2. Средства, стимулирующие лейкопоэз.
Препараты колониестимулирующих факторов (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: «Филграстим», «Ленограстим», «Нартограстим»; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор: «Молграстим», «Сарграмостим»)
Эритропоэтин – эндогенный фактор роста, регулирующий эритропоэз. Образуется в почках (около 90%). Стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроцитов по принципу отрицательной обратной связи. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо-, фолат- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (например, при травматическом шоке), при гипоксических состояниях. Секреция эритропоэтина почками также усиливается под влиянием глюкокортикоидов.
Эритропоэтины применяют при анемиях, вызванных хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, СПИДом, а также для профилактики анемии у недоношенных новорожденных с низкой массой тела. Эритропоэтин выпускается в форме раствора для подкожного и внутривенного введения по 500, 1000, 2000, 5000, 10000, 20000 и 30000МЕ в шприцах или шприц-тюбиках, а также в форме порошка для приготовления раствора для подкожного и внутривенного введения по 1000, 2000, 4000 и 10000 МЕ. Первоначально препарат применяется 3 раза в неделю, затем частота постепенно снижается и после стабилизации состояния препарат применяется 1 раз в 2 недели. Эффект от применения развивается через 1-2 недели, нормализация кроветворения – через 8-12 недель. Побочные эффекты: повышение АД, головная боль.
Железо стимулирует эритропоэз. В связи с дефицитом алиментарного железа или из-за нарушения его метаболизма развивается железодефицитная анемия. Нормальное содержание железа в организме 2-5 г., две трети которого входит в состав гемоглобина. Остальная часть находится в тканевых депо (в костном мозге, печени, селезенке). Железо входит также в состав миоглобина и ряда ферментов. Всасывание алиментарного железа происходит в тонком кишечнике (особенно в двенадцатиперстной кишке). Из желудочно-кишечного тракта всасывается только ионизированное железо, причем лучше всего в виде двухвалентного иона. В связи с этим наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизированную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) способствует всасыванию железа. В тонком кишечнике двухвалентное железо связывается с апоферритином, образуя транспортный комплекс (ферритин), в виде которого проходит кишечный барьер. Попав в плазму крови, уже в трехвалентном состоянии железо соединяется с трансферрином, и в виде этого комплекса поступает в ткани. При недостатке железа снижается количество синтезируемого гемоглобина и ослабляется окраска эритроцитов (гипохромная анемия). Лечение препаратами железа проводится длительно (несколько месяцев), что необходимо для восполнения тканевых запасов железа.
«Мальтофер» выпускается в форме 5% раствора для внутримышечного введения в ампулах по 1 мл, в форме 1% сиропа во флаконах по 75 и 150 мл, в таблетках по 100 мл, а также в форме 5% раствора для приема внутрь во флаконах по 10 и 30 мл. Применяется для лечения и профилактики железодефицитных анемий. Лекарственные формы для приема внутрь принимаются 1-2 раза в день во время или сразу после еды, внутримышечно препарат вводится 1 раз в сутки путем вентро-ягодичной инъекции. Побочные эффекты характерны для пероральных лекарственных форм: тошнота, диарея, потемнение кала.
Гиперхромные или мегалобластные анемии возникают при недостатке в организме цианокобаламина и/или фолиевой кислоты. Цианокобаламин поступает в организм с пищей. В желудке он связывается со специфическим белком-переносчиком транскоррином (внутренний фактор Касла). В крови цианокобаламин, превращаясь в фермент кобамид, способствует превращению фолиевой кислоты в фолиниевую. Фолиниевая кислота идет на синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Образовавшаяся ДНК стимулирует клеточное деление быстрорегенерирующих тканей (предшественников эритроцитов и клеток ЖКТ), что приводит к формированию нормальных эритроцтов (нормоцитов). В результате нехватки цианокобаламина и/или фолиевой кислоты нарушается продукция нормальных эритоцитов. Вместо нормоцитов образуются мегалобласты – клетки большого размера богатые гемоглобином. Из-за своего крупного размера такие эритроциты не могут проникать в ткани, нарушается доставка кислорода к клеткам. Для лечения анемий такого типа одновременно применяются препараты цианокобаламина и фолиевой кислоты.
Цианокобаламин выпускается в форме 0,02 и 0,05% раствора для инъекций в ампулах по 1 мл. Также входит в состав большого количества комбинированных препаратов. Применяется в составе комплексной терапии при железодефицитной и постгеморрагической анемии; апластической анемии, вызванной токсическими веществами; при заболеваниях печени (гепатиты, циррозы); полиневритах; радикулитах; невралгиях; травмах периферических нервов; кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты); для профилактики и лечения симптомов дефицита витамина B12 (в т.ч. при применении бигуанидов, ПАСК, витамина C в высоких дозах); при лучевой болезни; ДЦП. Препарат вводится первые 7 дней 1 раз в сутки, затем 1 раз в 7 дней, в период ремиссии — 1 раз в 2 недели. Побочные эффекты крайне редки.
Кислота фолиевая выпускается в форме таблеток для приема внутрь по 0,4 мг, 1 мг и 5 мг. Применяется при макроцитарной гиперхромной анемии; в составе комбинированной терапии следующих заболеваний: анемия и лейкопения, вызванные лекарственными средствами и ионизирующей радиацией; хронические гастроэнтериты; туберкулез кишечника. Применяется 1 раз в сутки. Побочных эффектов практически нет.
Средства, стимулирующие лейкопоэз, применяются для лечения лейкопении (уменьшение количества лейкоцитов в крови). Лейкопении могут возникать в результате токсического воздействия на красный костный мозг больших доз ядовитых и лекарственных веществ (бензол, мышьяк, противоопухолевые препараты, производные пирозолона и др.), ионизирующей радиации, тяжелых инфекций, при повышенной гибели лейкоцитов вследствие воздействия антилейкоцитарных антител, которые могут образовываться под влиянием инфекций, повторного введения некоторых лекарственных веществ в малых дозах (амидопирин, бутадион, диакарб, сульфаниламиды, производные фенотиазина, тубазид, стрептомицин и др.). Наиболее тяжело протекают лейкоцитопении, возникающие в результате лучевых поражений и алиментарно-токсические. При уменьшении числа лейкоцитов в крови снижается устойчивость организа к инфекциям.
Колиниестимулирующие факторы являются генно-инженерными аналогами факторов роста, регулирующих лейкопоэз. Они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функцию гранулоцитов и макрофагов. Применяются при лейкопениях, вызванных различными инфекциями, трансплантацией костного мозга, химиотерапией и лучевой терапией опухолей, СПИДом.
Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 75 | Нарушение авторских прав
источник
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ
Препараты железа
Препараты железа для приёма внутрь
1.1.1. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата короткого действия
· Железа сульфат+серин (Актиферрин)
· Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)
· Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)
· Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)
1.1.2. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата длительного действия
· Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)
· Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)
1.1.3. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) хлорида
1.1.4. Другие препараты железа закисного (Fe 2+ )
· Протеин сукцинат железа (Ферлатум)
1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe 3+ )
· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)
1.2. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в мышцы
· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)
1.3. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в вену
· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)
Антидот препаратов железа
Гемопоэтические факторы роста
Эритропоэтины
· Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)
· Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)
Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы
Тромбопоэтиновые миметики
Неспецифические регуляторы гемопоэза
· Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)
Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз
Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.
Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.
Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.
Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.
Дезоксирибонуклеат натрия —иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).
Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.
Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ
Средства, стимулирующие эритропоэз
Препараты данной группы используют для лечения анемий.
Анемия — состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.
Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритроцитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты).
В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.
Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях
Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные). Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кроветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).
Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.
С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe 2+ ) и окисного (Fe 3+ ) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe 2+ ), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходимы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный барьер в кровь.
Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.
Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.
Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболочки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.
источник
37.Препараты применяемые при гиперхромных анемиях :Цианокобаламин, Фолиевая кислота. Механизм действия ,фармакологические эффекты, показания к применению ,нежелательные эффекты.
Фармакологическое действие: Эритропотическое, гемопоэтическое, противоанемическое, метаболическое действие.
Высокая биологическая активность обеспечивает участие Цианокобаламина в липидном, углеводном и белковом обмене. Стимулирует способность тканей к регенерации, нормализует процессы кроветворения, функции нервной системы и печени, активирует систему свертывания крови, повышает активность протромбина и тромбопластов (в высоких дозах), уменьшает уровень холестерина в крови
Показания к применению: Цианокобаламин применяется в терапии хронических анемий, протекающих с дефицитом витамина В12 (алиментарная макроцитарная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера), в составе комплексного лечения анемий (постгеморрагической, железодефицитной, апластической), а также анемий, вызванных лекарственными препаратами или токсическими веществами. Используется в терапии хронического гепатита, цирроза печени, печеночной недостаточности; алкоголизма, длительно протекающей лихорадки; полиневрита, невралгий (включая невралгию тройничного нерва), радикулита. Витамин В12 назначается при лечении фуникулярного миелоза, гипотрофии, травм периферических нервов, детского церебрального паралича, бокового амиотрофического склероза, болезни Дауна.
Цианокобаламин показан при кожных заболеваниях: псориазе, герпетиформном дерматите, фотодерматите, атопическом дерматите. Также Цианокобаламин назначают при лучевой болезни, спру, мигрени, злокачественных новообразованиях кишечника и поджелудочной железы, при длительно протекающих инфекционных заболеваниях, болезнях почек. С целью профилактики при использовании ПАСК, бигуанидов и аскорбиновой кислоты в больших дозировках, при патологии кишечника и желудка с нарушенным всасыванием витамина В12 (резекция тонкого кишечника, части желудка, болезнь Крона, синдром мальабсорбции, целиакия ).
Побочные действия: При применении Цианокобаламина возможны аллергические реакции (чаще в виде крапивницы), кардиалгия, тахикардия, головокружение, головная боль, возбуждение. При использовании в высоких дозировках нечасто отмечается гиперкоагуляция и нарушение пуринового обмена.
. В организме цианокобаламином (витамин В12) стимулирует кровеобразование: необходима для дифференциации и дозревания мегалобластов, частично берет участие в эритропоэзе.
И экзо-, и эндогенная фолиевая кислота в организме восстанавливается до коэнзима (тетрагидрофолиевой кислоты). Этот коэнзим необходим для многих важных метаболических процессов: участие в образовании пуринов, пиримидинов, нуклеиновых и аминокислот. Так же является необходимой для обмена холина.
Показания к применению: Как стимулятор кроветворения: • При гиперхромных макроцитарных и мегалобластических анемиях, которые вызваны недостаточностью фолиевой кислоты; • в терапии спру в качестве средства для купирования или уменьшения симптомов заболевания, нормализации эритропоэза; • лейкопения и анемия, которые развились из-за действия ионизирующего излучения, химических (медикаментозных) веществ; • анемии после операции резекции желудка или части кишечника; • мегалобластные анемии из-за туберкулеза кишечника или гастроэнтерита (в т.ч. – для профилактики анемии при этих состояниях); • пеллагра; • пернициозная анемия.
Побочные действия: Обычно фолиевая кислота переносится хорошо. Возможны реакции аллергического характера, которые купируются приемом противоаллергических средств, отменой препарата или снижением его дозы.
источник
100 р бонус за первый заказ
1. Средства для лечения гипохромных анемий
А. При железодефицитной анемии
Б. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях
2. Применяемые при гиперхромной анемии
К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.
Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.
Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.
Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.
Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.
Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.
Побочные эффекты препаратов железа:
СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
Чаще всего гипохромные анемии — железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:
• недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;
• плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);
• избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);
• повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).
Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.
Геминовые ферменты : — гемо- и миоглобин;
Негеминовые ферменты : — сукцинатдегидрогеназа;
При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).
Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).
Железо всасывается в два этапа:
I этап : железо захватывается клетками слизистой.
Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.
II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.
Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).
Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.
Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь
Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)
Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Тардиферон железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения
Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)
Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения
СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГЕРПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. В печени витамин В12 превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстанавливающих ферментов, в частности в редуктазу, которая переводит неактивную фолиевую кислоту в биологически активную фолиниевую кислоту.
55) активизирует процессы кроветворения;
56) активизирует регенерацию тканей;
Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует :
58) завершению синтеза эритроцитов;
59) поддержанию активности сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза;
60) улучшению синтеза миелина.
Для усвоения поступающего с пищей витамина В12 нужен в желудке внутренний фактор Кастла. При его отсутствии в крови появляются незрелые эритроциты — мегалобласты.
Препарат витамина В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Сianocobalaminum; вып. в амп. по 1 мл 0, 003%, 0, 01%, 0, 02% и 0, 05% раствора) — средство заместительной терапии, вводят его парентерально. В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта.
— при злокачественных мегалобластических анемиях Аддисона-Бирмера и после резекции желудка, кишечника;
— при дифилоботриозе у детей;
— при дивертикулезе, спру, целиакии;
— при длительных кишечных инфекциях;
— при лечении гипотрофий недоношенных детей;
— при радикулитах (улучшает синтез миелина);
— при гепатитах, интоксикациях (способствует образованию холина, препятствующего образованию жира в гепатоцитах);
Фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник — микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.
Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей — кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой — агранулоцитоз и алейкия.
— обязательно вместе с цианокобаламином при мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера;
— при беременности и лактации;
— при лечении больных с железодефицитными анемиями, так как фолиевая кислота необходима для нормального всасывания железа и включения его в гемоглобин;
— при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях;
— при назначении больным средств, которые угнетают кишечную флору, синтезирующую этот витамин (антибиотики, сульфаниламиды), а также средств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (противоэпилептические средства : дифенин, фенобарбитал);
— детям при лечении гипотрофий (белоксинтезирующая функция);
— при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).
источник
1. Стимулируют эритропоэз:
2. При гипохромных анемиях применяют:
2. кислоту ацетилсалициловую
3. Для лечения гиперхромных анемий применяют:
4. Препараты железа, назначаемые внутрь:
5. Препараты железа, назначаемые парентерально:
6. Для лечения макроцитарной анемии применяют:
7. В какой форме железо лучше всасывается в организме:
2. в виде двухвалентного иона
3. в виде трехвалентного иона
8. Чаще всего в качестве побочных явлений препараты железа вызывают:
5. диспепсические расстройства
9. Наиболее характерные побочные эффекты препаратов железа, кроме:
10. Стимулирует синтез пуриновых и пиримидиновых оснований:
11. Цианокобаламин при пернициозной (злокачественно) анемии вводят:
12. Пролонгированными препаратами железа являются:
13. К стимуляторам лейкопоэза относят:
14. Стимуляторы лейкопоэза показаны при:
2. лейкопении и агранулоцитозе
3. злокачественных процессах кроветворной системы
4. лучевых поражениях кожи, ожогах
15. Стимуляторы лейкопоэза противопоказаны при:
2. злокачественных новообразованиях костного мозга
3. вяло заживающих ранах, ожогах, переломах
16. Препараты эндогенных факторов роста, регулирующие лейкопоэз:
1. дефероксамин а) пернициозная анемия
2. молграмостин б) острое отравление железом
(лейкомакс) в) полицитемия (опухолевый процесс
3. циклофосфан костного мозга
4. цианокобаламин г) угнетение лейкопоэза, вызванное цитостатической терапией
1. цианокобаламин а) стимулирует деятельность костного мозга
и повышает содержание лейкоцитов в крови
2. кислота фолиевая б) увеличивает количество лейкоцитов в крови,
стимулирует процессы регенерации тканей
3. пентоксил в) восполняет недостаток железа в организме,
4. натрия нуклеинат идет на построение гемоглобина, большая
часть откладывается в депо (селезенке, пе-
г) участвует в синтезе нуклеиновых кислот, спо-
собствует созреванию эритроцитов
19. Лейкопения является показанием для применения:
20. Кровозаменитель противошокового действия:
21. Солевые растворы чаще всего применяют:
2. при послеоперационном шоке
3. при обезвоживании организма при неукротимой рвоте, поносах
22. Кровезаменитель детоксикационного действия:
23. Для парентерального питания больных применяют:
Эталоны ответов:
5-2, 3; 11-1; 17-1-в; 2-г; 3-б; 4-а; 23-3.
Раздел XXVIII
ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
1. Гормональные препараты передней доли гипофиза:
2. Гормоны задней доли гипофиза:
3. Гормоны щитовидной железы:
4. Гормоны поджелудочной железы:
5. Гормоны женских половых желез:
6. Гормон мужских половых желез:
7. Гормоны коры надпочечников:
8. Влияние окситоцина на ритмическую деятельность и тонус матки:
1. повышает тонус миометрия
2. снижает тонус миометрия
3. усиливает ритмические сокращения
4. ослабляет ритмические сокращения
9. Основные эффекты вазопрессина:
6. повышение тонуса мочевого пузыря
7. снижение тонуса мочевого пузыря.
10. Показания к применению окситоцина:
1. недоразвитие половых признаков
3. угроза преждевременных родов
4. слабость родовой деятельности
11. Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен:
12.Отберите признаки микседемы:
13. Влияние тироксина на обмен веществ:
1. повышение потребления кислорода
2. понижение потребления кислорода
5. катаболическое действие
14. При гипофункции щитовидной железы применяют:
1. дезоксикортикостерона ацетат
15. Наиболее быстрое действие оказывает:
16. Показанием к применению тироксина служит:
17. Показания к применению антитиреоидных препаратов:
18. При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) назначают:
19. Паратгормон:
1. повышает уровень ионов Са в крови
2. снижает уровень Са в крови
3. не влияет на уровень Са в крови
20. Показаниями к применению паратиреоидина являются все, кроме:
1. хроническая недостаточность паращитовидных желез
21. Для ГКС характерно действие:
22. Эффекты ГКС:
1. повышение концентрации глюкозы в крови
2. снижение концентрации глюкозы в крови
4. катаболическое действие
5. увеличение лимфоцитов и эозинофилов в крови
6. уменьшение лимфоцитов и эозинофилов в крови
23. Показания к применению ГКС:
3. гипертоническая болезнь
4. язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
24. Показания к применению ГКС:
3. аутоиммунные заболевания
5. тяжелые аллергические состояния
7. реакция отторжения трансплантатов
25. Большую часть суточной дозы ГКС назначают:
26. Гормональный препарат, применяемый при анафилактическом шоке:
27. Побочным эффектом ГКСявляется возможность:
28. Глюкокортикоиды небезопасны:
1. при аллергических состояниях
4. при аутоиммунных заболеваниях
29. Гормональное средство для ингаляций при бронхиальной астме:
30. Препараты выбора при астматическом статусе:
31. Эффекты минералокортикоидов:
4. увеличение натрийдиуреза
6. увеличение калийдиуреза
32. Под влиянием преднизолона действие сердечных гликозидов:
33. Глюкокортикоиды:
1. практически не влияют на углеводный обмен
2. усиливают действие вводимого инсулина
3. усиливают эффект пероральных противодиабетических средств
4. являются контринсулярными гормонами
34. Относительными противопоказаниями к назначению глюкокортикоидов являются все перечисленные, кроме:
1. язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки
3. тяжелой артериальной гипертензии
35.ГКС эффекты не включают:
1. действие на углеводный метаболизм
2. действие на белковый обмен
3. действие на органический обмен
4. действие на воспалительный ответ
36. Наиболее частым побочным эффектом при применении ингаляционных ГКС (глюкокортикоидных средств) является:
3. развитие ротоглоточного кандидоза
4. субкапсулярная катаракта
37. Осложнения при терапии глюкокортикоидов:
38. Минералокортикоиды вызывают:
2. повышение задержки натрия и выделение калия
3. повышение глюконеогенеза
4. депозиция жира на ключицах, лице и животе
39. Не активны при пероральном приеме:
40. Для ГКС не характерны эффекты:
41. ГКС для местного применении:
42.Глюкокортикоиды:
1. повышают синтез белков в организме
2. понижают уровень глобулинов в плазме
3. понижают уровень холестерина в крови
4. увеличивают содержание кальция в костях
43. Показаниями к короткому курсу ГКС является:
1. глюкокортикоидная недостаточность
3. тяжелая степень тяжести бронхиальной астмы
4. снятие аллергического воспаления
44. Влияние паратиреодидина на обмен веществ:
1. увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике
2. уменьшает всасывание кальция в тонком кишечнике
3. вызывает гипокальциемию
4. вызывает гиперкальциемию
5. увеличивает отложение кальция в костях
6. уменьшает запасы кальция в костях
7. увеличивает реабсорбцию кальция в почках
8. уменьшает реабсорбцию кальция в почках
45. Уровень сахара в крови снижает:
46. Для инсулина характерно действие:
47. Показания к применению инсулина:
1. сахарный диабет 1-го типа
2. сахарный диабет 2-го типа
3. сахарный диабет 1-го и 2-го типов
48. Правила назначения инсулина:
4. независимо от приема пищи
49. Показанием к применению инсулина служит:
50. К препаратам инсулина короткого действия относят:
51. Отметить соответствие:
а) производные сульфанилмочевины
1. стимуляция бета-клеток поджелудочной железы с увеличением секреции инсулина; возможность гипогликемии у здоровых;
2. уменьшение всасывания углеводов и увеличение поглощения углеводов периферическими тканями; гипогликемия у здоровых не бывает.
52. К синтетическим гипогликемическим средствам относят:
53. При п/к введении простого инсулина:
1. начало действия на 1-3 мин, пик через 1 час, длится 1-2 часа
2. начало действия на 5-10 мин, пик через 1-2 часа, длится 2-4 часа
3. начало действия на 15-60 мин, пик через 2-4 часа, длится 4-12 часов
4. начало действия на 30-60 мин, пик через 4-5 часов и длится 12-24 часа
54. К инсулинам средней продолжительности действия относится:
55. Препараты, применяемые в лечении сахарного диабета:
56. Инсулин может быть использован всеми способами, кроме:
57. Осложнения при терапии глюкокортикоидов:
9. снижение иммунитета и обострение латентных инфекционных
58. Нарушает всасывание углеводов в ж-к-т:
59. При гипергликемической коме применяют:
60. Диабетическая кома лечится введением:
4. пероральных противодиабетических средств
61. К производным бигуанида относится препарат:
62. Кортикотропин имеет преимущество над кортикостероидами в том, что:
1. не вызывает атрофию надпочечников
2. не вызывает остеопороз и миомаляцию
3. его активность более избирательна
4. используется пероральным, п/к, в/м, в/в способами
63. Показания к применению минералокортикоидов:
64. Показанием к применению дезоксикортикостерона служит:
3. гипофункция щитовидной железы
65. АКТГ – самый эффективный в стимуляции секреции:
66. Эстрогенные препараты:
67. Гестагенные препараты:
Андрогенные препараты
69. Анаболические стероиды:
70. Показаниями к применению анаболических гормонов служат все, кроме:
2. замедление костеобразования при переломах
4. длительная кортикоидотерапия
5. рак предстательной железы
71. При раке предстательной железы применяют:
72. Прогестерон назначают при:
2. опухоли молочной железы
4. послеродовом маточном кровотечении
73. Механизм контрацепции на фоне препаратов, содержащих эстрогены и гестагены:
1. сперматоцидное действие
2. торможение созревания фолликула и овуляции (торможение фолликулостимулирующего гормона гипофиза)
3. нарушение имплантации оплодотворенной яйцеклетки
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы
источник
Ингибиторы фибринолиза.
Это вещества синтетические и животного происхождения, которые снижают фибринолитическую активность крови и тканей.
Аминокапроновую кислота.
Применяют внутрь по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов или 5% раствор в/в капельно медленно.
Показания: угрожающие кровотечения, генерализованный фибринолиз5% раствор в/в капельно медленно.
Пероральный путь используют в некритических случаях по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов, а так же местно в каплях, тампонах.
Побочные эффекты:тошнота, понос, головокружение, сонливость, изжога, проходящее нарушение цветного зрения.
Противопоказания: тромбозы, тромбоэмболии, нарушение мозгового и коронарного кровообращения.
Лечение проводят под врачебным наблюдением и контролем уровня фибриногена в крови.
Стимулятоы эритропоэза – противоанемические средства.
Нарушения эритропоэза называют общим термином «анемии», хотя они имеют разные причины и лечатся разными лекарственными средствами. Выделяют 4 основные формы анемий:
1) Гипохромная анемия или железодефицитная.
2) Гиперхромная или мегалобластическая.
Железодефицитная анемия это частая форма анемии, возникает на фоне дефицита железа в организме. Часто встречается в детском возрасте. Основными симптомами являются бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, вялость слабость частые обмороки. В детском возрасте дефицит железа приводит к замедлению роста и развития организма.
Недостаток железа в организме возникает при недостатке поступления железа с пищей, нарушении его всасывания, усиленной потере железа во время хронических кровотечений (маточных, желудочно — кишечных).
Повышенная потребность организма в железе возникает при беременности, лактации, в период роста.
В организм Fe поступает с пищей. Оно содержится в большом количестве в рыбе, мясе, листовых овощах яблоках, цитрусовых, помидорах, в меньшем кол-ве в других овощах и фруктах, крупах, злаковых. Наиболее усваиваемое организмом железо содержится в мясе и рыбе в составегемоглобина.
Всасывание Fe происходит только в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, для чего необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудочном соке.
Лечение гипохромных анемий проводят препаратами железа.
Актиферрин капсулы, сироп.
Феррум-Лек раствор для в/м, в/в введения, сироп.
Тардиферон драже.
Беби-тардиферон сироп с двух месяцев жизни.
Ферковен, Фербитол раствор в/м медленно.
Гемоферкапли внутрь детские.
Сорбифер таблетки.
Ферроплекс драже.
Принимают железо внутрь- 2-3 раза в день, от 3 до 6 месяцев, 1-е признаки улучшения появляются через 5-7 дней, повышается Hв через 2-3 недели, достигает нормы через 1-3 месяца. Норма Hв у мужчин 140-180 г\л. У женщин 120-160 г\л.
Лечения препаратами железа проводят на фоне полноценного питания; назначение витаминов С и группы В, микроэлементами Cu,Co,Zn.
Побочные эффекты:при в/в введении возникают боли по ходу вены, гиперемия лица, шеи,флебиты,тахикардия, боли в пояснице, в суставах,тошнота, рвота, аллергические реакции. При приеме внутрь – запоры, кал окрашивается в черный цвет, почернение эмали зубов, поэтому принимают не разжевывая, а сироп принимают ч/з трубочку, затем необходимо прополоскать рот водой. Препараты железа раздражают слизистые ЖКТ, поэтому рекомендуется принимать ч/з 1 ч -1.5 после еды.
Протвопоказания: хроническре заболевание печени и почек, гипертония 2-3 стадии, язвенная болезнь ДПК.
Б. Средства для лечения мегалобластических анемий – гиперхромных.
Гиперхромная анемия характеризуется понижением числа зрелых эритроцитов, при этом в кровь поступает много незрелых эритроцитов с большим содержанием Fe — гиперхромные мегалоциты, но с резко сниженной способностью переносить О2.
Это качественное нарушение эритропоэза. Возникает в следствии дефицита витамина В12 и реже дефицита фолиевой кислоты.
Витамин В12-цианокобаламинпоступает в организм с пищей. Он содержитсяв мясе, яйцах и молочных продуктах, печени, в растительной пище он отсутствует.
Всасывание витамина В12 происходит только при участии внутреннего фактора Касла, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка, он связывает витамин В12 в комплекс, защищающий его от разрушения и поглощения микробами на пути от желудка и ДПК, где происходит связывание, через весь кишечник до дистального отдела слепой кишки, где всасывается витамин В12.
Дефицит В12 возникает при болезни Аддисона-Бирмера, когда не вырабатывается фактор Касла, после резекции желудка при раке, язве, при атрофии слизистой желудка и дпк. Причиной дефицита так же является вегетарианство, кишечные паразиты (например широкий лентец), хроническое воспаление в толстом кишечнике.
В таких случаях назначают: витамин В12 обычно вводят внутримышечно ежедневно или ч/з день, затем переходят на поддерживающую терапию 1 раз в месяц. В12 хорошо переносится даже в высоких дозах и побочных эффектов не вызывает. Характер эритроцитов и содержание в них гемоглобина нормализуется ч/з 1-2 месяца.
Фолиевая кислота – витамин Вс впервые была выделена из листьев шпината. В организм она поступает с растительной пищей (зелени, листовые овощи), в молочных продуктах, яйцах, печени, почках. В пониженных дозах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека — 0,2 мг, у беременных и кормящих женщин в два раза больше.
Особенно нуждается в витамине Вс плод в период формирования органов, недостаток Вс приводит к возникновению врожденных уродств.
Дефицит фолиевой кислоты возникает при нарушениях всасывания –нарушении синтеза редуктазы, недостаточном поступлении с пищей (до 95% Вс разрушается при тепловой обработке продуктов, при длительном хранении овощей).
При дефиците Вс первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развиваются макроцитарная анемия, лейкопения, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, дистрофия слизистых.
При дефиците фолиевой кислоты назначают: перорально по 10-20 мг в сутки, в таблетках, она хорошо всасывается, уровень Нв нарастает быстро, уже в 1-ю неделю приема. Вс зависимая мегалобластическая анемия корректируется ч/з 1-2 месяца от начала приема. Вс хорошо переносится даже в избыточных дозах , не вызывает побочных эффектов, в редких случаях отмечались аллергические реакции.
Контрольные вопросы для закрепления:
1. Какие вы знаете средства, понижающие свертываемость крови?
2. Какие показания к применению антиагрегантов и антикоагулянтов?
3.Когда целесообразно назначатькоагулянты прямого и непрямого действия?
4.Какие препараты железа вы знаете?
5.Какие средства используются для лечения мегалобластических анемий?
Рекомендуемая литература:
Обязательная:
1. Гаевый, М.Д. Фармакология с рецептурой: учеб. / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров, Л.М. Гаевая. – Ростов н/Д.: издательский центр «МарТ», 2006. – 480с.
Дополнительная:
1. Атлас лекарственных средств. – М.: СИА Интернейшнл ЛТД. ТФ МИР: Изд-во Эксмо, 2008. – 992 с., ил.
2. ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: справочник / ВИДАЛЬ.- М.: АстраФармСервис, 2008.- 1520с.
3. Виноградов, В.М. Фармакология с рецептурой: учеб. для фармацевтических училищ и колледжей / В.М. Виноградов, Е.Б. Каткова, Е.А. Мухин. — 4 изд. испр.- СПб.: Спец. Лит., 2006 .- 864с.
4. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. — 16 изд., перераб., испр. и доп.- М.: Новая волна: Издатель Умеренков, 2010.- 1216с.
Электронные ресурсы:
1.Электронная библиотека по дисциплине. Лекция по теме «Лекарственные средства, влияющие на систему крови».
Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1078 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.
I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ
Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.
ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.
АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.
В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ
Основные средства – препараты железа.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.
1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.
Все они покрыты оболочкой.
2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.
3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.
Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.
Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).
В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.
ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.
ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).
Клинические симптомы дефицита железа:
Развиваются медленно, часто незаметны.
Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.
Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.
Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).
Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.
Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.
При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.
Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.
При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.
Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.
Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.
Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.
Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.
Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.
Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.
Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.
Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.
Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.
Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.
КОБАЛЬТ (коамид — соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):
Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.
Основные побочные эффекты при приеме железа:
В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом — стимулятором моторики кишечника).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10069 — 
| 7166 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вc), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.
Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.
При недостатке в организме витамина В12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».
При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».
Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.
При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.
Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.
Краткое описание фармакологической группы. Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.
источник
Опубликовано: 09.04.2015
Ключевые слова: противоанемические средства, стимуляторы эритропоэза, кроветворение, эритроциты.
Созревание эритроцитов происходит в красном костном мозге, откуда они поступают в кровяное русло и в течение 3-4 месяцев выполняют свои функции, основная из которых заключается в транспорте кислорода от лёгких к клеткам организма, а углекислоты — в обратном направлении. Далее наступает гибель эритроцитов и замена их новыми клетками.
Недостаток эритроцитов в крови (эритропения) или снижение содержания в них гемоглобина приводит к развитию синдрома, называемого анемия. Существуют различные причины развития анемий, как то: недостаток в организме железа, некоторых витаминов, угнетении вункции костного мозга, кровотечения и др.
Арсенал противоанемических средств включает препараты эритропоэтина: эпоэтин альфа (эпрекс), эпоэтин бета, эпоэтин омега (эпомакс). Эригропоэтин — эндогенный фактор роста, регулирующий эритропоэз. По химической структуре — гликопротеин. В организме эритропоэтин в основном образуется в перитубулярных интерстициальных клетках почек (90%) и в печени (10%). Стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроцитов по принципу отрицательной обратной связи.
Указанные препараты получены методом генной инженерии. Применяют при анемиях, вызванных хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, при анемиях у недоношенных детей, а также при подготовке пациентов с анемией к операциям с ожидаемой массивной кровопотерей. Эффект от применения этих препаратов развивается через 1-2 недели, нормализация кроветворения наступает через 8-12 недель.
Из стимуляторов эритропоэза, применяемых при гипохромных анемиях, важную роль играют препараты железа. Основой развития гипохромных анемий является недостаточная продукция гемоглобина эритробластами костного мозга в связи с дефицитом железа или с нарушением его метаболизма. Применяют препараты железа при железодефицитных гипохромных анемиях (при хронических кровотечениях, при нарушениях всасывания железа, при беременности).
Терапевтический эффект препаратов железа основан на двух механизмах:
- Они ликвидируют дефицит железа, в результате чего увеличивается образование гемоглобина в костном мозге и активируется синтез эритроцитов.
- По принципу отрицательной обратной связи усиливается образование эритроцитов в костном мозге.
Применяют пероральные препараты железа:
- Неорганические (железа закисного сульфат);
- Органические (железа закисного лактат).
Принимают данные лекарственные средства в капсулах или драже, чтобы избежать контакта железа с полостью рта. Связано это с тем, что при взаимодействии железа с сероводородом, который образуется при кариесе зубов и других заболеваниях полости рта, выделяется сульфид железа, который окрашивает зубы в черный цвет. Кроме того, препараты железа могут приводить к развитию запоров. Объясняется это связыванием с сероводородом кишечника, который является физиологическим стимулятором его моторики.
Используются также комбинированные препараты железа ферроплекс (содержит железа закисного сульфат и кислоту аскорбиновую), железа дихлординикотинамид (ферамид) (комплексное соединение двухвалентное железа с никотинамидом), а также конферон, тардиферон (препараты, содержащие Fe2*). Создан препарат пролонгированного действия феррградумет — таблетки, покрытые оболочкой и содержащие железа закисного сульфат в полимерной губкообразной массе (градументе), которая обеспечивает постепенное всасывание железа.
Эффективностью при лечении железодефицитных анемий обладают препараты в виде полимальтозного комплекса гидроксида трехвалентного железа. К ним относятся мальтофер, фенюльс комплекс, ферри. У этих препаратов снаружи многоядерные центры гидроксида железа окружаются многими нековалентно связанными молекулами полимальтозы, образуя комплекс с высокой молекулярной массой, который является настолько большим, что его диффузия через мембраны слизистой оболочки кишечника затруднена. Данный макромолекулярный комплекс стабилен, не выделяет железа в виде свободных ионов, сходен по структуре с естественным соединением железа и ферритина. Благодаря такому сходству, ионы трехвалентного железа из кишечника поступают в кровь только путем активного всасывания, что объясняет невозможность передозировки в отличие от простых солей железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Железо, входящее в состав данных препаратов, не обладает прооксидантными свойствами (которые присущи простым солям двухвалентного железа), что приводит к снижению окисления ЛПНП и ЛПОНП.
В случае нарушения всасывания железа из пищеварительного тракта назначают препараты трёхвалентного железа для парентерального введения — декстран железа, феррум-лек, фербитоп, ферковен (также в его состав входит кобальт). При передозировке препаратами железа используется дефероксамин.
При гипохромных анемиях применяют также препараты кобальта. Одним из них является коамид (представляет собой комплексное соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты). Кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина.
При гиперхромных анемиях применяют витамины: циаиокобаламин и кислоту фолиевую. Цианокобаламин (витамин В₁₂) назначают при злокачественной (пернициозной) анемии. При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому типу: эритробласт превращается в гиперхромный мегалобласт, а затем в мегалоцит.
Возникновение пернициозной анемии связано с нарушением всасывания цианокобаламина, так как у таких больных отсутствует внутренний фактор Касла (гликопротеин). В обычных условиях он вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонком кишечнике. Витамин В₁₂ в организме превращается в кобамамид и способствует восстановлению фолиевой кислоты, которая необходима для синтеза нуклеиновых оснований, а также поддерживает активность редуктаз, что предупреждает гемолиз эритроцитов.
Цианокобаламин для лечения злокачественного малокровия применяется только инъекционно (в связи с дефицитом внутреннего фактора Касла). Назначают подкожно, внутримышечно и внутривенно в дозе 0,0001 — 0,0005. Кроме того, цианокобаламин может применяться перорально для лечения хронического гепатита, цирроза печени, печеночной недостаточности, а также полиневрита, невралгии, травм периферических нервов и др.
Данная область применения объясняется тем, что кобамамид (коэнзимная форма витамина) участвует в переносе метальных групп, необходимых для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина, а также играет роль в синтезе холина, миелина, снижает концентрацию холестерина в крови.
Кислоту фолиевую (витамин B₉) назначают при макроцитарной анемии. При дефиците фолиевой кислоты эритробласт переходит в гиперхромный макронормобласт, а далее в макроцит. В организме фолиевая кислота превращается в фолиниевую, которая стимулирует образование пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нормальных эритроцитов.
Источники:
1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева — Барнаул : изд-во Спектр, 2014.
2. Фармакология с рецептурой / Гаевый М.Д., Петров В.И., Гаевая Л.М., Давыдов В.С., — М.: ИКЦ Март, 2007.
источник