При гипохромных анемиях вместе с препаратами железа

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

Препараты железа

Препараты железа для приёма внутрь

1.1.1. Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата короткого действия

Железа сульфат+серин (Актиферрин)
Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)
Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)
Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)

Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата длительного действия

Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)
Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)

1.1.3. Препараты железа закисного (Fe2+) хлорида

Другие препараты железа закисного (Fe2+)

Протеин сукцинат железа (Ферлатум)

1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe3+)

Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)

1.2. Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в мышцы

Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в вену

Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)

Антидот препаратов железа

Гемопоэтические факторы роста

Эритропоэтины

Эпоэтин бета (Рекормон)
Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)
Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)

Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы

Молграмостим (Лейкомакс)
Филграстим (Нейпоген)
ПЭГ-филграстим (Неуластим)

Тромбопоэтиновые миметики

Неспецифические регуляторы гемопоэза

Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)

Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз

Натрия нуклеоспермат
Метилурацил
Пентоксил
Лейкоген

Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков.

Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.

Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.

Дезоксирибонуклеат натрия —иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет.

Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию.

Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).

Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.

Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

Анемия — состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.

Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритроцитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты).

В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.

Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные).

Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кроветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника.

В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.

С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe2+) и окисного (Fe3+) железа.

В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe2+), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходимы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное.

В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный барьер в кровь.

Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.

Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.

Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболочки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами.

Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.

Основными средствами для лечения гипохромных анемий являются препараты железа.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов, обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения.

Железа закисного сульфат
Железа глюконат
Железа фумарат
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Ферроплекс (железа сульфат и аскорбиновая кислота)
Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Ферковен (содержит железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов) вводят внутримышечно
Феррум лек (для внутривенных инъекций — содержит железа сахарат, для внутрисышечных инъекций — трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)

Аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++ за счет своих восстанавливающих свойств, что способствует всасыванию.

Препараты пролонгированного действия и препараты для растворения в кишечнике не используют, так как железо преимущественно всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки.

Мукопротеоза — мукополисахарид, полученный из слизистой кишечника — обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и биодоступность.

Активное вещество — железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (градумете). Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника.

Препарат принимается по 1 таблетке 1 раз в день за час до еды.

Железодефицитные анемии возникают при потере железа вследствие хронических кровотечений, недостаточного всасывания железа, повышенной потребности в нем во время роста и при его недостаточном поступлении (наиболее часто).

Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто незаметны: физическое и умственное истощение, головокружение, парестезии, глоссит, изменение слизистой оболочки рта.

У детей часто возникает дефицит железа с замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружениями, обмороками.
Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.

Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более.

Лечение препаратами железа проводится в основном перорально.

Вводить железо парентерально следует только в крайнем случае — при нарушении его всасывания.
Железо является элементом, хорошо вступающим в реакции.

Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.

Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами.
Внутримышечное введение железа при правильной дозировке может вызвать воспаление на месте инъекции, региональную лимфаденопатию, окраску кожи (длительностью до 2 лет).
Внутривенное введение железа вызывает повреждение стенки сосуда, боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензию, тромбофлебит, анафилактический шок.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа (из-за резкого превышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу.

Ряд пищевых веществ и лекарств препятствуют всасыванию железа, образуя с ним нерастворимые комплексы ( препараты кальция , фосфаты, фитиновая кислота, тетрациклин).

При приеме железа внутрь у 50% пациентов наблюдаются желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кишечная колика.

При использовании соединений трехвалентного железа эти расстройства выражены сильнее, чем при применении двухвалентного.
Для предупреждения необратимого потемнения эмали зубов препараты железа выпускаются в капсулах или таблетках в оболочке.

При хронической передозировке железа наступает гемосидероз (отложение в тканях), с последующим гемохроматозом (с гиперпигментацией кожи, отеками, асцитом и сахарным диабетом).

Острые отравления при приеме препаратов железа внутрь у взрослых наблюдаются редко.
У маленьких детей они часты.

Прием более 2 г смертелен. При приеме меньше 1 г в течение от одного до нескольких часов развивается геморрагический гастроэнтерит, некроз с кровавой рвотой, кровавым поносом, сосудистым шоком. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительные повреждения печени.
Лечение включает вызывание рвоты, приме молока и яиц для образования железобелкового комплекса.

Промывание желудка 1% раствором NaHCOз для образования трудно растворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин.

Железо накапливается после приема внутрь преимущественно в костном мозге, после инъекций — в печени.
Выделяется исключительно с отторгающимся эпителием( ногти, волосы). В очень малом количестве с мочой, желчью и потом.

Суточная доза у взрослых — 100-200 мг железа (II).
Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.
Внутрь рекомендуются соединения 2-валентного железа ( так как они лучше всасываются).

Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное.
Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения.
Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа.

Единственное показание к применению препаратов железа — это лечение или профилактика железодефицитных анемий.

Железо в организме может храниться в двух формах: в составе белков ферритина и гемосидерина.
Ферритин — водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина).
Гемосидерин — твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия).

Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма.

источник

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.

I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.

ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.

АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.

В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Основные средства – препараты железа.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.

1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.

Все они покрыты оболочкой.

2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.

3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.

Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.

Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).

В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.

ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.

ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).

Клинические симптомы дефицита железа:

Развиваются медленно, часто незаметны.

Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.

Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.

Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).

Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.

Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.

При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.

Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.

При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.

Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.

Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.

Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.

Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.

Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.

Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.

Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.

Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.

Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.

Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.

Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.

КОБАЛЬТ (коамид — соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):

Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.

Основные побочные эффекты при приеме железа:

В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом — стимулятором моторики кишечника).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8506 — | 7338 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Данное состояние имеет несколько форм

Железо-дефицитная	Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен.
Железо-насыщенная	Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель.
Железоперера- спределительная	В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови.
Смешанная	Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

источник

110.Средства, применяемые для лечения гипохромных анемий. Классификация препаратов железа. Фармакокинетика и фармакодинамика. Применение. Нежелательные эффекты. Острое отравление, лечение.

Средства, применяемые при ГИПОХРОМНОЙ АНЕМИИ. Препараты железа. Классификация:

1) для перорального применения:

монокомпонентные: ферронал (железа глюконат), актиферрин, ферро-градумет (железа сульфат), хеферол (железа фумарат), гемофер (железа хлорид), мальтофер (железа гидроксид полимальтозный комплекс), ферамид;

комбинированные: тардиферон, ферроплекс (+ аскорбиновая кислота), феррокаль (+ церебролецитин + кальция фруктозодифосфат), гемостимулин (+ медь), мальтоферфол (+ фолиевая кислота) и др.

2) для парентерального применения: фербитол, жектофер (железосорбитоловый комплекс), ферковен, феррум лек (железа сахарат), коамид (+кобальт).

*Нецелесообразно лечить железодеф. Анемию только диетой(лучше всас. Гемическое железо)

*Способствуют всасыванию: органические к-ты(аскорбиновая, янтарная, лимонная,фолиевая), цистеин, белки…уменьшают всасывание(прием во время еды или сразу после еды, молоко, яйца, хлебные злаки, бобовые, соли кальция, фосфаты)

*Для построения гемоглобина в сутки надо 50-100 мг элементного железа(не соли!)

*Назначают препараты железа за 1 час до или через 2 часа после еды(лучше переносятся0после приема пищи

*Терапевтический эффект через 2-4 недели, восстановление ресурсов-2-3 мес.

-Пероральный прием: снижение аппетита, тошнота, рвота, болезненные тенезмы, рвота, понос, окрашивание зубов

-Парентеральное введение: в/м-сильная боль, инфильтраты,В/в-флебит, гол боль, головокружение, металлический привкус во рту, лихорадка, анаф. Шок, гемолиз, нефротоксичность

-При длительном и нерац. Приеме гемосидероз

-1 ст-через 30-60 мин после приема-боль в животе, рвота, диарея с кровью

-3 ст-после 24 ч-коллапс, судороги, кома, лет.исход

-4ст-1-3 мес-непроходимость ЖКТ

АНТИДОТ-дефероксамин В/м илиВ/в, промывание желудка

33.Местноанестезирующие средства.Классификация по хим.Структуре и продолжительности действия.Механизм действия.Применение в клин.Практике.

Название препарата средние терапевтические дозы, пути введения форма выпуска :

Trimekainum 0.125-0.5% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой анестезии.

Порошок, ампулы по 10 мл.0.25% 0.5%, 1%, 2% р-ра.

0.25-3% р-ры для терминальной анестезии

0.5-1% р-ры для спинномозговой анестезии

Препараты для запоминания :

Novokainum 0.25-0.5% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой анестезии; Порошок, ампулы по 1,2,5,10 мл.

0.25%, 0.5%, 1%, и 2% р-ра по 20 мл. 0.25% и 0.5%

Xycainum 0.25-05% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой и спинномозговой анестезии

1-5% р-ры для терминальной анестезии. Порошок

Anaesthtsinum 5-10% — мази, присыпки;

5-20% — масляные р-ры для наружного применения;

0.3 — внутрь; 0.05-0.1 — ректально

Местноанестезирующими средствами называются вещества, которые при соприкосновении с чувствительными нервными окончаниями или с нервными волокнами вызывают обратимое угнетение их возбудимости и проводимости.

В зависимости от места аппликации, анестетики вызывают разные виды анестезии: терминальную, проводниковую и инфильтрационную.

При терминальной или поверхностной анестезии вещество наносят на поверхность слизистой оболочки, где он блокирует чувствительные нервные окончания. Кроме того, анестетик может быть нанесен на раневую или язвенную поверхность.

При проводниковой анестезии вещество вводят по ходу нерва. Возникает блок проведения возбуждения по нервному волокну, что сопровождается утратой чувствительности иннервируемой им области. Разновидностью проводниковой анестезии является спинномозговая анестезия; при этом анестетик воздействует на передние и задние корешки спинного мозга, выключая болевую чувствительность нижней половины тела.

При инфильтрационной анестезии обезболивание достигается путем послойного пропитывания тканей в области операционного поля. В этом случае анестетик воздействует как на чувствительные нервные окончания, так и на нервные проводники..

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ:

1.Короткого действия — до 30-50 мин (новокаин).

2. Средней продолжительности действия — до 45-90 мин (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, ультракаин).

3. Длительного действия — до 90 мин и более (бупивакаин).

Препараты этой группы оказывают местное и резорбтивное влияние. Местное действие: устраняют болевую, температурную, тактильную чувствительность и влияют на тонус сосудов (сосудосуживающее действие — кокаин, сосудорасширяющее — дикаин). Резорбтивные эффекты новокаина: аналгезирующий, противоаритмический, гипотензивный, холинолитический, адреноблокирующий, спазмолитический, противовоспалительный.

Действие местных анестетиков осуществляется на мембране нервных образований (чувствительное нервное окончание, нервный ствол, нервная клетка).

Согласно мембранной теории сущность проведения возбуждения по нерву состоит в последовательном изменении проницаемости мембраны для пассивного транспорта ионов натрия и калия. Анестетики затрудняют пассивный транспорт указанных ионов через мембрану, препятствуя генерации потенциала действия. Это связано с тем, что катион анестетика способен блокировать каналы мембраны, через которые осуществляется перемещение ионов натрия и калия. Конформационные изменения этих каналов регулируются ионами кальция, которые взаимодействуют со структурными единицами мембраны. Катион анестетика вступает с ними в связь т. к. имеет к ним большее сродство, чем ионы кальция; т. е. анестетик проявляет односторонний антагонизм с ионами кальция.

С точки зрения практического применения местные анестетики делят на следующие группы:

1.Средства применяемые преимущественно для поверхностной анестезии (кокаин, дикаин, анестезин)

2. Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной анестезии (новокаин, тримекаин)

3. Средства, применяемые преимущественно для спинномозговой анестезии (совкаин)

4. Средства, применяемые для всех видов анестезии (ксикаин).

При применении местных анестетиков чаще всего встречаются следующие побочные реакции:

1. Коллапс (падение артериального давления).

2. Аллергические реакции (разной степени выраженности).

Так, например, при проведении спинномозговой анестезии артериальное давление (АД) как правило снижается. Для предотвращения коллапса в этих случаях назначают предварительно длительно действующие сосудосуживающие вещества (эфедрин, мезатон).

При возникновении аллергических реакций препарат отменяют и назначают противогистаминные средства (димедрол, пипольфен).

Симптомы легкой интоксикации анестетиками проявляются в виде угнетения ЦНС (заторможенность, сонливость), головокружение, тошнота. При значительной передозировке наблюдается перевозбуждение ЦНС, повышенная рефлекторная возбудимость, рвота, судороги. В результате перевозбуждения возникает истощение ЦНС с последующим прекращением функций (паралич) жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.

источник

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

Препараты железа

Препараты железа для приёма внутрь

1.1.1. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата короткого действия

· Железа сульфат+серин (Актиферрин)

· Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)

· Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)

· Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)

1.1.2. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата длительного действия

· Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)

· Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)

1.1.3. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) хлорида

1.1.4. Другие препараты железа закисного (Fe 2+ )

· Протеин сукцинат железа (Ферлатум)

1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe 3+ )

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)

1.2. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в мышцы

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

1.3. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в вену

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)

Антидот препаратов железа

Гемопоэтические факторы роста

Эритропоэтины

· Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)

· Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)

Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы

Тромбопоэтиновые миметики

Неспецифические регуляторы гемопоэза

· Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)

Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз

Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.

Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.

Дезоксирибонуклеат натрия —иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).

Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.

Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные). Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кроветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.

С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe 2+ ) и окисного (Fe 3+ ) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe 2+ ), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходимы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный барьер в кровь.

Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболочки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.

источник

Как лечится гипохромная железодефицитная анемия у взрослых ее симптомы и правильное диетическое питание при ЖДА

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это снижение в организме количества железа, что приводит к уменьшению концентрации гемоглобина в крови. Из-за этого ткани и органы недополучают кислород и питательные вещества, которые переносятся гемоглобином. Возникает кислородное голодание (гипоксия).

В основе железодефицитной (микроцитарной, гипохромной) анемии лежит нехватка железа, которое требуется для нормального синтеза гемоглобина. Этот элемент необходим для нормального функционирования всех систем организма. Железо доставляет кислород к клеткам, выполняет антиоксидантную защиту, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах.

К причинам железодефицитной анемии относят:

Хронические кровотечения, в результате чего организм теряет ежедневно по несколько миллиграмм железа на протяжении длительного времени. Такая потеря крови не отличается массовостью. Возникает она при эндометриозе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, распадающейся опухоли ЖКТ, полипозе кишечника, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, геморрое, язве желудка и 12-перстной кишки.
Недостаточное поступление железа вместе с пищей. Такое наблюдается при вегетарианстве, длительном голодании, однообразной диете, содержащей незначительное количество продуктов животного происхождения.
Повышенную потребность организма в этом элементе, например, при беременности и кормлении грудью.
Врожденный недостаток железа. Причинами этого является недоношенность, многоплодная беременность, анемия тяжелой формы у матери.
Нарушение всасывания железа. Происходит это из-за различных заболеваний ЖКТ, которые повреждают слизистую оболочку и сильно снижают скорость поступления этого элемента в организм. К таким патологиям относят: аутоиммунный гастрит, атрофический гастрит, целиакию, муковисцидоз, болезнь Крона, рак желудка или 12-перстной кишки.
Прием лекарств. Некоторые медикаменты нарушают процесс всасывания и утилизацию железа в организме. Наблюдается это при длительном применении лекарственных средств в больших дозах. К ним относят: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие средства.

Кроме того, к причинам возникновения анемии относят обильные потери крови при маточных кровотечениях и во время родов.

Существуют следующие стадии заболевания:

Прелатентная.
Латентная.
С развернутой клинической картиной.

При развитии железодефицитной анемии причины и симптомы патологии бывают разными. К общим признакам болезни относят: хроническую усталость, утомляемость, мушки перед глазами, одышку от небольшой физической нагрузки, плаксивость, раздражение.

Такая стадия называется прелатентной. Она характеризуется недостаточным накоплением железа и снижением его количества в костном мозге. На начальном этапе болезнь не имеет никаких проявлений. Признаки железодефицитной анемии развиваются позднее.

Если на первой стадии в женский или мужской организм не поступило нужное количество железа, возникает вторая — латентная. При этом из-за нехватки этого элемента снижается активность тканевых ферментов, что приводит к развитию сидеропенического синдрома.

К признакам латентной стадии относят:

мышечную слабость;
ложкообразную форму ногтей;
истончение волос;
появление трещин в уголках рта;
бледную кожу с зеленоватым оттенком;
боль в животе из-за поражения слизистых оболочек органов пищевода.

К симптомам железодефицитной анемии латентной стадии относят потребность в острой, кислой и соленой пище. У больного нередко извращается вкус. Он начинает есть лед, известь, сырые крупы, мел.

Это стадия с развернутой клинической картиной. У женщин и мужчин наблюдаются следующие симптомы:

расстройство пищеварительной системы;
одышка;
повышенная сонливость;
учащение сердцебиения;
частые головокружения;
ломкость ногтей и волос;
частые простудные заболевания.

В этом случае в анализах наблюдается снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрит. Больного госпитализируют в лечебное учреждение.

Врач может заподозрить анемию при осмотре и опросе больного. Специалист выясняет начало развития симптомов патологии, особенности рациона, имеющиеся хронические заболевания, прием медикаментов в течение последних месяцев. Если микроцитарная анемия подозревается у беременной женщины, то врач уточняет срок беременности. Во время осмотра пациента специалист обращает внимание на ногти, волосы, цвет кожного покрова и слизистых оболочек языка и полости рта, оценивает мышечную силу, замеряет артериальное давление.

После этого больного направляют на сдачу анализов. При анемии в результатах общего анализа крови определяют:

увеличенные в размере эритроциты;
микроцитоз — аномально маленькие размеры эритроцитов;
бледно-розовые красные кровяные тельца, которые в норме должны быть ярко-красными;
снижение количества эритроцитов и гемоглобина;
увеличение концентрации тромбоцитов;
снижение цветового показателя;
повышение уровня лейкоцитов;
уменьшение количества ретикулоцитов;
понижение уровня гематокрита;
увеличенную скорость оседания эритроцитов.

В результатах биохимического анализа крови устанавливают уровень различных химических элементов. Это позволяет получить информацию о состоянии почек, печени, костного мозга и др. Анемия характеризуется:

снижением концентрации сывороточного железа;
уменьшением количества ферритина в крови;
нарушением общей железосвязывающей способности сыворотки;
увеличением концентрации эритропоэтина.

Диагностика заболевания предусматривает проведение пункции костного мозга. Для этого прокалывают одну из костей организма специальной иглой и забирают 2-3 мл вещества костного мозга, которое изучают под микроскопом. В самом начале болезни в пунктате никаких изменений не обнаруживается. По мере развития заболевания наблюдается разрастание эритроидного ростка кроветворения.

Проводят исследование кала, чтобы выявить скрытую кровь. Появляется она в результате многих заболеваний. Обильные однократные кровотечения редко приводят к анемии. Опасны длительные кровопотери, небольшие по объему, которые возникают в результате повреждения мелких сосудов ЖКТ.

Чтобы определить опухоли или язву желудка, которые нередко становятся причиной хронического кровотечения, используют рентген с контрастным веществом.

Кроме того, для установления причины анемии применяют:

кольпоскопию;
лапароскопию;
колоноскопию;
ректороманоскопию;
фиброэзофагогастродуоденоскопию.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых должно быть направлено на то, чтобы восполнить необходимое количество железа в крови и устранить причины, которые вызвали развитие такого заболевания. Для этого применяют препараты железа. Чаще всего лечащий врач назначает таблетированные формы лекарственных средств.

Внутримышечное или внутривенное введение медикамента предусмотрено в том случае, если этот элемент не может полноценно всасываться в кишечнике, например, после удаления части 12-перстной кишки, или если требуется срочно восполнить запасы железа (при обильной кровопотере).

Лечение при железодефицитной анемии проводится следующими препаратами:

Гемофер пролонгатум.
Сорбифер дурулес.
Ферро-Фольгамма.
Феррум Лек.

Следующие медикаменты способствуют эффективному всасыванию железа:

никотинамид (витамин);
сорбит (мочегонное);
цистеин (аминокислота);
фруктоза (дезинтоксикационное и питательное средство);
янтарная кислота;
аскорбиновая кислота.

Лечить анемию железодефицитную следует с помощью переливания эритроцитов. Показана такая процедура в следующих случаях:

обильное кровотечение;
стойкое снижение систолического артериального давления;
снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л;
предстоящие роды;
планируемое хирургическое вмешательство.

Эритроциты переливают до тех пор, пока не минует угроза жизни пациента. Такая процедура нередко осложняется аллергическими реакциями, поэтому перед тем как лечиться таким способом, необходимо провести ряд тестов, чтобы определить совместимость крови реципиента и донора.

Нередко врач назначает диету при железодефицитной анемии, т.к. с помощью правильного питания можно восполнить дефицит железа. В рацион включают продукты, богатые витаминами, микроэлементами и белками, в которых немного снижено содержание жиров. Питаться следует дробно, 4-5 раз в день небольшими порциями. Благодаря частому приему пищи повышается аппетит, происходит максимальное усвоение питательных веществ, нормализуется работа пищеварительного тракта.

Продукты питания тушат, варят, готовят на пару, запекают, но не жарят, т.к. во время жарки образуются продукты окисления жиров, которые противопоказаны при анемии. Жидкости следует выпивать 2-2,5 л в сутки.

Меню должно состоять из следующих продуктов:

отрубной хлеб;
говядина, почки;
говяжья и свиная печень;
телятина, язык говяжий;
зелень;
копчености;
молоко и кисломолочные продукты;
морепродукты, черная и красная икра;
овсяная, ячневая, гречневая крупа;
мясо птицы;
консервы, рыба;
свежие овощи;
растительное масло;
мед, сахар, варенье;
яйца;
земляника, клубника, малина, крыжовник, смородина;
бобовые;
отвар овсяных и пшеничных хлопьев, некрепкий чай, отвар шиповника, соки с мякотью.

Благодаря диете не только восполняются запасы железа, но и устраняется слабость, вялость, снижение аппетита, изменение вкуса, диспепсические явления.

Железодефицитная микроцитарная анемия может вызвать развитие следующих осложнений:

Отставание в развитии и росте. Это характерно для детей, у которых длительно протекающее заболевание приводит к задержке физического развития и нарушению интеллектуальных способностей. Такое состояние может быть необратимым.
Анемическая кома. Развивается она в результате недостаточного поступления кислорода к головному мозгу. Больной теряет сознание, у него пропадает реакция на болевые раздражители.
Развитие недостаточности внутренних органов. При анемии поражаются практически все органы. Чаще всего наблюдается развитие печеночной, почечной и сердечной недостаточности.
Из-за часто рецидивирующих инфекционных заболеваний могут поражаться внутренние органы, и нередко развивается сепсис в результате попадания бактерий в кровоток.

В целях профилактики анемии рекомендуется каждый год проводить контроль параметров общего и биохимического анализов крови. Также следует употреблять продукты, богатые железом. Микроцитарная анемия нередко вызывается кровотечениями, поэтому при их появлении необходимо своевременно остановить кровь. Лицам, входящим в группу риска, в профилактических целях следует принимать железосодержащие препараты.

источник