При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются

в) напряженностью эритропоэза с появлением ретикулоцитоза в периферической крови

6. Уровень гемоглобина (г/л) сразу после рождения у ребенка составляет:

7. У детей старше 1 года количество лейкоцитов составляет (х 10 9 /л):

8. Количество ретикулоцитов (%) у детей, кроме периода новорожденности, составляет:

9. Время второго перекреста в лейкоцитарной формуле крови:

10. В миелограмме у здоровых детей количество бластных клеток составляет:

Укажите все правильные ответы:

11. Гемоглобин транспортирует по крови:

12. Для гемопоэтической системы новорожденного характерно:

а) функциональная лабильность

б) функциональная устойчивость

г) возможность возврата к эмбриональному типу кроветворения

д) склонность к процессам регенерации

13. Самый ранний период кроветворения носит название:

14. Реакция оседания эритроцитов имеет следующие особенности у детей:

а) у новорожденных ускорена

б) у новорожденных замедлена

в) имеет тенденцию к ускорению к 1 году

г) с 2 лет значительно ускоряется

д) одинакова по сравнению со взрослыми

15. Показанием для назначения препаратов железа являются:

16. Всасывание препаратов железа нарушается при одновременном приеме с:

17. При железодефицитной анемии выявляется снижение:

а) процента насыщения трансферрина

б) уровня сывороточного железа

в) уровня ферритина в сыворотке

г) концентрации гемоглобина в эритроците

д) железосвязывающей способности сыворотки крови

18. Принципами лечения железодефицитных анемий являются:

а) заместительная терапия препаратами крови

б) витаминотерапия витамином С

в) витаминотерапия витаминами группы В

г) использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белками

д) назначение препаратов железа

е) глюкокортикоидная терапия

19. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются:

б) анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу

д) мишеневидные эритроциты

20. Снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов у новорожденных обусловлено:

а) укорочением длительности жизни эритроцитов

б) синдромом гемоконцентрации

в) уменьшением продукции эритропоэтина

г) дефицитом печеночной глюкуронилтрансферазы

21. К особенностям свертывающей системы крови у новорожденных относятся:

а) снижена активность плазменных факторов

б) ускорение времени свертывания

в) низкая активность витамин-К-зависимых факторов

г) время свертывания такое же, как у взрослых

д) укорочено время кровотечения

е) низкая функциональная активность тромбоцитов

4) Ситуационные задачи для разбора на занятии:

Наташа К., 10 месяцев, наблюдается в детской поликлинике с возраста 25 дней после выписки из отделения выхаживания недоношенных детей.

Из анамнеза жизни известно, что девочка от 3 беременности, протекавшей с токсикозом 1 и 2 половины, угрозой прерывания в 26-27 недель, анемией 1 ст. с 32 недель. Матери 28 лет, страдает хроническим пиелонефритом (во время беременности обострение в 26 недель – стационарное лечение). Роды 2, преждевременные (в 35-36 недель), быстрые. 1 беременность закончилась медицинским абортом (за 5 месяцев до наступления настоящей беременности). Масса при рождении 2350 г, длина 43 см, окружность головы 31 см, окружность грудной клетки 29 см. Оценена по шкале Апгар 6-7 баллов. Однократно болела ОРВИ с явлениями бронхита. На естественном вскармливании до 1,5 месяцев, далее смесь «АГУ».

В настоящее время мама девочки предъявляет жалобы на снижение аппетита, бледность. Объективно состояние девочки расценивается как средней степени тяжести. Пониженного питания. Кожа чистая, бледная, суховата. Слизистые оболочки бледные, чистые. Лимфатические узлы во всех группах в пределах возрастной нормы. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Со стороны сердца выслушивается систолический шум функционального характера. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Данные дополнительных методов исследования:

• Общий анализ крови – эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л, ц.п. 0,6, лейкоциты 7,2х10 9 /л, э – 4%, п – 3%, с – 37%, м — 10%, л – 46%, СОЭ 16 мм/ч, ретикулоциты 15%_о
• Общий анализ мочи – цвет соломенно-желтый, прозрачная, удельный вес 1010, сахар, белок нет, лейкоциты 3-4 в п/зр.
• Биохимический анализ крови – белок 59 г/л, железо 5,6 ммоль/л

1. Поставьте диагноз (указать основные диагностические критерии для каждой нозологической единицы).
2. Перечислите неблагоприятные факторы анамнеза жизни, которые могли способствовать формированию хронической патологии.
3. Перечислите дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза у данного ребенка.
4. Перечислите основные принципы лечения данного заболевания.
5. Что такое цветовой показатель? Вычислите его и оцените.
6. Перечислите основные побочные действия препаратов железа.

1. Железодефицитная анемия, тяжелая.

• анамнестические данные – имеются факторы, предрасполагающие к развитию дефицита железа
• клинические данные — анемический и сидеропенический синдромы
• общий анализ крови – гипохромная анемия
• биохимический анализ крови – снижение уровня сывороточного железа

Тяжелая: общий анализ крови – снижение эритроцитов до 3,05х10 12 /л, гемоглобина до 62 г/л

1. Формированию данной патологии у ребенка могли способствовать следующие неблагоприятные факторы анамнеза жизни:
   • токсикоз в течение всей беременности (большее значение для формирования анемии имеет токсикоз второй половины, при котором отмечается хроническая фетоплацентарная недостаточность, нарушающая процесс всасывания, в частности железа);
   • анемия у матери с 32 недель беременности;
   • обострение хронического пиелонефрита во время беременности;
   • недоношенность
   • предшествующая беременность, закончившаяся медицинским абортом (за 5 месяцев до наступления настоящей беременности)
   • ранний перевод на искусственное вскармливание.
2. Для уточнения диагноза необходимо провести:
   • клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и ретикулоцитов;
   • морфологическое исследование эритроцитов;
   • биохимический анализ крови с определением железа, железосвязывающей способности сыворотки, уровня ферритина, белка и белковых фракций, билирубина и его фракций.
3. Принципы лечения железодефицитной анемии:
   • диетотерапия (использование в рационе продуктов, богатых железом)
   • предпочтение необходимо отдавать пероральному назначения препаратов железа
   • суточная доза элементарного железа составляет 5-6 мг/кг, разделенная на 3 приема
   • в первые дни лечения для установления переносимости препарата доза может быть уменьшена в 2 раза
   • длительность ферротерапии должна составить не менее 10-12 недель
   • препараты железа даются в промежутках между едой и запиваются свежими фруктовыми и овощными соками, нельзя запивать молоком
   • для усиления эффективности ферротерапии одновременно с препаратами железа можно назначить витамины Е и С
   • при непереносимости пероральных форм железа, наличии патологии кишечника с нарушенным всасыванием необходимо использовать парентеральные формы препаратов железа
4. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах, эмпирически вычисляется по формуле «тройки» — гемоглобин пациента (г/л) умножается на 3 и делится на первые три цифры эритроцитов (при этом запятая опускается).

Например: эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л

1. Побочные действия препаратов железа.

Побочные и нежелательные явления при пероральной ферротерапии в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями.

В целом же при использовании препаратов железа возможно развитие следующих неблагоприятных проявлений:

Задачи для самостоятельного разбора на занятии:

Наташа К., 10 месяцев. Масса 9 кг. В общем анализе крови выявлена железодефицитная анемия тяжелой степени (эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л).

1. Перечислите принципы диетотерапии при железодефицитной анемии.
2. Назначьте лечение с использованием ферросодержащего препарата для перорального применения.

Наташа К., 10 месяцев. Масса 9 кг. В общем анализе крови выявлена железодефицитная анемия тяжелой степени (эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л). У девочки на фоне перорального приема препаратов железа развился выраженный диспепсический синдром, диарея.

1. Назначьте лечение с использованием ферросодержащего препарата для парентерального применения.
2. Перечислите показания для проведения трансфузии эритроцитсодержащих препаратов при ЖДА.

Больная А., 12 лет, поступила в отделение с жалобами на носовые кровотечения.

Из анамнеза известно, что в течение последних 6 месяцев девочка стала часто болеть, заболевания сопровождались повышением температуры до фебрильных цифр, снизился аппетит, ребенок стал часто уставать.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, на слизистых оболочках полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечается незначительное кровотечение из десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Периферические лимфатические узлы мелкие, безболезненные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Моча обычной окраски.

Общий анализ крови: гемоглобин – 72 г/л, эритроциты – 2,8х10 12 /л, ретикулоциты – 0,2%, тромбоциты – единичные, лейкоциты – 1,3х10 9 /л, п – 1%, с – 4%, л – 95%, СОЭ 35 мм/ч

Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки – отсутствуют, гранулоцитарный росток 11%, эритроидный росток 8%, мегакариоциты не найдены

Общий анализ мочи: цвет желтый, удельный вес 1018, белок следы, эпителий 2-4 в п/зр., цилиндры – нет, слизь – нет, бактерии – нет

1. О каком заболевании может идти речь у данной больной?
2. Какие исследования необходимо еще провести и какие изменения Вы ожидаете увидеть?
3. При каком заболевании может быть аналогичная гемограмма?
4. Профилактику каких неотложных состояний и каким образом необходимо проводить у данной больной?

Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.

Из анамнеза заболевания известно, что ребенок болен около 2 недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5 0 С. Получала анальгин, бисептол. 4-5 дней назад родители заметили нарастание слабости, ребенок стал сонлив, появилась темная моча. Участковым педиатром заподозрен инфекционный гепатит. Анамнез жизни без особенностей.

При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка – на 3 см, пальпация их слегка болезненна. Мочится хорошо. Моча цвета «темного пива». Стул был вчера, окрашенный.

Общий анализ крови: гемоглобин 55 г/л, эритроциты 2,2х10 12 /л, Ц.П. 0,98, ретикулоциты 11%, тромбоциты 230х10 9 /л, лейкоциты 12,3х10 9 /л, миелоциты 1%, п – 7%, с – 56%, э – 1%, л – 30%, м – 5%, СОЭ 45 мм/ч, выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты

Биохимический анализ крови: общий белок 70 г/л, мочевина 3,7 ммоль/л, креатинин 60 ммоль/л, билирубин: прямой 7 мкмоль/л, непрямой 67,2 мкмоль/л, свободный гемоглобин 0,1 мкмоль/л, калий 4,0 ммоль/л, АСТ 28 Ед/л, АЛТ 30 Ед/л

Общий анализ мочи: уробилин положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33%, лейкоциты 1-2 в п/зр.

Проба Кумбсас эритроцитами положительная

1. Сформулируйте предварительный диагноз и укажите основные диагностические критерии данного заболевания.
2. Какой вид гемолиза при данном заболевании?
3. Терапевтическая тактика.
4. Дифференциальный диагноз.

Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.

Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. Три дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8 0 С, он пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором была выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см, селезенка +4 см из-под края реберной дуги. Стул и моча интенсивно окрашены.

Общий анализ крови: гемоглобин 72 г/л, эритроциты 2,0х10 12 /л, Ц.П. 1,1, ретикулоциты 16%, лейкоциты 10,2х10 9 /л, п – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ 24 мм/ч

Биохимический анализ крови: общий белок 82 г/л, билирубин: прямой — нет, непрямой 140,4 мкмоль/л, свободный гемоглобин отсутствует

60% эритроцитов имеют сферическую форму

1. О каком диагнозе идет речь?
2. Какой вид гемолиза при этом заболевании?
3. Какой метод лечения является оптимальным при этом заболевании? Показан ли он данному больному?
4. Перечислите осложнения при этом заболевании.

5) Список препаратов для выписывания в рецептах:

1. Шабалов Н.П. (под ред.) Педиатрия. Учебник для медицинских вузов. 4-е издание, исправленное и дополненное. – С-Пб., СПЕЦЛИТ, 2007- 911с.

1. А.В. Мазурин, И.М. Воронцов. Пропедевтика детских болезней. – Спб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2009. – 1008 с.

2. Берман Р.Э. Педиатрия по Нельсону: в 5 т.: пер. с англ./ Под ред. А.А. Баранова. – Т.1. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 824 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник. 6-е изд. В двух томах. Т.1. – СПб: Питер, 2007. – 928 с.

4. Детские болезни. Учебник для студентов медицинских вузов. 2-е издание./Под ред.акдемика РАМН А.А. Баранова. – Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа», 2009. – 1008 с.

5. Анемии у детей: диагностика и лечение: Практическое пособие для врачей/ Под ред. А.Г. Румянцева, Ю.Н. Токарева. – М.: МАКС Пресс, 2000. – 128 с.

6. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для практикующих врачей / Под общей ред. А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А. Самсыгиной. – М.: Литтерра, 2007. – В 2 книгах.

7. Статьи в периодической печати. Научно-практические журналы «Педиатрия», «Диетология детского возраста», «Вопросы современной педиатрии», «Вопросы практической педиатрии», «Российский вестник перинатологии и педиатрии».

Методические рекомендации подготовлены

доцентом кафедры Н.Н. Кораблевой

Методические рекомендации утверждены на заседании кафедры

источник

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин. Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела. Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

• Общий анализ крови.
• Расширенный анализ крови.
• Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

• Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
• Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
• Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

• Количество красных кровяных телец.
• Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
• Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
• Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
• СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
• Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина. Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента. Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

источник

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

источник

18.1. Нарушение всасывания железа в организме встречается при:

1. Резекции тонкого кишечника
2. Спленомегалии
3. Нарушении синтеза внутреннего фактора Касла
4. Энтерите
5. Дефиците эритропоэтина

18.2. Железодефицитная анемия возникает при:

1. Дифиллоботриозе
2. Обильных менструациях
3. Беременности
4. Авитаминозе В-12
5. Резекции тонкого кишечника

18.3. Пернициозная (В-12 дефицитная) анемия возникает при:

1. Дифиллоботриозе
2. Обильных менструациях
3. Беременности
4. Атрофии слизистой фундального отдела желудка
5. Гастрэктомии

18.4. Гиперхромная анемия связана с:

1. В-12 дефицитом
2. Дефицитом фолиевой кислоты
3. Болезнью Вакеза
4. Дефицитом гастромукопротеида после гастрэктомии
5. Хроническими кровопотерями

18.5. Повышенная вязкость крови наблюдается при:

1. Относительном эритроцитозе
2. Абсолютном эритроцитозе
3. Эритремии (болезни Вакеза)
4. Анемии Аддисон-Бирмера (пернициозной)
5. Сидероахрестических (железорефрактерных) анемиях

18.6. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

1. Любом абсолютном эритроцитозе
2. Эритремии (болезни Вакеза)
3. Эритроцитозе вследствии гипоксии
4. Любом относительном эритроцитозе
5. Гипернефроме (болезни Вильмса)

18.7. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:

1. Любом абсолютном эритроцитозе
2. Эритремии (болезни Вакеза)
3. Эритроцитозе вследствии гипоксии
4. Любом относительном эритроцитозе
5. Гипернефроме (болезни Вильмса)

18.8. Эритроцитоз без повышения синтеза эритроцитов возможен при:

1. Диарее
2. Гипернефроме (болезни Вильмса)
3. Неукротимой рвоте
4. Ожогах
5. Эритремии (болезни Вакеза)

18.9. Опухолевую природу имеет:

1. Серповидно-клеточная анемия
2. Эритремия (болезнь Вакеза)
3. Талассемия
4. Железорефрактерная анемия
5. Наследственная микросфероцитарная анемия

18.10. Наследственную природу имеют:

1. Серповидно-клеточная анемия
2. Физиологическая желтуха новорожденных
3. Талассемия
4. Геморрагическая анемия
5. Микросфероцитарная гемолитическая анемия

18.11. Общими признаками абсолютного и относительного эритроцитоза являются:

1. Увеличение объема крови в организме
2. Повышение концентрации ретикулоцитов в гемограмме
3. Повышение концентрации эритроцитов в гемограмме
4. Повышение гематокрита
5. Повышение концентрации гемоглобина в гемограмме

18.12. Абсолютный и относительный эритроцитозы можно отличить с помощью определения:

1. Гематокрита
2. Концентрации ретикулоцитов в гемограмме
3. СОЭ
4. Объема циркулирующей крови
5. Концентрации гемоглобина в гемограмме

18.13**. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:

1. Конфликта по АВО системе
2. Серповидно-клеточной анемии
3. Сепсиса
4. Отравления уксусной кислотой
5. Наследственной микросфероцитарной анемии

18.14**. Внесосудистый гемолиз характерен для:

1. Резус-конфликта
2. Серповидно-клеточной анемии
3. Сепсиса
4. Отравления уксусной кислотой
5. Наследственного микросфероцитоза эритоцитов

18.15. Обязательным признаком любой хронической анемии является:

1. Снижение концентрации гемоглобина в крови
2. Снижение концентрации эритроцитов в крови
3. Снижение цветового показателя
4. Снижение концентрации ретикулоцитов в гемограмме
5. Угнетение эритроидного ростка в миелограмме

18.16**. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется:

1. Пойкилоцитоз
2. Анизоцитоз
3. Анизохромия
4. Эритродиерез
5. Сидероахрезия

18.17**. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется:

1. Пойкилоцитоз
2. Анизоцитоз
3. Анизохромия
4. Эритродиерез
5. Сидероахрезия

18.18**. Наличие в периферической крови эритроцитов с окраской различной интенсивности называется:

1. Пойкилоцитоз
2. Анизоцитоз
3. Анизохромия
4. Эритродиерез
5. Сидероахрезия

18.19. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся:

1. Анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)
2. Железорефрактерная
3. Наследственная микросфероцитарная анемия
4. Эритремия (болезнь Вакеза)
5. Фавизм

18.20. К анемиям вследствие усиленного гемолиза относится:

1. Таласемия
2. Наследственная микросфероцитарная анемия
3. Железорефрактерная
4. Серповидно-клеточная
5. Анемия вследствие резус-конфликта

18.21. Для злокачественной анемии Аддисон-Бирмера характерно:

1. Гипохромия эритроцитов
2. Макроцитоз эритроцитов
3. Гиперхромия эритроцитов
4. Микроцитоз эритроцитов
5. Нормобластический тип кровотворения

18.22. К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:

1. Травматическая
2. Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови
3. Лекарственная
4. Вследствие сепсиса
5. Талассемия

18.23. К врожденным гемолитическим анемиям относится:

1. Травматическая
2. Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови
3. Лекарственная
4. Вследствие сепсиса
5. Талассемия

18.24. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:

1. Серповидно-клеточной анемии
2. Наследственной микросфероцитарной анемии
3. Талассемии
4. Острой постгеморрагической анемии
5. Любом эритроцитозе

18.25. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при:

1. Эритремии
2. Опухоли почки
3. Диффузном пневмосклерозе
4. Хронических кровотечениях
5. Диарее

18.26. Причинами анемии могут быть:

1. Кровотечение
2. Профузная рвота
3. Стеноз почечной артерии
4. Сердечная недостаточность
5. Аутоиммунная реакция

18.27**. Для железорефрактерной (сидероахрестической) анемии характерно:

1. Гемосидероз
2. Гипохромия
3. Гиперхромия
4. Нормохромия
5. Анизоцитоз

18.28. Причиной развития железодефицитной анемии является:

1. Синдром мальабсорбции
2. Дефицит фолиевой кислоты
3. Маточные кровотечения
4. Дефицит цианкобаламина
5. Гиперсекреция соляной кислоты

18.29. Депонированное железо представлено в организме в виде:

1. Гемоглобина
2. Ферритина
3. Гемосидерина
4. Билирубина
5. Закиси железа

18.30. Признаками железодефицитной анемии являются:

1. Бледность
2. Лимфадениты
3. Трофические нарушения ногтей, волос, кожи
4. Лихорадка
5. Гипохромия эритроцитов

18.31**. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются:

1. Анизоцитоз
2. Сфероцитоз
3. Мишеневидные эритроциты
4. Пойкилоцитоз
5. Анизохромия

18.32**. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно:

1. Увеличение диаметра клеток
2. Уменьшение диаметра клеток
3. Снижение осмотической резистентности эритроцитов
4. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов
5. Гиперхромия эритроцитов

18.33**. Гемолитический криз при наследственной микросфероцитарной анемии включает:

1. Гипербилирубинемию
2. Повышенный внутриклеточный гемолиз
3. Повышенный внутрисосудистый гемолиз
4. Увеличение селезенки
5. Гиперхромию

18.34**. Признаками талассемии являются:

1. Эритропения
2. Увеличение цветового показателя
3. Снижение цветового показателя
4. Серповидная форма эритроцитов
5. Мишеневидная форма эритроцитов

18.35. Для железодефицитной анемии характерно:

1. Макроцитоз
2. Снижение цветового показателя
3. Спленомегалия
4. Повышение железа сыворотки крови
5. Снижение железа сыворотки крови

источник

Причинами их возникновения является длительное не поступление железа и соответственно уменьшение его запасов в организме. При недостаточном поступлении железа происходит нарушение формирования гемоглобина в эритроците. В этой ситуации образуются эритроциты небольшого размера, они называются микроциты. В микроцитах содержание гемоглобина снижено. При микроскопии препаратов периферической крови в мазке обнаруживаются уменьшение размеров клеток и снижение интенсивности окрашивания (гипохромия) эритроцитов из-за недостатка гемоглобина. Поэтому железодефицитная анемия по морфологическим признакам относится к гипохромной микроцитарной анемии.

К анемии также приводит недостаточное количест во витамина В₁₂ (цианкобаламин) и В₉ (фолиевой кислоты), которые необходимы для их нормального созревания и роста кровяных клеток — эритроцитов. Их дефицит сопровождается появлением клеток, которые не способны нормально дифференцироваться в зрелые эритроциты. Появляются аномально крупные клетки – мегалобласты, которые в последствие разрушаются.

Другая часто встречающаяся причина развития анемии – хроническая кровопотеря. Длительные кровопотери приводят к развитию железодефицитных анемий. Они возникают при маточных кровотечениях в период менструаций у женщин. При нормальных менструациях, достаточном питании и при нормальном поступлении железа анемия не развивается. Другой частой причиной развития железодефицитной анемии может быть наличие хронических кровотечений при поражении желудочно-кишечного тракта. К основным причинам относят: язвы желудка и 12-перстной кишки, рак пищевода, наличие полипов, варикозное расширение вен пищевода. Возможны кровопотери при заболевании легких – туберкулез, в запущенных случаях, рак легкого.

К физиологическим причинам, при которых возможно возникновение железодефицитной анемии, относится период беременности и лактации.

Основными клиническими симптомами при железодефицитной анемии (как впрочем, и при других видах анемии) являются: общее недомогание, слабость, снижение работоспособности, аппетита, появление мышечной слабости, атрофии сосочков языка. В запущенных случаях наблюдается одышка и сердцебиение, возможно нарушение обоняния и вкуса. Повышается восприимчивость к вирусным инфекциям. Железодефицитная анемия сопровождается изменениями ногтей, кожи, волос. Ногти становятся ломкими, кожа и волосы сухими.

Диагностика железодефицитных состояний строится на комплексной оценке показателей обмена железа. Диагностика, основанная только на определении содержания железа, может привести при лечении к перегрузке препаратами железа при их назначении и развитию гемосидероза. Диагностика железодефицитной анемии строится на изучении клеточного состава крови при помощи гематологических анализаторов и мазка периферической крови: определения гемоглобина, количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитарных индексов. Изучаются морфологические характеристики эритроцитов. Биохимические показатели включают: определение содержания железа сыворотки, трансферрина, трансферритина, растворимый рецептор трансферрина (sTfR). Измеряют ненасыщенную железосвязывающую способность сыворотки крови/латентную железосвязывающую способность сыворотки (НЖСС, ЛЖСС), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), билирубин. В некоторых случаях для проведения дифференциальной диагностики, возможно, необходимо изучение пунктата костного мозга.

Михаил Голубев, д.м.н., эксперт Medaboutme

источник

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 — 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Суточные потребности железа

Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор; Признаки недостаточной функции клеток:

a) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит.