Меню Рубрики

При заболевании желудка обнаружена анемия

Железодефицитная анемия — частое ос­ложнение хронического энтерита. Как воспалительные заболевания тонкой кишки, так и атрофия слизистой оболочки приводят к нарушению всасывания железа наряду с всасыванием других веществ и развитие прежде всего железодефицитной анемии. Дефицит же­леза характерен для глютеновой энтеропатии — забо­левание, при котором наблюдается стеаторея, связан­ная с непереносимостью глютена — склеивающей бел­ковой части ряда злаковых растений (пшеница, рожь, овес, ячмень). Глютеновая энтеропатия встречается как у детей, так и у взрослых [Ташев Г. и др., 1964].

Для хронического энтерита характерно чувство давления, тяжести, распирания в животе, часто наблю­дается урчание, булькание. Сильный болевой синдром наблюдается редко. Стул чаще всего учащенный ка­шицеобразный с кусочками непереваренной пищи, но без слизи. Акт дефекации безболезнен. Стул от 2—3 до 10—15раз в сутки. Иногда при энтеритах поносы могут отсутствовать, наблюдаются запоры.

Для хронического энтерита характерна неперено­симость молока, нередко после его употребления появ­ляются боли в животе, усиливается понос. Вначале при энтеритах обнаруживаются лишь симптомы, характе­ризующие изменения в системе пищеварения: обло­жен язык, живот вздут и болезнен в мезогастральной области (по данным А. Я. Губергрица и В. Н. Шмако­ва, в 94%случаев). Характерно громкое урчание и плеск в слепой кишке, болезненность в зоне слева и выше пупка, в области подвздошной кишки.

Постепенно больные худеют, появляются признаки обезвоживания, интоксикации, появляются трофиче­ские расстройства. У некоторых больных обнаружива­ются признаки демпинг-синдрома, витаминной недо­статочности, понижается тургор кожи, появляются боли в мышцах, суставах, костях, иногда неприятные ощущения в области сердца. Характерны ангулярный стоматит, своеобразный дерматит кожи лица, призна­ки эндокринной недостаточности. Хронические энтери­ты гематологически чаще всего проявляются дефици­том железа. Мегалобластная анемия бывает реже. Запасы витамина Bisв организме очень велики. Нару­шение всасывания витаминаBigпроявляется лишь на3—4-й год болезни. Дефицит фолиевой кислоты может проявиться раньше.

Стул у больных обильный, неоформленный, неред­ко светло-желтый. В кале обнаруживается неперева­ренная пища и слизь. Для энтеритов характерно уве­личение количества жира в кале.

Рентгенологически при хроническом энтерите обнаруживаются признаки нарушения тонуса тонкой кишки, изменение рельефа слизистой оболочки кишки. Нередко обнаруживаются, утолщен­ные, грубые, отечные складки. Иногда при хронических энтеритах обнаруживается низкий уровень жидкости, что бывает связано с усилением брожения, нарушением всасывания в тонкой кишке и значительной экссудацией.

Больные поступают в гематологическую клинику с диагнозом: анемия неясного генеза. Обнаруживается гипохромия эритроцитов, низкое содержание железа. При помощи 51 Сг кровопотери обычно выявить не уда­ется. Помогает в диагностике исследование всасыва­ния радиоактивного железа. При постгеморрагических железодефицитных анемиях всасывание железа, как правило, резко возрастает. При хроническом энтерите кишечное всасывание железа резко снижается.

Больная П., 45 лет, с 1971 г. жалуется на боли в животе, ме­теоризм, тошноту, поносы, чередующиеся с запорами. С 1976 г. отмечается умеренная железодефицитная анемия. В 1978 г. было обморочное состояние. Содержание гемоглобина снизилось до 85 г/л (8,5 г%), цветовой показатель 0,7. Лечилась длительно пре­паратами железа для внутреннего приема без эффекта. При по­ступлении в клинику в марте 1979 г. состояние больной удовлет­ворительное. Жалобы на боли в животе, иногда поносы. Живот умеренно вздут, болезнен в эпигастральной области, в области пупка и по ходу толстой кишки. Печень и селезенка не пальпиру­ются. При гастроскопии выявлена картина гастродуоденита. Об­наружена небольшая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Гинекологической патологии не выявлено. Менструации по 3 дня через 28 дней. необильные. Анализ крови: Нb 85 г/л (8,5 г%), эр. 4•10 12 /л, цв. показатель 0,63, СОЭ 36 мм/ч, ретикулоц. 2%, тромбоц. 300•10 9 /л, л. 4,2•10 9 /л, п. 8%, с. 52%, э. 2%, лимф. 30%, мон. 8%. Железо сыворотки 9 мкмоль/л (50 мкг%).

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (при помощи 51 Сг) не выявлено. При исследовании всасывания железа было установлено, что у больной всосалось 6,3% от принятой дозы, что значительно ниже нормы.

При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и тонкой кишки установлено следующее: пищевод свободно прохо­дим и не изменен, желудочный пузырь прозрачен, складки слизи­стой оболочки прослеживаются на всем протяжении. Форма, раз­меры и положение желудка в пределах нормы; привратник рас­крывается своевременно. Луковица двенадцатиперстной кишки обычных размеров, складки слизистой оболочки широкие; просвет двенадцатиперстной кишки шире обычного. Тощая кишка в обла­сти П. duodeno-jejunalis раздута газом. Проксимальные отделы тощей кишки кое-где расширены, образуя резервуары контраст­ного вещества, кое-где сужены. Нормального рельефа слизистой оболочки тощей кишки проследить не удается. Нижележащие от­делы тощей кишки тоже значительно расширены, и в этих отде­лах длительно задерживается бариевая взвесь. Прохождение ба­рия в тощей кишке своевременное. Остатков бария в тонкой киш­ке нет. Толстая кишка на всем протяжении заполнена барием. Заключение: рентгенологическая картина хронического энтерита.

Назначены соответствующая диета и препараты железа для парентерального введения. Содержание гемоглобина повысилось до 120 г/л (12 г%). Состояние больной удовлетворительное.

Нарушение всасывания железа наблюдается при тропических энтеритах типа спру. Описано нарушение кишечного всасывания железа при некоторых эндо­кринных заболеваниях, в частности при синдроме Турнера [Mialeetal., 1978]. При этом у больных нередко выявляется снижение содержания сывороточного же­леза, повышение общей железосвязывающей способно­сти и гипохромная анемия.

Следует иметь в виду, что нарушение кишечного всасывания — сравнительно редкая причина дефицита железа и что железодефицитная анемия не развивает­ся в результате ахилического гастрита.

источник

Медики выделяют ряд тяжелейших осложнений заболеваний ЖКТ. Если гемоглобин при язве желудка резко снижен, это свидетельствует про анемию. Патология может быть вызвана разными факторами, но при заболеваниях желудочно-кишечного тракта она чаще всего провоцируется недостаточностью в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Это является следствием дефицита их всасывания в желудке, а также собственно желудочными кровотечениями при прободных и пенетрирующих в другие органы язвенных дефектах.

Малокровие — комплексный синдром, который включает гематологические нарушения вследствие уменьшения уровня красного пигмента крови (гемоглобина) и клеток, содержащих его (эритроцитов). Как результат, возникает кислородное голодание тканей всех органов и систем. Причинами анемии могут быть внешние и внутренние факторы.

Чаще всего анемия развивается вследствие кровопотери. Она наступает как в результате ранения кожных покровов и находящихся глубже тканей, так и при дефектах внутренних органов. В свою очередь, при язвенной болезни такое малокровие делится на острое и хроническое (вследствие непрекращающегося кровотечения).

Именно к этому виду анемий относится токовая при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровотечение происходит из дефекта слизистой стенки. Язва может перфорировать и пенетрировать в прилежащие органы, что вызывает обильную кровопотерю.

Причинами ее могут быть наследственные и приобретенные факторы. Генетически обусловленные нарушения образования в организме красного пигмента — гемоглобина, дефицит поступления железа, фолиевой кислоты или витамина B12 (цианокобаламина) с пищей. Кроветворение нарушается при опухолях спинного мозга (апластические и гипопластические анемии). Отдельно выделяют дизэритропоэз, когда нарушается собственно деление эритроцитов.

Этот вид малокровия связан с ускоренным разрушением эритроцитарных клеток. Явление бывает наследственным и приобретенным. Причиной становятся слабая мембрана эритроцитов, нарушение их ферментативного состава, аутоиммунные процессы, поражение малярией. Клетки крови могут разрушаться при их механическом повреждении прямо в сосудах. К таковым относится маршевая анемия, когда у солдат, шагающих в ногу в неудобной обуви, в конце дня обнаруживались кровоподтеки на ступнях.

Язвенная болезнь желудка сопровождается малокровием по двум причинам:

  • Язва практически всегда развивается на фоне гастрита, который сопровождается нарушением всасывания железа и витаминов (цианокобаламина и фолиевой кислоты), отвечающих за образование эритроцитов. Их процентное соотношение в крови снижается, что и обуславливает анемию.
  • При обострении язвенной болезни, из дефектов слизистой начинается кровотечение. При этом анализы покажут снижение гемоглобина и эритроцитов, а испражнения могут приобрести темную окраску (мелена). Это опасное состояние, поскольку кровопотери могут достигать большого объема.

Вернуться к оглавлению

Среди главных признаков язвенной анемии выделяют:

  • Головокружение вследствие дефицита кислорода, поступающего в мозг. Обусловлено это состояние снижением количества клеток, переносящих его.
  • Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Сердце пытается компенсировать недостаток крови.
  • Снижение артериального давления. Несмотря на старания сердечной мышцы, объем циркулирующей крови недостаточный.
  • Слабость и бледность, за которыми может следовать потеря сознания.
  • Металлический привкус во рту.
  • Мелькание мушек перед глазами, что свидетельствует про гипоксию зрительного нерва.

Вернуться к оглавлению

Анемия вследствие кровопотери из язвенного дефекта в желудке сопровождается:

  • Рвотой содержимым, напоминающим кофейную гущу. Такого цвета рвотные массы приобретают вследствие влияния на кровь соляной кислоты желудка с образованием солянокислого гематина. К нему примешивается свежая кровь.
  • Испражнениями черного цвета (мелена). Механизм: превращение гемоглобина в гемин под действием соляной кислоты желудочного сока и всевозможных желудочно-кишечных ферментов.
  • Болевыми ощущениями в эпигастральной области.

Вернуться к оглавлению

Помимо лечения основного заболевания с помощью медикаментозных препаратов (лекарства, снижающие кислотность желудка и антибиотики, уничтожающие возбудитель Helicobacter pylori), и операций (в сложных случаях) прибегают к восполнению собственно кровяных телец и красного пигмента. Для этого применяют препараты железа «Феррум Лек», «Актиферрин», «Мальтофер», фолиевой кислоты, цианокобаламина, а также придерживаются специальной диеты.

В рационе должно быть достаточное количество мяса, из него человек берет как можно больше полезных веществ и железо для кроветворения. Чтобы повысить гемоглобин и поднять эритроциты, подойдет говядина. Также в рацион включают орехи, грибы, морепродукты. Пища должна быть богатой железосодержащими овощами и фруктами: картофель, помидоры, зелень, яблоки, гранаты, абрикосы, бананы и персики. Из напитков рекомендуется отвар из шиповника и какао.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).
    Читайте также:  Малиновый лакированный язык характерен для какой анемии

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Хронические заболевания и новообразования

    Ядохимикаты и медикаментозные средства

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Анемия — это снижение уровня гемоглобина и гематокрита в крови ниже нормальных показателей согласно возрасту и полу.

    Всемирная Организация Здравоохранения определяет наличие анемии при показателях уровня Hb (гемоглобин) менее 130 г/мл у взрослых мужчин, менее 120 г/мл у не беременных женщин и ниже 110 г/мл у беременных женщин.

    В случае легкой анемии, то есть когда уровень гемоглобина снижен незначительно, такое состояние может протекать бессимптомно, особенно у молодых людей, у которых нет сопутствующих заболеваний.

    Но, как правило, анемия проявляется в виде усталости, сердцебиения, головокружения, помутнения зрения, бледностью лица, сонливостью.

    У пожилых людей или у людей с болезнью сердца, появляются такие симптомы как усиление боли в груди или затрудненное дыхание.

    Мариана Ботнаренко
    врач гастроэнтеролог

    Для правильного лечения сначала необходимо определить причину анемии. Большое количество заболеваний пищеварительного тракта может сопровождаться присутствием анемии, и часто при пищеварительной патологии анемия является признаком тревоги и говорит о том, что следует обследоваться, поэтому пациентов с таким диагнозом в основном направляют на консультацию к гастроэнтерологу.

    Гастроэнтерологические расстройства часто приводят к анемии из-за кровопотери, воспаления, мальабсорбции или лекарственной терапии.

    При заболеваниях пищеварительного тракта наиболее распространенной является железодефицитная анемия.

    Железодефицитная анемия характеризуется низким уровнем железа в сыворотке крови и ферритина, а также низким количеством эритроцитов.

    Такой вид анемии может появиться в двух случаях: скрытое или явное кровотечение, или снижение всасывания железа в кишечнике.

    В первом случае может идти речь о кровотечении из верхнего отдела пищеварительного канала из язв желудка или двенадцатиперстной кишки, о гастрите, раке желудка или пищевода, варикозном расширении вен пищевода, сосудистых поражениях или кровотечении из нижнего отдела пищеварительного канала, в результате геморроидальных заболеваний, колоректальных опухолей, дивертикул толстой кишки, воспалительных заболеваний кишечного тракта, ангиодисплазий, кишечных поражений, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами (ибуфен, парацетамол, аспирин и др.) или антикоагулянтами (варфарин, ксарелто и др.).

    Железодефицитная анемия, появившаяся в результате снижения всасывания железа в кишечнике, возникает при глютеновой болезни (непереносимости глютена), при заболеваниях двенадцатиперстной кишки — в двенадцатиперстной кишке, абсорбированной в большей части — или при болезни Крона с поражением тонкой кишки.

    Железодефицитная анемия имеет частоту появления 2-5% у взрослых мужчин и у женщин в постменопаузальном периоде, и составляет 4-13% амбулаторных гастроэнтерологических состояний.

    Лечение железодефицитной анемии заключается в назначении препаратов, содержащих железо перорально или в виде инъекций, в соответствии с причиной дефицита железа.

    Если мы ограничиваем потребление железа, не обследуем состояние организма и не устраняем причину, анемия часто может вновь повториться, и тогда будет существовать риск развития заболеваний и осложнений пищеварительного тракта.

    Витамин-B12-дефицитная анемия (пернициозная) характеризуется повышенным количеством эритроцитов и снижением уровня витамина B12 в крови.

    Витамин-B12-дефицитная анемия связана с аутоиммунным атрофическим гастритом или резекцией желудка (в следствии язвы желудка или рака).
    Аутоиммунный атрофический гастрит характеризуется наличием аутоантител, направленных либо против внутреннего фактора, которые играют роль в поглощении витамина B12, либо против желудочных клеток, которые продуцируют этот внутренний фактор.

    Следствием этого является низкая абсорбция витамина B12, возникновение его дефицита и затем анемии. Кроме того, аутоиммунный атрофический гастрит связан с риском появления полипов в желудке и высоким риском развития рака желудка, и требует эндоскопический контроль (ФГДС) верхнего отдела пищеварительного тракта.

    Лечение этого типа анемии заключается в приеме пищевых добавок в виде витамина В12 в течение всей жизни.

    В категорию хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта включают геморрагический (или язвенный) ректоколит, болезнь Крона и опухолевые процессы пищеварительной системы.

    Основной причиной анемии при хронических воспалительных заболеваниях такого рода является задерживание железа в местах его накопления, что не позволяет использовать его для синтеза гемоглобина в эритроцитах.

    Анемия при хронических воспалительных заболеваниях характеризуется нормальным количеством эритроцитов, низким уровнем железа в сыворотке и повышенным уровнем ферритина в сыворотке.

    Лечение этого типа анемии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания.

    Анемия часто встречается при прогрессирующих заболеваниях печени (цирроз печени) с многофакторными механизмами. Речь идет о повышенном разрушении эритроцитов в селезенке у пациентов с увеличенной селезенкой и гиперспленизмом; обычно анемия связана с низким количеством лейкоцитов и тромбоцитов или острой, или хронической кровопотерей из-за портально-гипертонической гастропатии, варикозного расширения вен пищевода или желудка, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

    У людей с хроническим заболеванием печени, вызванным употреблением алкоголя, наблюдается дефицит фолиевой кислоты и низкая выработка эритроцитов на уровне мозгового слоя печени.

    Лечение анемии при хроническом заболевании печени варьируется от применения препаратов, содержащих железо или фолиевую кислоту, и даже до назначения переливания крови.

    Чтобы исключить пищеварительную причину анемии, врач-гастроэнтеролог чаще всего помимо лабораторных исследований назначает УЗИ органов брюшной полости и эндоскопические процедуры (ФГДС и колоноскопии).

    При эндоскопии верхней части пищеварительного тракта (ФГДС), рекомендуется проводить биопсию желудка, чтобы проверить наличие инфекции Helicobacter Pylori и исключить атрофический гастрит, а при эндоскопии нижней части тракта рекомендуют проведение биопсии двенадцатиперстной кишки для диагностики целиакии.

    Колоноскопия является обязательным исследованием для пациента в возрасте 50-лет с анемией.

    Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует проведение колоноскопии как предпочтительного метода скрининга и профилактики колоректального рака. Скрининг должен проводиться как у мужчин, так и у женщин в возрасте от 50 лет и повторяться вплоть до возраста 70-80 лет.

    В лечении заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при наличии анемии является очень важным то, насколько правильно проводится лечение самих органов пищеварения.

    источник

    Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

    Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

    Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

    1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
    2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
    3. Хронические потери крови.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

    Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

    Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

    Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

    Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

    Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

    Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

    Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

    Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

    Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

    Причины железодефицитной анемии

    Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

    Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

    Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

    Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

    Нижние отделы желудочно-кишечного такта

    Весь желудочно-кишечный тракт

    — Язва желудка
    — Язва двенадцатиперстной кишки
    — Рак желудка
    — Грыжа пищеводного отверстия
    — Эрозивный эзофагит
    — Эрозивный гастрит
    — Целиакея
    — Атрофический гастрит
    — Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
    — Операции на желудке

    — Аденома толстой кишки
    — Рак толстой кишки
    — Язвенный колит
    — Идиопатическая язва слепой кишки

    — Болезнь Крона
    — Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
    — Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
    — Паразитарные инфекции
    — НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

    Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

    В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

    Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

    В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

    Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

    Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

    При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

    В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

    Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

    источник

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

    Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

    Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

    Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

    Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

    Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

    Анемии классифицируются:

    • по механизму развития;
    • по степени тяжести;
    • по цветному показателю;
    • по морфологическому признаку;
    • по способности костного мозга к регенерации.

    В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

    Существуют следующие степени тяжести анемии:

    • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
    • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
    • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

    Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

    Классификация анемий по цветному показателю:

    • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
    • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
    • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

    По морфологическому признаку

    При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Классификация анемий по морфологическому признаку:

    • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
    • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
    • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
    • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

    По способности костного мозга к регенерации

    Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

    По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

    • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
    • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
    • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
    • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

    По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

    По механизму развития выделяют:

    • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
    • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
    • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

    Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

    • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
    • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
    • уменьшенное производство эритроцитов.

    Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

    Факторы, влияющие на развитие анемии

    • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
    • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
    • ферментативные дефекты в эритроцитах;
    • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
    • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
    • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
    • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
    • дефицит железа;
    • дефицит витамина B12;
    • дефицит фолиевой кислоты;
    • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
    • голодание и недоедание.
    • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
    • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
    • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
    • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
    • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
    • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
    • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
    • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
    • неорганический мышьяк, бензол;
    • радиация;
    • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
    • антибиотики;
    • нестероидные противовоспалительные средства;
    • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
    • противоэпилептические препараты.

    Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

    Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

    Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

    Нарушение поступления железа в организм

    • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
    • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
  • Нарушение усвоения железа

    Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

    Повышенная потребность организма в железе

    • беременность, в том числе многоплодная беременность;
    • период лактации;
    • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
    • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
    • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

    Потери железа из организма

    • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
    • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
    • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
    • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
    Читайте также:  Какие болезни развиваются при анемии

    Питание при анемии
    В питании железо делится на:

    • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
    • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

    Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

    Количество железа на сто миллиграмм

    Продукты питания
    животного
    происхождения

    • печень;
    • язык говяжий;
    • мясо кролика;
    • индюшатина;
    • гусиное мясо;
    • говядина;
    • рыба.
    • 9 мг;
    • 5 мг;
    • 4,4 мг;
    • 4 мг;
    • 3 мг;
    • 2,8 мг;
    • 2,3 мг.

    Продукты питания растительного происхождения

    • сушеные грибы;
    • свежий горох;
    • гречка;
    • геркулес;
    • свежие грибы;
    • абрикосы;
    • груша;
    • яблоки;
    • сливы;
    • черешня;
    • свекла.
    • 35 мг;
    • 11,5 мг;
    • 7,8 мг;
    • 7,8 мг;
    • 5,2 мг;
    • 4,1 мг;
    • 2,3 мг;
    • 2,2 мг;
    • 2,1 мг;
    • 1,8 мг;
    • 1,4 мг.

    При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

    Медикаментозное лечение
    При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

    Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

    • возраста пациента;
    • степени тяжести заболевания;
    • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
    • на основе результатов анализов.

    Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

    Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

    Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

    Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

    Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

    Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

    • при тяжелой степени анемии;
    • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
    • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
    • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
    • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
    Читайте также:  Симптомы острой постгеморрагической анемии тесты

    Хирургическое лечение
    Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

    При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

    Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

    В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

    Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

    Из кровяного русла данный витамин поступает:

    • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
    • в печень, где происходит его депонирование;
    • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

    Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

    • анемический синдром;
    • желудочно-кишечный синдром;
    • невралгический синдром.
    • слабость;
    • повышенная утомляемость;
    • головная боль и головокружение;
    • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • одышка;
    • сердцебиение;
    • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
    • тахикардия.
    • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
    • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
    • потеря аппетита или его снижение;
    • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
    • снижение массы тела;
    • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
    • нарушение стула (запоры);
    • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

    Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

    • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
    • чувство онемения и покалывания в конечностях;
    • нарушение периферической чувствительности;
    • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
    • судороги.

    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
    • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
    • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
    • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
    • ретикулоциты снижены или в норме;
    • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
    • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
    • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

    В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

    При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

    Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

    • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
    • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
    • ультразвуковое исследование печени.

    Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

    Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

    Питание при В12-дефицитной анемии
    Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

    Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

    Количество витамина В12 на сто миллиграмм

    Медикаментозное лечение
    Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

    • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
    • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
    • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

    Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

    Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

    Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

    Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

    В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

    Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

    • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
    • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
    • влияет на процессы кроветворения;
    • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
    • препятствует образованию тромбов в организме;
    • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
    • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

    Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

    При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

    Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

    При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

    • гиперхромия;
    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • макроцитоз;
    • лейкопения;
    • тромбоцитопения.

    В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

    При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

    Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

    Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

    Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
    Продукты питания животного происхождения
    • говяжья и куриная печень;
    • свиная печень;
    • сердце и почки;
    • жирный творог и брынза;
    • треска;
    • сливочное масло;
    • сметана;
    • мясо говядины;
    • мясо кролика;
    • яйца куриные;
    • курица;
    • баранина.
    • 240 мг;
    • 225 мг;
    • 56 мг;
    • 35 мг;
    • 11 мг;
    • 10 мг;
    • 8,5 мг;
    • 8,4;
    • 7,7 мг;
    • 7 мг;
    • 4,3 мг;
    • 4,1 мг;
    Продукты питания растительного происхождения
    • спаржа;
    • арахис;
    • чечевица;
    • бобы;
    • петрушка;
    • шпинат;
    • грецкие орехи;
    • пшеничная крупа;
    • белые свежие грибы;
    • гречневая и ячневая крупы;
    • пшеничный, зерновой хлеб;
    • баклажаны;
    • зеленый лук;
    • красный перец (сладкий);
    • горох;
    • помидоры;
    • капуста белокочанная;
    • морковь;
    • апельсины.
    • 262 мг;
    • 240 мг;
    • 180 мг;
    • 160 мг;
    • 117 мг;
    • 80 мг;
    • 77 мг;
    • 40 мг;
    • 40 мг;
    • 32 мг;
    • 30 мг;
    • 18, 5 мг;
    • 18 мг;
    • 17 мг;
    • 16 мг;
    • 11 мг;
    • 10 мг;
    • 9 мг;
    • 5 мг.

    Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

    Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

    Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

    Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

    Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

    При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • головная боль;
    • учащенное сердцебиение;
    • одышка;
    • повышенная усталость;
    • отеки на ногах;
    • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
    • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
    • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
    • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
    • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

    При биохимическом анализе крови наблюдается:

    • повышение сывороточного железа;
    • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
    • повышение билирубина;
    • повышение лактатдегидрогеназы.

    При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

    • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
    • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

    Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

    • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
    • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
    • фиброгастродуоденоскопия;
    • колоноскопия;
    • компьютерная томография.

    При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

    При лечении апластической анемии больному назначаются:

    • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
    • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
    • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
    • антиметаболиты (например, Флударабин);
    • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

    Немедикаментозное лечение включает:

    • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
    • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
    • плазмаферез (механическое очищение крови);
    • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

    Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

    В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

    • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
    • частичная ремиссия;
    • клиническое улучшение;
    • отсутствие эффекта от лечения.

    Отсутствие лечебного эффекта

    • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
    • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
    • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
    • отсутствует необходимость в переливании крови.
    • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
    • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
    • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
    • отсутствует необходимость в переливании крови.
    • улучшение показателей крови;
    • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
    • отсутствуют улучшения в показателях крови;
    • есть потребность в переливании крови.

    Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

    Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

    По локализации гемолиз может быть:

    • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
    • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

    У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

    Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

    • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
    • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
    • ферментативными дефектами в эритроците;
    • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

    Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

    Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

    • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
    • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
    • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
    • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

    Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

    Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

    Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

    • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
    • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
    • физическим повреждением;
    • инфекциями (например, малярия).

    Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

    • дефектным искусственным сердечным клапаном;
    • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
    • гемолитическим уремическим синдромом;
    • тромбоцитопенической пурпурой.

    Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

    Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

    При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

    • бледность кожи и слизистых;
    • ломкость ногтей;
    • тахикардия;
    • учащение дыхательных движений;
    • снижение артериального давления;
    • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
    • на ногах могут наблюдаться язвы;
    • гиперпигментация кожи;
    • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

    Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

    Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

    В общем анализе крови наблюдается:

    • снижение уровня гемоглобина;
    • снижение уровня эритроцитов;
    • увеличение ретикулоцитов.

    При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

    В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

    Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

    При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

    Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

    При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

    • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
    • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
    • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

    Спленэктомия
    Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

    Терапия препаратами железа
    При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

    Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

    • какое количество крови было потеряно;
    • с какой скоростью происходит кровопотеря.

    Симптомами постгеморрагической анемии являются:

    • слабость;
    • головокружение;
    • бледность кожных покровов;
    • сердцебиение;
    • одышка;
    • тошнота, рвота;
    • сечение волос и ломкость ногтей;
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • жажда.

    При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

    Выделяют четыре степени геморрагического шока.

    источник