Меню Рубрики

При гастрите может быть анемия

Под атрофическим гастритом понимают атрофию клеток секреторных желез и их перерождение. В итоге вместо желудочного сока они синтезируют слизь. Это и объясняет главный признак болезни — воспаление с пониженной кислотностью.

Основная опасность данного недуга скрывается в повышенном риске ракового перерождения. Нормальная регенерация клеток регулируется гормонами, ферментами, иммунными реакциями и многими другими регулирующими факторами. Если образование зрелых клеток и их нормальное функционирование нарушается, как это происходит при атрофическом гастрите, вероятность дальнейшего морфологического изменения и малигнезации значительно возрастает.

Первый этап заболевания — воспалительный (неатрофический) процесс с повышенной кислотностью (незначительной) — обусловлен усиленным размножением в желудке кислотоустойчивых бактерий Helicobacter pylori. Далее под действием аутоиммунных процессов нарушается формирование зрелых клеток секреторных желез, которые в итоге теряют свою специализацию, а процесс синтеза соляной кислоты постепенно снижается. Хотя вырабатываемая слизь защищает стенки желудка, в процессе пищеварения она никакой роли не играет.

До сих пор ученые не смогли установить точную причину активации атрофических процессов в желудке. Достоверно установлены факторы, провоцирующие патологический процесс:

  • Хеликобактериоз и возникающий на его фоне поверхностный гастрит
    Этот вид микроорганизмов постоянно проживает в полости желудка, однако только под действием провоцирующих факторов активизируется и начинает массово размножаться.
  • Аутоиммунные сбои
    В организме начинают синтезироваться антитела к клеткам секреторных желез. В итоге они видоизменяются или отмирают, снижается кислотообразование и всасывание витаминов. Особенно чувствительно организм переживает возникшую на этом фоне недостаточность витамина В12.
  • Хронические заболевания ЖКТ
    Холециститы, энтероколиты и другие заболевания пищеварительного тракта провоцируют возникновение атрофического гастрита и усугубляют его течение.
  • Применение лекарственных средств
    Бесконтрольный прием различных медикаментов зачастую раздражает слизистую, провоцируя ее патологическое изменение.
  • Неправильное питание
    О негативном влиянии несбалансированного питания, злоупотребления жирной/острой пищей и специями, чрезмерного употребления кофе и газированных напитков написано много. Однако многие люди не придают этому значения, подвергая серьезному риску свой организм.
  • Злоупотребление спиртным, курение
    Алкогольные напитки, их чрезмерное употребление и никотиновая зависимость — первые враги желудочно-кишечного тракта. Их негативное влияние в первую очередь нацелено на желудок и печень. Это объясняет распространенность процесса среди мужчин, у женщин атрофические изменения встречаются реже.
  • Отягощенная наследственность
    Люди, чьи близкие родственники в предыдущем поколении страдали хроническими заболеваниями ЖКТ, имеют более высокий риск развития атрофического гастрита.
  • Хроническое отравление
    Постоянное поступление в организм токсических веществ, включая вредное химическое производство, инактивирует секреторную функцию желудка.
  • Пожилой возраст
    Старение организма и угасание всех функций никто не отменял. В патогенезе атрофии слизистой желудка немаловажную роль играет возрастное угасание регенеративной способности клеток. Этим объясняется большинство (60%) зарегистрированных случаев заболевания в возрасте старше 50 лет.
  • Различают несколько видов атрофического гастрита по степени его прогрессирования.

    • Гиперпластический гастрит характеризуется утолщением стенок желудка, вызванным атакой хеликобактерий. При этом функциональная способность железистых клеток снижается.
    • Умеренно выраженный (очаговый) гастрит — появляются участки атрофии, секреторные железы постепенно замещаются простым эпителием.
    • Антральный атрофический гастрит — более выраженные, глубокие воспалительные и рубцовые изменения в антральном отделе желудка.
    • Мультифокальный (диффузный) гастрит — наиболее тяжелая форма атрофического поражения с вовлечением не только антрального отдела, но и тела, и дна желудка. Наиболее часто рак возникает на фоне данного вида заболевания.

    Крайне редко диагностируется смешанный тип гастрита, характеризующийся жировой дегенерацией или формированием кистозных образований в желудке.

    Выявить атрофическую дегенерацию слизистой желудка на начальном этапе развития болезни достаточно сложно из-за отсутствия яркой симптоматики. Выраженность симптомов нарастает с распространением процесса на все отделы желудка.

    Зачастую анемия — единственный признак начала атрофии желудочной слизистой. Это связано с отмиранием париетальных клеток, синтезирующих ферменты для нормального пищеварения (пепсиноген, гастромукопротеин, соляную кислоту). Вследствие уменьшения продукции гастромукопротеина снижается всасываемость витамина В12. Анемия сопровождается общей слабостью, головокружениями, головной болью и повышенной утомляемостью.

    Сопутствующий недостаток витамина С выражается в снижении иммунной защиты и кровоточивости десен, а недостаточность витамина А провоцирует ухудшение зрения и негативно сказывается на состоянии кожи, волос и ногтей. Головокружение, слабость и повышенное потоотделение зачастую возникают после приема пищи, насыщенной углеводами.

    Тяжесть в области желудка пациент ощущает практически постоянно, при этом дискомфорт становится все более выраженным с развитием заболевания.

    Отрыжка воздухом, сухость во рту и горький привкус — частые признаки атрофии секреторных желез. С развитием процесса и уменьшением кислотного синтеза отрыжка вызывает тухлый привкус, обусловленный неперевариванием пищи в желудке. Отрыжка и тошнота возникают после каждого приема пищи.

    При длительно развивающейся атрофии наблюдается специфический признак — «полированный» язык. Обострение симптоматики сопровождается обложенностью языка плотной белой пленкой.

    Снижение аппетита обусловлено низким уровнем pH, пациенты отмечают быструю насыщаемость и потерю веса.

    Сбой процесса пищеварения в желудке приводит к появлению метеоризма. Больной жалуется на урчание в животе и частые поносы/запоры. Во время обострения нередко наблюдается обострение температуры, возникают боли в желудке, рвота и понос. Нередки обмороки, спутанность сознания. Хронизация процесса чревата распространением атрофии на 12-перстную кишку, нарушением работы пищевода (рефлюкс), печени, поджелудочной железы, нервной системы и эндокринных желез.

    Обследование ЖКТ играет важную роль в выявлении атрофических изменений в желудке.
    Гастроэнтерологическое обследование включает:

    • УЗИ, рентген, КТ/МРТ — не дают полной информации о патологическом процессе.
    • Эндоскопическое обследование желудка (ФГС, ФГДС) — наиболее информативное исследование, позволяющее к тому же произвести биопсию тканей для исключения онкологии и выявления дистрофии/атрофии клеток. На исследовании фиксируется истонченность стенок желудка (на начальном этапе толщина стенок нормальная), сглаженность слизистой и широкие желудочные ямки.
    • Исследование микрофлоры, тестирование на хеликобактерию.
    • Измерение pH желудка — показывает либо нейтральную реакцию, либо ахилию.
    • Гастропанель (антитела к Helicobacter, пепсиноген и гастрин) — определение функциональной активности желудка по параметрам крови.

    Лечебная тактика при атрофии слизистой желудка подбирается индивидуально и определяется микроструктурными изменениями слизистой, распространенностью процесса и выраженностью клинических проявлений. Возникает вопрос: можно ли вылечить гастрит атрофического типа? Квалифицированные гастроэнтерологи сходятся во мнении: уже сформировавшуюся атрофию секреторных желез желудка излечить нельзя. Однако разработаны достаточно эффективные лечебные схемы, способные предотвратить дальнейшую атрофию и остановить патологический процесс. Обобщенная схема лечения:

    • инактивация хеликобактерий — антибиотики (пенициллины, тетрациклины), Метронидазол, ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол, Лансопразол);
    • ферментативные средства, повышающие кислотность желудка;
    • витамины (целесообразно парентеральное в/м применение);
    • растительные противовоспалительные средства (часто на основе сока подорожника);
    • препараты алюминия и висмута (Викаир/Викалин, Каолин) — на начальной стадии гастрита с диагностированной гиперсекрецией оказывают защитную функцию;
    • регуляторы моторики желудка (Домперидон);
    • лечебное меню — определяется врачом в нескольких модификациях (базовая — диета №2, при болях — диета №1а, вне обострения — диета №1, при выраженной энтеральной симптоматике — диета №4).

    Своевременная диагностика, полноценное лечение в виде повторных курсов и строгая диета — неотъемлемые компоненты успешного лечения атрофического гастрита, предотвращающего развитие онкологии. Как лечить атрофическую патологию желудка, дозировку и длительность приема препаратов определяет квалифицированный гастроэнтеролог.

    Рентгеноскопия желудка – один из методов диагностики различных заболеваний и функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта.
    Желудок является полым органом, поэтому трудно получить достаточные сведения для постановки диагноза при обычной рентгенографии.
    Чтобы определить размер, форму, положение желудка и его патологические изменения, используется контрастная рентгеноскопия. Это означает, что в желудок перед исследованием вводится контрастное вещество – взвесь сульфата бария или воздух.
    Рентгенография желудка отличается от рентгеноскопии тем, что представляет собой одномоментный снимок без динамики. При рентгеноскопии врач наблюдает за рентгеноконтрастным изображением желудка в реальном времени на специальном экране. При этом выполняются серии снимков, отражающих динамику прохождения бариевой взвеси из пищевода в желудок и далее.

    Рентгеноскопия показана при наличии симптомов заболевания желудочно-кишечной системы:

    • боли за грудиной и в эпигастральной области, связанные с приемом пищи (или ночные «голодные»);
    • периодические тошнота и рвота;
    • дисфагия;
    • нарушения стула (поносы, запоры);
    • отрыжка;
    • изжога;
    • наличие крови в испражнениях;
    • стремительное похудание;
    • анемия неизвестного происхождения;
    • признаки нарушения проходимости пищевода или желудка.

    Также контрастная рентгеноскопия желудка с барием может назначаться при наличии диагностированных заболеваний ЖКТ для определения динамики их течения (язва желудка, доброкачественные и злокачественные опухоли, ахалазия пищевода, пилоростеноз и др.).
    С помощью этого метода можно получить данные об эффективности проводимой терапии или о результатах оперативного лечения.
    Другое показание к исследованию – наличие предраковых заболеваний ЖКТ или наследственной предрасположенности к новообразованиям (полипоз, рак).

    • тяжелое состояние больного,
    • беременность,
    • непрекращающееся пищеводное или желудочно-кишечное кровотечение.

    Эти противопоказания относительны, так как после улучшения состояния и прекращения кровотечения возможно проведение рентгеноконтрастного исследования желудка. При необходимости рентгеноскопия проводится во II и III семестрах беременности после согласования с акушером-гинекологом. Рентгеноскопия осуществляется лишь в тех случаях, когда невозможно провести эзофагогастроскопию или ее данных недостаточно для постановки диагноза.

    Подготовка к рентгеноскопии желудка не требует каких-то особых мероприятий.
    Исследование выполняется натощак, перед этим нельзя есть и пить в течение 8-10 часов.
    Для получения объективных данных в течение 3-х суток до процедуры рекомендуется соблюдать диету. Следует исключить продукты, вызывающие метеоризм (бобовые, черный хлеб, жирные, жареные, копченые блюда, фрукты, овощи). Предпочтение отдается нежирному отварному мясу (курица, говядина), нежирной рыбе, белому черствому хлебу, кашам на воде, яйцам.
    При запоре накануне обследования надо сделать очистительную клизму.
    Если у больного имеется непроходимость пилорического отдела, то перед проведением рентгена с барием желудок промывают с помощью зонда.
    Непосредственно перед процедурой необходимо снять с себя любые украшения, удалить съемные зубные протезы.

    Сначала выполняется обзорная рентгенография грудной и брюшной полости, которая позволяет выявить грубые патологические изменения.
    Затем пациенту предлагают выпить контрастное вещество. Барий для рентгена используется в виде сульфата. Взвесь сульфата бария имеет белый цвет и по вкусу напоминает мел. Первый снимок делают после первых двух глотков взвеси. На этом этапе определяют рельеф стенок пищевода. Затем обследуемый допивает оставшийся барий (около стакана).
    Снимки выполняются на рентгеновском столе. Пациента во время процедуры просят менять положение.

    Продолжительность рентгеноскопии около 40 минут.

    Если предполагается исследовать нижние отделы кишечника, то снимки повторяют через определенные промежутки времени в течение дня.

    Важно: после проведения рентгеноскопии желудка в течение 2-4 дней могут быть запоры. Стул некоторое время имеет белый или серый цвет – это нормальное явление, которое проходит самостоятельно. После исследования рекомендуется выпить 1,5-2 литра чистой воды, чтобы ускорить выведение бария.

    Расшифровку результатов рентгеноскопии желудка осуществляют рентгенолог и гастроэнтеролог, иногда хирург.
    При рентгеноскопии можно получить данные о скорости продвижения бариевой взвеси по пищеводу и желудку, о времени его поступления в двенадцатиперстную и толстую кишку. По этому признаку можно судить о наличии моторных нарушений, затруднений для эвакуации пищевого комка из пищевода или желудка. По рельефу слизистой оболочки и равномерности распределения бария определяют наличие или отсутствие ее изменений.

    • Изменение положения пищевода и желудка (при врожденных аномалиях строения органов пищеварения, опущении желудка, предшествующих операциях, опухолях органов средостения, гипертрофии миокарда).
    • Сужение просвета пищевода или желудка (опухоли, стриктуры, рубцовые сужения при язвах, химических ожогах, повышение тонуса мышечной стенки).
    • Расширение просвета (при ахалазии кардии – расширение пищевода, снижение тонуса стенок при болезни Гиршпрунга и функциональных нарушениях).
    • Нарушение целостности стенки (перфорации стенок пищевода или желудка при язвах).
    • Симптом «ниши на контуре» (язвы).
    • Дефект наполнения (полипы, папилломы, инородные тела, злокачественные опухоли).
    • Уменьшение складчатости слизистой оболочки (при атрофическом гастрите).
    • Лучеобразное схождение складок слизистой (вместе с симптомом ниши указывает на язвенную болезнь).

    Перечисленные симптомы при их обнаружении не всегда являются основанием для постановки диагноза. Данные рентгеноскопии оцениваются с учетом жалоб, данных объективного обследования, результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики.
    Есть много частных клиник и диагностических центров, где можно сделать рентгеноскопию желудка. Но не стоит самостоятельно назначать себе данное исследование, ведь лишняя лучевая нагрузка может негативно отразиться на здоровье.

    Важно: если вы обнаружили у себя симптомы заболеваний ЖКТ, то сначала обратитесь к врачу, который при необходимости назначит рентгенологическое обследование желудка.

    Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>

    Последние несколько десятилетий колоссальное число людей перестали следить за тем, что они употребляют в пищу. Обилие фаст-фуда и, так называемого, гастрономического мусора не даёт шанса большинству населению России и стран СНГ сделать выбор в пользу здорового и правильного питания, ведь гораздо легче за небольшие деньги и достаточно быстро перекусить в кафе едой не всегда высокого качества.

    Введение подобной политики питания отрицательно сказывается на состоянии и функционировании желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В большинстве случаев наблюдается проблема отхождения от нормы уровня кислотности желудка. Заболеваний, её вызывающих, достаточно много, однако с уверенностью можно сказать, что устранять недуг надо и это вполне осуществимо своими силами.

    Читайте также:  Анемия при обильных месячных лечение

    Пониженный уровень кислотности в ЖКТ свидетельствует о частично или полной дисфункции узлов секреции (как правило, желёз), участвующих в процессе расщепления пищи.

    Слабая активность продуцирования ферментов пищеварения, расщепляющих кислот и пепсинных соединений – основные признаки плохо работающей секреционной системы желудка. Данное явление негативно влияет на состояние организма.

    Систематично низкий уровень кислотности в желудке непременно приведёт к чрезмерному накоплению не переварившихся веществ сложной структуры в теле человека, что отрицательно сказывается на его общем самочувствии. Исходя из этого, стоит отметить важность своевременной диагностики и лечения патологии.

    Нарушенный процесс пищеварения, связанный с низким содержанием соляных кислот в желудочном соке, делает невозможным процесс стабильного обеззараживания пищи от неблагоприятной микрофлоры. Впоследствии это чревато тем, что начинается развитие различных воспалений в ЖКТ.
    Симптоматика подобных явлений выглядит следующим образом:

    • появление гнилостного и в целом неприятного запаха изо рта, особенно при отрыжках;
    • тошнотворные и рвотные позывы в промежутки между приёмами пищи;
    • тяжесть и боль в желудке;
    • чрезмерная сухость волос и кожного эпителия;
    • активизация угревых высыпаний на лице и других участках тела с чувствительной кожей;
    • частые урчания и вздутия живота;
    • чувство «железного привкуса»;
    • понижение иммунитета;
    • анемия;
    • изжога;
    • нарушения в естественном процессе стула (зачастую запор).

    Наиболее часто пониженный уровень кислотности наблюдается при гастрите определённой этиологии. Понаблюдав и обнаружив у себя указанные выше симптомы, необходимо обратиться к врачу.

    Для получения полной картины заболевания в каждом индивидуальном случае может потребоваться сделать определённый вид исследования и определения уровня кислотности.

    Игнорировать подобные мероприятия не стоит, так как помимо обычного гастрита низкий уровень кислотности наблюдается при таких тяжёлых недугах как рак ЖКТ и анацидные гастриты высокой тяжести. Только удостоверившись в диагнозе, можно начинать какие-либо лечебные процедуры, о которых пойдёт речь ниже.

    Первое, что должен сделать любой человек, страдающий от пониженной кислотности желудка, пересмотреть свой привычный рацион питания и основные его принципы.

    Важно понимать, что существует огромное количество продуктов, стимулирующих секрецию кислот желудочного сока.

    К примеру, увеличив приём в пищу варёного кофе, перца чили или корня хрена, можно за короткий период времени повысить кислотность ЖКТ. Однако стоит понимать, что они также отрицательно влияют на состояние желудка, так как могут вызвать усиление симптоматики гастрита или даже язву.

    Исходя из этого, можно выделить наиболее эффективные и безопасные для систематичного приёма в пищу продукты, которые помогут в борьбе с нестабильностью кислотности вашего ЖКТ. Перечень продуктов таков:

    1. кисломолочные продукты (кефир, йогурт, ряженка и т.д.) – не только повышают кислотность, но и в целом положительно влияют на функционирование ЖКТ, улучшая пищеварительные процессы;
    2. за 30 минут до приемов пищи идеальным вариантом будет выпивать или цитрусовый сок, или ягодный морс (противопоказание – язва);
    3. не лишним будет включить в ежедневный рацион чайную ложку меда, принимать также за полчаса до еды;
    4. ешьте как можно больше кислых ягод и фруктов (смородина, крыжовник, киви, яблоки и т.д.);
    5. варите для собственного применения кисель, компот или тот же морс; наиболее предпочтительны варианты напитков из облепихи и шиповника;
    6. за час до приема пищи можно съедать пару абрикосов (свежем или сушеном виде), так как они стимулируют выработку желудочного сока;
    7. если не злоупотреблять и выпивать по 50-100 грамм алкоголя в день (на протяжении периода лечения), можно также нормализовать уровень кислотности в ЖКТ;
    8. хорошим активизатором выработки кислот является мясистый виноград;
    9. различные овощи также будут кстати при неприятной патологии, наиболее удачный выбор: огурцы, фасоль, морковь; принимать их можно как в чистом виде, так и в блюдах;
    10. варёное мясо и зелёные специи (лук, петрушка, укроп и т.д.) также благоприятно сказываются на функционировании желудка и его секреции.

    Стоит понимать, что указанные выше продукты окажут реальную помощь лишь в том случае, если общий рацион питания будет правильным и полезным. Важно не принимать в пищу много жирной еды, фаст-фуда и прочего гастрономического мусора. В противном случае эффекта ждать не стоит – неприятная симптоматика останется.

    Ряд случаев у пациентов с пониженной кислотностью желудка предполагает лечение патологии народным средствами.

    Однако важно понимать всю серьёзность данного мероприятия, так как только врач в полной мере сможет определить: рациональна ли она в определённом случае или нет.

    Реального эффекта от лечения при помощи народных средств можно добиться лишь с соблюдением правильного питания. Наиболее эффективные рецепты из народа представлены ниже:

    • Лимонник или сок его плодов. Принимается лекарство в двух видах: 2-3 грамма порошка семян или столовая ложка сока плода. Оптимальное время приёма средства – 30-40 минут после еды. Лимонник способен нормализовать уровень кислоты и снять боль в ЖКТ.
    • Кислые яблоки, красная смородина и капуста. Приготовить данное народное средство в меру просто: смешайте ягоды и фрукты (по 300-500 грамм каждых) с капустой (1,5-2 кг), а затем измельчите всё в мясорубке или блендере. Переместите получившуюся смесь в посуду из стекла, храня её в тёмном месте. После начала процесса брожения процедите кашицу и принимайте по 80-100 грамм ежедневно по 2-3 раза в сутки до приёма пищи.
    • Напиток из красной смородины. Смешайте полкилограмма ягод с 250 граммами сахара (1 стакан), выдержав смесь около 4-5 часов. После пройдённого времени необходимо прокипятить средство около 30-40 минут. Пить напиток остуженным по половине стакана до еды.
    • Ореховая настойка. Измельчите 15-20 штук незрелых плодов ореха, а затем смешайте смесь с пол литром водки. Выдержите настойку не менее двух недель в закрытой стеклянной банке. Перед приёмом процедите жидкость. Средство принимается путём смешивания чайной ложки настойки со стаканом воды один раз в день.
    • Отвары или настройки из алоэ, аниса или одуванчика. Данные препараты, приготовленные любым способом, отлично повышают кислотность желудка, нормализуя секреционную систему ЖКТ.

    Важно отметить, что применение народной медицины будет эффективно лишь в том случае, если она имеет место быть, врач контролирует весь процесс и заболевание находится на раннем этапе своего развития.

    Наилучшим дополнением к любому из видов терапии по повышению уровня кислотности в желудке является систематичный приём минеральной воды.

    При патологии ЖКТ подобного рода воду необходимо пить медленно за 10-20 минут до еды или же аналогичным образом непосредственно в самом процессе.

    Прежде чем организовать приём минеральных вод, желательно проконсультироваться с лечащим специалистом, дабы избежать каких-либо проблем. Лечение, как правило, осуществляется некоторыми видами минеральных вод (МВ), а точнее:

    1. Славяновская и Смирновская МВ – наиболее яркие представители лечебных вод Северного Кавказа, принадлежащие железноводскому району КМВ. Обилие в составе сульфатов, гидрокарбонатов, хлоридов, солей магния и кальция делает из вод настоящий активатор повышения кислотности ЖКТ. Курс приёма данных минеральных вод составляет 30-40 дней. Оптимальное количество суточной нормы является 6-8 мл на 1 килограмм тела пациента. Повторять курс необходимо 2-4 раза в год для получения лучшего эффекта.
    2. МВ Ессентуки под номерами 4 и 17 – также воды с КМВ, которые отличаются более высоким содержанием катионов натрия, магния и калийных соединений, бора, брома и других активных веществ сероводородной природы. Курс такой же, как и в предыдущем случае. Нормальная суточная доза составляет 70-250 мл.
    3. Ижевские МВ – отличный представитель хлоридно-сульфатных и магниево-натриево-кальциевых вод. Принимается данная минеральная вода подогретой строго по назначению врача. Длительность курса не более 4 недель.

    Некоторым людям нельзя принимать минеральные воды или делать это можно, но только в небольшом количестве, именно поэтому консультация с врачом — достаточно важное мероприятие.

    Наибольший терапевтический эффект можно добиться, работая в паре с лечащим специалистом. В заключении, стоит констатировать всю опасность и серьёзность пониженной кислотности ЖКТ. Только своевременная диагностика и правильно организованная терапия помогут вам избежать потенциальных осложнений.

    Важно понимать, что даже обычный гастрит может трансформироваться в более серьёзные патологии. Указанная выше информация в полной мере даст ответ на вопрос о том, как повысить кислотность желудка народными средства и в целом своими силами. Используя её, каждому под силу побороть неприятную патологию. Здоровья вам!

    О пониженной кислотности желудка — в видеосюжете:

    Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

    источник

    «ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

    Д.Т. Абдурахманов
    Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

    Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
    Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

    The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
    Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

    Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

    Метаболизм железа в организме
    Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

    Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

    Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

    При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


    Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

    Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

    Читайте также:  Апластическая анемия передается по наследству

    Причины железодефицитной анемии
    Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

    1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
    2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
    3. Хронические потери крови.


    Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

    В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

    Клиническая картина
    При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

    Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

    Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

    1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
    2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
    3. Хронические потери крови.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

    Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

    Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

    Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

    Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

    Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

    Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

    Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

    Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

    Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

    Причины железодефицитной анемии

    Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

    Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

    Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

    Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

    Нижние отделы желудочно-кишечного такта

    Весь желудочно-кишечный тракт

    — Язва желудка
    — Язва двенадцатиперстной кишки
    — Рак желудка
    — Грыжа пищеводного отверстия
    — Эрозивный эзофагит
    — Эрозивный гастрит
    — Целиакея
    — Атрофический гастрит
    — Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
    — Операции на желудке

    — Аденома толстой кишки
    — Рак толстой кишки
    — Язвенный колит
    — Идиопатическая язва слепой кишки

    — Болезнь Крона
    — Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
    — Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
    — Паразитарные инфекции
    — НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

    Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

    В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

    Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

    В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

    Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

    Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

    При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

    В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

    Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

    источник

    Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

    При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

    А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

    Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

    Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

    Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

    Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

    Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

    Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

    источник

    В апреле 2014 года у меня на шее появилось пятно. Оно было бледно-розовое, иногда чесалось, размером 1,5-2 см. Иногда я его смазывала салициловой кислотой, больше никак не лечила, и оно прошло само прибл. в июле.
    В октябре такое же пятно на том же месте появилось опять. Первые пару месяцев оно было размером – 1,5-2 см в диаметре. Но в конце декабря увеличилось раза в 2-2,5 и с тех пор постоянно постепенно увеличивается. Чешется, не постоянно и в основном терпимо; но бывает, что не выдерживаю и чешу его – тогда зуд проходит. Фото пятна на данный момент здесь:
    http://firepic.org/images/2015-02/19/teud70gdvq0z.jpg
    http://firepic.org/images/2015-02/19/fwzr8yi1vmeb.jpg
    1.
    В октябре – обращение к дерматологу. Сдала соскоб – пат. грибы не обнаружены. Назначен лоротадин – 10 дней – безрезультатно.
    В ноябре – обращение к другому дерматологу. Рекомендована гидрокартизоновая мазь — тоже не помогала, мазала несколько раз – покраснение, зуд не снимала. Рекомендовано обращение к гастроэнтерологу.
    2.
    Декабрь — обращение к гастроэнтерологу:
    1) общий анализ крови: гемоглобин – 90, эритроциты – 3,5 т/л, лейкоциты – 4,7 г/л, СОЭ — 8мм/ч, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 45%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 42%, моноциты – 9%;
    2)диагноз после ФГДС – рефлюкс гастрит;
    3)прошла дуодональное зондирование – все в норме, лямблий не выявлено;
    4) заключение УЗИ органов брюшной полости: признаки деформации желчного пузыря, застойных явлений в желчном пузыре, правостороннего нефроптоза, мочевого диатеза;
    5) Сывороточное железо – 5,5;
    6) дисбактериоз: кишечная палочка с измененными свойствами ферментов – 5*10 в 6 степени, enterobact – 3*10 в 6 степени. Пролечила Интетриксом – 1 капс/2р.д. – 10 дней, по окончанию интетрикса – хилак-форте – 10 дней. Сканкопии анализов до лечения дисбактериоза здесь:
    http://firepic.org/images/2015-02/19/32ucw6ndwejw.png
    и после:
    http://firepic.org/images/2015-02/19/7nyf9oyw29tw.jpg

    Остальные назначения гастроэнтеролога (принимала):
    Домрид – 1 т/1 р.д – 10 дней
    Мукоген – 1т/3 р.д. – 3 нед.
    Панзинорм-форте – 1 р.д. – 7 дней.
    3.
    24 декабря – по рекомендации гастроэнтеролога – обращение к аллергологу:
    1) имуноглобулин Е – 62,6;
    2) имунологическое исследование здесь:
    http://firepic.org/images/2015-02/19/8g9t03060rvo.png
    http://firepic.org/images/2015-02/19/axlow0bfjy86.jpg
    3) общий анализ крови: гемоглобин – 97, лейкоциты – 3,9 г/л, эритроциты – 4,54 т/л, СОЭ – 11 мм/ч, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 60%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%, тромбоциты – 72 г/л. Результат здесь:
    http://firepic.org/images/2015-02/19/0et9uex8dez7.jpg
    Заключение аллерголога: можно думать о грибковом поражении кожи. Рекомендовано повторное обращение к дерматологу, обращение к гематологу. Уверена, что это не аллергия.
    4.
    27 декабря – обращение к третьему дерматологу. При соскобе пат. Грибы не обнаружены. Врач уверен, что это не грибок, т.к. самостоятельно без лечения летом грибок полностью пройти не мог бы. К тому же за столь длительный срок он бы уже распространился по телу. Но тем не менее порекомендовал пробное лечение клотримазолом и люголем – пролечилась 7 дней с конца декабря до начала января.
    5.
    30 декабря – обращение к гематологу. Диагноз – железодефицитная анемия легкой степени. Назначен тардиферон (принимаю с начала января по 2 таб./д.). Направление из-за заниженных тромбоцитов (72 г/л) на анализы на ВИЧ, Гепатит В, С (не выявлено). Селезенка в норме.
    6.
    30 декабря – обращение к инфекционисту. По результатам гастроэнтерологических анализов и характера пятна, предположил, что это глистная инвазия. Принимала вармил – по 1т/3дня (2-4 января), гепабене, энтеросгель.

    26 января – сдала контрольный анализ на дисбактериоз: -грибы рода Candida – 2*10 в 4 степени, Citrobacter – 3*10 в 6 степени . Результат здесь:
    27 января – контрольный анализ крови – гемоглобин – 122, еритроциты – 4,1 г/л, эритроциты – 4,1 т/л, СОЭ – 3 мм/ч, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 40%, эозинофилы – 2%, лимфоциты – 45%, моноциты – 12%, тромбоциты – 107 г/л. Результат здесь:
    http://firepic.org/images/2015-02/19/74q5af65wdox.png
    Пару недель назад тоже на шее чуть ниже большого пятна появилось новое маленькое (1-1,5 см) пятнышко такое же как первое, тоже чешется (его видно на фото).
    Помогите мне, пожалуйста. Подскажите, в чем причина появления моих пятен? Как от них избавиться?
    Заранее благодарна.

    Лечение гастрита может быть эффективным только в случае комплексной терапии препаратами с разным механизмом действия и строго соблюдения предписанной диеты.

    Атрофический гастрит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее истончением, а так же снижением количества клеточных элементов. Развивается функциональная недостаточность желудка с нарушением пищеварения.

    Гастрит и дуоденит – хронический воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке соответственно желудка и ДПК. Для заболеваний характерно хроническое рецидивирующее течение, у части больных может способствовать развитию ПЯ или новообразований.

    Панкреатическая стеаторея – синдром, развивающийся при выделении с калом за сутки более 7 г из каждых принятых с пищей 100 г нейтрального жира.

    Язвенная болезнь (ЯБ), или пептическая язва (ПЯ) – дефект слизистой оболочки желудка или ДПК, который выходит за ее пределы (в подслизистый, мышечный слои). ЯБ, ассоциированная с инфекцией Helicobacter pylori, и ПЯ – синонимы. ЯБ – достаточно.

    Функциональные заболевания органов пищеварения (ФЗОП) относятся к наиболее распространенным заболеваниям человека. Суммарно признаки ФЗОП имеются почти у четверти населения земли и являются после респираторных инфекций второй причиной временной.

    Настоящей статьей мы открываем рубрику, в которой будем освещать деятельность Киевского городского научного общества терапевтов, существующего уже 7 лет. Его организатор и председатель — член-корреспондент АМН Украины, доктор.

    Наружные и внутренние кровотечения разной степени тяжести наблюдаются практически при любых травмах.

    Среди заболеваний органов зрения блефарит занимает особое место, поскольку, с одной стороны, он может быть самостоятельной болезнью, а с другой – последствием или осложнением различных патологических процессов.

    источник