Причины извращения вкуса при анемии

В. И. Кривенок, заведующий отделением семейной медицины поликлиники семейного врача (Русановка), г. Киев

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

• гемжелезо — 70%;
• депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
• функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
• транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe 2+ превращается в окисное Fe 3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

• потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
  • кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
  • длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
  • макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
  • носовые, легочные кровотечения;
  • потери крови при гемодиализе;
  • неконтролируемое донорство;
• недостаточное усваивание железа:
  • резекция тонкого кишечника;
  • хронический энтерит;
  • синдром мальабсорбции;
  • амилоидоз кишечника;
• повышенная потребность в железе:
  • интенсивный рост;
  • беременность;
  • период кормления грудью;
  • занятия спортом;
• недостаточное поступление железа с пищей:
  • новорожденные;
  • маленькие дети;
  • вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:

1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Дигностика ЖДА, основанная на характерной клинической картине и изменении лабораторных показателей (табл. 1).

Таблица 1. Изменение основных лабораторных показателей при железодефицитной анемии

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных (табл. 2).

Таблица 2. Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных группах

++ — часто встречается, + — встречается редко, — — не встречается, ± — может встречаться

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме (табл. 3).

Таблица 3. Некоторые препараты железа для перорального применения

• устранение причины ЖДА;
• лечебное питание;
• ферротерапия;
• профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,— можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при ЖДА, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В 1 , В 2 , В 6 , В 15 , липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

1. Белоус А. М., Конник К. Т. Физиологическая роль железа.— К.: Наук. думка, 1991.— 104 с.
2. Гайдукова С. М., Видиборець С. В., Колесник І. В. Залізодефіцитна анемія.— К.: Наук. світ, 2001.— 132 с.
3. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии.— М.: Медицина, 1981.— 192 с.
4. Фармацевтическая опека: Курс лекций для провизоров и семейных врачей / А. А. Зупанец, В. П. Черных, С. Б. Попов и др. ; под ред. В. П. Черныха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко.— Х.: Мегаполис, 2003.— 608 с.
5. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. 2-е изд.— Москва, 1999.— 56 с.

источник

Нарушение вкуса – это довольно частое явление, которое не только приносит больному различные проблемы в повседневной жизни, но и может быть признаком серьезного заболевания.

Различают несколько типов нарушения вкуса:

• Агевзия – это полная потеря вкуса.
• Гипогевзия – частичная потеря вкуса.
• Дисгевзия – это извращение вкуса.

Сенсорные рецепторы, которые отвечают за восприятие вкуса, сосредоточены на поверхности языка, а также разбросаны по небу, зеву и глотке. Вкусовые рецепторы передают сигналы в головной мозг, который воспринимает их как «вкус». Эти рецепторы способны отличать сладкий, горький, кислый и соленый вкус пищи. Более сложные вкусовые ощущения возникают в результате взаимодействия множества рецепторов одновременно.

Когда какое-либо заболевание, травма или другой фактор прерывает сигнал от вкусовых рецепторов к мозгу, возникают проблемы с восприятием вкуса. К таким факторам относят дефицит витаминов и минералов, неврологические расстройства, болезни полости рта, действие некоторых лекарств.

К основным непатологическим причинам относят курение, которое пересушивает язык, а также старение, при котором постепенно уменьшается количество вкусовых рецепторов. Поскольку вкусы лучше всего ощущаются в жидкой среде, то сухость во рту может нарушить их восприятие.

1. Перелом основания черепа.

Если при травме был поврежден первый черепной нерв, то больной обычно не может различать сложные вкусы, но в состоянии отличить соленый, кислый, горький и сладкий (простые вкусы). Другие признаки: носовое кровотечение, ринорея, головная боль, тошнота, нарушение зрения и пониженный уровень сознания.

2. Паралич лицевого нерва.

Для этого заболевания характерна потеря вкуса в передней части языка, слабость или паралич мышц на одной половине лица. С пораженной стороны лицо выглядит как маска. Другие признаки: слюнотечение, слезотечение, отсутствие или ослабление роговичного рефлекса, затрудненное моргание.

Нарушение вкуса при простудных заболеваниях обычно сопровождается потерей обоняния, ринореей, заложенностью носа, воспалением горла, слабостью, ознобом, повышенной температурой, ломотой в теле и сухим кашлем. При ОРВИ и гриппе может наблюдаться гипогевзия или дисгевзия.

Вкусовые нарушения нередко сопровождают воспаление сосочков языка. При этом язык покрывается пятнами разной формы, напоминая географическую карту.

Около половины всех опухолей полости рта поражают язык, особенно его заднюю часть и боковые края. Рак может разрушать вкусовые рецепторы, что приводит к нарушению вкуса. Другие признаки: затрудненное жевание и речь, неприятный запах изо рта.

Это генетическое, аутосомно-рецессивное заболевание, при котором нарушается работа слюнных, слезных и других желез. Отсутствие слюны приводит к чрезвычайной сухости рта, потере вкуса и частым инфекциям ротовой полости. Характерна также сухость и боль в глазах, сухой кашель, охриплость, носовые кровотечения, сухость кожи, недостаточное выделение пота, полиурия и др. У больных обнаруживаются язвы на роговице, сухие корочки в носу, воспаленное горло, увеличение слезных и слюнных желез.

Этот синдром, вызванный поражением таламуса, может вызвать извращенное восприятие вкуса. Перед этим у больных может наблюдаться потеря глубокой и поверхностной кожной чувствительности, частичный паралич и гемианопия (выпадение половины нормального поля зрения). Позднее у больного может восстановиться чувствительность, он может даже испытывать повышенную чувствительность к боли.

Белесые или кремовые пятна на языке, небе могут говорить о грибковом поражении рта – кандидозе. Это заболевание нарушает восприятие вкуса, вызывает боль и чувство жжения.

9. Острый вирусный гепатит.

При вирусном гепатите гипогевзия может предшествовать появлению желтухи. Сопутствующие признаки включают нарушение обоняния, отсутствие аппетита, тошноту и рвоту, слабость, недомогание, головную боль, светобоязнь, воспаление горла и кашель. Больные могут также испытывать боль в мышцах и суставах.

При этом состоянии гипогевзия сопровождается нарушением обоняния, анорексией, потерей веса, дискомфортом в животе и глосситом (воспалением языка). В тяжелых случаях у больного может пожелтеть кожа, возникает периферическая нейропатия, одышка, нарушение походки и деменция.

Недостаток в организме этого минерала – обычное явление у больных с гипогевзией, что предполагает важную роль цинка в восприятии вкуса. При дефиците цинка может наблюдаться извращение обоняния – самые неприятные вещи могут казаться больному ароматными. Другие признаки дефицита цинка включают ломкость ногтей, поредение волос, увеличение печени и селезенки.

12. Лекарственные препараты.

Такие лекарственные вещества могут нарушить восприятие вкуса: пеницилламин, каптоприл, гризеофульвин, рифампицин, препараты лития, прокарбазин, винкристин, винбластин, антитиреоидные средства и другие. На самом деле таких препаратов сотни, поэтому иногда самый простой способ выяснить причину дисгевзии – это перечитать инструкции к своим лекарствам.

13. Лучевая терапия при раке.

Облучение головы и шеи может вызывать сухость во рту, что сказывается на восприятии вкусов.

Если нарушение вкуса отмечается у маленького ребенка, то нужно помнить важный момент. Зачастую нет возможности отличить настоящее нарушение вкуса у ребенка от обыкновенного нежелания ребенка есть тот или иной продукт.

источник

1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г

1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

б) возбуждение, повышение АД

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

9. Продукты богатые железом

10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии

а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка

б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка

в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов

г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности

11. Препараты железа лучше запивать

12. Препарат железа для парентерального применения

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

15. основным исследованием при железодефицитной анемии является

а) исследование крови на холестерин

б) исследование крови на билирубин

г) исследование крови на сахар

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

17. Кровоостанавливающим действием обладает

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

19. В12-дефицитная анемия развивается при

б) желудочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В₁₂-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В₁₂-дефицитная анемия по цветовому показателю

22. При лечении В₁₂-дефицитной анемии применяют

23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

б) дефицит железа в питании

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

б) диуретики, сульфаниламиды

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Препарат, обладающим цитостатическим действием

39. Некротическая ангина встречается при

а) хроническим миелолейкозе

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

б) действие ионизирующей радиации

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

в) кровоточивость, гемартрозы

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

в) железодефицитной анемии

47. Тромбоцитопения наблюдается при

в) железодефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при

в) железодефицитной анемии

г) хроническом лимфолейкозе

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

источник

Не редко слышим или наблюдаем за тем, как кто-то употребляет в пищу мел, землю, бумагу, глину, сырое тесто, мясной фарш, деньги. Такого вида извращения вкуса можно встретить у детей, взрослых и нередко у беременных. Причем взрослым характерно «питаться» какой-то вещью из своей среды, то есть из того места, где больше всего находится. Встречался случай, когда родители думали, что их ребенок психически не здоров, так как он постоянно кушал землю из горшка из под цветов. Когда родители убрали цветы из квартиры, они заметили, что ребенок ел землю во дворе. Это был большой стресс для них. Случайным образом, когда ребенок проходил медицинский осмотр, врач заметил бледность ребенка и решил взять анализ крови, где и вывел анемию.

Какое же было счастье для родителей, что их ребенок излечим.

Это не единичные случаи, людей с извращением вкуса много, они не воспринимают свои предпочтения как патологию. Но нужно помнить, что извращение вкуса это признак анемии.

Анемия это патология, которая проявляется качественным или количественным изменением гемоглобина.

Факторы, которые могут привести к анемии различны:

— Дефицит — железо, витамина В12, фолиевой кислоты.

— Кровотечения, то есть высокая потеря эритроцитов.

Извращенный вкус это признак именно анемии связанной с дефицитом железо и входит в состав так называемого — сидеропенический синдром который встречается только в железодефицитной анемии. Это самая распространённая анемия и появляется как следствие:

— Нарушение всасывания на уровне кишечника.

— Повышенная потребность организма.

Итак, чаще всего железодефицитная анемия появляется у грудных детей, так как в молоке матери недостаточно железа для быстрорастущего организма- а так же у детей с плохим питанием- дети и взрослые с кишечными заболеваниями (хроническая диарея, атрофический гастрит, болезнь Крона)- у женщин в репродуктивном периоде (ежемесячная потеря железа во время менструации)- у беременных (потребность в железе растет в 2-3 раза). У мужчин в возрасте от 18 до 60-70 лет очень редко встречается анемия, и она обычно, связанна с некоторыми патологиями.

Сидеропенический синдром включает в себя еще такие симптомы как:

— Сухая и тусклая кожа, размягчение и расслоение ногтей, волосы тоненькие и секутся — все это тоже признак анемии.

— Кроме извращенного вкуса другой признак анемии может быть извращенный запах, то есть пристрастье к запахам керосина, бензина, мазута и в некоторых случаях даже к моче.

Итак, почему так важно железо?

Железо очень важный микроэлемент. Он входит в состав многих видов клеток, но 70 % всего железо из нашего организма находиться в эритроцитах. В эритроцитах железо входит в состав белкового комплекса называемого гемом и образует гемоглобин. Гемоглобин в свою очередь главная составная часть эритроцита. Из всех клеток крови эритроциты составляют большую часть, они предают крови красный цвет и, что самое главное они транспортируют О2 к тканям или СО2 от тканей к легким и во всем этом заслуга железа. Именно он придает красный цвет эритроциту и именно с его помощью фиксируется кислород, а кислород в свою очередь является неотъемлемой частью всех клеток и тканей. Железо также важно и для тканей с высокой скоростью регенерации. Это обычно слизистая оболочка рта, пищевода, желудка, кишечника, а также кожа и ее придатки.

Железо поступает в наш организм с пищей, и больше всего он находится в грибах, черносливе, печени животных. Но в этих продуктах находиться в такой химической форме, что даже если его там много, очень малое количество поступает в кровь. Лучше всего в наш организм всасывается железо из мяса. Более богатые в железе это мясо кролика и индейки, немного меньше находится в говядине, мясо курицы, баранине, и еще меньше в свинине. Суточная потребность нашего организма в железе составляет 10 мг для мужчин и 18 мг для женщин, но наш кишечник не способен всосать больше 2 мг железо в день, даже если мы употребляем в пищу продукты богаты этим микроэлементом.

Анемия проявляется в 3-х степенях:

Степень I — гемоглобин 91 — 110 г/л

Степень II — гемоглобин 71 — 90 г/л

Степень III — гемоглобин менее 71 г/л.

Извращение вкуса появляется в более выраженных стадиях анемии (II — III степень). И поэтому в этой ситуации невозможно восполнить дефицит железа только пищей богатой в этом элементе. В анемии поражается и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, снижается еще больше всасывание железо. Поэтому такой дефицит железо продукты не способны восполнить. Также нужно помнить, что есть продукты которые влияют на всасывание железо, это обычно: кофе, чай (содержащиеся в нем оксалаты, фитаты, и танины), яйца, сыр, молоко ( в их составе существует фосфаты), витамин Е и цинк и т.д. Но есть и факторы, которые улучшают всасывание железо: витамин С, В12, нормальная кислотность желудочного сока, пепсин и медь.

Для лечения созданы специальные препараты: Сорбифер, Феррум Лек, Тотема, Гемофер, Тардиферон и д. Международная Организация Здравохранения рекомендует препараты, которые должны содержать железа сульфат 320 мг и аскорбиновую кислоту 60 мг, или железа хлорид, которые принимаются по 1 таблетке 2 раза в день, за 30 — 40 мин до еды с 100 мл воды или сока (не рекомендуется запивать чаем, кофе, молоком). Лечение проводиться до нормализации гемоглобина, плюс еще некоторое время. Сроки лечения определяются степенью анемией:

Степень I — лечение в течение 1 месяца плюс еще 1 месяц по одной таблетке в день.

Степень II — лечение в течение 2 месяцев плюс еще 2, по одной таблетке в день.

Степень III — лечение в течение 3 месяцев плюс еще 3, по одной таблетке в день.

Женщинам репродуктивного периода рекомендуется принимать для профилактики по 1-2 таблетке в неделю. Пациентам с хроническими заболеваниями кишечника рекомендуется пить, пока не будет устранена основная патология.

источник

У каждого из нас есть свои вкусовые предпочтения и пищевые привычки. Мы можем любить горькие и острые блюда, но на дух не переносить сладости. У нас может быть пищевая аллергия на рыбу и морепродукты, зато мы с удовольствием будем класть в салаты кинзу, петрушку и латук. Причем наши пристрастия в большинстве случаев непостоянны и переменчивы. В один период жизни мы предпочитаем вегетарианскую пищу. На другом же отрезке мы с огромным аппетитом набрасываемся на мясные изделия и колбасы.
Однако существуют такие люди, которые имеют довольно странные и непонятные для рядовых обывателей запросы в пище. У таких особ существует неуправляемая, неконтролируемая навязчивая потребность употреблять в пищу несъедобные вещества. Такие персоны с огромным аппетитом поедают непригодные для пищи, часто отвратительные на вкус, омерзительные на запах компоненты окружающего мира. Они получают огромное удовольствие от несъедобных «блюд»: земли, глины, древесины, пластмассы и прочих неаппетитных, вредных и опасных элементов.

Такие извращенные предпочтения людей хорошо изучены в медицине и носят название «пикацизм» или «аллотриофагия». Упоминания об извращении вкуса встречаются в трудах знаменитого древнегреческого целителя, врача и философа Гиппократа. Данное патологическое состояние рассматривается психиатрами в рамках расстройств пищевого поведения и стоит в одном ряду с анорексией и булимией.
Термин «пикацизм» позаимствован из латыни: в переводе с латинского языка «picave» – это сорока. Известно, что сорока – это всеядная птица. Она питается разнообразной пищей, как животным, так и растительным кормом, включая в свой рацион падаль, пищевые отходы, различный мусор.
Извращение вкуса может возникнуть у любого человека, независимо от его возраста. Чаще всего пикацизмом заболевают представительницы женского пола, проживающие в экономически неразвитых регионах и имеющие низкий социальный статус. Среди детского населения случаи заболевания фиксируются в среднем по миру у 15% детей и подростков до 18 лет.

Помимо заметных окружающим необычных гастрономических пристрастий, у большинства больных пикацизмом существуют серьезные проблемы со стороны пищеварительной системы. Кроме болей в эпигастральной области часто определяются различные диспепсические расстройства. Прием непригодных для пищи продуктов приводит к возникновению тошноты, отрыжки, изжоги, запора и поноса.
Многие люди, страдающие аллотриофагией, испытывают крайне неприятные симптомы паразитарных заболеваний. Одним из опасных состояний, которое напрямую связано с поеданием несъедобных компонентов, является болезнь анкилостомоз. Данное заболевание вызвано попаданием в организм человека паразитарных червей – анкилостом. Характерным симптомом анкилостомоза является развитие анемии, обусловленной тем, что взрослая особь паразита питается кровью человека, прокусывая стенки капилляров в кишечнике.

Пикацизм: индивидуальные странности или патологическое извращение вкуса
Для вынесения диагноза «пищевое расстройство» необходимо соблюдение следующего критерия: тяга к поеданию непредназначенных для пищи веществ присутствует у человека на протяжении не менее одного месяца. При этом субъект в большинстве случаев понимает анормальность его вкусовых предпочтений. Он осознает, что употребляемые изделия могут причинить реальный вред здоровью. Однако он не способен управлять своей страстью. Он испытывает реальные физические муки и лишается спокойствия, если не может «полакомиться» горстью земли, куриным пометом, стаканчиком из полистирольного пластика. Необходимость кушать несъедобные вещества существует при пикацизме постоянно: единичные пробы на вкус непригодных для пищи компонентов или их случайное попадание в организм нельзя отнести к случаям аномалий пищевого поведения.
Также существуют и иные, довольно распространенные ситуации, которые никак не соответствуют критериям пикацизма, как патологического состояния психики. Всем известно, как меняется аппетит и вкусовые пристрастия у беременных женщин. Дамам в пикантном положении всегда хочется чего-нибудь экзотичного.

Некоторые будущие мамы вместо полноценного обеда набрасываются на гамбургеры и картофель фри. Другие беременные уплетают за обе щеки копченую колбасу, приправленную сгущенкой. Третьи барышни обожают сочетать борщ с медом. Появление странных пищевых пристрастий при беременности можно объяснить существенной гормональной перестройкой организма.
Виновником нетрадиционного рациона также выступает и дефицит некоторых полезных веществ, который закономерно возникает из-за необходимости обеспечить питательными элементами и организм будущей мамы, и формирующиеся органы и системы будущего малыша. Некоторые женщины, страдающие от токсикоза, не осознавая того, приступают к его самолечению. Они с удовольствием едят высоко щелочные продукты, например: морскую соль.

Появление диковинных пищевых влечений у беременных дам может быть связано с дефицитом внимания либо желанием снять психоэмоциональное напряжение. В таких ситуациях будущие мамы набрасываются на блюда, которые у них ассоциируются со спокойствием и защищенностью. Чаще всего они начинают поглощать неимоверное количество сладостей: тортов, пирожных, конфет, шоколада.
Однако существуют и такие дамы, у которых присутствует явно извращенные вкусы в еде. Например, они старательно запихивают себе в рот пепел сигарет. Или же их тянет съесть ароматное туалетное мыло и запить его обалденно пахнущим гелем для душа. Такие «гастрономические» пристрастия нельзя назвать нормальными, даже если гурман – беременная женщина.
Нередко извращения вкуса определяются у женщин, страдающих гипохромией. Гипохромная амнезия часто является следствием гиповитаминоза пиридоксина – витамина В6. Недостаток этого витамина ухудшает работоспособность мозга, и способствует возникновению плохого настроения. При гиповитаминозе пиридоксина наряду с нарушением образования эритроцитов происходит сбой в синтезе нейромедиатора серотонина, приводящий к развитию депрессивной триады симптомов.

Нельзя отнести к классическим проявлениям пикацизма вкусовые предпочтения и привычки, исторически сложившиеся у каких-то народностей. Например, представители коренного населения Мадагаскара предпочитают малагасийскую кухню, на которую оказали значительное влияние кулинарные традиции Франции. Однако некоторые жители острова, обитающие в регионе Аналанджируфу, наряду с рисом, филе зебу и тушеными листьями маниоки с удовольствием едят землю, глину, уголь и золу. При этом они не испытывают никакого стеснения и стыда, воспринимая свой рацион как нормальное меню.
Также нельзя рассматривать, как случаи истинного пикацизма, некоторые особенности пищевого поведения детей, связанные с потребностями его растущего организма. Нередко от малышей можно услышать вопрос: а мелки съедобные? Маленькие ребята с удовольствием едят школьный мел, в составе которого присутствуют очень вредные для организма компоненты: гипс, клей, красители. Они не отказываются полакомиться меловой пастой или сухим мелом для побелки. Почему дети едят мел? «Мелоедение» – явный признак, что организм ребенка страдает от явного недостатка кальция. Если кроху постоянно тянет грызть мел, это веский довод, чтобы задуматься о том, что возможно у него железодефицитная анемия.

Классические случаи пикацизма чаще всего имеют прямую взаимосвязь с иными невротическими и психотическими расстройствами. Аллотриофагия практически никогда не выступает первичным самостоятельным заболеванием.
Извращения вкуса наблюдается у лиц с нарушениями развития нервной системы: при аутизме и расстройствах аутистического спектра. В двух третьих случаев у больных с данной проблемой фиксируются сильно заметные отклонения в пищевом поведении. Пациенты, страдающие расстройствами аутистического спектра, очень избирательны в выборе блюд. Они нередко отказываются от традиционной пищи, внося в свой рацион непригодные для еды компоненты.
Извращение вкуса может информировать о наличии шизофрении – эндогенного полиморфного психического расстройства. Шизофрения проявляет себя многообразными дефектами. Отмечена высокая частота случаев извращенного пищевого поведения у больных параноидной шизофренией.

Пикацизм иногда наблюдается при редком неврологическом заболевании – синдроме Клейне-Левина, в простонародье известном под названием «синдром спящей красавицы». В большинстве случаев у больных во время бодрствования развивается компульсивная мегафагия. У человека усиливается аппетит, появляется прожорливость. Вне сна больной ощущает постоянную потребность в еде. Однако прием пище не приносит ему чувства насыщения. Особы, страдающие синдромом спящей красавицы, отдают предпочтение сладостям и нетипичным для питания веществам.
Извращение вкуса может быть следствием первичной анорексии, заключающейся в полном отсутствии у больного аппетита при объективной потребности организма в питании. В дальнейшем чтобы восполнить дефицит питательных веществ, вызванных голоданием, человек начинает употреблять в пищу вещества, не обладающие пищевыми качествами.
Нередко пикацизм свидетельствует о том, что особа пребывает в стрессовом состоянии. При стрессе истощаются энергетические ресурсы организма. У человека сильно обостряется чувство голода. Возникает неутолимый аппетит. Человек начинает кушать много и часто, иногда не брезгуя несъедобными товарами.

Пикацизм: подтипы расстройства
За последнее десятилетие количество гурманов, подверженных извращениям вкуса, увеличилось, как минимум, в два раза. При этом существенно расширился ранее существовавший список употребляемых в пищу несъедобных компонентов. Помимо традиционного поедания мела, появилось немало добавочных пунктов перечня непригодных для питания продуктов, которые едят больные пикацизмом. Подтипы расстройства имеют собственные наименования в зависимости от того, к какому веществу возникает тяга у больного у человека. Наиболее распространенные проявления пикацизма указаны далее.
Один из самых неприятных и непонятных проявлений пикацизма – упорная тяга человека к поеданию фекалий, которая носит название «копрофагия». В отличие от иных расстройств данного спектра больной, в большинстве случаев, не понимает, что его склонность поедать собственные или чужие экскременты ненормальная. Это объяснимо тем, что копрофагия является одним из признаков глубокой степени умственной отсталости. Однако у некоторых больных расстройство носит характер сексуального фетишизма — копрофилии.

Частой разновидностью извращений вкуса является урофагия – потребление мочи и сопутствующие этому процессу обмазывание себя выделениями, обнюхивание выделенной жидкости. Питье мочи может информировать не только о наличие у человека тяжелых психических заболеваний. Данное действие часто проводится в рамках уринотерапии – одной из форм нетрадиционных методов лечения, непризнанных официальной медициной. Польза уринотерапии не подтверждена научными исследованиями. Наоборот, имеется обширный ряд экспериментов, доказывающих, что прием мочи представляет собой реальную угрозу для жизни и здоровья человека.
Широко распространенным видом пикацизма является геофагия, иначе именуемая синдром Гейзингера – регулярное употребление в пищу земли, глины, грязи. Данный вид извращений вкуса чаще всего присутствует у жителей сельской местности. Геофагия, как национальная особенность, нашла широкое распространение у народностей, ведущих нецивилизованный образ жизни. Например, в меню жителей индонезийской деревни Табан присутствует очень экзотическое блюдо – ампо. Его готовят из земли, собранной на рисовых полях и очищенной от инородных предметов.

Есть группа людей, чаще всего некурящих, которые не мыслят своего существования без пепла сигарет. Такая аномалия, именуемая стахтофагия, часто соседствует с табакофагией – состоянием, когда больной для собственного удовлетворения начинает питаться окурками сигарет или высушенным табаком.
При онихофагии люди обкусывают собственные ногтевые пластины и поедают ногти. Привычка кусать свою кожу и проглатывать откусанные кусочки – характерные симптомы дерматофагии. Встречаются люди, которые считают аппетитным и привлекательным на вкус волосы, шерсть и другие волокна. Люди, глотающие собственные волосы, которые они методично вырывают с головы, страдают заболеванием, носящим название трихофагия.
Распространенное явление у детей и взрослых – употребление льда. Пищевое пристрастие грызть ледяные кубики, используемые для охлаждения напитков, потребность облизывать сосульки указывает на развитие пагофагии.

Есть люди, которых одолевает назойливое желание грызть древесину. Они получают наслаждение от поедания веток и коры деревьев. Некоторые вместо лакомства любят поглощать сожженные спички.
Опасная для жизни тяга – фармакофагия, подразумевающая чрезмерное поедание лекарственных средств. Некоторые люди становятся фармакофагами из страха перед возникновением приступа или возвращением мучительных симптомов ранее перенесенного заболевания. Большинство таких особ невыдержанные, слабо¬вольные, излишне чувствительные. Они часто имеют неуравновешенный характер и склонные к ипохондрии.
В числе подтипов извращений вкуса также присутствует непреодолимое влечение к употреблению в пищу мыла, зубных паст, средств бытовой химии. Не меньший вред представляет собой поедание камней, туалетной бумаги, альбомных и книжных листов, предметов из стекла.

Пикацизм: методы лечения расстройства
К сожалению, самостоятельно изменить свои вкусовые предпочтения при пикацизме и прекратить есть непригодные для пищи вещества, невозможно. При обнаружении аномалий в пищевом поведении необходимо как можно раньше обратиться к психиатру, поскольку извращения вкуса могут свидетельствовать о тяжелых психических расстройствах.
Методы лечения избираются в индивидуальном порядке для каждого конкретного пациента в зависимости от основного заболевания. Первоочередное мероприятие – пройти осмотр узких специалистов: гастроэнтеролога, инфекциониста, эндокринолога и выполнить все необходимые исследования крови. Если не подтверждено наличие гиповитаминозных состояний, и пищевая аномалия не вызвана гормональными изменениями, лечение проводится психиатром и психотерапевтом. Психиатр назначает больному фармакологические препараты, которые способны воздействовать на основную проблему.

Психотерапия позволяет обучить пациента методам управления своими импульсивными влечениями к поеданию непригодных для пищи веществ. Во время сеансов человек узнает, какими конструктивными способами он может снять накопившееся нервное напряжение. Психотерапевт помогает больному выявить нерациональные компоненты мышления и изменить их в позитивные мысли. Врач разъясняет клиенту, какими способами можно конструктивно разрешить существующие конфликты и обучает техникам предотвращения эмоционального истощения.

Поскольку провоцирующим фактором для возникновения эпизодов пикацизма часто являются постоянные, хронические существующие стрессы, целесообразно пересмотреть образ жизни и внести в распорядок дня необходимые изменения. Больному следует избегать умственных перегрузок и не допускать эмоциональных встрясок. Необходимо, чтобы в его доме была спокойная доброжелательная атмосфера. Человеку, склонному к употреблению непригодных для пищи товаров, нужно как можно больше отдыхать и получать позитивные впечатления от жизни. Рекомендуется внимательно следить за своим рационом, включать в меню разнообразные полезные продукты и регулярно принимать аптечные витаминные препараты.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• пункция костного мозга.

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• компьютерная томография;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Рекомендуемые дозы:

• детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
• взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:

• Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
• Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
• Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
• Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
• Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

• взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
• женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:

• сульфат железа;
• фолиевую кислоту;
• витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.