Меню Рубрики

При железодефицитной анемии снижается количество железа

Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как на фоне недостатка эритроидного ростка к клеткам доставляется мало кислорода.

Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности. На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии — довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

  • 2/3 приходится на гемоглобин;
  • на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
  • на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
  • на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

  • В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния (перечислены по степени распространенности):

хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл)

  • частые носовые кровотечения;
  • желудочные и кишечные кровотечения;
  • обильная менструация;
  • патология почек с характерной гематурией.

Острая (массивная кровопотеря)

  • травмы, обширные ожоги;
  • неконтролируемое донорство;
  • патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).

Недостаточное поступление железа

  • изнуряющие диеты и голодание;
  • несбалансированное питание;
  • вегетарианство.

Снижение уровня усвоенного железа

  • заболевания ЖКТ, глистная инвазия;
  • старческий и младенческий возраст.

Повышение уровня необходимого железа

  • активный рост (1-2 год и подростковый период);
  • беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.);
  • становление менструального цикла;
  • физические нагрузки, спорт;
  • частые воспаления (ОРВИ и др.).

Врожденная анемия у детей

  • недоношенная беременность
  • анемия у беременной.

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

  1. Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
  2. Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
  3. Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Главные признаки железодефицитной анемии у женщин и мужчин:

  • одышка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • поражение языка;
  • повышенная утомляемость;
  • изменение кожи (шелушение и покраснение) и ногтей/волос (расслоение, выпадение);
  • поражение слизистых оболочек (например, в ротовой полости могут появиться язвочки по типу стоматитных);
  • нарушения интеллектуального развития – снижается концентрация внимания, ребенок начинает плохо усваивать учебный материал, снижается память;
  • мышечная слабость.

При этом в клинической картине железодефицитной анемии выделяют 2 основных синдрома:

Этот синдром проявляется неспецифическими признаками, характерными для всех анемий:

  • одышкой, появляющейся при минимальной физической нагрузке;
  • перебоями в работе сердца;
  • головокружениями при смене положения тела;
  • шумом в ушах.

Выраженность вышеперечисленных симптомов зависит от скорости снижения гемоглобина. Железодефицитная анемия имеет хронический характер течения, поэтому пациенты способны адаптироваться к ее проявлениям.

В некоторых случаях первыми жалобами при железодефицитных анемиях могут быть:

  • обморочные состояния;
  • приступы стенокардии;
  • декомпенсация сосудистых поражений головного мозга.

Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается:

  • ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков;
  • признаками астении;
  • чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств;
  • патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы;
  • нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями;
  • появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта;
  • признаками воспалительного поражения языка;
  • изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка;
  • необычными пристрастиями в еде (желание есть мел, пепел и другие вещества);
  • пристрастием к необычным запахам;
  • синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа.

Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • исследования кала на скрытую кровь.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы.

Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме.

К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

  • Феррум Лек;
  • Мальтофер;
  • Ферроплекс;
  • Гемофер;
  • Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
  • Тардиферон;
  • Ферроградумет;
  • Хеферол;
  • Фероград;
  • Сорбифер-дурулес.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

  1. Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
  2. Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
  3. Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
  4. Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа — именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия — частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина — лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы — при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.

Наиболее часто при лечении препаратами железа наблюдаются следующие побочные явления: металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, нарушения пищеварения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/3–1/2 лечебной с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий.

Внутримышечное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания к внутримышечному введению препаратов железа таковы: заболевания пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при приеме через рот.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния. Больным тяжелой формой анемии показано применение специализированной диеты в качестве дополнения к основному лечению.

Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.

Для того чтобы восполнить необходимый для нормального кроветворения уровень железа, необходимо включить в рацион питания пациента большое количество продуктов, содержащих железо (печень, говяжий язык, постное мясо индейки, красные виды морской рыбы, гречневая и пшенная крупы, черника и персик). Большой процент железа также содержится во всех видах зелени, говядине и яйцах. Среди фруктов следует отдавать предпочтение хурме, айве и яблокам в сыром или запеченном виде.

Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа. И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).

Основаниями для развития железодефицитной анемии у женщин считают периоды обильных менструаций, а также процессы беременности и родов. Однако дефицит железа в период вынашивания ребенка возникает не всегда, тому есть особые предпосылки:

  • хроническая анемия у женщины;
  • заболевания внутренних органов;
  • частые беременности и роды;
  • вынашивание двойни или тройни;
  • острый токсикоз или неправильное питание.

Железодефицитная анемия у беременных женщин выражается симптомами, которые легко спутать с токсикозом и лишь при выраженном дефиците признаки становятся явными.

При бессимптомном течении болезни, выявить анемию поможет анализ крови, а в тяжелых стадиях ее симптомами являются: головокружение, одышка, бледность и сухость кожи, изменения вкусовых ощущений и выпадение волос. Анемия не всегда проходит сама после родов, нередко ее приходится лечить еще в период беременности. Лечение для беременной женщины прописывает врач с учетом причин дефицита. Женщинам назначается курс препаратов двухвалентного железа в сочетании с фолиевой кислотой.

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

  • снижение иммунитета,
  • редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
  • учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
  • у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
  • у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
  • гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются:

  • употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа;
  • применение средств, способствующих улучшению всасывания железа (упомянутые выше различные витамины);
  • лечение хронических очагов инфекций.

Профилактика должна проводиться, по мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, на популяционном уровне, поскольку ранние признаки железодефицитной анемии отмечаются практически у 25% населения земного шара. А это далеко не маленькая цифра, да и последствия недуга весьма неприятные.

Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

источник

При уменьшении снабжения костного мозга железом, когда его количество становится меньше необходимого для нормальной продукции эритроцитов уровня, развивается анемическое состояние. Именно дефицит железа служит наиболее час­той причиной анемии.

Этиология. Причинами развития железодефицита могут быть: 1) увеличенная потребность организма в железе; 2) недостаточное его поступление с продуктами питания; 3) снижение его всасываемости в желудочно-кишечном тракте и 4) крово­потери. Соответственно могут быть выявлены и группы риска по железодефи­цитным анемиям.

Потребность в железе увеличивается в период роста, в подростковом возрасте и при беременности. В США дефицит железа выявляют у 10 % детей дошкольного возраста, пик его частоты приходится на возраст 1—2 года. Увели­ченная потребность в железе детского организма не может быть удовлетворена детским питанием, в котором преобладают молоко и злаковые и содержится очень мало мяса и овощей. Количество железа в этой диете невелико, а его ассимиляция может быть затруднена из-за присутствия железосвязывающих анионов, особенно фосфатов. В связи с этим детское питание следует обогащать железом. В подрост­ковом возрасте дефицит железа может быть обусловлен нерегулярным режимом питания и недостаточным пережевыванием пищи. В период беременности плод потребляет из организма женщины около 500 мг железа, даже если у нее уже раз­вилось железодефицитное состояние. Потребность организма в железе при беремен­ности увеличивается примерно в три раза. Большинство беременных с профилак­тической целью должны принимать препараты железа в виде его солей. Если подобная профилактика не проводится, то частота развития железодефицитных состояний у беременных увеличивается более чем на 50 %.

Анемия вследствие недостаточного поступления железа в организм чаще всего развивается у представителей популяций, в диете которых очень невелико количество животных белков. Уже упоминалось о причинах недоста­точного потребления железа детьми и подростками. У представителей низких социальных слоев населения и пожилых потребление железа с пищей находится на субоптимальном уровне из-за материальных трудностей, отсутствия зубов, без­различия к образу жизни.

Процессы всасываемости железа могут снижаться при многих заболеваниях. После частичной или полной гастрэктомии нарушаются процессы ассимиляции пищевого железа, в результате чего пиша с большей скоростью про­ходит те участки кишечника, в которых в основном всасывается железо. Ахлор- гидрия также сопровождается снижением процессов его всасывания. У больных с хронической диареей или мальабсорбцией также развивается недостаточность железа, особенно при вовлечении в процесс двенадцатиперстной и проксимальных отделов тонкой кишки. Иногда железодефицитная анемия служит предвестником нетропической спру (целиакия).

К ровопотери относятся к наиболее важным причинам развития железо­дефицитных состояний у взрослого человека. У женщин детородного возраста менструальные кровотечения ответственны за большинство случаев этих состояний. У женщин, принимающих противозачаточные эстроген-прогестероновые пилюли, менструальные кровопотери невелики, тогда как у женщин с внутриматочными спиралями они увеличены.

У взрослого мужчины самой частой причиной железодефицитного состояния бывают желудочно-кишечные кровотечения, однако их следует предположить у любого больного с дефицитом железа. В обследовании этих боль­ных первостепенное значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Поскольку желудочно-кишечные кровотечения бывают интермиттирующими, исследования кала на скрытую кровь необходимо проводить многократно в течение продолжи­тельного периода. Пептические язвы, диафрагмальная грыжа, дивертикулез и рак служат наиболее частыми причинами этих кровотечений. Нередко скрытую кровь в кале выявляют при геморрое или у лиц, принимающих салицилаты, однако кровотечения при этом редко бывают значительными. Почти у 15 % лиц с точно диагностированным желудочно-кишечным кровотечением выявить его источники не удается даже с помощью тщательного рентгенологического и эндоскопического исследования. В странах тропического пояса основной причиной кровотечений у больных служат глистные инвазии, особенно анкилостомоз. Иногда при наслед­ственной телеангиэктазии или геморрагическом диатезе кровотечения происходят из многочисленных участков желудочно-кишечного тракта. При тромбоцитопении, качественных изменениях тромбоцитов и при болезни Виллебранда желудочно­кишечные кровотечения более часты, нежели при дефиците факторов свертывания крови.

Читайте также:  Как понять по анализу крови что анемия

Регулярное донорство чревато прогрессивным уменьшением резервов железа в организме, а у менструирующих женщин при этом может развиться истинный железодефицитный эритропоэз. Истощение запасов железа усиливается по мере учащения эпизодов сдачи крови. _

У некоторых, очень немногих, больных дефицит железа может быть обусловлен нарушением поступления в эритроидные клетки-предшественники железа, связан­ного с трансферрином. Это может быть врожденным состоянием или оно обусловле­но образованием аутоантител к рецепторам трансферрина.

Клинические признаки. Поскольку дефицит железа развивается исподволь, у анемичных больных его симптомы часто отсутствуют. В основном клинические признаки железодефицитной анемии сходны с таковыми при других анемиях той же тяжести (см. гл. 53). Больные чаще всего жалуются на слабость, утомляе­мость, вялость, сердцебиение. Могут определяться изменения в тонких механизмах поведенческих реакций. Даже при незначительно выраженной железодефицитной анемии может заметно снижаться работоспособность, которая, однако, быстро нор­мализуется при лечении препаратами железа. До настоящего времени неясна роль снижения активности в определенных тканях железосодержащих ферментов и кофакторов. Многие лица с дефицитом железа, не сопровождающимся выражен­ными признаками анемии, жалуются на повышенную утомляемость и слабость, однако эти неспецифические симптомы довольно трудно оценить. Иногда у них извращается вкус, что проявляется желанием грызть твердые вещества. Больной не может преодолеть желания есть глину (геофагия), крахмал (амилофагия) или лед (пагофагия). Эти симптомы быстро исчезают после приема препаратов железа. При дефиците железа могут появиться симптомы со стороны желудочно­кишечного тракта. При длительном и выраженном дефиците у больного может наступить дисфагия вследствие истончения слизистой оболочки части пищевода, которая расположена ниже перстневидного хряща гортани (симптом Пламмера— Винсона). Чаще у больного выявляют менее специфичные проявления, такие как снижение аппетита, тошнота, отрыжка, запоры, хотя и не установлено, связаны ли они непосредственно с дефицитом железа. У больных с продолжительным дефицитом нередко обнаруживают ахлоргидрию и атрофию слизистой оболочки желудка, женщины обычно страдают меноррагиями. Однако чаще всего атрофия слизистой оболочки желудка и меноррагии служат причиной железодефицитного состояния, а не его следствием.

При физикальном обследовании обращают на себя внимание бледность кож­ных покровов и слизистых оболочек, тахикардия и «агемические» сердечные шумы, т. е. то же, что и при других формах анемий. При продолжительном дефи­ците железа ногтевые пластинки становятся сухими, ломкими и исчерченными, иногда они деформируются и их поверхность становится вогнутой (койлонихия). В углах рта появляются эрозии (ангулярный стоматит), язык болезнен, а его сосочки атрофируются (глоссит). Спленомегалия определяется редко. Негематоло­гические проявления дефицита железа, такие как койлонихия, ангулярный сто­матит, глоссит и изменения слизистой оболочки пищевода, в настоящее время определяются редко, вероятно, вследствие того, что дефицит железа стали рано диагностировать и проводить соответствующее лечение.

Лабораторные данные. Для диагностики железодефицитных состояний разной степени прибегают к помощи разнообразных лабораторных методов исследования. У взрослых железодефицитное состояние развивается поэтапно, и для каждого этапа характерны определенные изменения лабораторных данных. В самом начале уменьшаются запасы железа, что, однако, не сопровождается умень­шением количества железа, предназначенного для эритропоэза. В аспирате костного мозга, окрашенном Ргшяап Ыие, выявляют заметное уменьшение или даже отсут­ствие запасов железа в макрофагах на фоне снижения уровня сывороточного фер­ритина. На следующем этапе ‘ -развивается железодефицитный эритро- п о э з со снижением захвата железа эритроидными клетками, но без развития анемии. При этом вначале повышается железосвязывающая способность сыво­ротки, а затем снижается уровень сывороточного железа, в результате чего за­метно уменьшается фракционное насыщение трансферрина. Эритроциты крови становятся микроцитарными и гипохромными, в них увеличивается содержание свободного протопорфирина.

При развившейся железодефицитной анемии эритроциты становятся все более гипохромными и микроцитарными. Нередко в них определяется очень тонкий слой цитоплазмы в виде кольца. В крови можно также видеть их обломки и при­чудливой формы пойкилоциты. Период жизни в крови этих деформированных эритроцитов укорочен. Относительное число ретикулоцитов обычно остается в пре­делах нормы, но после острой кровопотери может временно увеличиваться. Число лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме, но иногда может увеличиться число последних. В костном мозге происходит умеренная гиперплазия эритроид- ного ростка. Многие поздние эритробласты отличаются скудностью цитоплазмы.

Дифференциальная диагностика. При диагностике у больного с гипохромной микроцитарной анемией следует иметь в виду прежде всего железодефицитное состояние, талассемию, сидеробластную анемию и анемию вследствие хронических воспалений. В дифференциальной диагностике помощь оказывают некоторые лабо­раторные методы исследования (табл. 284-1). Железодефицитные состояния лег­кой и средней степени могут быть легко спутаны с р-талассемией либо с двумя делеционными формами а-талассемии (а — /а— или — —/аа). При этих формах талассемии более выражен микроцитоз, нежели гипохромия, соответственно сред­нее количество гемоглобина в одном эритроците обычно находится в пределах нормы. Распределение эритроцитов по размеру более однородно, чем при железо­дефицитной анемии. Для талассемии в большей степени, нежели для железодефи­цитных состояний, характерны клетки-мишени и базофильные включения. Концент­рация гемоглобина Аг увеличена при признаке р-талассемии и уменьшена при де­фиците железа и а-талассемии. Признак (3-талассемии может быть замаскирован при нормальном уровне гемоглобина Аг у больного с дефицитом железа. При талассемиях уровень сывороточного железа находится в пределах нормы или

Таблица 284-1. Дифференциальная диагностика микроцитарных гипохромных анемий
Лабораторный Желеэодефи- Признак Анемия при Сидеробласт-
метод цитная ане­мии р-талас-

болезнях

ная анемия
Определение уровня
сывороточного же­леза Снижен В пределах Снижен Повышен
Железосвязывающая способность сыво­ нормы
ротки Повышена То же » В пределах
Измерение уровня сы­ нормы
вороточного ферри­тина Снижен » » Повышен Повышен
Определение эритро-
цитарного протопор- фирина Увеличен * * » Повышен или в пределах
Уровень НЬА-2 Снижен Повышен В пределах нормы нормы

несколько повышен, а при железодефицитных состояниях и анемиях, обуслов­ленных хроническими болезнями, снижен. Однако, как можно видеть на рис.

284- 2, в последних случаях снижается и уровень трансферрина. Лабораторные тесты, перечисленные в табл. 284-1, не всегда позволяют выявить больного с дефи­цитом железа и хроническим воспалительным процессом, например ревматоид­ным артритом. В этих случаях диагностическое значение имеет низкий уровень сывороточного ферритина или отсутствие запасов железа в аспирате костного мозга. Для решения вопроса может потребоваться проведение пробного курса лечения препаратами железа. Диагноз сидеробластной анемии основывается на выявлении в костном мозге сидеробластов кольцевидной формы. У этих больных в крови нередко (даже при нормальных показателях эритроцитарных индексов) обнаруживают популяцию гипохромных микроцитарных эритроцитов.

Лечение. При железодефицитной анемии препараты железа очень эффективны. Однако не менее важно выявить и по возможности устранить причину развития дефицита железа. Если у больных в анамнезе отсутствуют указания на меноррагии или наружные кровотечения, как то носовые или геморрой, у них необходимо тща­тельно обследовать состояние желудочно-кишечного тракта рентгенологическими и эндоскопическими методами.

Из многочисленных препаратов железа наиболее простыми и эффективными у большинства больных служат препараты сернокислого железа для приема внутрь. Добавление к этим препаратам некоторых металлов (медь, молибден), витаминов или прием пролонгированных форм препаратов железа приводит лишь к их удорожанию и мало способствует повышению эффективности. У беременных поливитаминные препараты, карбонат кальция и окись магния могут значительно влиять на абсорбцию железа. В большинстве случаев бывает эффективным суль­фат железа по 300 мг (60 мг элементарного железа) три раза в день. Абсорбция железа несколько увеличивается, если больной принимает препарат в промежутках между едой. Напротив, неприятные явления со стороны желудочно-кишечного тракта менее выражены, если больной принимает препарат железа во время еды. Некоторые больные легче переносят лечение, если начинают его с приема только одной таблетки в день, постепенно увеличивая дозу в течение нескольких дней. В первые три недели лечения абсорбируется около 15 % принятого железа, затем его абсорбция снижается, достигая в среднем 5 %. Для пополнения запасов же­леза в организме в большинстве случаев требуется лечение по крайней мере в течение 6 мес.

В целом результаты лечения бывают вполне удовлетворительными. Макси­мальный уровень ретикулоцитов наблюдают обычно на 10-й день, что сопровожда­ется постоянным увеличением количества гемоглобина и коррекцией эритроци- тарных индексов.

К причинам неэффективного лечения относятся: 1) ошибочный диагноз; 2) иг­норирование больным приема назначенных препаратов; 3) превышение кровопотери по отношению к накоплению гемоглобина; 4) подавление эритропоэза в резуль­тате инфекций, воспалительных или опухолевых процессов; 5) недостаточная абсорбция железа.

Парентеральное введение препаратов железа требуется в редких случаях. При недостаточной абсорбции железа, например у больных после гастрэктомии или при болезни проксимального отдела тонкого кишечника, особенно при целиакальной спру, внутримышечно можно ввести железодекстрановый комплекс. Первоначальная доза должна быть ограничена 50 мг из-за возможного развития тяжелых побочных реакций. При последующих инъекциях доза может быть увеличена до 1,5—2,0 г. При непереносимости препарата, введенного внутримышечно, его следует назна­чить внутривенно, хотя при этом вероятность побочных реакций увеличивается. Железодекстрановый раствор можно вводить путем прямой инфузии или же его предварительно разводят примерно в 20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Вначале вводят одну—две капли раствора, а затем при отсутствии каких-либо реакций в течение последующих 5 мин вводят 500 мг его. При внутривенном введении железодекстранового комп­лекса общая замещающая доза железа может быть получена больным одномо­ментно. Общее необходимое количество железа для парентерального введения основывается на расчете дефицита эритроцитной массы с добавлением 1000 мг для пополнения депо. Переливание крови требуется редко, если у больного отсутствуют признаки сердечно-сосудистой патологии в том числе застойной сердечной недоста­точности, коронарной или церебральной ишемии.

источник

Гемоглобин, красный пигмент крови, переносит к тканям кислород и забирает углекислый газ. Основным компонентом гемоглобина является железо. Недостаток этого элемента в организме чреват развитием серьезных недугов.

Железодефицитная анемия у женщин может дать о себе знать во время беременности, в период менопаузы, в других случаях, но результат всегда один – страдают все системы организма.

Признаки дефицита железа проявляются со стороны различных органов и систем, но не носят специфического характера:

  • кожа становится сухой, дряблой, шелушится, приобретает бледный оттенок;
  • ломаются и тускнеют волосы, медленно растут, секутся;
  • проявляется поперечная исчерченность ногтевых пластин, появляются бороздки, ногти слоятся и ломаются;
  • появляется слабость, вплоть до обморочных состояний, снижается мышечный тонус;
  • в уголках губ образуются «заеды» — трещины, не заживающие и доставляющие сильный дискомфорт;
  • появляются странные вкусовые пристрастия (к мелу, известке, льду, сырым крупам), тяга к запахам, снижается аппетит, желание поесть вызывает острая, соленая, кислая еда;
  • сохнет слизистая рта и язык, ощущается пощипывание во рту;
  • наблюдаются частые головные и сердечные боли, одышка, тахикардия;
  • поражаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, вульвы, влагалища, органов дыхания

Внешние признаки зависят от степени заболевания и тяжести состояния больного.

  1. Первая стадия не проявляется клинически, повышается адсорбция железа и снижается его содержание в красном костном мозге;
  2. Вторая стадия называется умеренно выраженной, возрастает синтез трасферрина в печени – белка, переносящего железо от тонкого кишечника к органам или депо, падает уровень сывороточного железа, уменьшается количество клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге;
  3. Выраженная железодефицитная анемия характеризуется дополнительно снижением количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита;
  4. Прекома анемического характера – повышается одышка, тахикардия, слабость, снижается артериальное давление, может наблюдаться рвота, повышаться температура, развивается предобморочное состояние;
  5. Анемическая кома – самое тяжелое состояние, при котором артериальное давление снижается до критических цифр, отсутствуют рефлексы конечностей.

Причины уменьшения железа крови могут быть различными:

  1. Сильная кровопотеря:
  • хронические кровотечения при заболеваниях ЖКТ;
  • обильные менструации, эндометриоз;
  • заболевания и опухоли почек;
  • легочные кровотечения;
  • частые носовые кровотечения;
  • частая сдача донорской крови
  1. Слабое усваивание железа при различных патологиях и болезнях;
  2. Состояния, связанные с повышенной потребностью в железе:
  • беременность и лактация;
  • активные физические нагрузки, интенсивные занятия спортом
  1. Дефицит железа, поступающего с продуктами питания (вегетарианство, жесткие диеты)

Суточная норма железа для женщин составляет 15 мг, при беременности потребность вырастает вдвое.

Лечение железодефицитной анемии – комплексное, назначаемое специалистами после полного всестороннего обследования пациентки.

Для диагностики необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. Лекарственные средства, их дозировка и кратность приема подбираются исходя из тяжести состояния и выраженности клинических проявлений.

Меню при железодефицитной анемии должно быть богато продуктами с высоким содержанием железа. Процент усвоения железа из мясной пищи значительно выше, чем из растительной, поэтому в группе риска находятся вегетарианки. Рацион должен включать:

  • мясо – телятину, говядину, печень;
  • растительную пищу – бобовые, петрушку, курагу, чернослив, изюм, рис, гречку, гранаты, черный зерновой хлеб.

Для лучшего усвоения железа из растительных продуктов необходим прием витамина С, а так же витамины А, Е, группы В.

Лекарства назначает врач, поскольку средства содержат разное количество железа и дополнительных компонентов, по-разному переносятся пациентами.

Предпочтительно принимать препараты, в которых содержатся двухвалентные соединения железа. Длительность курса составляет от нескольких месяцев до года, в зависимости от причины и тяжести заболевания.

К самым популярным относятся препараты железа: мальтофер, феррум лек, ферроплекс, жектофер, сорбифер дурулекс, ферамид, тардиферрон, ферроцерон, тотема. Препараты выпускаются в форме таблеток, пастилок, капель, растворов для внутривенного введения.

Последствия анемии проявляются на состоянии всего организма: гипоксия опасна для внутренних органов, сердца, головного мозга. Снижается иммунитет, а значит, возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний.

Во время беременности страдает не только мать, но и плод, недостаток кислорода приводит к задержке внутриутробного развития, дети рождаются недоношенными, маловесными, слабыми. Снижение уровня гемоглобина после 50 лет усиливает проявление симптомов климакса.

источник

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин — 2100 мг, миоглобин — 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты — 150 мг, транспортная система железа — 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причина Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
Железо, передаваемое плоду 300 мг
Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

  • опрос и осмотр пациента;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункция костного мозга.

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

  • анализ кала на наличие скрытой крови;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • эндоскопические исследования;
  • консультация других специалистов.

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
  • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
  • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
  • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

  • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
  • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
  • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
  • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:
  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

  • неправильно выставленный диагноз;
  • неустановленная причина дефицита железа;
  • поздно начатое лечение;
  • прием недостаточных доз препаратов железа;
  • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

  • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
  • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
  • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
  • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

источник