобаламина.
  • Опухоли. Опухоли кишечника, по описанному ранее механизму, могут приводить к разрушению его слизистой оболочки.
  • Удаление тонкой кишки (из-за опухоли или по другой причине).

Паразитарные инфекции
Исследованиями последних лет установлено, что более чем у 90% населения в кишечнике обитают различные паразиты (глисты). Им, как любым живым организмам, для роста и развития требуются определенные питательные вещества, в том числе и витамины. Некоторые глисты (например, широкий ланцет, вызывающий развитие дифиллоботриоза) могут достигать огромных размеров, в результате чего практически весь витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, а потребляется паразитом.

Как упоминалось ранее, взрослому человеку необходимо всего лишь 3 – 5 мкг кобаламина в сутки. Однако при определенных условиях и заболеваниях потребность в данном витамине может значительно увеличиваться.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

  • Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
  • Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
  • Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

  • Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
  • Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
  • Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью, повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

  • нарушением образования клеток крови;
  • поражением пищеварительной системы;
  • поражением нервной системы.

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

  • Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
  • Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
  • Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди, которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
  • Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
  • Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
  • Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
  • Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.
Читайте также:  Одышка при анемии при беременности

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

  • Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
  • Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота, изжоге, запорам, которые могут чередоваться с диареей (поносом).
  • Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
  • Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
  • Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
  • Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д.).
  • Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры. При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление десен).
  • Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
  • Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе, усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной).

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

  • Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
  • Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
  • Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
  • Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
  • Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены).
  • Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей, незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией, так и тяжелыми психозами, судорогами, галлюцинациями.

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности — вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога).

Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункцию костного мозга;
  • установление причины В12 дефицитной анемии.

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

  • Из пальца (капиллярную). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
  • Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
  • Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
  • Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм).
  • Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
  • Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Средний объем эритроцита
(MCV)

Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). 100 – 110 мкм 3 и более.
Концентрация эритроцитов
(RBC)
В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови. 180 – 320 х 10 9 /л. Менее 180 х 10 9 /л.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. Менее 4,0 х 10 9 /л.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено. М: 0,24 – 1,7%. Может быть в несколько раз ниже нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(HGB)
При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне. М: 130 – 170 г/л. Может быть нормальным или слегка сниженным.
Ж: 120 – 150 г/л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах
(MCHC)
Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови. 320 – 360 г/л. Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически). 27 – 33 пикограмм (пг). Более 35 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови. М: 42 – 50%. Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином — чем его больше, тем выше будет цветовой показатель. 0,85 – 1,05. Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови — чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
Содержание кобаламина в крови Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов. 200 – 900 пг/мл.
  • при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл;
  • при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
Уровень метилмалоновой кислоты в крови Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается. 73 – 270 нмоль/мл. Значительно выше нормы.
Уровень гомоцистеина в крови Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается. 5 – 16 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции). Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке. 4,5 – 17,1 мкмоль/л. Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
Концентрация сывороточного железа При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. Может повышаться при длительном течении заболевания.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов).

При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно) может привести к излечению пациента.

Для выявления причины В12 дефицитной анемии используется:

  • Оценка рациона пациента. Уточняется, как питается пациент, потребляет ли достаточное количество животных продуктов, как часто употребляет алкогольные напитки.
  • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Метод исследования внутренней поверхности желудка и начального отдела кишечника посредством введения специальной трубки с видеокамерой на конце. Позволяет выявить атрофию слизистой, наличие рака или язвы.
  • Биопсия слизистой оболочки желудка и/или кишечника. Подразумевает прижизненное взятие кусочка ткани слизистой оболочки и исследование его клеточного строения. Позволяет выявить атрофические процессы, а также различить доброкачественные и злокачественные опухоли.
  • Анализ кала на яйца гельминтов (глистов). С помощью данного метода можно установить само наличие паразитов, а также определить их чувствительность к различным противопаразитарным препаратам, что позволит назначить максимально эффективное лечение.
  • Определение специфических антител. В крови могут определяться антитела к внутреннему фактору Касла либо к париетальным клеткам слизистой оболочки, которые его продуцируют.
  • Оценка функции печени. Определяется уровень печеночных ферментов в крови, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органа.
  • Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови. При их увеличении потребление кобаламина организмом возрастает, что со временем может привести к развитию В12 дефицитной анемии.

Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

  • подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
  • концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
  • выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови).

Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

  • Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
  • Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

  • Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
  • Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
Наименование продукта Содержание витамина В12 в 100г продукта
Печень говяжья 60 мкг
Печень свиная 30 мкг
Печень куриная 16 мкг
Скумбрия 12 мкг
Мясо кролика 4,3 мкг
Говядина 2,6 мкг
Морской окунь 2,4 мкг
Свинина 2 мкг
Треска 1,6 мкг
Карп 1,5 мкг
Куриное яйцо 0,5 мкг
Сметана до 0,4 мкг

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

источник