Причины развития анемии при циррозе печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.

Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.

2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи — она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.

На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.

Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.

3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений — печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

диареей;
частой рвотой;
полным бессилием;
резким снижением массы тела (кахетией);
атрофией мышц рук и межреберной части тела;
высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

патологий сердца — некоторые заболевания сердца сопровождаются застоем крови, что может стать причиной сердечного цирроза печени.
аутоиммунного гепатита — при данной патологии нарушается функционирование иммунной системы человека, она начинает атаковать здоровые клетки, принимая их за чужеродные. Это также может привести к циррозу.
генно-наследственных факторов — при таких генетических патологиях, как болезнь Вильсона и гемохроматоз печень накапливает металлы и вредные элементы, что приводит к циррозу.
алкогольной зависимости — от вредного воздействия алкоголя страдает не только печень, но и все системы организма. Вследствие злоупотребления спиртных напитков функционирование печени нарушается, орган не в состоянии перерабатывать этанол. После 10 лет непрерывного пьянства цирроз печени развивается с высокой долей вероятности.
пагубного воздействия лекарственных средств.
инфекционных и паразитарных болезней (токсоплазмоза, бруцеллеза, эхинококкоза и прочее).

Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.

На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.

При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.

С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.

Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.

Когда возникает цирроз, симптомы печени, пораженной данным заболеванием, часто путают с признаками других болезней. Цирроз является хроническим заболеванием печени, которое вызывает развитие необратимых изменений на клеточном уровне. Многие считают, что цирроз печени возникает лишь у тех, у кого имеется алкогольная зависимость. Однако это не так. Признаки цирроза печени могут неожиданно появиться и у тех, кто вовсе не употребляет спиртные напитки. Вопрос, как диагностировать цирроз печени, интересует многих. В первую очередь следует знать основные симптомы, так как очень важно выявить заболевание на ранних стадиях.

Симптомы при циррозе печени могут развиться при:

гепатите любого типа (чаще всего при гепатите С);
интоксикации химическими веществами и неправильном употреблении лекарственных препаратов;
заболеваниях желчевыводящих путей;
плохой наследственности;
нарушении метаболических процессов.

Общие признаки цирроза печени часто разграничивают по гендерному принципу, так как у женщин и мужчин внутренние и внешние признаки цирроза несколько различаются.

Симптомы при циррозе печени у женщин:

нарушения менструального цикла и другие женские заболевания;
уменьшение количества волос на теле;
кожный зуд.

Основные симптомы цирроза печени у мужчин:

увеличение объема грудных желез;
появление женских половых признаков;
уменьшение количества волос на теле;
половая слабость и развитие импотенции;
кожный зуд.

Как определить цирроз печени? В первую очередь следует обеспокоиться и проверить печень, если вы заметили, что у вас:

появилась эритема (кожный покров на руках начал краснеть);
стала заметна мелкая сеть сосудов под кожей;
изменились цвет и форма ногтевых пластин;
вы сильно и резко похудели;
пожелтел кожный покров;
появились многочисленные гематомы на теле;
кожа на теле стала сухой и появилось ощущение стянутости;
увеличились концевые фаланги на пальцах рук (пальцы стали похожи на барабанные палочки);
увеличился в размерах живот.

Язык у больных циррозом приобретает необычный цвет — он становится ярко-малиновым. Поверхность языка при циррозе становится гладкой, похожей на лаковую кожу. Моча больного циррозом приобретает темный оттенок, а кал, наоборот, становится светлым. У большинства больных начинается резкое развитие варикозного расширения вен пищевода и желудка. У некоторых болит печень, появляется тромбофлебит и геморрой. Цвет кала при циррозе приобретает светлый оттенок (напоминает цвет глины). Показатели крови при циррозе: наблюдается снижение уровня гемоглобина, а при активной фазе заболевания повышается уровень лейкоцитов.

Многих интересует, болит ли печень при циррозе. Сама печень не имеет болевых рецепторов. Если человек ощущает, что болит печень, значит, она может быть увеличена или происходят нежелательные процессы в ее оболочке.Температура при циррозе печени повышается чаще всего лишь на ранних стадиях.

А вот признаки и синдромы цирроза, которые окружающим не видны:

сухость в ротовой полости;
ощущение горечи во рту;
отрыжка;
тошнота;
частые приступы изжоги;
рвота (зачастую с кровью);
нестерпимый зуд всего тела;
атрофия мышечной ткани;
частые носовые кровотечения;
кровоточивость десен;
боль в животе;
повышенное артериальное давление;
повышенная температура тела;
общая слабость в теле.

Наблюдаются и такие проявления:

метеоризм;
чувство тяжести и дискомфорта в животе (особенно под ребрами справа);
частые поносы и запоры;
непереносимость привычной пищи (особенно жирной);
патологическое увеличение размера печени и селезенки;
лихорадка (редко);
нарушение водно-солевого обмена в организме (гипергидратация);
частые отеки ног и лица;
язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, гастриты, гастродуодениты;
снижение полового влечения;
непереносимость громких звуков, резких и сильных запахов, яркого света.
развитие анемии.

Теперь поговорим о том, как проявляется цирроз печени через психическое состояние больного человека и состояние нервной системы в целом. При циррозе развивается энцефалопатия печеночная. Скорость мышления замедляется, ухудшается память. Настроение в течение дня колеблется. Больной становится чересчур раздражительным, капризным. Нарушается ночной сон и возникает сонливость днем. Часто снятся кошмары. Порой возникают серьезные психические заболевания, такие как психоз.

Еще у больных можно наблюдать полную или частичную аграфию (нарушение письменной речи) и тремор. Необязательно проявление всех симптомов сразу. Для постановки диагноза порой бывает достаточно и 2-3 характерных признаков.

Если вы заметили у себя (или у близких) некоторые вышеуказанные синдромы, сразу обратитесь к врачу.

Помните, что промедление может привести к плачевным последствиям. Если заболевание не лечить, в скором времени может возникнуть печеночная кома или нарушение функционирования почек.

Правильно определить симптомы и лечение цирроза может только врач.

Многие ошибочно считают, что цирроз печени — это рак. В действительности единственное общее для этих заболеваний последствие — летальный исход. Они также схожи в причинах возникновения и проявлениях, но в целом это 2 разных болезни. Цирроз печени — тяжелейшее заболевание, которое сопровождается необратимой заменой печеночной ткани (паренхимы) рубцовой или соединительной. Возникающие при этом узлы препятствуют нормальной стабильной работе печени, поскольку сдавливают печеночную ткань, кровеносные сосуды и желчные протоки.

При дальнейшем разрастании соединительной ткани печень перестает продуцировать и накапливать белки, жиры, углеводы и гормоны и более не выполняет свою главную функцию — нейтрализацию токсинов; продукты питания не перевариваются и не всасываются эффективно, как у здорового человека.

Различные осложнения могут произойти, когда пациент переносит декомпенсированный цирроз печени — это рак печени, кровотечение из вен пищевода, возникновение инфекции, развитие перитонита. В данный период паренхима печени практически полностью замещается фиброзной тканью. При этом печень утрачивает все свои способности.

Довольно часто первичный рак возникает на фоне именно цирроза печени. Больные циррозом печени, спровоцированным хроническим гепатитом В или С, чрезмерным употреблением алкоголя или избыточным накоплением железа в организме, более всех подвержены риску развития рака печени. На ранних стадиях рак распознается трудно, поэтому его развитие часто принимают за симптомы прогрессирования цирроза. Так, скопление жидкости в брюшной полости (асцит) у больного циррозом может расцениваться как осложнение основной болезни либо симптом рака печени.

Таким образом, в заблуждение, что цирроз печени — это рак, могут ввести причины возникновения заболеваний и похожие симптомы. Данная патология характеризуется изменением строения, внешнего вида печени, а также образованием на ней многочисленных рубцов, вследствие чего данный орган постепенно лишается возможности выполнять свои естественные функции, необходимые для нормальной жизнедеятельности человека. Принято считать, что цирроз является заключительной стадией протекания множества болезней: различных видов тромбоза, гепатита, холецистита и т. д.

В развитых странах цирроз относится к особой группе заболеваний, состоящей из 6 патологий — основных причин смертности людей в возрасте от 37 до 60 лет. Там смерть по причине необратимого изменения структуры печени составляет примерно 15-30 случаев на 100 тыс. человек. Более того, за последние 10 лет специалисты отмечают увеличение частоты возникновения цирроза печени на 12%.

Как правило, цирроз возникает спустя 10-15 лет после начала регулярного употребления алкоголя, подразумевающего прием алкогольных напитков больше 20 г в сутки для женщин и 60 г в сутки для мужчин. Важно знать, что если вы подозреваете алкогольный цирроз, то симптомы данного заболевания могут полностью отсутствовать. Поэтому любителям алкогольных напитков рекомендуется регулярно проходить обследования, контролируя состояние печени.

Гепатопротекторы при гепатите С являются незаменимыми препаратами, особенно когда речь идет о хронической форме недуга, поскольку они дают шанс больному вернуться к нормальной жизни. Как известно, данное заболевание является смертельно опасным, передается через кровь. Этим недугом заражены миллионы людей по всему миру, а несколько сотен тысяч каждый год умирает от гепатита. Однако при правильном лечении у больного есть шанс. А для этого необходимо начинать правильную медикаментозную терапию на самом раннем этапе развития недуга, то есть сразу после заражения.

Люди, которые страдают гепатитом С, часто доходят до отчаяния, пытаясь найти лучший способ избавиться от сильнейшего воспаления печени, вызванного опасным вирусом. Только опытный специалист после тщательного осмотра пациента и проведения всех необходимых анализов может назначить наиболее правильное лечение гепатита, которое спасет жизнь пациента.

При гепатите С используют различные лекарственные препараты. Немаловажную роль в правильном лечении играет защита и восстановление печени, так как это основной орган, который страдает от вируса. Поэтому специалисты всегда назначают гепатопротекторы, которые современная фармакологическая промышленность предлагает в огромном ассортименте. Подобные лекарственные средства отличаются по цене, эффективности и безопасности для организма. Гепатопротекторы при хроническом гепатите С и вовсе являются неотъемлемой частью жизни больного.

Данные препараты являются большой группой лекарственных средств, целью которых является защита и восстановление печени. Подобные медикаменты при продолжительном использовании не только приостанавливают разрушение клеток этого жизненно важного органа, но и способствуют их возрождению.

Гепатопротекторы делят на 2 основных типа:

Их в обязательном порядке назначают пациентам, которые страдают хроническим гепатитом С. Совместно с современными противовирусными лекарственными средствами гепатопротекторы позволяют сократить проявления обострений недуга.

Выбор защитных средств для восстановления гепатоцитов, то есть клеток печени, очень велик. Однако специалисты настоятельно рекомендуют не использовать их больным без предварительной консультации с лечащим врачом. Какой бы красноречивой ни была реклама, доверять этой информации на 100% нельзя. Более того, далеко не всем пациентам будет показано использование тех или иных препаратов.

Как правило, гепатопротекторы для печени назначаются для защиты органа особенно при вирусном гепатите. Но еще подобные препараты будут полезны при алкогольных гепатитах, сахарном диабете второго типа, циррозе и даже ожирении. В последнем случае печень будет нуждаться в дополнительной защите от жирового перерождения.

Данное вещество входит в состав нескольких популярных гепатопротекторов. Адеметионин является компонентом растительного происхождения, а чаще всего его применяют для устранения последствий отрицательного воздействия на печень алкоголя. Тем не менее при вирусном поражении органа препараты с адеметионином тоже будут полезны.

Специалисты высоко ценят такие лекарственные средства, как Гептор и Гептал, которые изготовлены на основе адеметионина. Однако в форме таблеток подобные препараты будут эффективны только в том случае, если поражение печени несущественное. При серьезных патологиях органа лучше использовать препараты для внутривенной инъекции.

В данной категории наиболее популярными средствами можно назвать те, которые включают в себя силимарин. Это вещество, которое получают из растения расторопши, богатого полезными флавоноидами. Подобные компоненты способны активно восстанавливать клетки печени и не допускать их разрушения опасным вирусом.

Препараты на силимариновой основе назначают при различных поражениях печени. Данное вещество будет полезным и при хроническом гепатите С. Флавоноиды отлично справляются с удалением токсинов из организма, поэтому очищается не только печень. Среди популярных препаратов, которые работают за счет силимарина, можно выделить:

Аналогичное воздействие на организм оказывает экстракт и шрот расторопши, но эти препараты обходятся значительно дешевле.

Еще одним хорошим растением, на основе которого создаются некоторые препараты, является артишок. Оно было известно медицине очень давно, и даже 100 лет назад его применяли для лечения желтухи, а также для защиты печени. Артишок снижает уровень вредного холестерина в крови, действует в качестве мочегонного и желчегонного средства.

Из этого растения получают цимарин. Это вещество используется для создания лекарственных средств, которые способны защищать клетки печени и не давать вирусу разрушать жизненно важный орган. На основе цимарина созданы такие препараты, как Хофитол и Цинарикс. Кроме того, в аптеках можно приобрести экстракт артишока.

Лучшие гепатопротекторы и при этом самые сильные — это препараты животного происхождения. Их использование должно быть обязательно согласовано с лечащим врачом. Чаще всего препараты на основе компонентов, полученных из животных, назначают при хроническом гепатите С, но еще медикаменты будут актуальны при циррозе и токсическом поражении печени.

Наиболее популярными средствами в данной категории являются следующие препараты:

Прогепар;
Сирепар;
Гепатомин;
Гепатосан.

Они созданы на основе печеночных клеток коровы и свиньи. Лекарственные средства очень мощные, поэтому использовать их можно максимально аккуратно и только по рекомендации врача. Если принимать подобные гепатопротекторы при обострении гепатита С, воспалительный процесс будет прогрессировать, то есть лекарство только принесет вред.

Препараты из этой группы являются безопасными и широко используются для нормализации работы печени при гепатите и циррозе. Получают данные компоненты из сои, поэтому лекарства относят к типу растительных.

Особенностью эссенциальных фосфолипидов является то, что они мягко действуют на организм и не вызывают побочных эффектов. Однако для достижения желаемого результата приходится принимать препараты очень долгое время.

Наиболее популярными лекарственными средствами из данной категории являются Фосфоглив, Гепагард, Резалют и Эссенциале Н. Несмотря на всю безопасность гепатопротекторов, их можно принимать исключительно после консультации с лечащим врачом.

источник

Такое заболевание, как цирроз печени, не проходит бесследно – рано или поздно оно усугубляется многими другими патологиями, еще больше ухудшающими качество жизни пациентов. На сегодняшний день осложнения являются первопричиной смертности от этой болезни и являются наиболее опасными для больных. Данная статья поможет разобраться, какие существуют осложнения при циррозе печени и какие методы борьбы и предотвращения этих отклонений разработаны в данное время.

Всем известно, что цирроз – эта патология, которая часто сама возникает, как осложнение таких заболеваний, как гепатит, желчнокаменная болезнь. Однако, этот недуг, в конце концов, способствует еще большему отклонению функций печени и организма в целом.

На сегодняшний день существует достаточно большое количество выявленных осложнений, проявляющихся, вследствие цирроза. Осложнения при циррозе печени проявляют себя уже через несколько месяцев после возникновения основной патологии, потому что недуг развивается достаточно быстро, порой не давай человеку времени на лечение.

Большинство этих патологий связано с тем, что вены пищевода при циррозе печени начинают образовывать узлы, из-за чего возникает нарушение кровотока в орган и соседние ткани. Это становится причиной сначала небольших отклонений – воспалений, нарушений оттока желчи, а затем более грозных, порой смертельных осложнений. Все осложнения проявляют себя различными симптомами, которые помогают вовремя обнаружить отклонение и предпринять попытки избавления от него.

Основными патологиями, к которым приводит цирроз, являются:

Скопление большого количества жидкости в брюшине(асцит).
Гипертония портальных сосудов (портальная гипертензия).
Инфекции в организме.
Энцефалопатия.
Анемия.
Перитонит.
Печёночные комы.
Кровотечения из сосудов пищевода.
Узлы в сосудах желудка и печени.
Печёночная недостаточность.

Эти заболевания могут появляться на самых разных стадиях, в зависимости от того, как быстро развивается основной недуг.

С появлением любых осложнений резко увеличивается смертность пациентов, поскольку состояние их здоровья ухудшается в разы, что становится причиной возникающих трудностей в лечении.

Анемия при циррозе печени – это наиболее частое и первостепенное осложнение, проявляющееся уже на ранних стадиях развития основного заболевания. Чаще всего, это отклонение возникает, вследствие развития мелких кровотечений из капилляров и мелких сосудов органа. Клетки крови не могут разносить оптимальное количество кислорода по организму больного, вызывая образование гипоксии – нехватки кислорода в тканях и клетках.

Малокровие способно вызвать образование портальной гипертензии, благодаря которой появляются более частые кровотечения из печени. Кроме того, известно, что печень — орган, отвечающий за свёртывание крови, который фильтрует и пропускает через себя больший объем кровотока – это становится следствием того, что при фильтрации крови, организм утрачивает большую часть гемоглобина, уже проходя через клетки печени, достаточно быстро вызывая запущенную стадию малокровия.

В зависимости от состояния человека и появления малокровия сегодня выделяют 3 степени анемии при циррозе. Для каждой стадии характерно проявление каких-либо симптомов, поражений организма.

При хронической патологии печени, анемия обычно проявляется в виде различных степеней, в зависимости от стадии недуга.

Лёгкая стадия проявляется на более ранних этапах цирроза. Главной причиной её становится кровотечение из капилляров, общее снижение эритроцитов и гемоглобина, вследствие борьбы организма с воспалениями. Такая анемия – достаточно редкое проявление осложнений цирроза, поскольку из-за быстрого течения процесса и нарушения свертываемости крови, обычно практически сразу возникает среднетяжёлая или тяжёлая стадии малокровия. Показателем этой степени является уровень гемоглобина от 90 до 100.

Средняя степень малокровия возникает по причине того, что увеличенные сосуды пищевода часто вызывают кровотечения, изменяя состав крови и вызывая нехватку кислорода. Среднетяжелая стадия проявляется при более серьезных стадиях образования цирроза, вследствие нарушения кровообращения. При данной анемии количество железа в крови больного снижается до 70-80 единиц, что обуславливает резко выраженную клиническую картину.

Тяжёлая стадия – это наиболее грозное состояние, вызванное кровотечениями в брюшной полости. Чаще всего причиной становится то, что расширенные вены пищевода лопаются, вызывая излитие крови в брюшную полость. Уровень гемоглобина при этой степени не превышает 70 единиц, что чревато высокой опасностью для жизни больного.

Смерть от тяжёлой стадии возникает через несколько часов, при отсутствии адекватного лечения и проведения оперативного вмешательства.

Как выяснилось, варикозное расширение сосудов пищевода является следствием развития малокровия у пациента. Клиническая картина анемии при циррозе обусловлена той или иной формой патологии, и её стадией. К общим симптомам малокровия можно отнести такие:

Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Недомогание, усталость, вялость, снижение работоспособности.
Возможные потери сознания и равновесия.
Высокая частота сердечных ритмов.
Отсутствие аппетита.
Снижение артериального давления.
Кровотечения из носа.
Потемнение урины.

Кроме того, некоторые виды анемии (железодефицитная, гемолитическая) могут давать такие симптомы, как желтушность кожи, сухость, шелушение, потеря прочности волос и ногтей. А малокровие с дефицитом фолиевой кислоты в организме может дать такие признаки, как глоссит или стоматит.

Важно понимать, что чем более запущена стадия анемии, тем сильнее возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, и тем больше симптомов присоединяется к состоянию больного.

Варикозное расширение вен пищевода 3 степени при циррозе проявляется наиболее яркой клинической картиной, поскольку при этом малокровие развивается уже в тяжёлой стадии. При этом из вен пищевода кровь изливается в брюшину или в органы, возникают кровотечения. В зависимости от того, какие присутствуют симптомы, лечение анемии может иметь различные вариации и методы.

Диагностика малокровия на сегодняшний день не является сложным процессом, поскольку распознать патологию возможно уже после проведения анализа крови, который покажет уровень содержания гемоглобина в биологической жидкости. Низкий гемоглобин всегда говорит о возникновении малокровия. Иногда, для подтверждения анемии могут понадобиться такие анализы, как общий анализ мочи, биохимическое исследование крови и спинномозговая пункция – данные анализы помогут выявить форму и степень малокровия.

При циррозе печени лечить анемию достаточно сложно, поскольку варикозно расширенные вены не всегда позволяют повысить количество гемоглобина в крови. Главным методом для предотвращения малокровия является воздействие на цирроз, являющегося главной причиной малокровия.

В зависимости от причины анемии, важно как можно скорее устранить её и постараться повысить количество железа в крови. Для этого больным назначаются специальные препараты железа, фолиевой кислоты или глюкокортикоидов. Важно понимать, что лечение анемии длительный процесс, поэтому назначение лекарств достигает 3 месяцев приёма. По мере увеличения гемоглобина проходят клинические проявления, повышается артериальное давление.

При кровоизлиянии из сосудов, врачи прибегают к ушиванию сосудов и переливанию крови пациенту, поскольку больной при заболевании циррозом иногда не способен самостоятельно восполнить запас железа в организме, вследствие постоянной отдачи сил на борьбу с основным недугом.

Для того чтобы восполнить уровень железа в крови, помимо применения препаратов, пациентом важно соблюдать диетический режим. Диета при печёночных недугах – это обязательная составляющая терапии, потому что от неё во многом зависит продолжительность жизни человека и скорость развития недуга, а также первая степень, помогающая избежать последствий печёночных осложнений.

Диета при циррозе с присутствующей анемией должна включать полезные, нежирные продукты, содержащие большое количество витаминов и минералов, в том числе железа. В Рацион больного должны входить такие блюда, как говядина, нежирные сорта рыбы, яйца, гранаты, зеленые яблоки. Достаточный уровень гемоглобина содержится в крупах – грече, пшене. Много железа присутствует в орехах.

Прогноз патологии во многом зависит от причины малокровия, и её степени. Осложнения цирроза достаточно сложны к терапии, поэтому положительный прогноз имеет высокую вероятность только на первых этапах обнаружения анемии. В случае, если малокровие имеет тяжёлую или крайне тяжёлую степень, прогноз ухудшается в разы, поскольку кровотечения постоянно усиливаются, что может привести к летальному исходу.

Цирроз печени и его осложнения.

источник

Симптоматика цирроза весьма разнообразна и зависит от степени поражения печени.

Симптомы зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Этим обусловлена сложность диагностики данного заболевания. Кроме того, для печени характерен большой запас прочности, и даже при значительном поражении оставшаяся ткань успешно справляется со своими функциями.

Более чем у 40% больных цирроз протекает бессимтомно и его случайно обнаруживают во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования.

На ранней стадии нет симптомов специфичных именно для цирроза печени. Больных беспокоит общая слабость, тупые боли в правом подреберье, снижение толерантности к алкоголю, отсутствие аппетита, снижение веса.

При прогрессировании цирроза нарушаются все основные функции печени, и заболевание проявляется целым рядом специфических симптомов и синдромов.

Диспепсический синдром, проявляется тошнотой, чувством горечи во рту, нарушением стула, болями в правом подреберье.

Желтуха. Одно из типичных проявления печеночной недостаточности. Желтушное окрашивание приобретают в первую очередь склеры глаз, затем в желтый цвет окрашиваются кожные покровы и слизистые оболочки. Одновременно наблюдается окрашивание мочи в цвет тёмного пива и обесцвечивание кала.

Гепатолиенальный синдром, проявляется у величением печени и селезенки и наблюдается при циррозах печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено застоем крови и диффузным фиброзом красной пульпы.Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Печень при циррозе печени достаточно плотная, бугристая. Степень увеличения размеров печени не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе печени печень уменьшается.

Синдром портальной гипертензии. Увеличение печени и селезенки у больных циррозом печени обычно сочетается с признаками венозного застоя в воротной вене. Проявлениями портальной гипертензии являются асцит, варикозное расширением вен пищевода и желудка, расширение подкожных венозных коллатералей в нижней части грудной клетки.

Гипертермия. Повышение температуры бывает при выраженной активности и декомпенсации цирроза. Температура редко повышается выше 38 С .

Анемия при циррозе печени. При циррозе печени довольно часто выявляется снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов Причиной анемии являются нарушение белкового обмена и дефицит витамина B 12 и фолиевой кислоты, кроме того, незначительные, но длительные кровопотери также приводят к анемии.

Геморрагический синдром, проявляется как кровоизлияниями в кожу и подкожную клетчатку, так и массивными кровотечениями из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода.

Это очень опасное осложнение, которое может привести к смерти больного.

Гепатопанкреатический синдром, этот термин применяется для обозначения сочетанного поражения печени и поджелудочной железы при циррозе печени. Частота поражения поджелудочной железы при циррозе печени достигает 80%, у больных развивается панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание).

Печеночная энцефалопатия. проявляется различными нервно-психическими нарушениями от изменений настроения, состояния сонливости, расстройства вкусовых ощущений, снижения интеллекта до явного психоза, помрачения сознания, комы и необратимых повреждений центральной нервной системы.

На ранней стадии цирроза печени нет специфических симптомов, присущих только данному заболеванию.
Симптомы цирроза печени становятся выраженными и явными только при значительном поражении печени.
Симптомы цирроза печени свидетельствует о значительных изменениях не только в печени, но и в других органах и системах.

— Почему западные фирмы бесплатно передают лекарственные препараты компании «Гепатолог»?
— Фирмы проводят контроль эффективности тех или иных лекарственных препаратов и заинтересованы в грамотно и профессиональном составлении отчетов о результатах лечения. Наши специалисты готовят подобные отчеты.

— Это какие-то новые не до конца проверенные препараты?
— Нет, это препараты, разрешенные к применению на территории РФ.

— Какое количество больных могут пройти бесплатное лечение в Вашей компании?
— Это зависит от объема препаратов, выделяемых фирмами производителями. В 1 квартале 2009г. мы смогли пролечить 100% пациентов, которые стояли у нас на учёте.

— Как встать на учет?
— Для этого пациенту нужно записаться на первичную консультацию и иногда пройти дополнительное обследование. Первичная консультация платная.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Лицензия № ЛО-63-01-000310 выдана Министерством здравоохранения
и социального развития Самарской области 2 февраля 3009 г.

Цена консультации:
950 руб.

Владельцам карт «Зеленый коридор» предоставляется скидка 10%

г. Самара, ул.Сердобская, 36А.
тел. 995-13-39, 995-09-96
факс. 927-73-95.

г. Самара, ул.Мяги, 7А
(Самарский диагностический центр, 3 этаж)
тел. 250-25-03, 250-25-05
факс. 260-02-62

г. Тольятти, ул.Октябрьская, 55А
(Цетр Визави ) каб 202,
тел. 8 (8482) 22-90-41

г. Сызрань, ул.Октябрьская, 3, каб. 101,
(Железнодорожная поликлиника),
тел. 8 (8464) 90-31-16, 8-927-770-09-24

В принципе каждая паренхиматозная желтуха может дать исход в цирроз печени. Как воспалительные (эпидемический гепатит), так и токсико-дегенеративные процессы (гепатоз) могут переходить в цирроз. При гепатозе промежуточной стадией между поражением паренхимы и циррозом является жировая печень. Важнейшими причинами развития жировой печени служат сахарный диабет, белковая недостаточность (алкоголизм, голодание, яды). Так как еще сохранившаяся печеночная паренхима все же поражена, то, во-первых, бывают положительными описанные выше функциональные про бы печени; во-вторых, вследствие хро-нического течения процесса присоединяются другие симптомы, особенно печеночная анемия и зачастую гепатокардиальные нарушения.

Анемия при циррозе печени и других ее заболеваниях может возникать вследствие различных причин. Возможна анемия вследствие кровопотери после кровотечения из варикозных вен пищевода. Преходящее повышение числа ретикулоцитов может ошибочно привести к этому диагнозу, если не учитываются часто наблюдаемые при циррозе печени и желтухах гемолитические компоненты (в связи со спленомегалией? Проба. Кумбса отрицательная). К другим компонентам относится торможение костного мозга (спленогенное?) и недостаточность витамина В12 или фолиеврй кислоты (компоненты пернициозной анемии).

В-третьих, развиваются обусловленные цирротическим процессом локальные явления застоя: асцит и предшествующий ему, но также расцениваемый как симптом застоя метеоризм («ветер предшествует дождю»). Асцит при циррозе печени может появиться-поразительно быстро (в течение нескольких дней) без каких-либо данных для предположения о тромбозе воротной вены. В выраженных случаях редко отсутствуют признаки коллатерального венозного кровообращения. На животе это — голова медузы, в пищеводе — варикозное расширение его вен, часто хорошо видимое на рентгенограмме; в единичных случаях наблюдаются внезапно появляющиеся геморроидальные узлы.

Из других симптомов при подозрении на цирроз печени всегда надо иметь в виду следующие: субъективно—потеря аппетита, метеоризм, усталость, жажда (у алкоголиков трудно дифференцируемая), импотенция, подавленность, иногда также боли, напоминающие желчную колику. Характерна тонкая, пергаментоподобная, лишенная волос кожа туловища. Тонкая кожа кистей рук часто находится в поразительном контрасте с общим массивным строением тела. В более поздних стадиях отсутствуют волосы в подмышечных впадинах и появляется женский тип оволосения гениталий (вследствие нарушения инактивации в печени образующихся также и в мужском организме женских половых гормонов и уменьшенного образования мужских половых гормонов. Атрофия яичек)). Диагноз цирроза печени маловероятен при резком оволосении тела и отсутствии «облысения живота».

Часто наблюдаются разбросанные в большом числе по всему туловищу звездчатые расширения артериальных сосудов с пульсацией в центре, видимой при более пристальном рассматривании. От этой центральной пульсирующей части лучеобразно расходятся во все стороны, как паутинные нити, тончайшие сосуды (spider naevi). Эти образования, однако, не патогномоничны для цирроза печени, так как наблюдаются и при других печеночных заболеваниях, а иногда даже и у совершенно здоровых людей. Эритема ладоней (диффузное или пятнистое покраснение возвышения большого пальца и мизинца) указывает на поражение печени и наблюдается поэтому также и при циррозе. Это явление, так же как и сосудистые звездочки, вызывается сосудистоактивными веществами (ферритин), которые активируются в больной печени. Следует, однако, подчеркнуть, что эритемы ладоней при заболеваниях печени часто не бывает, и вместе с тем она нередко имеет место при других заболеваниях, а также у здоровых лиц. Часто наблюдаемые у больных циррозом печени на лице и за ушами на сосцевидном отростке тонкие, расширенные и извитые сосуды — результат действия таких же сосудистоактивных веществ.

При пальпации отмечается увеличенная, плотная, нечувствительная при давлении, мелкобугристая печень III степени плотности. Селезенка не прощупывается лишь в редких случаях. Если цирроз печени не является следствием анамнестически устанавливаемой перенесенной ранее паренхиматозной желтухи, то речь почти всегда идет об алкоголиках или больных с хронической белковой недостаточностью

Обычно реакции лабильности белков плазмы и сыворотки дают следующие результаты: гипопротеинемия вследствие уменьшения альбуминов, у-гиперглобулинемия с широким у основания зубцом электрофореграммы, удлиненная коагуляционная лента Вельтмана, осадочные реакции умеренно положительны, РОЭ ускорена. Однако приблизительно в 10% случаев цирроза печени имеется не гипопротеинемия, а выраженная гиперпротеинемия.

Дифференциация с миеломой может быть очень затруднительной, так как содержание плазматических клеток в пунктате костного мозга увеличено; иногда диагноз с достоверностью устанавливается только после биопсии печени (Schmidt и Wildhirt).

От цирроза печени портального типа, который считается следствием паренхиматозного поражения печени, следует отличать первичный холангитиче-ский цирроз (первичный билиарный цирроз), при котором нет данных о первичном поражении печеночных клеток. Поэтому при данной форме цирроза функциональные пробы печени не бывают столь выраженно положительными, хотя слабо положительны они почти всегда. Все же бромсульфалей новая проба, как правило, резко положительна и выделение бромсульфалеина в дуоденальное содержимое, как и при холангитах, замедлено. Мы наблюдали в 2 случаях повышение щелочной фосфатазы до 20 ЕД (следовательно, больше, чем это соответствует паренхиматозному поражению печени). Не наблюдается развития. типичного коллатерального кровообращения, асцита и отека. Friedli указал на одновременное наличие меланоза, болей в костях скелета и артральгии.

Эти случаи особенно трудно отличить от холангиолитической формы эпидемического гепатита. Разграничение не всегда возможно и, по всей вероятности, не всегда целесообразно, так как речь, по-видимому, не всегда идет о различных заболеваниях.

В некоторых случаях причиной, вероятно, является лямблиоз. Во всяком случае иногда в желчи А и В находят много лямблий и после лечения наблюдается затихание симптомов болезни (2 собственных наблюдения).

Текст научной работы на тему «Анемия при циррозах печени». Научная статья по специальности «Медицина и здравоохранение»

АНЕМИЯ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

ИСАМ ХАЛИФА, В.К. АЛЬПИДОВСКИЙ

Кафедра госпитальной терапии с курсом гематологии РУДН.

117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6

Представлены результаты обследования 36 больных портальным циррозом печени, протекающим с анемией. У большинства больных был обнаружен нарушенный обмен железа, в миелограмме больных отмечались раздражения красного ростка кроветворения с признаком не эффективного эритропоэза. Несмотря на отсутствие мегалобласти, в большинстве случаев имелась тенденция к макроцитозу, что, по нашему мнению, объясняется дефектом структуры белково-липидного состава мембраны эритроцитов.

При хронических заболеваниях печени обычно выявляется легкая или умеренная анемия, которая может быть нормохромной, макроцитарной и гипохромной при желудочно-кишечных кровотечениях [1,2,5]. Патогенез анемии при гепатитах и циррозах печени сложный и многообразный. В развитии анемии имеет значение нарушение процессов пролиферации и созревание эритробластов в костном мозге с выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов [5,7], а также токсическое воздействие на эритрон вирусов [4], лекарственных средств, токсинов. Определенную роль в развитии анемии при циррозах печени имеет нарушение процессов всасывания и метаболизм железа [2,6], дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 [3]. При застойных спленомегали-ях возможно также повышенное разрешение эритроцитов в селезенке и появление аутоантител против эритроцитов и ядерных элементов эритропоэза [3]. По данным авторов [6], при снижении восстановленого глутатиона в эритроцитах увеличивается их сорбционная способность, а проницаемость воды через мембраны эритроцитов уменьшается, выявлены изменения качественного и количественного состав белков, липидов и белок-липидных взаимодействий в мембранах. Можно предположить, что такие изменения мембран эритроцитов, особенно их (уплотнение), приводят к нарушениям насыщения эритроцитов кислородом, диссоциации и передаче кислорода другим клетками.

Нами обследовано 36 больных портальным циррозом печени. Кроме общеклинических исследований состояние кроветворения изучалось по данным стернальной пункции. Развитие цирроза печени у большинства больных было следствием злоупотребления алкоголем.

В результате проведенных исследований нарушения эритропоэза, проявляющееся развитием анемии различной степени выраженности выявлено у 80,5% больных (гемоглобин колебался от 74 г/л до 117 г/л, а эритроциты от 2,8. 10 12 /л до 3,0. 1012/л).

У большинства обследуемых больных отмечалось гипо — и диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и увеличение у-глобулинов). Изучение ферментной функции показало, что активность трансаминазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидро-геназы и уГТ повышены. Активность ACT, которая выделяется из поврежденных алкоголем митохондрий и гладкомышечной ткани [8], оказалась повышенной в большей степени, чем активность АЛТ; отношение АСТ/АЛТ превышает 2. Проведенные исследование показали, что у большинства обследуемых больных имеется выраженный гипосид-роз, причем степень его тяжести не строго коррелирует с явлениями анемии. Несмотря на существенное снижение содержания железа сыворотке и уровень сывороточного ферритина, были значительно снижены показатели ОЖСС и ЛЖСС. Ультразвуковое исследование брюшной полости у всех больных с алкогольным циррозом печени выявило диффузное изменение печени, гепатоспленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен. При эзофагогастроскопии у всех больных отмечены варикознорасширенные вены пищевода, без признаков кровотечения, явления хронического гастрита, эзофагита, бульбита.

Характерными особенностями миелограммы являются раздражения красного ростка кроветворения с преобладанием полихроматофильных эритробластов и увеличение плазматических клеток. В костном мозге больных циррозом печени наблюдается изме-

нение лейкоэритробластического соотношения в сторону некоторого увеличения содержания эритробластических элементов.

Можно предположить, что анемизация больных портальным циррозом печени без явных геморрагических и гемолитических проявлений, при очевидном раздражении красного ростка кроветворения в костном мозге происходит за счет неэффективного эритропоэза с нарушением клеточного цикла развития эритробластов и частичного их разрушения в костном мозге и выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов, имеющих дефект структуры белково-липидного состава мембраны клеток.

Патогенез выявил патологические сдвиги показателей сидрограммы, имеются в определенной степени нарушения всасывания железа, связанные с изменением секреторной деятельности желудка, изменением процессов метаболизма и всасывание в кишечной стенке, вызванные явлениями венозного застоя и явлениями дистрофии в кишечном эпителии. Печень с редуцированным портальным кровотоком, являющимся источником сорбированных в кишечнике продуктов, в том числе и минералов, не эффективно участвует в процессах усвоения железа, связывания с транспортными белками и фиксации в тканевых депо.

1. АльперинП. М. Анемии у печеночных больных: Автореф. дис. д. м. н. — М. 1954.

2. Бумагина Т. К. Состояние кроветворение у больных циррозом печени: Автореф. дис. к. м. н. — М. 1972.

3. Золотницкая Р. П. // Лаб. Дело. — 1975. — № 7. — С. 395-397.

4. Колобаев В. И. // Науч. труды Рязан. мед. ин-та. — Рязань. — 1978,- Т.68,- С.91-103.

5. Корольке Ю.Р. Сарычева Т.Г.11 Гематология и трансфузиология. — 1988. — №6. — С.26-29.

6. Мусалатов Х.А. Миндадзе Н. А. Лечение нарушений обмен железа при циррозе печени и внепеченочной портальной гипертензии в пред-и после операционных периодах. — М.,1994.

7. Сондоре В. Ю„ Васариня В. А. и dp.il Xi всес. конф. по клин, биохим. морф, и иммунол. — Рига. — 1983. -С. 512-513.

8. Щерлок Ш. Дули Дяс. Заболевание печени и желчных путей, переводе английского. — М. 1999.

ANEMIA IN CIRRHOSIS OF THE LIVER

ESAM KHALIFA, V.K. ALPIDOVSKI

Department of hospital therapy with course of hematology.

117198 Moscow, Miklukho-Maklaya St. 6

Pathogenesis anemia in chronic diseases of the liver is complicated and multiformity. We studied pathogenesis anemia in patients with portal cirrhosis of the liver, be of great particular importance was intensified ineffective eryth-ropoiesis.

источник