При недостатке какого минерала развивается анемия малокровие почему

Прежде чем принимать добавки, следует выявить причину анемии: не вызвана ли она внутренним кровотечением. Если вам рекомендовано принимать добавки, необходимы ежемесячные анализы крови.

Если вам не хватает железа , желательно принимать его добавки вместе с витамином С, который стимулирует усвоение этого элемента. Избыток железа не менее опасен.

Крапива зачастую используется фитотерапевтами для лечения анемии. Способностью повышать усвоение железа из пищи или добавок обладают одуванчик, лопух, щавель курчавый, горечавка и красный клевер — в форме настоев или настоек.

Витамин С важен и при анемии, вызванной дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты : он облегчает их кишечное всасывание. Эти две добавки надо принимать одновременно и под контролем врача, поскольку избыток одной из них может маскировать дефицит второй. Если анемия вызвана только дефицитом В12 и/или фолиевой кислоты, а не нарушением их всасывания, по завершении лечения следует ежедневно принимать стандартные поливитаминные препараты для предупреждения рецидива. Infovitamin.ru желает вам здоровья!

• Ешьте больше продуктов, богатых железом (печень, красное мясо, бобовые, сухофрукты, орехи, ракообразные), фолиевой кислотой (печень, пшеничные зародыши, шпинат, арахис, орехи, спаржа, камамбер) и витамином В12 (печень, ракообразные, мясо, сыр, рыба, яйца).

источник

Все люди понимают, что для нормальной жизни крови у человека должно быть достаточно. И очень плохо, когда крови мало. А спросите – почему? И вполне вероятно, что в ответ услышите одно из следующих заблуждений.

Заблуждения возникают от желания некоторых собеседников показаться сведущими в вопросах, информацией о которых они не располагают. Само по себе незнание – это не преступление. Недопустимо распространять слух, как говорится, «на чистом глазу», ни в чем не усомнившись, не понимая, что тем самым наносится конкретный вред здоровью конкретного человека. Уж лучше, если не знаешь, промолчать. С другой стороны, специальные медицинские знания не могут быть тайной людей в белых халатах. Напротив, чем больше о болезни знает человек, тем успешнее будет лечение – это доказанный наукой факт. Поэтому приступим к изложению того, что собой представляют наиболее распространенные среди россиян виды малокровия.

В настоящее время железодефицитная анемия превратилась в весьма распространенное заболевание. Охарактеризовать его можно достаточно коротко – это патологическое состояние, отличающееся пониженным содержанием ионов железа в организме. Количество железа снижается повсеместно, включая собственно кровь, костный мозг и кровяные депо – места, куда организм делает запасы на черный день. В результате массового дефицита железа нарушается синтез гемма и таких белков, содержащих железо, как миоглобин и тканевые ферменты. Спровоцированный недостаток тканевых ферментов порождает тканевой дефицит железа, который почти всегда предшествует развитию железодефицитной анемии и всегда ее сопровождает.

По данным статистики, 50% населения планеты жалуются на дефицит железа в крови и возникающее в результате этого малокровие, которое составляет 80% наиболее часто встречающихся форм анемии. Металлы существуют в природе исключительно в виде соединений, человеческий организм либо не усваивает их, либо усваивает очень плохо. Как правило, нам все же удается получить железо через продукты питания. К анемии же приводит превышение спроса на железо над его предложением организму. При различных физиологических состояниях или заболеваниях получается так, что существующий в организме баланс между поступлением и потреблением железа нарушается не в лучшую для человека сторону.

Чаще других причиной происшедшего выступает повышенное расходование железа, связанное с кровопотерей или с повышенной потребностью в нем при вполне житейских ситуациях – беременности, усиленном росте в юном возрасте и пр. У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (до 10 мл/сут.). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться. Чаще всего такое состояние развивается после маточных кровотечений, после кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Значительно реже состояние нехватки железа возникает в результате многократных кровотечений из носа, потерь крови в почках, легких, при травме и в стоматологии. В исключительных случаях железодефицитная анемия может развиться у донора крови, если частота кровосдачи была излишне высока, причем часто такое отмечается у доноров-женщин и при лечебных манипуляциях, например вследствие кровопускания у больного гипертонической болезнью.

Кроме того, по статистическим данным, до 30% женщин детородного возраста испытывают скрытый дефицит железа, у 10% обнаруживается железодефицитная анемия. Причинами развития болезни служат не только беременность и маточные кровотечения, но и болезненные нарушения менструального цикла, например полименорея, истощающая запасы ионов железа в организме и способствующая развитию его скрытого дефицита, в итоге выливающегося в болезнь – железодефицитную анемию. Врачи склонны считать, что и фибромиома матки может способствовать вымыванию железа из организма с последующим развитием анемии.

На втором месте в рейтинге причин развития постгеморрагической железодефицитной анемии стоят кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Часто имея скрытый характер, такие потери крови с трудом поддаются своевременной диагностике. Поэтому, например, у мужчин кишечные кровотечения лидируют в перечне причин развития железодефицитной анемии. Возникать же они могут по самым разным поводам: при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при эрозивных гастритах, гемморрагических хронических гастритах, инфекционных и воспалительных болезнях органов пищеварения с хроническим течением патологического процесса. Подчас больной теряет кровь из-за диафрагмальной грыжи пищевода, развития варикозной болезни вен прямой кишки или пищевода, банального геморроя, дивертикулеза толстого или тонкого кишечника, наконец, из-за развития опухолевого процесса.

Кровотечения в легких считаются довольно редкой причиной потери железа кровью, так же как и кровотечения из почек и мочевыводящих путей. Иногда потери железа можно объяснить другими болезнями крови – коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями. Или созреванием гематомы, коллагенозом, васкулитом, болезнью Рандю – Вебера – Ослера.

У новорожденных и грудных детей состояние железодефицитной анемии иногда также возможно объяснить кровопотерей при предлежании плаценты или при повреждении плаценты в ходе выполнения кесарева сечения, при кишечном кровотечении, которое сопровождает некоторые инфекционные заболевания, и в некоторых других случаях. Серьезность такого положения в том, что дети, в отличие от взрослых, крайне чувствительны к дефициту железа.

Причиной развития железодефицитной анемии у ребенка может быть недостаток железа в его пищевом рационе, что отмечается при постоянном недоедании (или при голодании), при соблюдении определенной диеты в процессе лечения какого-либо заболевания (детской пищевой аллергии, например) или в результате однообразного питания с преобладанием сахаров и жиров (алиментарный дефицит железа возможен и у взрослых). В других случаях дефицит железа у ребенка является следствием железодефицитной анемии во время беременности у матери, или формируется в результате недоношенности и многоплодности, или по вине преждевременных родов. Недостаток железа у ребенка может сформироваться и в силу акушерских ошибок при оказании родовспоможения, например, если пуповину плода перевязали, не дожидаясь прекращения пульсации.

Длительное время специалисты считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке (это заболевание называется ахилия). Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Говоря о возможных причинах развития дефицита железа в организме, не будет лишним упомянуть о таких ситуациях, при которых потребности самого организма в нем резко возрастают. Эти ситуации общеизвестны: тяжелые физические нагрузки, излишнее увлечение спортом, беременность и период кормления грудью, рост и развитие ребенка с рождения и до возмужания, причем два временных отрезка жизни ребенка – первый и второй год жизни и период полового созревания – требуют особо пристального внимания врачей и родителей. Почему спрос организма на ионы железа растет в приведенных случаях – понятно. При беременности железо требуется не только матери, но и растущему плоду: уровень содержания железа в крови в этот период крайне низок, и его малейшая потеря по разным поводам приводит к железодефицитной анемии.

Дефицит железа не наносит существенного вреда нашей иммунной системе, он может, как это ни странно, даже укрепить ее, поскольку для большинства бактерий железо – очень важный питательный элемент. Другими словами, люди, страдающие дефицитом железа, защищены от инфекций, поскольку болезнетворные микробы не находят себе полноценного питания. Однако, что касается расстройств других систем организма, опасный дефицит железа нельзя игнорировать.

Иногда, как уже упоминалось, на дефицит железа указывают странные привычки питания: развивается просто волчий аппетит на мороженое, картофельные чипсы, сельдерей или землянику, возникают не наблюдавшиеся ранее пристрастия к очень острой или соленой пище. Некоторые ученые предполагают, что это заболевание искажает нормальные вкусовые ощущения и потребности больного.

С психологической точки зрения железодефицит может свидетельствовать о пренебрежительном отношении человека к своему организму и состоянию здоровья, ведь нередко недостаток железа возникает вследствие неполноценного питания, дефицита свежего воздуха, движения и положительных эмоций, стимулирующих обменные процессы в организме. Чаще всего за таким невнимательным отношением к своему здоровью стоят глубинные психологические мотивы: человек либо погружен в тяжелые переживания и не придает значения ничему другому, либо привык в силу своей низкой самооценки и нездоровой жертвенности пренебрегать своими нуждами как малозначительными, либо подспудно и неосознанно стремится загнать свое здоровье в угол, воспринимая упадок сил и болезнь как наказание за что-то, как возможное искупление некой вины или, напротив, как попытку скрыться за болезнью от назревших проблем.

Механизм развития железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания, о котором мы говорили во вступлении. К нашему несчастью, человеческий организм только в незначительной степени способен регулировать усвоение железа из пищи и не в состоянии контролировать его расходование. Поэтому происходит следующее: при нехватке ионов железа организм начинает расходовать собственные его запасы, хранящиеся до поры в кровяных депо, что влечет скрытый дефицит запасов железа, по мере нарастания которого сказывается недостаток железа в клетках, нарушающий ферментативную активность и процессы дыхания в тканях, после чего и развивается железодефицитная анемия, о которой идет речь.

Набор симптомов при железодефицитной анемии зависит от выраженности дефицита железа и скорости его усугубления. Неспешно развивающееся патологическое состояние проходит два периода: скрытого дефицита железа и явной анемии, вызванной дефицитом железа.

В преддверии появления выраженных симптомов малокровия из-за недостатка железа у больного могут быть лишь неопределенные жалобы на самочувствие и маловыраженные признаки скрытого дефицита железа: общее недомогание, слабость, вялость и, соответственно, падение работоспособности на таком фоне. При тщательном расспросе больного опытный врач может выявить признаки изменения вкуса, сухость языка, затрудненность акта глотания, наличие приступов сердцебиения и небольшой одышки. При осмотре больного – сухость кожи и волос, ломкость ногтей, видимая атрофия сосочков на языке, «заеды».

Перечисленные симптомы однозначно вызваны постепенно развивающейся гипоксией тканей. К таким случаям относятся нерезко выраженные железодефицитные состояния, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин-доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. Но все же у большинства больных при продолжающемся и нарастающем при нашем попустительстве дефиците железа, уже после исчерпания всех резервов организма, развивается железодефицитная анемия. Все вышеперечисленные симптомы скрытого периода становятся все более выраженными, усугубляются с течением времени. К ним присоединяются симптомы затруднения в сосредоточении внимания, головная боль после переутомления, учащающиеся приступы головокружения вплоть до повторяющихся обмороков. Следует подчеркнуть, что выраженность перечисленных симптомов напрямую зависит не от глубины дефицита железа, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Чем старше человек, тем тяжелее он переносит заболевание, хотя, по объективным данным, степень малокровия у его молодого товарища по несчастью может быть глубже, серьезнее.

Малокровие из-за дефицита железа отличается также выраженными изменениями кожных покровов, ногтевых пластин и волос. У таких малокровных больных цвет кожи приобретает зеленоватый оттенок, сама кожа становится очень бледной, сухой, шелушащейся, дряблой. При этом на щеках легко «расцветает» нездоровый румянец. Волосы истончаются, сереют и редеют, рано покрываются сединой. Ногтевые пластины истончаются, становятся матовыми, волнистыми и легко ломаются. При далеко зашедшей тяжелой анемии ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутую форму.

У анемичных больных нарастает общая мышечная слабость, что никогда не отмечается при заболевании другими видами малокровия. Нарушения, вызванные недостатком питания клеток, наблюдаются в слизистых оболочках дыхательной системы, пищеварительного тракта, половых органов. Изменения в пищеварительной системе помогают врачам подтвердить диагноз железодефицитной анемии, потому что наблюдаются исключительно при данной форме анемии. У большинства больных снижается аппетит и одновременно растет стремление к остро-кислой, соленой еде. При нарастании симптомов к общей картине неблагополучия присоединяются извращения вкуса и обоняния. Вопреки здравому смыслу больному жутко хочется отведать известки, мела, сырых неприготовленных круп, без конца сосать сосульки. Кстати, если в это время будет начато лечение препаратами железа, то вышеприведенные извращения быстро пройдут без следа.

В четверти случаев наблюдается глоссит (воспаление языка) и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно в его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях – участки покраснения неправильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и «заеды» в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали. Для страдающих железодефицитной анемией больных характерен синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера – Винсона). Суть его в том, что больной человек не в состоянии проглотить комочек сухой или плотной еды, у него появляется чувство присутствия инородного тела, сильно першит в горле. Симптоматичны нарушения работы желудка, дающие знать о себе тошнотой, отрыжкой, чувством тяжести в желудке. Появление этих признаков говорит врачу о развитии у больного анемией атрофического гастрита и ахилии.

Постоянно мучают одышка, отеки, сердцебиение и боль в груди. Для пожилых людей тяжелое течение анемии чревато развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Иногда дефицит железа проявляется лихорадкой, при которой температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после приема препаратов железа.

Приведем перечень наиболее распространенных при железодефицитной анемии симптомов:

• низкий показатель гемоглобина в крови, когда при незначительно уменьшенном количестве эритроцитов каждый из них содержит меньше гемоглобина, чем в норме;

• ломкие ногти, легкоранимая кожа, слабые, тонкие, часто выпадающие волосы, трещины на губах и шум в ушах – обычные жалобы больных при недостатке железа в крови;

• частые головные боли, головокружение, склонность к обморокам, «мушки в глазах»;

• возможные капризы аппетита, желание есть мел, пристрастие к очень острой, соленой пище, не наблюдавшееся ранее, могут косвенно указывать на наличие железодефицита;

• бросающаяся в глаза бледность, повышенная утомляемость, низкая работоспособность, слабость, нередко апатия, а также ослабление внимания и повышенная раздражительность могут указывать на нехватку ионов железа в организме.

Специалистами-гематологами железодефицитная анемия характеризуется как заболевание с хроническим течением, при котором возможны периодические обострения и ремиссии. Отчасти поэтому малокровие врачи относят к опасным симптомам дефицита железа, прежде всего у беременных женщин – вследствие увеличения угрозы преждевременных родов.

В молодом возрасте дефицит железа рассматривается медиками как повышение риска нарушения развития, поведения, сна, возникновения депрессий и функциональных мышечных нарушений; у детей дефицит железа ограничивает способности к обучению, движению и речи. Поэтому будьте серьезны и бдительны, при подозрении на дефицит железа скорректируйте рацион питания (об этом поговорим ниже) и проконсультируйтесь с врачом.

Для того чтобы диагноз железодефицитной анемии был окончательно подтвержден, а причины ее возникновения однозначно понятны лечащему врачу, порой необходимо провести дополнительные исследования. Ими могут быть:

• определение уровня рH (кислотности) желудочного сока;

• исследования, позволяющие выявить паразитов в кале;

• исследования, выявляющие скрытую кровь в кале;

• определение выделения с калом предварительно введенного в организм изотопа 59 Fe (помогает диагностировать кишечное скрытое кровотечение);

• рентгенодиагностические манипуляции, связанные с обнаружением язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита, диафрагмальных грыж, варикозных вен пищевода, опухолей и прочих заболеваний, способствующих кровопотере;

• исследование у проктолога с целью выявления язвенного колита, геморроя или опухоли прямой кишки.

Для правильного определения схемы лечения необходимо отделить железодефицитную анемию от других гипохромных анемий, которые вызываются совершенно иными причинами. К ним относится достаточно большое количество патологических состояний, вызванных нарушениями процессов образования гемоглобина. Ими могут быть анемии при свинцовом отравлении или при врожденных нарушениях образования порфиринов, а также болезнь, названная талассемией. Гипохромные анемии отличаются от железодефицитных тем, что протекают, несмотря на высокую концентрацию ионов железа в крови. При этом полностью сохранены его запасы в депо, которые не расходуются для образования гемма. Поэтому симптомы тканевого дефицита железа при этих заболеваниях присутствовать не могут.

Следующим шагом в дифференциальной диагностике железодефицитной анемии служит выявление причин болезни. Как правило, в возникновении дефицита железа в большинстве случаев повинна хроническая кровопотеря.

Существующие в гематологии методики позволяют выявить скрытые кровопотери в большинстве случаев заболевания железодефицитной анемией с изначально неясным происхождением, например идиопатическая железодефицитная анемия. Для дифференциальной диагностики используются:

• методы определения физиологических потерь крови у менструирующих женщин;

• исследования, позволяющие исключить фибромиому матки;

• рентгенографические исследования желудка и кишечника;

• ирригоскопия, гастроскопия, колоно– и ректороманоскопия, которые проводят даже при наличии частых носовых кровотечений, полименореи и других болезненных состояниях, связанных с потерей крови, исключительно потому, что кровотечения из пищеварительного тракта являются ведущей причиной развития железодефицитной анемии у мужчин и даже у неменструирующих женщин, часто имея скрытый характер;

• лабораторные методы исследования крови, костного мозга и определение показателей обмена железа в организме. Например, выявить кровотечение в пищеварительном тракте и указать его причину и источник весьма непросто, отчасти врачу может помочь подсчет количества ретикулоцитов. Признак кровотечения – это рост числа ретикулоцитов, который отсутствует при железодефицитной анемии другого происхождения;

• иногда при доказанной кровопотере из желудочно-кишечной системы врачам никак не удается выявить источник кровотечения. В таких случаях они считают целесообразным провести диагностическую лапароскопию – малое хирургическое вмешательство, позволяющее визуально, глазом, рассмотреть то, что происходит непосредственно в брюшной полости.

Установив причину железодефицитной анемии, врачу необходимо составить индивидуальную схему лечения таким образом, чтобы как можно скорее устранить первопричину развития малокровия у больного. Собственно же лечение железодефицитной анемии заключается в ликвидации дефицита железа в организме.

Предпочтение отдается лекарственным препаратам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Определение схемы такого лечения – прерогатива лечащего врача. Но все же стоит сказать о том, что для приема внутрь ранее применяли восстановленное железо в дозе 1 г три раза в сутки, однако его применению сопутствовали диспепсические расстройства и его плохо переносили больные. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять в дозах 0,5—1 г три раза в сутки. Выпускают таблетки, содержащие соли железа, – гемостимулин (1 таблетка три раза в сутки) и феррокаль (2—4 таблетки три раза в сутки). К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон (0,3 г три раза в сутки) и ферамид (0,1 г три раза в сутки). Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства – ферроплекс, конферон, сорбифер и другие. Для лучшей переносимости указанные препараты нужно принимать после еды, а для улучшения всасывания – совместно с аскорбиновой кислотой. Внутрь препараты железа принимают в течение всего терапевтического периода вплоть до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем врачи могут назначить для приема в течение двух-трех месяцев их пониженные дозы. Это практикуется для создания запасов железа в кровяных депо.

В случаях когда кровотечения продолжаются, необходимо с профилактическими целями проводить до пяти-шести одномесячных курсов лечения железосодержащими препаратами в год.

В специальной литературе часто высказывается мнение о том, что применение витаминов группы В в данном случае нецелесообразно. Однако железодефицитные анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном тракте отличаются дефицитом не только железа, но и различных витаминов. В таком случае витаминотерапия обязательна.

Больным железодефицитной анемией переливание крови (трансфузионную терапию) врачи проводят исключительно по жизненным показаниям. Например, перед родами или при необходимости срочного хирургического вмешательства. И цель переливания крови в подобных ситуациях иная: врачи добиваются не повышения гемоглобина в крови, а быстрого улучшения общего самочувствия и состояния больного перед предстоящим испытанием.

Как лечебные мероприятия должны рассматриваться и рекомендации по усиленной диете больного малокровием. Настоятельно рекомендуются к употреблению в пищу мясо и продукты, из него изготовленные, говяжья печенка, бобы, соя, петрушка, изюм, горох, шпинат, чернослив, гранаты, рис, хлеб, греча. Подробно о питании «худосочных» больных будет рассказано ниже.

После выписки из стационара все без исключения больные железодефицитной анемией подлежат диспансерному учету. Врачебное наблюдение в диспансере включает в себя своевременную диагностику и лечение заболеваний, способствующих образованию дефицита железа, не менее двух-четырех раз в год взятие крови на анализы с определением картины крови и уровня железа в сыворотке крови, профилактический прием препаратов железа для поддержки его запасов в организме на стабильном уровне, наблюдение за беременными, детьми до года, подростками, женщинами с обильными менструациями, фибромиомой матки, за теми, кто подвергся обширному хирургическому вмешательству на кишечнике, а также за постоянными донорами крови.

Для предупреждения развития скрытого дефицита железа у людей, отнесенных к группе риска, рекомендуется один-два месяца в году принимать железосодержащие препараты. Прием препаратов железа с профилактической целью показан людям, больным хронической неустранимой кровопотерей. Беременным следует проводить полугодичные курсы так называемого восполнения. Курс восполнения состоит в приеме 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Такое ежедневное поступление этих веществ в организм исключает анемию у беременных. Для предупреждения наступления железодефицитной анемии у доноров установлен максимальный объем кровосдачи в год: он не должен быть больше 800—1200 мл крови у мужчин и 400—800 мл у женщин.

Анемию легче предупредить, чем лечить, и позднее мы еще поговорим об этом. Завершить же главу о железодефицитных анемиях логично более подробным рассказом о постгеморрагической анемии в силу ее чрезмерной распространенности среди россиян. Подобные состояния развиваются в силу массированных потерь крови, причем не столь важно, куда изливается кровь – наружу или во внутренние полости тела. Важен только факт снижения общего объема крови в теле человека, что уже само по себе способно привести к нехватке кислорода в тканях и развитию тканевой гипоксии. Тяжесть клинической картины развивающегося малокровия прямо зависит от скорости потери крови. Поэтому принято выделять острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Такие анемии развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще – при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря впоследствии возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге.

При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением артериального давления и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).

Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормы. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через два-три дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены в результате их потребления в процессе тромбообразования и разбавления крови тканевой жидкостью. Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови также уменьшены.

Примерно через четыре-пять дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от общих темпов ликвидации анемии борющимся организмом. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза: увеличивается количество эритробластов, различных форм нормобластов, а также ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери).

Лечение состоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы (их объем зависит от величины кровопотери). При развитии дефицита железа врачи назначают препараты железа. Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.

Понятно, что хронические постгеморрагические анемии являются частным вариантом железодефицитных анемий. Их развитие связано с нарастающим недостатком железа в организме, который связан с длительными или часто повторяющимися потерями крови вследствие нарушения целостности сосудов. Например, при прорастании в них раковых клеток, разрастании язвы, венозном застое, дисгормональной аменорее, расстройствах гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Вместе с кровью организм теряет железо, которое не успевает восполнять извне, что снижает восстановительные способности костного мозга.

У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6—0,4), морфологическими изменениями эритроцитов – анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Лечение. Наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и т. д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при неоперабельном раке желудка). В качестве заместительной терапии, призванной восполнить потери крови, и стимуляции производства эритроцитов – эритропоэза – необходимо производить повторные переливания эритроцитарной массы. Обычно врачи рекомендуют переливание средних доз: 200—250 мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитарной массы с интервалом в пять-шесть дней.

Очень важно назначение препаратов железа. Целесообразным считается использование препаратов, содержащих микроэлементы (медь, кобальт, марганец). Микроэлементы помогают утилизации железа, ускоряют процессы образования гемоглобина и поддерживают эритропоэз в организме.

Препараты железа назначаются внутрь и парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт). В период лечения следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий, так как они уменьшают усвоение железа. Для достижения терапевтического эффекта необходимы достаточная дозировка препарата (3—5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсов лечения, прием железа сразу после еды или во время нее, назначение аскорбиновой кислоты, которая является стабилизатором усвояемого железа в желудке.

Критериями правильности проводимого лечения будут служить повышение уровня общего железа в крови, рост концентрации гемоглобина, числа ретикулоцитов и эритроцитов и, конечно, улучшение самочувствия больного.

Малокровие у женщин в «интересном положении» – одно из возможных осложнений беременности, которое характеризуется снижением уровня и количества эритроцитов (красных кровяных телец). Причиной возникновения анемии у беременных является нарушение баланса сил – повышенное использование железа растущим плодом недостаточно компенсируется за счет питания в целом, или в пищевом рационе недостает конкретных белков и витаминов.

Чаще всего анемия появляется во второй половине беременности. Ее признаки: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после исследования анализа крови.

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина. Различают три степени тяжести анемии беременных:

• легкая – гемоглобин 110—90 г/л;

• средняя – гемоглобин 90—70 г/л;

• тяжелая – гемоглобина меньше 70 г/л.

Анемия утяжеляет период беременности, осложняет процесс родов и послеродового периода, оказывает влияние на развитие плода. Часто присоединяется токсикоз второй половины беременности (появляются отеки), увеличивается риск преждевременных родов. В родах возникает слабость родовой деятельности, возрастает объем кровопотери. В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. Опасность для ребенка заключается в задержке его внутриутробного развития: из-за анемии плод начинает испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах, в результате чего ребенок может родиться незрелым, с низким весом и впоследствии будет более восприимчив к инфекциям.

Диагностика включает обследование в женской консультации и стационаре. При ее проведении определяются:

• количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит;

• показатели содержания железа, обмена железа, общий белок, белковые фракции.

Невозможно вылечить анемию одной лишь диетой, без приема препаратов железа, так как лекарственное железо организм усваивает в 15—20 раз более эффективно, нежели из пищи. Препараты железаназначаются в виде таблеток и драже: актиферрин, ферроплекс, тардиферрон, сульфат железа и другие. Применяются также комплексные препараты, содержащие железо, витамины и микроэлементы, такие как прегнавит, фенюльс. Железо в инъекциях применяют при тяжелой степени анемии или при непереносимости препарата для внутреннего применения.

Следует помнить, что скорого излечения не последует, и не огорчаться, если анализы крови не будут изменяться в лучшую сторону в течение нескольких недель. К сожалению, легко и быстро чудеса случаются только в сказках, а в данном случае потребуется достаточно продолжительный курс терапии. Хорошо уже то, что, несмотря на отсутствие положительной динамики в анализах крови, общее самочувствие улучшается в первые дни приема препаратов железа. Увеличение содержания гемоглобина, зафиксированное лабораторными исследованиями, происходит только к концу третьей недели. Но не стоит бросать на этом лечение. Для стойкой нормализации уровня гемоглобина врачи рекомендуют после двух-трехмесячного лечения анемии не прекращать терапию, а только уменьшить вдвое дозу препарата.

Питание должно быть сбалансированным, а продукты подбираться таким образом, чтобы пищевой рацион содержал необходимое количество железа и белка. Поэтому рекомендуется диета, которая включает 120—200 г мяса или 150—250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов – сыра, творога, кефира, около 100 г жиров; овощей и фруктов – не менее 800 г. Причем морковь, репу, капусту, яблоки следует съедать в сыром виде.

Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия. Кого из беременных женщин следует отнести к таким группам риска? В первую очередь это женщины, ранее страдавшие малокровием; многорожавшие женщины; женщины с хроническими инфекциями или с хроническими заболеваниями внутренних органов; беременные на ранних сроках (до 12 недель) с уровнем гемоглобина менее 120 г/л; женщины с многоплодной беременностью; беременные при развитии токсикоза и не в последнюю очередь женщины с обильными и длительными (свыше пяти дней) менструациями в предшествовавшие беременности годы.

Профилактика угрозы малокровия у будущей матери сводится к приему небольших доз препарата железа (1—2 таблетки в день) в течение полугода начиная с 12—14-й недели беременности. Вместе с тем необходимо скорректировать ежедневную диету, увеличив количество потребляемого мяса и говяжьей печени.

Без железа, как без воды, никому не обойтись. Это верно не только для взрослого организма, но и – особенно – для растущего детского. Дело в том, что этот драгоценный элемент влияет на значительное количество процессов жизнедеятельности организма малышей, особенно раннего возраста.

Железо играет важную роль в поддержке высокого уровня иммунной стойкости ребенка. Ученые доказали, что дефицит железа приводит к росту заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, дети, которые получали препараты железа по причине анемии, значительно реже болели респираторными и кишечными инфекциями. Если еще и указать, что дети раннего возраста вообще склонны к частым заболеваниям по причине несовершенства иммунной системы, то недостаток железа в питании может просто побуждать появление расстройств здоровья малыша.

Железо является неотъемлемым и незаменимым компонентом разнообразных белков и ферментов, окислительно-восстановительных процессов организма ребенка в целом. Уменьшение количества этого микроэлемента непременно приводит к нарушению образования гемоглобина, развития анемии и, как следствие, к трофическим расстройствам в органах и тканях.

Начальные запасы ребенок готовит для себя, еще находясь в утробе, благодаря своей матери. Железо поступает через плаценту. Этот процесс осуществляется на протяжении всей беременности, но наиболее активно начинается с 28—32-й недели беременности. Установлено, что интенсивность перенесения железа от матери к ребенку растет параллельно сроку беременности и массе плода. Специальный транспортный белок плода – трансферрин – связывает железо матери и переносит его в костный мозг и ткани тела малыша.

В костном мозге железо принимает участие в синтезе гемоглобина, а в тканях происходит образование ферментных систем, которые необходимы для нормального роста клеток. Избыток этого элемента переносится в печень и мышцы, где создается своеобразный его запас в депо.

Передача железа от матери к плоду осуществляется даже тогда, когда его концентрация в крови матери меньше, чем в крови ребенка. Малышу обязательно нужно взять свое количество железа. Исследования ученых показали, что и доношенные, и недоношенные дети при рождении получают по 70—75 мг железа на 1 кг массы, несмотря на то, есть или нет у матери во время беременности железодефицитная анемия! Вот так заботится природа о полноценном будущем человека.

Но иногда новорожденный может иметь недостаточный запас железа. Это случается тогда, когда у матери во время беременности были заболевания плаценты например, фетоплацентарная недостаточность. Такое состояние возникает при угрозах прерывания беременности, токсикозах, перенашивании, обострениях соматических и инфекционных заболеваний. Тогда обычно нарушается маточно-плацентарное кровообращение, что, в свою очередь, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Еще одна из причин недополучения малышом железа – многоплодная беременность. Тогда весь запас железа как бы делится на несколько плодов.

По последним данным, для создания запасов железа достаточно большую роль играет время перевязывания пуповины. Установлено, что преждевременное перевязывание (в первые 1—2 минуты после рождения), как и позднее, приводит к недополучению 30—40 мг железа.

После рождения источником железа для организма ребенка становится поступление его из пищевых продуктов, а также использование запасов, которые были созданы во время внутриутробного роста. Но развитие малыша и обменные процессы в первый год жизни очень активны. Поэтому запасы быстро истощаются: у недоношенных новорожденных к трехмесячному возрасту, а у доношенных – к 5—6-му месяцу. У недоношенных малышей быстрее используется депо в виду их очень интенсивного роста, даже сравнительно с доношенными детьми.

Для детей до 3—4 месяцев материнское молоко является единственным продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Это достигается благодаря сбалансированности состава грудного молока по всем ингредиентам и их четкому соответствию физиологическим потребностям организма ребенка. И хотя в женском молоке содержание железа довольно незначительно (0,2—1,5 мг на 1 л молока), существуют специальные механизмы для его эффективного усвоения (до 38—49%). Но когда малышу 5—6 месяцев, железа, которое он получает с молоком, уже не хватает для полноценного развития, наступает время ввести прикорм. Установлено, что при выборе продуктов для возобновления запасов железа необходимо учитывать не только количество микроэлемента, но и форму его соединений. Например, несмотря на то что общее количество железа в сухофруктах приблизительно в пять-шесть раз выше, чем в говяжьем мясе, железо в несколько раз лучше усваивается из мясного продукта. Коэффициент усвоения железа из говядины составляет 17—22%, а из сухофруктов – не больше 3%.

Известно также, что из продуктов животного происхождения железо лучше усваивается в виде гемма (небелковой части гемоглобина), которым богаты мясные продукты, но не субпродукты (печень, легкие, почки). А как известно, еще до недавнего времени педиатры при выявлении у детей анемии назначали употребление печени.

Усиливают всасывание железа аскорбиновая кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь. И наоборот, снижают – кальций, оксалаты, фосфаты.

После рождения анемия развивается прежде всего по причине недостаточного поступления железа в организм ребенка с едой. Известно, что раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание малыша коровьим и, особенно козьим молоком, отсутствие в рационе ребенка мяса – предпосылки к формированию дефицита железа.

Другой причиной может быть повышенная потребность в железе у детей с быстрыми темпами роста. Это бывает у недоношенных детей, у детей с большой массой тела при рождении, детей второго полугодия жизни, пубертатного (подросткового) возраста.

Растет потеря железа при кровотечениях разных локализаций, нарушениях кишечного всасывания. Иногда значительная кровопотеря сопровождает становление менструальной функции у девочек подросткового возраста.

Дети, склонные к проявлениям аллергического диатеза, во время слущивания кожного эпителия также теряют железо.

Развитие железодефицитной анемии имеет достаточно четкую стадийность. Сначала наблюдается истощение запасов железа в тканях и печени. Никаких признаков этого состояния по ребенку вы не увидите. Мало того, обследования крови, которые выполняются в обычных клинических лабораториях, также покажут нормальные показатели гемоглобина, эритроцитов и даже содержания сывороточного железа. Врачи называют такое состояние прелатентным дефицитом железа. Чем оно опасно? Дело в том, что у детей при уменьшении тканевых запасов железа усвоение его из еды не увеличивается, а, напротив, уменьшается. Ученые объясняют это снижением активности ферментов кишечника.

После обеднения тканевых запасов содержание железа продолжает снижаться уже в крови. Специалисты трактуют это как появление латентной (скрытой) анемии, потому что хотя содержание гемоглобина и эритроцитов еще не изменяется, но количество сывороточного железа снижается. Такое состояние сопровождается значительным нарушением функции ферментов, которые содержат железо. А внимательные родители уже замечают изменения в здоровье малыша. Дети начинают часто болеть, кожа у них становится сухой, в уголках рта появляются раны, волосы тускнеют и утончаются, ногти приобретают хрупкость, соски языка сглаживаются. К этим признакам присоединяется бледность кожи. Интересной особенностью состояния дефицита железа становятся странные изменения вкуса и нюха. У детей может возникать желание грызть мел, штукатурку. Такие дети увлекаются запахом бензина, краски, эфира. Появление чего-то похожего должно вас насторожить.

Странным является то, что по большей части родители эти признаки не замечают. И часто педиатрам приходится диагностировать железодефицитную анемию уже с ее яркими проявлениями, когда ко всему указанному выше добавляются изменения многих систем и органов, которые возникают как признаки общеанемического синдрома. Это изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной систем. В анализе крови определяют снижение количества гемоглобина и эритроцитов.

Недавно было обнаружено, что дефицит железа способствует усилению всасывания в кишечнике свинца и, соответственно, развитию хронической свинцовой интоксикации. Особенно на это необходимо обращать внимание, если дети живут в больших городах, возле заводов, заправок, автомагистралей или же если их родители работают на предприятиях по переработке свинца. Опасность свинцовой интоксикации страшна тем, что может привести к нарушениям функции почек, нервной системы, крови. Поэтому железодефицитная анемия у детей – это очень опасное заболевание, которое при этом можно достаточно легко и просто предотвратить.

Рациональное вскармливание, правильный режим дня и профилактические курсы препаратов железа для детей до 1—1,5 года не дадут развиться анемии. При грудном вскармливании профилактикой будет своевременное введение прикорма, особенно мясного пюре. В случае искусственного вскармливания детям рекомендуют давать приближенные по своим свойствам к грудному молоку молочные смеси, содержащие в нужных количествах и легкие для усвоения формы железа.

Особенное внимание нужно обратить на рацион детей второго полугодия жизни, когда собственные запасы железа истощаются и возникает неотложная потребность пополнить их поступление с едой. В этом особенно важную роль играет белковая часть суточного рациона ребенка. Ведь компонентами эритроцитов являются белок и железо. К продуктам, богатым белком и железом, принадлежат сыр, яйца, мясо, рыба, овощные и крупяные блюда.

Большое значение в питании детей для предотвращения возникновения железодефицитной анемии имеют также микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновая и фолиевая кислоты, а следовательно, и продукты, в состав которых они входят. К ним принадлежат: говядина, мозг, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, картофель, черная смородина, крыжовник, яблоки антоновка. Следовательно, важным фактором в профилактике железодефицитной анемии является своевременное и достаточное использование в рационе детей овощных и фруктовых соков, пюре, супов, свежих фруктов и ягод.

Целью лечения является устранение у ребенка дефицита железа и возобновление его запасов. Раньше бытовала мысль, что в легких случаях дефицит железа можно устранить только диетой. Это не так! Оказалось, что из пищевых продуктов всасывание железа очень ограниченно. Например, даже при правильно организованном рационе и обогащении диеты продуктами с высоким содержанием железа всосаться его может не больше 2,5 мг в сутки. Вместе с тем из современных лекарственных препаратов железа всасывается в 20 раз больше! То есть питание можно считать сегодня лишь вспомогательным компонентом в лечении анемии. Выбирая продукты, которые вы дополнительно введете малышу в питание, нужно ориентироваться не на общее содержание железа в продукте, а на форму, в которой оно существует. Именно форма определяет эффективность всасывания и усвоения железа. Железо геммового происхождения (в форме гемма) усваивается значительно лучше сравнительно с другими соединениями. В печени животных железо находится в форме, которая называется ферритин (специфический белок – депо железа) или трансферрин (транспортный белок, который переносит железо). В таком состоянии его усвоение незначительно.

Несмотря на большое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не способны удовлетворить естественную потребность ребенка в железе. Дело в том, что в растительных продуктах железо находится не в геммовой форме, доступность его из бобовых, злаковых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из геммовых соединений, и зависит от целого ряда других факторов. Но выход есть. Сегодня существует большое количество железосодержащих препаратов. Детям раннего возраста назначаются препараты преимущественно в жидкой форме (капли, сиропы). Хорошо воспринимаются детьми актиферрин, гемофер, мальтофер. Лекарства назначают преимущественно за один-два часа до или после еды, а при плохой переносимости их употребляют и во время еды. Нельзя запивать препараты железа чаем, молоком, поскольку это снижает эффективность усвоения из кишечника.

Дозу препарата (в зависимости от степени анемии) и длительность его употребления должен определить ваш врач. Эффект от лечения, как правило, появляется постепенно. Сначала наблюдается уменьшение признаков анемии, и только впоследствии происходит нормализация гемоглобина.

Следующий важный момент комплекса лечения – это тщательным образом спланированный режим дня, условий которого обязательно нужно придерживаться. Ведь уровень гемоглобина у детей с анемией снижен, а поэтому их организм страдает от недостатка кислорода. Этим детям крайне необходимо бывать на свежем воздухе 4—6 часов в сутки. Полезным является также проведение общего массажа и гимнастики, которая способствует уменьшению вялости, гиподинамии и стимулирует обменные процессы.

Вы сможете уберечь своего ребенка от железодефицитной анемии или правильно лечить это заболевание, если не станете пренебрегать советами врачей. При малейшем подозрении на железодефицитную анемию обращайтесь за квалифицированной помощью.

В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, а при анемии его становится и того меньше. Что делать? Удачная попытка применения микстуры из железных опилок, замешанных на рейнском вине, была предпринята в Англии в XVII веке врачом Сиденхемом. Все последующие за этим годы медики лечили малокровие скорее по наитию, чем опираясь на научные факты. Только в ХХ веке было неопровержимо доказано, в чем кроется корень зла этой болезни. И в наши дни уже никто не мыслит себе более эффективного способа профилактики и лечения анемии, чем применение лекарственных форм на основе железа, которые поставляют организму железо в объемах, двадцатикратно превышающих те, что способны предоставить нам продукты питания.

Для лечения железодефицитной анемии традиционно используют различные препараты на основе неорганических и органических соединений железа: хелатные формы (легче усваиваются), а также геммовая форма – очищенное двухвалентное железо, полученное из крови крупного рогатого скота (гематоген). Кроме того, используются комплексные препараты, которые производятся на основе пантокрина.

Препараты железа делятся на следующие группы:

• для перорального (прием осуществляется через рот) и парентерального (внутривенно, или внутримышечно, или подкожно) применения;

• высоко– и низкодозированные;

• односоставные и комбинированные.

Оптимальная доза для лечения железодефицитного малокровия составляет 120 мг, для профилактики в два раза меньше – не более 60 мг.

Чаще всего восполнение недостающего железа проводят препаратами, вводимыми перорально, через желудок, чтобы избежать серьезных побочных явлений. При этом уровень гемоглобина повышается всего на два-три дня позже, чем при парентеральном введении лекарств. Кроме того, пероральный прием лекарств с железом не может довести организм до состояния гемосидероза даже при неправильной трактовке малокровия как железодефицитного.

Внутривенное введение практикуют только по специальным показаниям: болезни пищеварительного тракта с синдромом нарушенного кишечного всасывания или состояние после хирургического удаления верхних отделов тонкой кишки.

Прием железосодержащих препаратов нередко сопровождается побочными эффектами: диспепсическими расстройствами вследствие химического раздражения слизистой желудочно-кишечного тракта (чаще встречается при назначении дозы выше 180 мг в сутки). Поэтому чрезвычайно важно использование препаратов железа, в которых предусмотрены оптимальные условия для усвоения на уровне кишечника (сочетание с аскорбиновой кислотой, аминокислотами).

Передозировка железа не менее опасна, чем его недостаток. Поскольку больным приходится принимать очень большие дозы железа (сотни мг в сутки) из-за очень низкой его усвояемости (1—2% и меньше), то в клетки кишечника поступает его избыточное количество. Это ведет к различным побочным эффектам (изжога, боли в области желудка, диспепсия, запоры, головная боль, головокружение, аллергические реакции, потемнение эмали зубов и т. д.). Дети реагируют на передозировку железосодержащих препаратов особенно остро, поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением анемии! Только за последние 10 лет в мире зафиксировано 11 тысяч случаев отравления детей препаратами железа, и есть даже смертельные случаи.

Не пользуйтесь препаратами с высоким содержанием железа без рекомендации врача во избежание осложнений. Долговременное применение таких препаратов может привести к опасному избыточному содержанию железа и впоследствии к отравлению организма.

источник