Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния. Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина. Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа. Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа. Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка. Дефицит железа в организме проходит по стадиям: — прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов; — латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда: — железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа. Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л. Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии. Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес. Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются. Принципы: — Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. — Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе. Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина. — Лечение сопутствующих заболеваний.
— Субъективные методы обследования: Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость. История (анамнез) заболевания: постепенное развитие. История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска. — Объективные методы обследования: Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия. Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни). Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8). Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.
Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых. Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля. При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений. Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии
источник
А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ
Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.
Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.
ЖДА — клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
Критерии постановки диагноза ЖДА 1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя. 2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена. 3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия). 4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена. 5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов. 6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение. 7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа. 8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев. 9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз. 10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).
Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) — 50-60%.
Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.
Железо — жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.
Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.
В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат «Тотема».
Преимущества состава Тотемы:
глюконат железа;
сочетание меди и железа в лечении железодефицитной анемии является рациональным (медь способствует усвоению железа и его удержанию на уровне эритробластов);
марганец в форме глюконата оказывает каталитический эффект на синтез гемоглобина.
Глюконат железа
органические соединения железа более физиологичны, лучше переносятся;
глюкоза оказывает антиоксидантное действие на слизистую оболочку ЖКТ;
не усиливает образование сероводорода в кишечнике, что обеспечивает хорошую переносимость, редкие побочные явления со стороны ЖКТ.
Роль меди и марганца в организме человека
окисление Fe 2+ в Fe 3+ (гефестин) в энтероцитах кишечника и дальнейшее связывание в кровотоке с трансферрином (церулоплазмин);
стимуляция эритропоэза: созревание ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток (активация цитохромоксидазы);
функционирование антиоксидантной системы (в составе церулоплазмина и супероксиддисмутазы) ингибирует супероксидное и ферритинзависимое перикисное окисление липидов;
повышение продолжительности ЖИЗНИ эритроцитов;
противовоспалительное действие (белок острой фазы);
повышает устойчивость клеточных мембран;
мобилизация железа, транспорт в костный мозг;
трансплацентарный транспорт железа (плацентарная медьсодержащая оксидаза).
синтез молекул гемоглобина;
увеличение количества нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови;
синтез нуклеиновых кислот;
функционирование антиоксидантной системы (в составе супероксиддисмутазы).
Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата «Тотема») железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата «Тотема») в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.
Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.
Литература 1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999 2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с. 3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9. 5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия — акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО «Волга-Медиа», 2004; 12, 1 (201): 12-5. 6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т. 7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155. 8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8. 9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.
источник
Железодефицитная анемия – это патология, которая спровоцирована нехваткой в организме ребенка железа. Причем этот дефицит может быть как относительным, так и абсолютным. В общей структуре анемий, на железодефицитную анемию приходится около 80% всех случаев. Причем в детском возрасте она встречается достаточно часто – в 40-50% случаев. Не обходит заболевание стороной подростков. Так, анемия с нехваткой железа диагностируется у 20-30% детей, находящихся в пубертатном периоде.
О том, лечится ли анемия у ребенка, начинает задумываться каждый родитель, который сталкивается с таким диагнозом. Безусловно, анемия в детском возрасте лечится, но заниматься этим вопросом нужно очень серьезно.
Железо является одним из важнейших микроэлементов в детском организме. Без него невозможен синтез ферментов и белков, которые участвуют в метаболических процессах.
Железо входит в состав такого белка, как гемоглобин. Именно этот протеин отвечает за перенос кислорода органам и тканям. Если железа не хватает, то в крови снизится содержание гемоглобина. Это спровоцирует гипоксию (кислородное голодание) всех систем человеческого организма. Особенно остро на нехватку кислорода реагируют ткани головного мозга.
Железо встречается в составе миоглобина, каталазы, пероксидазы цитохрома, а также ряда других ферментов и протеинов. Также в организме существует депо этого микроэлемента. Хранится в нем железо в виде ферритина и гемосидерина.
Когда малыш еще находится в утробе матери, он получает железо через плаценту. Больше всего железа малышу требуется в период с 28 по 32 неделю. Именно в это время формируется депо этого микроэлемента.
Когда ребенок появится на свет, в его организме должно быть 300-400 мг железа, которое хранится в запасе. Если малыш рождается раньше положенного срока, то эти цифры гораздо меньше и составляют 100-200 мг.
Организм ребенка будет расходовать это железо на выработку гемоглобина и ферментов, оно принимает участие в процессах восстановления тканей, в целом, тратится на то, чтобы обеспечить нужды организма.
Малыш очень быстро растет, что обуславливает высокую потребность его организма в железе. Поэтому запасы, которые были у него при рождении, закончатся очень быстро. Если ребенок родился в положенные сроки, то эти запасы будут исчерпаны к 6 или даже к 5 месяцам. Если малыш появился на свет слишком рано, то железа ему хватит лишь до 3 месяцев самостоятельной жизни.
Железо, которое поступает извне, всасывается в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Однако от всего того количества, которое человек получает из пищи, усваивается не более 5% железа. На этот процесс оказывает влияние работа органов пищеварения. Основным источником железа является красное мясо.
Признаки дефицита железа у ребенка самые разнообразные. Есть разница между тем, как проявляется анемия у детей 5 лет, по сравнению с тем, как проявляется анемия у детей 10 лет. Поэтому родители должны обладать полной информацией по этому вопросу, что позволит своевременно обнаружить первые симптомы анемии и обратиться за врачебной помощью.
Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.
Симптомы эпителиального синдрома. Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.
Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.
Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не все в порядке. У ребенка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.
Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причем чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребенок.
Симптомы астеновегетативного синдрома. Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребенка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.
Возможны перепады артериального давления. Если ребенок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.
Зрение ухудшается. Если сравнивать ребенка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.
Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.
Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять ее в мочевом пузыре.
Симптомы диспепсического синдрома. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.
Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.
Родители часто отмечают, что у ребенка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребенку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.
Селезенка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.
Симптомы иммунодефицитного синдрома. На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 градусов. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.
Симптомы сердечно-сосудистого синдрома Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжелой стадии анемии. У ребенка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.
Чтобы малыш сразу после рождения не испытывал дефицита железа, он должен получать его с пищей. В сутки объемы железа, поступающего извне, должны приравниваться к 1,5 мг. По достижении ребенком возраста 1-3 года, эта потребность возрастает до 10 мг. В день детский организм теряет 0,1-0,3 мг железа (для детей раннего возраста). А расходы подростков составляют 0,5-10 мг.
Если малыш тратит железа больше, чем получает извне, то со временем у него развивается дефицит железа. Это состояние носит название железодефицитной анемии.
Причины возникновения железодефицитной анемии у ребенка:
Система кроветворения малыша недостаточно развита.
Он не получает полноценного питания.
Ребенок заражен инфекцией.
Ребенок находится в пубертатном периоде. В это время к дефициту железа могут приводить гормональные сбои.
Также большое количество железа в организме расходуется при кровотечениях. Они могут случаться во время оперативных вмешательств, после получения травмы. Это наиболее очевидные причины кровопотерь.
Также существуют внутренние факторы, которые могут вызвать кровотечение:
У девочек в подростковом возрасте возможны обильные менструальные кровотечения.
Также спровоцировать дефицит железа в организме могут некоторые лекарственные препараты, которые получает ребенок. Среди них: салицилаты, НПВС, глюкокортикостероиды.
Вредные привычки, которым часто подвержены подростки, способны стать пусковым фактором для развития анемии. Сюда относится прием спиртных напитков и наркотиков, а также курение. Иными факторами риска являются: недостаточное время для отдыха, нарушение микрофлоры кишечника, нехватка витаминов, употребление в пищу продуктов, которые препятствуют нормальному усвоению железа.
У детей первого года жизни анемия может развиваться по причине воздействия на их организм негативных факторов как во время внутриутробной жизни, так и после появления крохи на свет. Те причины, которые воздействовали на организм ребенка во время его внутриутробного существования, называются антенатальными факторами. Они не дают возможности железу накопиться в организме плода в достаточных количествах. В результате, анемия развивается у крохи в тот период, когда он еще находится на грудном вскармливании.
Наличие анемии у беременной женщины.
Перенесенные будущей мамой инфекции.
Одновременное вынашивание сразу нескольких детей.
Слишком ранняя или слишком поздняя перевязка пуповины.
Если ребенок появился на свет с большим весом, либо, напротив, недоношенным, то анемия у него разовьется с большей степенью вероятности, чем у здорового малыша. Это же справедливо в отношении близнецов и детей с аномалиями развития.
В период до года анемия может манифестировать из-за ряда постнатальных факторов, среди которых:
Кормление ребенка молочными смесями, которые не адаптированы возрасту крохи.
Кормление ребенка цельным коровьим или козьим молоком.
Введение прикорма позже положенного времени.
Погрешности в питании ребенка.
Нарушения в процессе всасываемости железа в кишечнике крохи.
Ребенок должен питаться правильно. Самым лучшим продуктом для него является молоко матери. Железа в нем не очень много, но усваивается оно в организме ребенка быстро, так как имеет особую форму (лактоферрин). Это позволяет проявлять иммуноглобулину А свои антибактериальные свойства.
Классификация анемии у детей в зависимости от механизма развития болезни и ее причины:
Постгеморрагические анемии, которые спровоцированы кровопотерями (хроническими и острыми).
Анемии, связанные с нарушением процесса кроветворения:
Наследственные и приобретенные железонасыщенные анемии.
Мегалобластные анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.
Дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные)
Апластические и гипопластические анемии на фоне угнетения кроветворения.
Наследственные и приобретенные гемолитические анемии (аутоиммунные анемии, мембранопатии, гемоглобинопатии и пр.).
Сперва у ребенка развивается предлатентная анемия, когда уровень железа начинает снижаться, но его еще хватает для обеспечения потребностей организма. Однако это отрицательным образом сказывается на активности ферментов в кишечнике. В результате, железо из пищи всасываться будет плохо. Это легкая стадия анемии.
Следующим этапом развития анемии является скрытый дефицит железа. При этом депо организма истощается, что сказывается на содержании железа в сывороточной части крови. Состояние ребенка со средней степенью анемии может быть удовлетворительным, но патологические процессы в организме уже будут запущены.
Следующей стадией развития анемии является стадия клинических проявлений. В этот период можно обнаружить анемию по показателям крови. В ней падает содержание не только гемоглобина, но и красных кровяных телец.
Все клетки организма начинают страдать от кислородного голодания. Это негативным образом отражается на работе внутренних органов. Иммунитет ребенка начинает снижаться, он чаще болеет, становится восприимчивым к кишечным инфекциям. Каждый такой эпизод ухудшает функционирование кишечника и приводит к тому, что дефицит железа все больше усиливается.
От нехватки микроэлемента страдает головной мозг ребенка. Он начинает отставать в умственном развитии от своих сверстников. Параллельно снижается слух и зрение.
Чтобы заподозрить анемию у ребенка врачу достаточно его визуального осмотра и опроса родителей. Чтобы диагноз подтвердить, он даст направление на сдачу крови.
На анемию сопровождающуюся дефицитом железа, будут указывать следующие результаты:
Гемоглобин в крови снижается ниже отметки 110 г/л.
Цветовой показатель крови находится на отметке ниже 0,86.
Содержание сывороточного железа падает менее 14 мкмоль/л.
Показатель ОЖСС растет и превышает отметку 63.
Ферритин в сыворотке крови снижается до отметки 12 мкг/л и ниже.
Размеры эритроцитов уменьшаются, их форма деформируется.
В зависимости от уровня гемоглобина в крови, врач может определить стадию развития анемии:
Если гемоглобин находится на отметке 91-110 г/л, то говорят о легком течении анемии.
Если уровень гемоглобина падает до отметки 71-10 г/л, то это указывает на среднетяжелое течение болезни.
Если гемоглобин находится на отметке ниже 70 г/л, то у ребенка тяжелая анемия.
Когда гемоглобин не превышает значение в 50 г/л, то анемия сверхтяжелая.
Чтобы уточнить причину развития анемии, врач может назначить ряд дополнительных лабораторных исследований, среди которых:
Забор пункции костного мозга с его дальнейшим исследованием. При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сидеробластов.
Сдача кала на определение в нем скрытой крови.
Сдача калана на определение в нем яиц паразитов.
Сдача анализа кала на дисбактериоз.
Кроме того, ребенку может потребоваться прохождение ультразвукового обследования внутренних органов, ФГДС, ирригоскопия и колоноскопия.
Детская анемия хорошо поддается лечению тогда, когда установлена причина ее возникновения. В противном случае борьба с заболеванием будет продолжительной и бессмысленной. Если анемия развивается на фоне массивной кровопотери, то принятие решения о том, как лечить ее, должно быть экстренным. Ребенку требуется переливание эритроцитарной массы или он погибнет.
Когда у ребенка обнаруживают хронические кровопотери, например, при язвенном колите, нужно направить усилия на устранение основного заболевания.
При обильных менструальных выделениях девочку нужно сводить на прием к гинекологу. Возможно ей потребуется коррекция гормонального фона. Также может понадобиться помощь эндокринолога.
Если в каловых массах обнаружены яйца паразитов, то следует провести дегельминтизацию всех членов семьи.
Комплексные мероприятия, направленные на лечение железодефицитной анемии:
Нужно откорректировать меню ребенка.
Обязательно должны соблюдаться режимные мероприятия, согласно возрасту ребенка. Он должен достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься физической активностью, вовремя ложится спать.
По рекомендации доктора, ребенок должен получать препараты железа.
В зависимости от симптомов болезни, нужно направить усилия на их устранение.
Диета – это обязательное условие, которое позволяет избавиться от анемии. Питаться ребенок должен полноценно. Лучшим продуктом для младенца является молоко матери. В нем содержится железо, которое максимально полно усваивается кишечником крохи.
В течение первого года жизни обменные процессы у младенца очень активны, поэтому тот запас железа, который он получил от матери, очень быстро истощается. В связи с этим поставки микроэлемента должны осуществляться во время введения прикорма, с продуктами питания.
Если у грудного ребенка диагностирована анемия, то прикорм ему начинают вводить на месяц раньше. Таким детям не рекомендуется предлагать рисовую кашу, манку и толокнянку. Упор необходимо сделать на ячку, гречку и просо. Мясо малышам с анемией предлагают уже начиная с полугода. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то он должен получать смеси, которые дополнительно обогащены железом.
Если ребенок страдает от нарушений в работе органов пищеварительной системы, то ему можно предлагать травы. Полезно давать малышу отвары шиповника, крапивы, укропа, мяты, девясила, красного клевера и пр. Однако перед началом лечения нужно посоветоваться с доктором. Также необходимо внимательно следить за реакцией организма крохи на такие напитки и не пропустить развитие аллергической реакции.
Если анемия диагностируется у ребенка старше года, то его рацион нужно обогатить продуктами, которые являются источниками железа, среди них:
источник
Железодефицитная анемия у детей — это клинико-гематологический синдром, в основе которого — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Описано 3 железодефицитных состояния:
При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения.
Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех железодефицитных состояний, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание гемоглобина остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру.
Железодефицитная анемия у детей (код по МКБ-10 — D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех железодефицитных состояний. При этом заболевании выявляют:
анемический и сидеропенический синдромы;
снижение концентрации гемоглобина и сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
снижение концентрации сывороточного ферритина (СФ).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Важная частотная характеристика: 90% анемий у детей — железодефицитные анемии, у взрослых эта цифра достигает 80%. Остальные 10% (у взрослых 20%) приходятся на другие виды анемий: наследственные и приобретённые гемолитические анемии, конституциональные и приобретённые апластические анемии. Истинные цифры заболеваемости и распространённости железодефицитной анемии у детей в нашей стране неизвестны, но, скорее всего, достаточно высоки, особенно у детей раннего возраста. Масштабность проблемы можно оценить, рассмотрев данные ВОЗ: 3 600 000 000 человек на земле имеют латентный дефицит железа и ещё 1 800 000 000 человек страдают железодефицитной анемией.
Железодефицитная анемия может быть названа социально значимым заболеванием. Распространённость железодефицитной анемии у детей в возрасте 2,5 лет в Нигерии составляет 56%, в России — 24,7%, в Швеции — 7%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространённость железодефицитной анемии превышает 30%, эта проблема выходит за рамки медицинской и требует принятия решений на государственном уровне.
По данным официальной статистики МЗ Украины, в Украине наблюдается значительный рост заболеваемости анемией детей и подростков.
В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии. Таким образом, назначая приём препаратов железа при всех анемиях, врач «угадает» в 9 случаях из 10. Остальные 10% анемий включают врождённые и приобретённые гемолитические и апластические анемии, а также анемии при хронических болезнях.
[8], [9], [10], [11], [12]
Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитных состояний. Наибольшее значение имеют:
дефицит железа в пище, имеющий значение в развитии железодефицитных состояний как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;
В норме организм взрослого здорового человека содержит около 3-5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме неравномерно. Приблизительно 2/3 железа содержится в гемоглобине эритроцитов — это циркулирующий фонд (или пул) железа. У взрослых этот пул составляет 2-2,5 г, у доношенных новорождённых — 0,3-0,4 г, и у недоношенных новорождённых — 0,1-0,2 г.
[13], [14], [15], [16], [17]
В развитии анемии отмечается определенная последовательность:
I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге.
Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.
Представление о том, что снижение концентрации гемоглобина у беременной не оказывает влияния на развитие плода, ошибочно. Дефицит железа у плода приводит к необратимым нарушениям:
Эти изменения необратимы, их не удаётся корректировать препаратами железа, назначаемыми в первые месяцы жизни ребёнка. В последующем у ребёнка отмечают задержку психического и моторного развития, нарушение когнитивных функций. Американскими исследователями показано, что даже спустя 5 лет после железо-дефицитной анемии, перенесённой в возрасте 12-23 мес, у ребёнка отмечают задержку умственного и моторного развития, а также трудности с обучением.
Наиболее интенсивный рост отмечается у детей до года и у подростков в пубертатном периоде. Педиатрам известно, что в возрасте 3 мес у многих детей выявляется сниженный уровень гемоглобина (105-115 г/л). Это явление также было зарегистрировано американскими врачами и послужило основанием для разработки соответствующих рекомендаций. Для детей в возрасте 3 мес была установлена нижняя граница нормы концентрации гемоглобина, соответствующая 95 г/л, поскольку это транзиторное снижение уровня гемоглобина выражено у большинства детей в популяции. Снижение концентрации гемоглобина у большинства детей в 3 мес связано с переходом эритроидных клеток с синтеза фетального гемоглобина (Hb F) на Нb А2 представляет «физиологическую анемию» и лечения не требует. Концентрацию гемоглобина следует определять в 6 мес: в этом возрасте её значения соответствуют норме (110 г/л и более).
Если ребёнок находится на грудном вскармливании и не относится к какой-либо группе риска (недоношенность, из многоплодной беременности, рождённый с низкой массой тела), продолжается грудное вскармливание и наблюдение ребёнка. Назначение препаратов железа в профилактических дозах, обычно составляющих 50% лечебной дозы, показано детям из указанных групп риска развития железодефицитной анемии.
Постоянный контроль содержания гемоглобина следует осуществлять до 18 мес:
у детей с низкой массой тела при рождении;
у недоношенных детей;
у детей, не получающих молочных смесей, содержащих железо.
С 6-го до 18-го мес уровень гемоглобина следует контролировать, если ребёнок:
получает коровье молоко до 12 мес;
на грудном вскармливании после 6 мес получает недостаточное количество железа с прикормом;
Подростки, особенно девушки 12-18 лет, нуждаются в скрининге содержания гемоглобина. Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек и женщин, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей, железодефицитная анемия в анамнезе. Не относящиеся к этим группам риска небеременные не нуждаются в частом контроле содержания гемоглобина и могут обследоваться раз в 5 лет, если употребляют пищу, богатую железом и усиливающую его всасывание. Юноши также нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжёлыми видами спорта (анемия атлетов). При выявлении железодефицитной анемии проводят её лечение.
Проведение профилактических прививок у детей с железодефицитной анемией не противопоказано, не требует нормализации уровня гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.
Россия может и должна опираться на опыт борьбы с железодефицитной анемией, полученный в других странах. Наиболее чётко меры профилактики железодефицитных состояний сформулированы в национальных «Рекомендациях по профилактике и лечению дефицита железа в США» (1998): первичная профилактика подразумевает правильное полноценное питание, вторичная — активное выявление латентного дефицита железа и железодефицитной анемии при диспансеризации, медицинских осмотрах и посещении врача.
Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.
Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий:
снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
насыщение трансферрина железом менее 17%;
содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.
[18], [19], [20], [21]
При ДЖ эффективны только препараты железа! Диетой выле-чить ЖДА нельзя! При других анемиях, не связанных с ДЖ, назначать ферропрепараты излишне, а при длительном применении они могут приводить к патологической кумуляции железа. Поскольку ДЖ всегда вторичен, необходимо найти и по возможности устранить причину, лежащую в основе ДЖ. Но даже если установить причину ДЖ не удаётся, следует восстановить запасы железа с помощью препаратов железа. Ферропрепараты (ФП) различаются по химической структуре, способу введения, присутствию в их составе других компонентов.
Препараты железа, используемые для лечения и профилактики дефицита железа
Для приёма внутрь (пероральные)
Монокомпонентные Сложные по составу
Солевые (ионные) ферропрепараты
Железа (II)-глкжонат (Ферронал, Ферронал 35)
Глюконат железа, марганца, меди (Тотема)
Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс для внутривенного введения (Венофер)
Железа (II)-сульфат (Гемофер пролонгатум)
Железа сульфат и аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс)
Железа (III)-гидроксид полимальтозат (декстрин железа) для внутримышечного введения (Мальтофер для внутримышечных инъекций)
Поливитамин, минеральные соли (Фенюльс)
Железа сульфат (Актиферрин)
Железа (III)-гидроксид полиизомальтозат (декстран железа) для внутримышечного введения (Феррум Лек для внутримышечных инъекций)
Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс и железа (III)-гидроксид полимальтозат производит компания Вифор (Интернэшнл) Инк., Швейцария.
Доза железа рассчитывается по элементарному железу, содержащемуся в конкретном ЛС. При этом для детей раннего возраста (до 15 кг) расчёт дозы железа производят в мг/кг в сутки, а для старших детей и подростков — в мг/сут. Применение меньших доз ФП не даёт адекватного клинического эффекта. Поступившее железо используется вначале для построения гемоглобина, а затем уже откладывается в депо, поэтому следует провести полный курс лечения для восполнения запасов железа в организме. Общая длительность ФТ зависит от степени выраженности ДЖ.
Выбор конкретного ФП зависит от его лекарственной формы (раствор для приёма внутрь, сироп, таблетки, парентеральные формы), химической структуры ЛС, степени абсорбции железа из ФП. Имеют также значение возраст ребёнка, степень тяжести ДЖ, сопутствующая патология, социальный статус. В большинстве случаев для лечения ДЖ используют ФП для приёма внутрь, так как энтеральный путь является физиологически более целесообразным.
У детей до 5 лет используют ФП в виде растворов для приёма внутрь или сиропа, старше 5 лет — в виде таблеток или драже, после 10-12 лет — в виде таблеток или капсул.
При назначении оральных ФП следует иметь в виду, что абсорбируется 5-30% назначенного внутрь железа, и ФП отличаются
Продолжительность ферротерапии и расчёт дозы алиментарного железа для приёма внутрь друг от друга по степени абсорбции. Он наиболее высок (15-30%) у сульфатных солей железа и железа (III)-гидроксид полимальтозата. Степень абсорбции железа из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат) не превышает 5-10%. Помимо этого, необходимо учитывать взаимодействие солевых ФП с другими ЛС и пищевыми продуктами.
Лечение детей с ЛДЖ и ЖДА I-II степени проводится амбула-торно с помощью оральных ФП, за исключением случаев, когда в семье не могут обеспечить предписанный приём ЛС или имеются показания к назначению парентеральных ФП. Лечение детей с тяжёлой ЖДА, особенно раннего возраста, обычно проводят в стационаре, при этом начать терапию можно с парентеральных, а затем перейти на оральные ФП, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью ЛС для приёма внутрь.
Показания для назначения парентеральных ФП:
случаи неблагоприятных последствий от оральных ФП (например, металлический вкус, потемнение зубов и дёсен, аллергические реакции, диспепсические явления: эпигастрит, тошнота, запор, диарея);
неэффективность перорального приёма из-за нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.);
воспалительные или язвенные заболевания ЖКТ;
необходимость быстрого восполнения запасов железа (хирургическое вмешательство, диагностические/лечебные инвазивные манипуляции);
социальные причины (например, невозможность осуществления контроля за приёмом оральных ФП).
Расчёт дозы железа для парентерального введения: элементарное Fe++ (мг) = 2,5 мг х масса (кг) х дефицит гемоглобина.
При назначении парентеральных ФП следует учитывать, что для восполнения депо железа в тканях требуется на 20-30% больше железа, чем полученная расчётная величина (именно такое количество от вводимого парентерально железа в течение суток экскретируется с мочой). Однако первоначальная доза парентеральных ФП не должна превышать 5 мг/кг в сутки. Из парентеральных ФП используют ЛС для внутримышечного введения — железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Феррум Лек). Существует также препарат для внутривенного введения — железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер4), но в настоящее время нет достаточного опыта его применения у детей при ЖДА. Хотя в период новорождённости крайне редко может встречаться истинная нехватка железа, но при доказанном ДЖ препаратами выбора для этих детей являются ЛС, содержащие железа (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, разрешённые к использованию у недоношенных и новорождённых детей.
У 20-40% больных ЖДА II-III степени выявляется сопутствующий дефицит В,2 и/или ФК, а на фоне приёма ФП их число достигает 70-85%, что требует назначения соответствующих ЛС.
При ДЖ показана диета с включением продуктов, богатых железом и витаминами В,2 и ФК: мясо зрелых животных (мясо молодых животных содержит меньше железа), рыба, морепродукты, греча, бобовые, яблоки, шпинат, печёночные паштеты. Рекомендуется раздельный приём крупяных и мясоовощных блюд, временно ограничиваются богатые кальцием продукты; девушкам следует воздержаться от приёма оральных контрацептивов. Полезно длительное пребывание на свежем воздухе.
Не рекомендуется применять трансфузии эритроцитарной массы даже в случаях тяжёлой ЖДА, поскольку она развивается постепенно, и ребёнок адаптируется к анемизации.
Трансфузии оправданы, если только:
это необходимо по витальным показаниям; при выраженном анемическом синдроме (НЬ ниже 50 г/л);
больной нуждается в срочном хирургическом вмешательстве или безотлагательном проведении обследования под наркозом.
При необходимости эритроцитарную массу вводят из расчёта 3-5 мг/кг в сутки (максимально 10 мг/кг в сутки) — внутривенно медленно, через день, вплоть до достижения такой концентрации гемоглобина, какой позволит уменьшить риск оперативного вмешательства. Не следует стремиться быстро скорригировать тяжёлую анемию, так как при этом существует риск развития гиперволемии и сердечной недостаточности.
Абсолютными противопоказаниями к назначению ФП являются:
острые вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
заболевания, сопровождающиеся кумуляцией железа (гемохроматоз, наследственные и аутоиммунные гемолитические анемии);
заболевания, сопровождающиеся нарушением утилизации железа (сидеробластные анемии, альфа- и бета-талассемия, анемия при отравлении свинцом);
заболевания, сопровождающиеся костномозговой недостаточностью (апластическая анемия, анемия Фанкони, Блекфана-Даймонда и др.).
[22], [23], [24], [25]
При использовании оральных ФП редко встречаются побочные эффекты, связанные как с химическими свойствами солей железа, так и с повышенной чувствительностью к отдельным компонентам препаратов.
некроз слизистой оболочки кишечника (при передозировке или отравлении солевыми ФП).
Эти эффекты можно легко предупредить, если строго соблюдать правильный режим дозирования и приём ЛС. Прежде всего, это относится к группе солевых ФП. Целесообразно начинать лечение с дозы, равной 1/2 — 2/3 терапевтической с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 3-7 дней. Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от степени ДЖ, так и от индивидуальной переносимости ребёнком определённого ЛС. Принимать солевые ФП следует между приёмами пищи (примерно через 1-2 часа после, но не позже чем за 1 час до еды), запивая небольшим количеством фруктового сока с мякотью. Не следует запивать солевые ФП чаем или молоком, так как они содержат компоненты, ингибирующие абсорбцию железа. Потемнения зубов и дёсен также можно избежать, если давать ЛС в разведённом виде (например, фруктовым соком) или на кусочке сахара. Аллергические реакции обычно связаны с другими компонентами, входящими в состав сложных ЛС, в таком случае надо сменить ФП. Некроз слизистой оболочки кишечника развивается в крайне редких случаях передозировки или отравления солевыми ФП. Тёмное окрашивание стула не имеет клинического значения, но об этом следует обязательно предупредить родителей ребёнка или его самого, если он уже самостоятельно выполняет гигиенические процедуры. Кстати, это очень хороший и эффективный способ проверить, принимает ли ваш пациент ФП.
Препараты железа (III)-гидроксид полимальтозата практически лишены побочных эффектов. К тому же из-за отсутствия у данной группы ФП взаимодействия с пищевыми компонентами детям не нужно придерживаться каких-либо диетических ограничений, а лечение начинают сразу с рассчитанной терапевтической дозы.
В случае появления побочных эффектов следует либо снизить дозу ФП, либо заменить его другим.
При введении парентеральных ФП редко, но могут возникать побочные эффекты: потливость, привкус железа во рту, тошнота, приступы удушья, тахикардия, фибрилляция, что требует отмены ФП. Крайне редко могут наблюдаться местные реакции (гиперемия, болезненность, венозный спазм, флебиты, потемнение кожи и абсцессы в месте инъекции), аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке).
Самым тяжёлым угрожающим жизни осложнением является отравление солями железа (60 мг/кг и более по элементарному железу). Тяжесть состояния и прогноз зависят от количества абсорбированного железа. Клиническими проявлениями острой передозировки солями железа являются потливость, тахикардия, угнетение ЦНС, коллапс, шок. Выделяют 5 фаз отравления солями железа.
источник
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.
Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.
ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.
При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.
Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:
отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.
Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.
С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).
Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.
С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.
Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.
Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.
Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:
женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:
недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.
Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.
Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]