Меню Рубрики

При гиперхромной анемии применяют витамин

средство, регулирующее метаболические процессы, витамины и родственные препараты

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид который является активной

формой витамина В 12 . Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых

кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона — Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка),

при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д. Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных

и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты,

циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями. У больных со стенокардией витамин В 12 следует применять с осторожностью и в меньших дозах (до 100 мкг на инъекцию). Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

Rр.: Sol. Суаnосоbаlаmini 0,01 % 1 ml // D.t.d. N. 10 in ampull. /// S. По 1 мл внутримышечно

4. Кальцитрин средство, регулирующее метаболические процессы, гормоны и их аналоги, препарат паращитовидной железы

Rр.: Calcitrini 10 ED ||| D.t.d. N.6 //S. Растворить в изотонич. Растворе, вводить по 2-3 ED в день

Препарат, приготовленный из кальцитонина, получаемого из щитовидных желез свиней. Предназначен для парентерального применения.

гормон гипокальциемического действия, вырабатываемый парафолликулярными светлыми клетками щитовидной железы и аналогичными клетками вилочковой и паращитовидных желез млекопитающих, животных и человека. Физиологическая роль кальцитонина определяется участием в регуляции обмена кальция и фосфатов в организме; его действие осущест вляется при участии паратгормона и активировании формы витамина D

Кальцитонин применяют при лечении различных системных заболеваний,

характеризующихся усиленной перестройкой скелета: болезни Педжета,

несовершенном остеогенезе, спонтанном рассасывании костей, асептическом некрозе головок бедренных костей, климактерическом, стероидном, пара-

тиреоидном и других видах остеопороза, фиброзной дисплазии, а также при осложненном течении травматического поражения костей (замедленном сращении переломов, травматическом и лучевом остеомиелите, зональной патологической перестройке костей у спортсменов), пародонтозе и других

заболеваниях. Противопоказан при гипокальциемии, беременности и кормлении грудью.

Аминокапроновая кислота (Acidum aminocapronicum)

Групповая принадлежность: Антифибринолитическое средство.

Фармакодинамика: Гемостатическое средство, угнетает фибринолиз, тормозит активи-

рующее действие стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз, нейтрализует эффекты калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшает проницаемость капилляров. Оказывает системный гемостатический эффект при кровотечениях, обусловленных повышенной фибринолитической активностью плазмы. Обладает противоаллергической активностью, улучшает антитоксическую функцию печени.

Фармакокинетика: Абсорбция — высокая. Выводится почками — 40-60% в неизмененном

виде. При энтеральном введении быстро всасьтвается.

Показания к применению: Кровотечения (гиперфибринолиз, гипо- и афибриногенемия).

Кровотечения при хирургических вмешательствах на органах, богатых активаторами фибринолиза (сердце, сосуды в области уха, горла, носа). Заболевания внутренних органов с геморрагическим синдромом; преждевременное отслоение плаценты, осложненный аборт. Для предупреждения вторичной гипофибриногенемии при массивных переливаниях консервированной крови.

В стоматологической практике: для остановки кровотечений при операциях в полости рта, при удалении зубов у больных, страдающих гемофилией.

Дозы, формы выпуска и пути введения: В/в. При остром кровотечении вводят 4-5 г,

растворенньх в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида, в течение 1 ч, затем при необходимости по 1 г (в 50 мя) каждый час в течение 8 ч или до полной остановки кровотечения. При продолжающемся кроовотечении инфузии повторяют каждые 4 ч. Внутрь, по 5 г, затем по 1 г каждый час в течение не более 8 ч до полной остановки кровотечения. Детям, из расчета 100 Mг/кг — в первый час, затем 33 мг/кг/ч; максимальная суточная доза — 18 г/кв.м. Суточная доза для взрослых — .5-30 г; для детей до 1 года — 3 г; 2-6 лет — 3-6 г; 7-10 лет — 6-9 г. При острых кровопотерях: детям до 1 года — 6 г, 2-4 лет — 6-9 г, 5-8 лет — 9-12 г, 9-10 лет.- 18 г. Длительность лечения 3-14 дней.

Побочные эффекты и меры их предупреждения: Головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, диарея, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, заложенность носа, кожная сыпь, ортостатическая гипотензия, судороги, рабдомиолиз, миоглобинурия, острая почечная недостаточность, субэндокардиальное кровоизлияние, снижение АД.

Противопоказания к применению: Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (тромбообразование, тромбоэмболия), склонность к тромбозам и тромбоэмболическим заболеваниям, нарушения мозгового кровообращения, ДВС-синдром, беременность. С осторожностью — заболевания сердца, гематурия, кровотечение из верхних мочевыводящих путей неустановленной этиологии, печеночная недостаточность, ХПН.

Rp .: Acidi aminocapronici 5.0

S. По 1 порошку 2–3 раза в день.

Подобно каптоприлу является ингибитором ангиотензин-конвер тирующего фермента. По химической структуре близок к каптоприлу, но имеет более сложную структуру, кроме того, не относится к сульфгидрильным соединениям (не содержит в молекуле группы SH).

Эналаприл противопоказан при повышенной чувствительности к ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента, при беременности. Эналаприл и эналаприлат выделяются в некоторых количествах с женским молоком, в связи с чем следует соблюдать осторожность в назначении препарата кормящим матерям. Детям эналаприл не назначают.

источник

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.
Читайте также:  Стандарт обследования ребенка с анемией

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

источник

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характе­ризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла (гликопротеин, секретируемый париетальными клет­ками желудка) и таким образом всасывается в кровь. В плазме крови витамин В12 связывается с белками-транскобаламинами, передающими его клеткам костного мозга. Суточная потребность в витамине составляет 3-7 мкг, за сутки организм теряет 2—5 мкг витамина В12. Поскольку содержание витамина В12в организме здорового человека составляет 2—5 мг, дефицит витамина В12 развивается только через несколько лет после прекращения его поступления.

В результате метаболических превращений витамина В]2 в организме образу­ется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для об­разования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами-на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образу­ются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эрит­роцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.

Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при недоста­точности витамина В]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологичес­кие нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная ане­мия). Пернициозная (злокачественная) анемия возникает при нарушении всасывания цианокобаламина из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при патологии желудка (атрофический гастрит, опухолевые заболевания и др.). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффек­тивен только цианокобаламин.

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии (по 0,1—0,2 мг 1 раз в 2 дня). Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сер­дца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Это может быть связано с недостаточным поступлением фолиевой кис­лоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кис­лоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), повышенной потребностью ее (беременность) и др. В этих случаях назначают фолиевую кис­лоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пер­нициозной анемии (при этом фолиевая кислота не может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы могут даже усилиться).

Фолиевая кислота назначается внутрь по 0,005 г в сутки. Продолжитель­ность курса лечения 20—30 дней. Возможны аллергические реакции. Подробнее о фолиевой кислоте и витамине В|2 см. в гл. 32 «Витамины».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Чтобы выявить анемии нужно:

  • Пройти всесторонний врачебный осмотр.
  • Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
  • 1.Количественное содержание эритроцитов.
  • 2.Ретикулоцитов.
  • 3.Гемоглобина.
  • 4.Лейкоцитов.
  • 5.Тромбоцитов.
  • 6.Гематокрит.
  • 7.Средний объем эритроцитов.
  • 8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
  • 9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
  • 10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

  • Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
  • Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
  • Общая железосвязывающая способность.
  • Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.

Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

  • Гречка.
  • Яблоки зеленого сорта.
  • Печень говяжья и куриная.
  • Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

  • Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
  • Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
  • Лимоны, киви, папайя.
  • В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
  • Все виды орехов.
  • Томаты.
  • Кукуруза и различные крупы.

Поскольку гиперхромные анемии классифицируются как тяжелые состояния, пациентам рекомендуют не только сдать базовый комплекс анализов, но и пройти специфические обследования на предмет обнаружения дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Для подтверждения/опровержения недостатка В12:

  • Количественная оценка уровня В12 в крови.
  • Назначение аспирационной биопсии костного мозга. Применяется в том случае, если нет возможности сделать соответствующий анализ крови, либо в ситуации, когда организм никак не отвечает на назначенное лечение на протяжении недели.

Для подтверждения/опровержения недостатка фолиевой кислоты:

  • Количественная оценка показателей фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
  • Показания для аспирационной биопсии – как и при установлении недостатка В12.

Пациенты с гиперхромными анемиями должны постоянно находиться под медицинским контролем. При таком диагнозе больной сдает биохимический анализ крови раз на две недели. Если, не взирая на лечение, нет изменений в сторону улучшений, гемоглобина все так же много, а эритроцитов все так же мало – требуется коррекция схемы лечения и дополнительные обследования, помогающие найти причину отклонений.

Читайте также:  Уровень гемоглобина при анемии легкой степени тяжести

источник

Препараты, регулирующие эритропоэз, подразделяют на следующие группы.

1. Применяемые при гипохромной анемии:
1.1. При железодефицитной анемии:

  • Препараты железа:
    • Для энтерального введения (внутрь):
      • Монокомпонентные: железа закисного сульфат, ферро-градумет, ферроцерон, темофер пролонгатум, актиферрин, железа закисного лактат, ферроград, ферронал (железа глюконат), хеферол (железа фумарат), гемофер (железа хлорид), мальтофер/феррум лек (железа гидроксид полимальтозный комплекс), железа протеин сукцинилат, ферамид;
      • Комбинированные препараты железа: фенотек, ферретаб, тардиферон, фенюльс, гемостимулин (+медь), ферроплекс (+аскорбиновая кислота), феррокаль (+церебролецитин +кальция фруктозодифосфат), мальтоферфол (+фолиевая кислота);
    • Для парентерального применения:
      • В вену: ферковен, венофер, железа глюконат, феррлецит;
      • В мышцы: жектофер (железосорбитоловый комплекс), фербитол;
      • В вену и в мышцы: феррум лек;
  • Препараты кобальта: коамид;

1.2. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях: репоэтин (рекомбинантный эритропоэтин человека), эпоэтин альфа, эпоэтин бета;
2. Применяемые при гиперхромной анемии: цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид, витогепат, фолиевая кислота;
Средства, угнетающие эритропоэз: раствор натрия фосфата, меченного фосфором-32.

При гиперхромной анемии применяют цианокобаламин и кислоту фолиевую, участвующие в синтезе нуклеиновых кислот.

Цианокобаламин (витамин В12) назначают при злокачественной (пернициозной) анемии. Суточная потребность — 2-5 мкг. При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому типу: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит.

Дефицит при: ↓ содержания фактора Касла (аутоантитела к нему, резекция желудка, хронический гастрит) — в обычных условиях он вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонкой кишке; заболеваниях кишечника, панкреатите, заражении лентецом широким и др.

Фармакокинетика:

  • Всасывание: По всей длине тонкого кишечника и в дистальном отделе слепой кишки в связанной форме со специфическим внутренним фактором Касла (гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками желудка) транспортируется в кровь пиноцитозом через рецептор на энтероцитах, активность которого зависит от нормальной функции слизистой, поддерживаемой Вс; при избытке — простой диффузией;
  • Распределение: Транспортируются в крови транскобаламинами II в печень, костный мозг и селезёнку; транскобаламины I и III участвуют в депонировании;
  • Депонирование: В печени содержится 1-10 мг (запас на 2-5 лет), ежедневно используется 0,5-8,0 мкг;
  • Выведение: С желчью в кишечник — ежедневно секретируется 3 мкг; энтерогепатическая циркуляция (50-60 % всасываются обратно); также почками (особенно при избытке).

Фармакодинамика.
Основные реакции:
1. Дезоксиаденозилкобаламин (кобаламин) катализирует метилмалонил-КоА-мутазу в реакции: метилмалонил-КоА → сукцинил-КоА (метилмалоновая → янтарная кислота) ⇒ метаболизм жирных кислот, изолейцина и валина ⇒ при дефиците ↑ содержания метилмалоновой кислоты, подавляющей продукцию миелина ⇒ неврологические расстройства;
2. Метилкобаламин, участвуя в реакции деметилирования тетрагидрофолиевой кислоты, регулирует:

  • Синтез ДНК: через превращение 5СН3-Н4-фолата (пищевого и депонированного) в Н4-фолат ⇒ при дефиците нарушение гемопоэза (репликации ДНК, созревание ядра эритроцитов ⇒ мегалобласты);
  • Синтез метионина: под действием метилтетрагидрофолата цианогруппа В12 замещается на метил с образованием метилкобаламина, который метилирует гомоцистеин с образованием метионина ⇒ синтез белков, фосфолипидов, бетаина, холина.

Действие:

  • Анаболическое действие: ↑ обмена белков и нуклеиновых кислот;
  • Липотропное: ↑ обмен углеводов и липидов, ↓ содержание холестерина в крови;
  • Активирует эритропоэз (с Вс): репликация ДНК, завершение созревания эритроцитов, предотвращение гемолиза за счёт накопления в эритроцитах сульфгидрильных соединений;
  • Стимуляция иммунитета: ↑ фагоцитарную активность лейкоцитов, деятельность ретикулоэндотелиальной системы;
  • Стимулирует свертывающую систему крови;
  • Стимулирует регенерацию тканей;
  • Гепатозащитная функция;
  • Нейропротекция, участие в познавательной и эмоциональной сфере;
  • Репродукция (↑ содержание сперматозоидов).

Цианокобаламин при злокачественной анемии нормализует картину крови, а также устраняет или ослабляет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки языка. Ахлоргидрия желудочного сока сохраняется.

Побочное действие:

  • Нервное возбуждение;
  • Боли в области сердца, тахикардия, аритмия (↓ К+);
  • ↑ свертывания крови, ↑ тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов в крови;
  • Анафилактический шок (редко).

Взаимодействие с другими лекарствами:

  • Нарушение всасывания при применении препаратов калия, гиполипидемических, противотуберкулезных средств, больших доз аскорбиновой кислоты, недостатке фолиевой кислоты, хроническом употреблении алкоголя;
  • Дефицит при приеме нейролептиков, глюкокортикоидов;
  • Не рекомендовано в одном шприце с тиамином и пиридоксином;
  • ↑ аллергизирующего действия витамина В1 ⇒ их комбинация нецелесообразна.

    Кислоту фолиевую (витамин Вс) назначают при макроцитарной анемии. Суточная потребность — 50 мкг, при беременности — 400-800 мкг, дети 2–12 лет — 200 мкг. При дефиците кислоты фолиевой образуются макроциты: эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит.

    Фармакокинетика:

    • Всасывание: Фолаты пищи — это, в основном, полиглутаматные формы 5-СН3-тетрагидрофолата (ТГФ); для всасывания в кишечнике должны гидролизоваться в моноглутамат глутаматтрансферазой (конъюгазой); её активность ↓ при алкоголизме, спру; моноглутамат-5-СН3-ТГФ всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника активным или пассивным транспортом; горячая обработка ↓ содержание фолатов на 50–95 %; лучшее всасывание — из печени, яичных желтков, пивных дрожжей;
    • Связь с белками: 60-70%;
    • Концентрация в крови: 4-20 нг/мл;
    • Распределение: В печени, спинномозговой жидкости наибольшее количество; общее содержание — 5-10 мг; активно транспортируется через плаценту (в 2 и 5 раз ↑ концентрация в эритроцитах и плазме крови соответственно, чем у матери);
    • Выведение: Почками, а также с грудным молоком (50-60 мкг/л).

Фармакодинамика.
Основная функция тетрагидрофолиевой кислоты и её производных — перенос (акцептор) одноуглеродных групп, например метильных и формильных, от одних органических соединений к другим.
Основные коферментные формы тетрагидрофолата: МетилТГФ, фолиниевая кислота (цитрофорум-фактор).
Основные реакции:
1. Трансформация серина в глицин;
2. Метаболизм гистидина;
3. Включение атомов углерода в кольцо пуриновых оснований;
4. Превращение гомоцистеина в метионин с В12 как кофактора.
Действие: ↑ эритро-, лейко-, тромбоцитоз, пластические и регенеративные процессы во всех органах.

Кислоту фолиевую используют при алиментарной и медикаментозной макроцитарной анемии, спру (хроническое заболевание, проявляющееся диареей, глосситом, анемией, общим истощением и гипофункцией эндокринных желез), анемии беременных. Для лечения злокачественной анемии кислоту фолиевую отдельно не назначают, так как она не только не устраняет патологические изменения со стороны нервной системы, но даже усиливает их. Нормализуется лишь картина крови. В связи с этим при злокачественной анемии кислота фолиевая комбинируется с цианокобаламином.

Побочное действие:

  • Диспепсия;
  • В больших дозах ↑ возбудимости ЦНС, вплоть до судорог (↓ активности ГАМК), ↓ функции почек;
  • Аллергические реакции.

Взаимодействие с другими лекарствами:

  • Нарушение всасывания при применении оральных контрацептивов, изониазида, хроническом употреблении алкоголя, противоэпилептических средств (дифенин, фенобарбитал, гексамидин);
  • Нарушение метаболизма (↓ активности дигидрофолат-редуктазы) на фоне метотрексата, сульфаниламидов, триметоприма, ПАСК, цитостатиков и др.;
  • Нельзя вводить в одном шприце с витаминами В12, С, местноанестезирующими (разрушение); вместе с минеральными кислотами, щелочными веществами, восстановителями (инактивация Вс);
  • ↑ эффекты сердечных гликозидов; с В12 для лечения мегалобластических анемий; с Fe, витаминами В2, В6 — гипохромных анемий.

    источник

    Название Причины возникновения гиперхромной анемии
    Дата 19.12.2018
    Размер 31.52 Kb.
    Формат файла
    Имя файла Гиперхромная анемия.docx.docx
    Тип Документы
    #60925

Гиперхромная анемия – это заболевание крови, характеризующееся понижением эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Этот процесс запускает патологические состояния органов кровообращения, в частности, сердца и кровеносных сосудов. Существует несколько различных форм проявления заболевания. Развивается он вследствие нарушения функциональности и аномальной активности со стороны иммунной системы.

Определить форму и наличие заболевания можно только по анализу крови, сопоставив показатели содержания гемоглобина и количественного соотношения эритроцитов.

Гиперхромная форма малокровия относится к железодефицитным болезням. Ее развитие связано с появлением в крови аномальных тел эритроцитов. Их дефект заключается в высоком содержании железа, который не дает переносить кислород. Видоизмененные эритроциты становятся аномальными клетками, которые называют мегалобластами.

У гиперхромной анемии есть также подвид — это макроцитарная форма. Особенность недуга заключается в причине появления заболевания.

Причины возникновения гиперхромной анемии

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

  • дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
  • потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
  • ослабление или сбой в работе иммунной системы;
  • инфекции и вирусы;
  • прием сильнодействующих препаратов;
  • печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
  • нарушение режима питания;
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Процесс кроветворения занимает достаточно много времени. Скрытые запасы организма не дают сразу распознать проблемы со здоровьем. Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства. Перечень общих симптомов, затрагивающих весь организм в целом:

  • усталость;
  • потеря сознания;
  • сонливость;
  • расстройство зрения и слуха;
  • боль в груди похожая на сердечную, особенно при выполнении физических усилий;
  • проявления тахикардии;
  • учащенный пульс;
  • потеря аппетита;
  • потеря веса;
  • приступы тошноты;
  • рвота;
  • изменения цвета языка, появление налета;
  • в редких случаях потеря вкуса.

Нервная система проявляет симптомы анемии позже, но гораздо сильнее. Сначала появляется онемение конечностей, чувство тяжести и скованности. Потом меняется походка, появляются судороги и потеря чувствительности пальцев рук и ног.

Несмотря на понижение артериального давления человека с гиперхромной анемией не покидает чувство раздражительности и нервозности. Из-за повешения мочевины в крови происходит интоксикация организма.

Симптомы гиперхромной анемии схожи с множеством других заболеваний организма, но они являются первым тревожным сигналом о том, что проблемы существуют.

Гиперхромными называют анемии, при которых содержание гемоглобина в эритроцитах оказывается повышенным, но общее количество эритроцитов резко уменьшено; соответственно снижен и уровень гемоглобина.

Для лечения пернициозной анемии применяют цианокобаламин (витамин В12). Раствор препарата вводят внутримышечно (назначение внутрь в этом случае нецелесообразно). Применение препарата при пернициозной анемии позволяет достигнуть значительного терапевтического эффекта: устраняются нарушения кроветворения, расстройства со стороны ЦНС.

Другой разновидностью гиперхромных анемий является макроцитарная (фолиеводефицитная) анемия. Она может развиваться при усиленном расходовании организмом (например, во время беременности) кислоты фолиевой — витамина, необходимого для нормального эритропоэза.

Название анемии «макроцитарная» связано с образованием необычно крупных форм эритроцитов — макроцитов (общее число эритроцитов при этом резко снижается). Для лечения макроцитарной анемии с успехом применяют кислоту фолиевую (витамин Вс). Препарат назначают внутрь. При пернициозной анемии кислота фолиевая малоэффективн

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В]2 или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В)2 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы.
Витамин В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла (гликопротеин, секретируемый париетальными клетками желудка) и таким образом всасывается в кровь. В плазме крови витамин В12 связывается с белками-транскобаламинами, передающими его клеткам костного мозга. Суточная потребность в витамине составляет 3-7 мкг, за сутки организм теряет 2—5 мкг витамина В12. Поскольку содержание витамина В12в организме здорового человека составляет 2—5 мг, дефицит витамина В12 развивается только через несколько лет после прекращения его поступления.
В результате метаболических превращений витамина В12 в организме образуется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.
Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами- на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образуются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эритроцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.
Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при недостаточности витамина В]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологические нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная анемия).
Пернициозная (злокачественная) анемия возникает при нарушении всасывания цианокобаламина из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при патологии желудка (атрофический гастрит, опухолевые заболевания и др.). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффективен только цианокобаламин.
Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии (по 0,1—0,2 мг 1 раз в 2 дня). Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.
При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Это может быть связано с недостаточным поступлением фолиевой кислоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), повышенной потребностью ее (беременность) и др. В этих случаях назначают фолиевую кислоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пернициозной анемии (при этом фолиевая кислота не может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы могут даже усилиться).
Фо лиевая кислота назначается внутрь по 0,005 г в сутки. Продолжительность курса лечения 20—30 дней. Возможны аллергические реакции. Подробнее о фолиевой кислоте и витамине В|2 см. в гл. 32 «Витамины».
Цианокобаламин,

Фармакологическое действие: Эритропотическое, гемопоэтическое, противоанемическое, метаболическое действие.

Высокая биологическая активность обеспечивает участие Цианокобаламина в липидном, углеводном и белковом обмене. Стимулирует способность тканей к регенерации, нормализует процессы кроветворения, функции нервной системы и печени, активирует систему свертывания крови, повышает активность протромбина и тромбопластов (в высоких дозах), уменьшает уровень холестерина в крови

Показания к применению: Цианокобаламин применяется в терапии хронических анемий, протекающих с дефицитом витамина В12 (алиментарная макроцитарная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера), в составе комплексного лечения анемий (постгеморрагической, железодефицитной, апластической), а также анемий, вызванных лекарственными препаратами или токсическими веществами. Используется в терапии хронического гепатита, цирроза печени, печеночной недостаточности; алкоголизма, длительно протекающей лихорадки; полиневрита, невралгий (включая невралгию тройничного нерва), радикулита. Витамин В12 назначается при лечении фуникулярного миелоза, гипотрофии, травм периферических нервов, детского церебрального паралича, бокового амиотрофического склероза, болезни Дауна.

Цианокобаламин показан при кожных заболеваниях: псориазе, герпетиформном дерматите, фотодерматите, атопическом дерматите. Также Цианокобаламин назначают при лучевой болезни, спру, мигрени, злокачественных новообразованиях кишечника и поджелудочной железы, при длительно протекающих инфекционных заболеваниях, болезнях почек. С целью профилактики при использовании ПАСК, бигуанидов и аскорбиновой кислоты в больших дозировках, при патологии кишечника и желудка с нарушенным всасыванием витамина В12 (резекция тонкого кишечника, части желудка, болезнь Крона, синдром мальабсорбции, целиакия ).

Побочные действия: При применении Цианокобаламина возможны аллергические реакции (чаще в виде крапивницы), кардиалгия, тахикардия, головокружение, головная боль, возбуждение. При использовании в высоких дозировках нечасто отмечается гиперкоагуляция и нарушение пуринового обмена.

. В организме цианокобаламином (витамин В12) стимулирует кровеобразование: необходима для дифференциации и дозревания мегалобластов, частично берет участие в эритропоэзе.

И экзо-, и эндогенная фолиевая кислота в организме восстанавливается до коэнзима (тетрагидрофолиевой кислоты). Этот коэнзим необходим для многих важных метаболических процессов: участие в образовании пуринов, пиримидинов, нуклеиновых и аминокислот. Так же является необходимой для обмена холина.

Показания к применению: Как стимулятор кроветворения: • При гиперхромных макроцитарных и мегалобластических анемиях, которые вызваны недостаточностью фолиевой кислоты; • в терапии спру в качестве средства для купирования или уменьшения симптомов заболевания, нормализации эритропоэза; • лейкопения и анемия, которые развились из-за действия ионизирующего излучения, химических (медикаментозных) веществ; • анемии после операции резекции желудка или части кишечника; • мегалобластные анемии из-за туберкулеза кишечника или гастроэнтерита (в т.ч. – для профилактики анемии при этих состояниях); • пеллагра; • пернициозная анемия.

Побочные действия: Обычно фолиевая кислота переносится хорошо. Возможны реакции аллергического характера, которые купируются приемом противоаллергических средств, отменой препарата или снижением его дозы.

Процесс лечения может затянуться на долгие годы, а, может, не прекратится вовсе. Все зависит от формы и запущенности заболевания, а также наличия сопутствующих нарушений. Незначительные симптомы и небольшие отклонения результатов анализов от нормы не требуют кардинальных мер, достаточно просто пересмотреть свой рацион и распорядок дня, а в качестве медикаментозного лечения принимать синтетические аналоги витаминов для восполнения дефицита.

Витаминные комплексы следует принимать только по назначению и под контролем специалиста, путем регулярного исследования крови. Показатели крови спустя 1,5–2 месяца приема витаминов заметно улучшаться, пройдет часть симптомов общего характера и со стороны пищеварительной системы, но неврологические нарушения будут уменьшаться постепенно и гораздо дольше.

Правильность поставленного диагноза и назначение адекватного лечения должны потвердеть едва заметные улучшения в организме, спустя неделю после начала терапии.

Если у больного присутствуют признаки или подтвержден миелодиспластический синдром, то выздоровление пациента и эффективность лекарственных препаратов под вопросом. Здесь присутствует опасность развития лейкоза острой формы. Пациенту делают экстренное переливание крови и назначают стимулирующие препараты для скорейшего деления клеток крови

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям. В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

Профилактика, что предпринять

Предупредить развитие заболевания можно, соблюдая режим дня и придерживаясь правильного рационального питания. Пища, сбалансированная витаминами и минералами, залог здорового естественного деления клеток крови. Организм с пищей должен получать достаточное количество витаминов группы В и фолиевую кислоту. Ими богаты бобовые культуры, мясо животного происхождения, фрукты и овощи.

Препятствием для усваивания железа может стать кофеин, поэтому злоупотреблять им не стоит.

источник

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.

Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.

Волосы начинают седеть раньше времени.

Система пищеварения работает с нарушениями.

Страдают функции кроветворения.

Язык становится болезненным.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.

Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.

Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

Болезни кишечника инфекционной природы.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефцитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Начался сезон клещей — как защититься? Куда обращаться? Первая помощь при укусе

источник