Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.
При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.
- бледность кожных покровов, слизистых, склер
- одышка
- тахикардия – учащенное сердцебиение
- слабость
- головокружение
- быстрая утомляемость
- головные боли
- обмороки
- сухость кожи
- ломкость волос и ногтей
- нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю)
- нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей
- снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости
- кардиомиопатия *
*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА
Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?
Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.
Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.
Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.
Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.
Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.
АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ
Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.
За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.
По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.
Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.
АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.
Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).
Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.
Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.
Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.
Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.
Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.
С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.
Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг
| Морская капуста | 20,2 |
| Курага | 16 |
| Петрушка | 11 |
| Свекла | 8 |
| Горох | 7 |
| Пшено | 7 |
| Печень говяжья — | 6,98 |
| Желток яйца | 6,9 |
| Крупа гречневая | 6,7 |
| Язык говяжий | 6,65 |
| Мясо индейки | 5 |
| Хлеб пшеничный из обойной муки | 4 |
| Хлеб ржаной простой | 3,95 |
| Орехи фундук | 3,6 |
| Говядина | 3 |
| Яйцо куриное цельное | 2,9 |
| Крупа рисовая | 2,5 |
| Белок яйца | 1,02 |
Кроме диеты для профилактики и поддержания терапевтического эффекта лечения анемии железосодержащими препаратами используется фитолечение: отвары дягиля, черники, тысячелистник обыкновенный и др.
Использование железосодержащих препаратов для лечения анемии
Для лечения железодефицитной анемии традиционно используют различные различные препараты на основе неорганических и органических соединений железа: хелатные формы железа – форма, которая более легко усваиваются, а также гемовая форма – очищенное двухвалентное железо, полученное из крови крупного рогатого скота (гематоген). Кроме того используются комплексные препараты, которые производятся на основе пантокрина.
Препараты железа распределяются на следующие группы: для перорального и парентерального применения (соответственно: прием осуществляется через рот и внутривенно), высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. Чаще всего терапия железодефицитных состояний проводится препаратами железа для перорального приема. Это объясняется тем, что пероральный прием препаратов железа крайне редко вызывает серьезные побочные эффекты, и не приводит к развитию гемосидероза, даже при неправильно установленном диагнозе (при неправильной трактовке анемии как железодефицитной), и при этом повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.
Парентеральное (внутривенно) введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции верхних отделов тонкой кишки.
По рекомендациям ВОЗ оптимальная доза для лечения железодефицитных анемий составляет 120 мг, для профилактики — 60 мг.
Прием железосодержащих препаратов нередко сопровождается побочными эффектами: может вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта, особенно если доза железа превышает 180 мг в сутки. Поэтому чрезвычайно важно использование препаратов железа, в которых предусмотрено оптимальные условия для усвоения на уровне кишечника (сочетание с аскорбиновой кислотой, аминокислотами).
Передозировка железа не менее опасна, чем его недостаток. Поскольку больным приходится принимать очень большие (нефизиологические) дозы железа (сотни мг в сутки) из-за очень низкой его усвояемости (1-2% и меньше), то в клетки кишечника поступает избыточное количество железа. Это ведет к различным побочным эффектам (изжога, боли в области желудка, диспепсия, запоры, головная боль, головокружение, аллергические реакции, потемнение эмали зубов и т.д.).
Дети реагируют на передозировку железосодержащих препаратов особенно остро, поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением анемии! Только за последние 10 лет в мире зафиксировано 11 тысяч случаев отравления детей препаратами железа и есть даже смертельные случаи.
Некоторые развитые страны (США, Англия, Швеция, Голландия) приняли общенациональные программы по профилактике железодефицита с помощью обогащения хлеба, зерновых продуктов, фруктовых соков, детских молочных смесей неорганическими солями железа. Однако, это не дало ощутимых результатов. Более того, в связи с наличием побочных эффектов, правительства многих стран (Франции, Бельгии, Германии и др.) запретили применение солей железа для обогащения пищевых продуктов.
Комитет США по питанию и питательным добавкам считает железо единственным из известных минеральных веществ, потребность в котором во время беременности невозможно удовлетворить одним питанием. В этой стране более 25 млн. человек постоянно принимают железосодержащие препараты.
До настоящего времени проблема анемии в полной мере не решена ни в одной стране мира, поэтому поиск решения является одной из серьезнейших задач в биохимии и физиологии питания.
источник
Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.
Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.
Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.
Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.
Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.
Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.
Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.
Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.
Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.
В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (
Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.
К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.
Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.
Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).
При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.
Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.
Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.
Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
источник
Хроническое недосыпание, нарушение режима труда, питания и других факторов, связанных с образом жизни, приводят к развитию нервно-психических заболеваний, нарушению процессов иммуногенеза [1–4]. Информационная перегрузка головного мозга вследствие эмоциональных и интеллектуальных нарушений приводит к информационным неврозам [2, 5]. Эти патологические состояния вследствие умственного, физического, нервного перенапряжения вызывают соматические и вегетативные изменения [6, 7]. Не последнее место в этом звене принадлежит железодефицитной анемии (ЖДА), которая может приводить к выраженному нарушению качества жизни пациента [8-10]. На приеме у гематолога неоднократно от родителей пациента с ЖДА можно услышать, что данное заболевание носит семейный характер и рассматривается как привычное состояние, не требующее лечения, как «наследственное». Поэтому дети с ЖДА нередко описывают свой анамнез как многолетний (это касается детей старшего возраста) и обращаются к врачу, когда анемия носит уже среднетяжелую и тяжелую степень. Родителей пугает не многолетнее плохое самочувствие (так как дебютирует анемия с сидеропенического синдрома у детей старшего возраста), а низкие цифры гемоглобина. Проблема заключается и в том, что ЖДА – это заболевание, которое приводит к выраженному нарушению качества жизни пациента. Плохое самочувствие и неспособность выполнять привычные нагрузки, снижение успеваемости в связи со снижением памяти у детей школьного возраста, подверженность рекуррентным инфекциям и задержка психомоторного развития у детей раннего возраста – это лишь малая часть клинических проявлений ЖДА [11]. Не последнее место в этой цепочке факторов играют и медицинские кадры – их осведомленность о современных особенностях течения заболеваний, профилактическая работа с детьми и родителями [12, 13].
Цель: изучить гендерные характеристики железодефицитной анемии (ЖДА) у детей и подростков Астраханской области и разработать план мероприятий по оптимизации диспансерного ведения пациентов с ЖДА на примере Астраханской области (АО).
Материалы и методы
Обследован 1091 ребенок (0–17 лет), обратившийся на прием к гематологу с подозрением на различные гематологические заболевания. Для диагноза ЖДА использованы результаты исследования гемоглобина (НВ), абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН), среднего объема эритроцита (МСV), степень насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС), гематокрита (НСТ), степень выраженности анизоцитоза (RDW), эритроцитов, лейкоцитарная формула (для дифференциальной диагностики с анемиями другого генеза). В спорных случаях для уточнения диагноза проводилось исследование сывороточного железа, сывороточного ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св. Т4), проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.
Число посещений гематолога консультативной поликлиники с учетом возраста детей за 2017 год
Количество посещений с ЖДА
Как представлено в таблице 1, пик посещаемости гематолога консультативной поликлиники приходится на возраст 1–14 лет, что необходимо учитывать органам здравоохранения при составлении графика работы врача.
Критериями для постановки железодефицитной анемии являлись: снижение гемоглобина ниже 110 г/л (дети до 5 лет), ниже 120 г/л (дети старше 5 лет и девочки-подростки) и ниже 130 г/л (мальчики-подростки) в сочетании со снижением в первую очередь абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) ниже 27 пг. и среднего объема эритроцита (МСV) ниже 80 фл., а также снижение показателя степени насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС) ниже 320 г/л, снижение гематокрита (НСТ) ниже 30% и повышение показателя степени выраженности анизоцитоза (RDW) выше 14,5%.
Контрольная группа состояла из 80 детей, которые были осмотрены гематологом с профилактической целью.
Результаты исследования их обсуждение
Из 1091 ребенка, обратившегося на прием к детскому гематологу, железодефицитная анемия выявлена у 487 детей (45%). Согласно обследованию у 90% детей имели место снижение НВ, НСТ, МСV, МСН и повышение RDW. Число детей с тяжелой анемией составило 2% (Нв 69 г/л и ниже), средней тяжести 50% (Нв 70–90 г/л) и легкая анемия отмечалась у 48% (Нв 90–110 г/л), латентный дефицит железа (нормальный Нв, но снижены МСН, МСНС, МСV) – у 10%. Анализ числа детей и подростков из районов области и из города показал, что соотношение выявляемости ЖДА приблизительно одинаковое: на долю городских жителей приходился 41%, а сельских жителей – 59%. Максимальное число пациентов с ЖДА из районов Астраханской области отмечалось в Наримановском районе (21%), Приволжском (20%), Красноярском (14%) и Володарском (11%) районах, а минимальное – в Харабалинском (1,7%) и Черноярском (1%) районах, что, возможно, связано с удалением этих районов от консультативного центра. 35% – это дети первого года жизни. Второй пик анемии приходится на 2-й год жизни (15%), 3-й – на 4-й год жизни (7%), затем на 7-й год жизни (4,2%). До 15-летнего возраста следует благоприятный период, когда выявляемость ЖДА колеблется в диапазоне 1–2,4%, и незначительный подъем отмечается в подростковый период: в 15 лет жизни – 4%, в 16 лет – 5,5%, в 17 лет – 4%, в 18 лет – около 3%. Рассматривая гендерные различия по полу, определили, что у мальчиков железодефицитная анемия встречается чаще на первом году жизни, а старше 1 года преобладает у девочек (60%). У детей первого года жизни частота анемии начинает возрастать после 6 месяцев жизни (64%). Скорее всего это свидетельствует об истощении запасов железа в организме ребенка к данному периоду. Анализируя особенности течения беременности, мы установили, что в анамнезе детей первого года жизни с железодефицитной анемией присутствуют указания на наличие анемии у матери во время беременности (24%), на преждевременные роды (16%), на искусственное или смешанное вскармливание детей с первых месяцев жизни (18%), позднее введение прикормов (после 6–8 месяцев) или только грудное вскармливание (до 1 года) (2%), указания на пищевую аллергию (11%). Анемия чаще встречается у детей, рожденных с низкой массой тела (14%), у детей из двойни (10%), у быстро растущих детей (с быстрой прибавкой массы тела) или детей, рожденных с большой массой тела и лимфатическим типом конституции (20%), у детей с вторичным пиелонефритом, у детей 1-го года жизни на фоне гидронефроза (4%), у детей с дисфункциями кишечника (15%). У каждого пятого ребенка первого года жизни с ЖДА в анамнезе присутствовала затянувшаяся физиологическая желтуха. Это можно объяснить тем, что билирубин расщепляется железосодержащим ферментом – гемоксигеназой. В условиях дефицита железа процесс расщепления билирубина замедляется. В ходе опроса установлено, что родители (мамы) не информированы о сроках введения прикорма и объеме вводимой пищи (!). Результаты опроса родителей детей первых 2 лет жизни свидетельствуют, что только каждому третьему ребенку с ЖДА проводилась профилактика рахита, причем непродолжительный период и только на первом году жизни. У 20% детей первого года жизни с ЖДА выявлены рахитические изменения костей (увеличение лобных, теменных бугров, рахитические «четки» и «браслеты», позднее закрытие родничка) в сочетании с облысением затылка, потливостью, гипервозбудимостью. У недоношенных детей в отличие от доношенных имело место сочетание снижения абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) с увеличением среднего объема эритроцита (МСV) до 100–110 фл. в 80% случаев. Согласно Клиническим рекомендациям всем недоношенным детям рекомендуется назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсом 14 дней. Опрос родителей на приеме показал, что профилактика дефицита фолиевой кислоты у недоношенных детей не проводилась. Показатель МСV нормализовался после курса лечения фолиевой кислотой в сочетании с препаратом железа, что позволяет высказать мнение о смешанном характере анемии у недоношенных детей. Опрос кормящих грудью матерей показал, что профилактика йоддефицитных заболеваний у матери и ребенка путем назначения препарата йода в профилактических дозах (калия йодид 200 мкг в сутки) в 90% случаев не проводится после рождения ребенка. Со слов мам, прием калия йодида осуществлялся только во время беременности. Необходимо объяснить, почему важен профилактический прием калия йодида (йодомарина) у детей первых 3 лет жизни. Головной мозг маленького ребенка чувствителен как к дефициту гормонов щитовидной железы, так и к дефициту микроэлемента железа. Между гормонами щитовидной железы и содержанием железа в организме есть взаимосвязь. В состав гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) входят атомы йода. При дефиците йода возможно снижение синтеза Т3 и Т4, или синтез этих гормонов достигается напряженной работой щитовидной железы, при которой увеличивается ее объем. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обменных процессов в организме и в том числе на синтез эритроцитов, всасывание железа в желудке, усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты. В свою очередь вследствие низкого уровня железа блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3 (тканевой). Число закладываемых рецепторов к Т3 в головном мозге в раннем постнатальном периоде, особенно у недоношенных детей, зависит от уровня гормона Т3. В результате нарушения синтеза Т3 и/или снижения числа рецепторов к Т3 в головном мозге биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается, появляются симптомы гипотиреоза, что замыкает порочный круг. В условиях дефицита железа снижается активность еще одного важного фермента щитовидной железы – тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и который также является железозависимым. Содержание железа в головном мозге самое высокое при рождении. При развитии сидеропении в раннем возрасте снижается продукция миелина, нарушаются процессы допаминового обмена в полосатом теле головного мозга, следствием чего могут явиться замедление становления моторных функций и поведенческие нарушения у ребенка. Допаминовые рецепторы Д2 – это железосодержащие рецепторы. Если в головном мозге снижается чувствительность Д2 рецепторов к допамину, то нарушается проведение нервных импульсов, возрастает количество эндогенных опиатов, которые снижают память.
У детей в возрасте 4–11 лет, чаще у мальчиков (70%), причиной ЖДА являлась хроническая кровопотеря на фоне носовых кровотечений. Среди подростков анемия преобладает у девочек (на фоне меноррагий). Как правило, анемия регистрировалась через 2–3 года от начала менструаций, именно поэтому возраст девушек с железодефицитными анемиями составляет 15–17 лет (90%). У каждой второй девушки при визуальном осмотре выявлен нетоксический («простой») зоб. Подтверждение отсутствия нарушения функции щитовидной железы было получено после осмотра пациенток эндокринологом, проведения УЗИ щитовидной железы, каждой пятой девушке с анемией исследовали уровень ТТГ и свободного Т4, был подтвержден эутиреодный характер зоба. В ходе опроса установлена низкая информативность девушек о количестве потери крови во время mensis, их и родителей больше волнует нерегулярность цикла. Установлено, что многие девушки считают нормальным количество менструальных потерь более 70–80 мл за цикл.
У каждого четвертого подростка с ЖДА регистрировался хронический гастродуоденит. Чем длительнее анамнез сидеропении (жалобы на выпадение волос, извращение вкуса), тем чаще выявляются косвенные признаки дефицита витамина В12 – парастезии, судорожные подергивания в икроножных мышцах и пальцах стоп, трудности при выполнении точных проб, неустойчивость в позе Ромберга. Можно предположить, что это есть следствие сидеропенического проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – нарушение всасывания витамина В12. Исследование уровня в крови витамина В12 не проводилось, так как акцент лечения был направлен на ликвидацию железодефицитного состояния, а проявления, «подозрительные» на дефицит цианокобаламина, рассматривались как вторичные на фоне сидеропении со стороны желудочно-кишечного тракта. Исследование уровня витамина В12 в крови проводилось только у 3 пациентов с анемией, когда на догоспитальном этапе была заподозрена В12-дефицитная анемия. В первом случае подозрение на дефицит цианокобаламина возник у девочки 12 лет в связи с низким уровнем ретикулоцитов 1% и гемоглобином 40 г/л, эритроцитов 1,5х10 9 /л при нормальной формуле крови, при сохранении нормального уровня тромбоцитов и лейкоцитов, наличии парастезий (ощущение лапок насекомых на коже), обострении гастродуоденита, легкой иктеричности склер. Ребенок экстренно госпитализирован в реанимационное отделение для проведения гемотрансфузии, исследован уровень витамина В12, диагноз «пернициозная анемия» подтвержден. Второй случай связан с выявлением значительно повышенного уровня МСV – 120 фл. (при норме до 80–94 фл.), Нв 90 г/л. В первых 2 случаях выявлено снижение уровня В12 в крови ниже 100 пг/мл. Третий случай – это ребенок 6 лет с установленной В12-дефицитной анемией аутоиммунного характера, который еженедельно получал внутримышечно 100 мкг цианокобаламина. Обратился с жалобами на выраженную слабость, Нв 58 г/л. При исследовании уровень витамина В12 в крови был в норме. У ребенка заподозрен синдром нарушенного всасывания на фоне еще одного аутоиммунного заболевания – целиакии. При дополнительном обследовании выявлены снижение в крови уровня фолиевой кислоты и антитела к глиадину. Выставлен диагноз целиакия, ребенок направлен на госпитализацию, проведена гемотрансфузия, назначены аглиадиновая диета, фолиевая кислота в дозе 5 мг в сутки. С положительной динамикой ребенок выписан.
Учитывая преобладание железодефицитной анемии у детей первого года жизни в Наримановском, Приволжском, Красноярском и Володарском районах, хочется отметить, что исследование здоровья женщин АО в рамках крупномасштабного исследования здоровья населения АО в 2004–2009 гг. показало, что в данных районах основной патологией беременных за последние годы является анемия, которая может оцениваться как одно из проявлений экстрагенитальной патологии и является критерием оценки экологического воздействия на организм человека. Например, среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости беременных анемиями составил 382 на 1000 законченных беременностей. В Володарском, Приволжском и Наримановском районах этот показатель выше областного значения. Данное исследование показало, что среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости анемиями составил 17,3 на 1000 детского населения. Превышение заболеваемости по области в 2 раза зарегистрировано в Красноярском районе, выше среднеобластного показатель в Володарском районе. В структуре заболеваемости детей первого года жизни болезни крови по данным исследования Астраханской области на 5-м месте после болезней органов дыхания, отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде, болезней нервной системы и органов пищеварения [1].
Исследование детей с ЖДА в Астраханской области показало высокий процент заболеваемости. Незнание пациентов и их родителей о правилах вскармливания детей, о профилактике рахита, нормальном течении mensis свидетельствует о необходимости оптимизации профилактической работы как на уровне поликлиники, так и на уровне школы.
В части образовательного процесса специалистов важно усилить на уровне региона знания врачей первичного звена в вопросах раннего проявления ЖДА. В программу диспансерного осмотра детей первого года жизни нужно ввести осмотр гематологом недоношенных детей, детей, рожденных с низкой массой тела, детей от матерей с анемией во время беременности, с угрозой прерывания беременности, с затянувшейся физиологической желтухой, детей, родившихся с большой массой тела или с избыточным набором массы, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, с вторичным пиелонефритом и синдромом раздраженного кишечника в возрасте 1 и 6 месяцев.
Клинико-лабораторные показатели ЖДА у детей (%)
источник
Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.
— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.
Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии