При длительном кровохарканье развивается анемия

Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)

№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!

источник

1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

б) возбуждение, повышение АД

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

9. Больше всего железа содержится в

10. При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить

11. Препараты железа лучше запивать

12. Препарат железа для парентерального применения

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

15. Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

17. Кровоостанавливающим действием обладает

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

19. В12-дефицитная анемия развивается при

б) желудочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В₁₂-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В₁₂-дефицитная анемия по цветовому показателю

22. При лечении В₁₂-дефицитной анемии применяют

23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

б) дефицит железа в питании

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

30. Основная причина острого лейкоза

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

б) диуретики, сульфаниламиды

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием

39. Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

б) действие ионизирующей радиации

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

43. При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

в) кровоточивость, гемартрозы

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

в) железодефицитной анемии

47. Тромбоцитопения наблюдается при

в) железодефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при

б) В12 фолиево-диффузной анемии

в) железодефицитной анемии

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

Дата добавления: 2014-12-20 ; просмотров: 6 | Нарушение авторских прав

источник

Выберите один правильный вариант ответа:

1.При массивном легочном кровотечении развивается анемия:

1. постгеморрагическая (острая)

2.При длительном кровохарканье развивается анемия:

3.Симптомы острой постгеморрагической анемии:

4.Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю:

5.Лечение острой постгеморрагической анемии:

1. гемотрансфузии, плазмозаменители

6.Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии:

7.Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии:

8.Железодефицитная анемия по цветовому показателю:

9.Больше всего железа содержится в:

10.При лечении железодефицитной анемии препараты железа прежде всего назначают:

11.Препараты железа лучше запивать:

12.Препарат железа для парентерального применения:

13.При лечении железодефицитной анемии применяют:

14.Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови:

15.Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе:

16.Кровоостанавливающим действием обладает витамин:

17.Кровоостанавливающим действием обладает:

18.Содержание гемоглобина в крови у женщин (г/л):

19.В₁₂ -дефицитная анемия развивается при:

20.Клиника В₁₂ -дефицитной анемии:

1. жжение в языке, парестезии

21.В₁₂ — дефицитная анемия по цветовом показателю:

22.При лечении В₁₂— дефицитной анемии применяют:

23.Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии:

24.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии:

25.Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при ане­мии:

26. Желтуха, гепатоспленомсгалия. темный цвет мочи наблюдаются при анемии:

1. острой постгеморрагической

27.Спленэктомию проводят при анемии:

28.Причина апластической анемии:

4. действие ионизирующей радиации.

29.Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии:

30.Основная причина острого лейкоза:

31.Стернальная пункция проводится при диагностике:

32.При лейкозе наблюдаются синдромы:

1. гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200х 10 9 /л наблюдается при:

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

35.При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение:

36.Дефицит VII фактора свертывания крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

37.При лечении лейкозов применяют:

1. цитостатики, глюкокортикостероиды

38.Проведение стернальной пункции обязательно в диагностике:

39.Внутренний фактор Кастла обеспечивает всасывание в тонком кишечнике:

40.Антибиотик, обладающий цитостатическим действием:

42.Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при:

43.При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови:

44.Клинические симптомы, характерные для гемофилии:

1. кровоточивость, гемартрозы

45.Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при:

46.Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при:

1. болезни Шенлейна Геноха

47.Тромбоцитопения наблюдается при:

48.Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при:

49.При болезни Верльгофа наблюдается:

1. уменьшение срока жизни тромбоцитов

50.При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение:

51. СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч):

52. СОЭ у женщин в норме составляет (мм/ч):

53. Нарушение обоняния и вкуса, трофические изменения придатков кожи характерны:

2. железодефицитной анемии

54. Панцитопения – это снижение содержания в единице объема крови:

4. всех перечисленных клеток

55. Роль «депо» крови в организме человека выполняет:

56. Подготовка к общему анализу крови:

Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 4104 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Легочной гипертензией называют опасное и прогрессирующе состояние, при котором происходит стойкое повышение давления в сосудистом русле легочной артерии. Только в 6-10% случаев это патологическое состояние может быть идиопатическим (или первичным) и возникать вследствие генетических мутаций или других причин. У остальной части пациентов легочная гипертензия является вторичной, и ее развитие обусловлено осложненным течением различных заболеваний.

В норме при состоянии покоя среднее давление в легочной артерии составляет 9-15 мм рт. ст. Для постановки диагноза «легочная гипертензия» специалисты ориентируются на следующие критерии: повышение давления выше показателя 25 мм рт. ст. в покое или более 50 мм рт. ст. при нагрузке.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При этом патологическом состоянии давление в русле легочной артерии нарастает постепенно и прогрессирующе. В конечном итоге легочная гипертензия становится причиной развития правожелудочковой недостаточности, которая впоследствии может провоцировать наступление летального исхода. По данным статистики, это патологическое состояние в 4 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин. Средний возраст пациентов обычно составляет от 30 до 40 лет, но повышение давления в сосудах легких может обнаруживаться и в детском, и в старческом возрасте.

В этой статье мы ознакомим вас с основными причинами, проявлениями, способами выявления и лечения легочной гипертензии. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга, и вы примете верное решение о необходимости обращения к врачу.

Легочная гипертензия в большинстве случаев развивается вторично, на фоне иных заболеваний сердца

Пока ученым не удалось установить причины развития такого редкого заболевания как идиопатическая легочная гипертензия. Предполагается, что ее возникновение может вызываться генными мутациями, аутоиммунными заболеваниями или приемом оральных контрацептивов.

Вторичная легочная гипертензия является патологическим состоянием, которое способны провоцировать различные по своей причине хронические заболевания легких, сосудов, сердца и некоторых других систем и органов. Наиболее часто такое осложнение провоцируется следующими недугами:

• сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь сердца;
• миокардит;
• врожденные и приобретенные пороки сердца (митральный стеноз, дефекты перегородок и др.);
• заболевания, сопровождающиеся ТЭЛА;
• новообразования легких и сердца;
• хронические воспалительные и обструктивные процессы в легких и бронхах (туберкулез, пневмосклероз, эмфизема, саркоидоз);
• васкулиты с локализацией в зоне легочной артерии;
• легочно-печеночные сосудистые патологии и поздние стадии нарушения функции печени;
• нарушения строения грудной клетки и позвоночного столба (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика при ожирении, погрешности про торакопластике);
• патологии крови: хроническая гемолитическая анемия, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии.

Кроме этого, легочная гипертензия может провоцироваться рядом острых заболеваний и состояний:

• респираторный дистресс-синдром, вызывающийся аутоиммунным или токсическим поражением и приводящий к недостаточному количеству сурфактанта на дольках легочной ткани;
• тяжелый диффузный пневмонит, сопровождающийся сильной аллергической реакцией на вдыхаемые запахи парфюмерии, красок, цветов и пр.;
• прием некоторых лекарств и воздействие токсинов (токсичное рапсовое масло, Аминорекс, амфетамины, Фенфлюрамин, L-триптофан, кокаин, цитостатики и др.);
• прием средств народной медицины или пищевых продуктов.

Данные статистики указывают на тот факт, что к развитию легочной гипертензии наиболее склонны ВИЧ-инфицированные, наркозависимые, лица, принимающие лекарственные средства для подавления аппетита, больные с артериальной гипертензией и беременные.

Легочная гипертензия новорожденных может вызываться следующими состояниями:

• общая гипоксия;
• диафрагмальная грыжа;
• аспирация меконием;
• сохраняющееся кровообращение плода.

Развитие легочной гипертензии провоцируется постепенным сужением просвета сосудов русла легочной артерии – капилляров и артериол. Такие изменения вызываются утолщением внутреннего слоя сосудов – эндотелия. При осложненном течении такой процесс может сопровождаться воспалением и деструкцией мышечного слоя легочной артерии.

Сужение просвета сосудов вызывает постоянное оседание в нем тромбов и приводит к его облитерации. Впоследствии у больного повышается давление в системе легочной артерии и развивается легочная гипертензия. Этот процесс увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца. Вначале его стенки гипертрофируются, пытаясь компенсировать нарушение гемодинамики. Впоследствии из-за постоянных нагрузок их сократительная способность снижается и развивается стадия декомпенсации, выражающаяся в правожелудочковой недостаточности.

В зависимости от выраженности симптомов и тяжести состояния больного выделяют четыре класса легочной гипертензии:

• I – физическая активность больного не страдает, после привычных нагрузок у него не появляется головокружение, слабость, одышка и боли в груди;
• II – физическая активность больного нарушается незначительно, в состоянии покоя самочувствие никак не изменяется, но после привычных нагрузок у него появляется головокружение, слабость, одышка и боли в груди;
• III – физическая активность больного значительно нарушается, даже незначительные физические нагрузки вызывают появление головокружения, слабости, одышки и болей в груди;
• IV – даже минимальная нагрузка вызывает появление головокружения, слабости, одышки и болей в груди, нередко такие же симптомы возникают и в покое.

На первый взгляд необъяснимая, ни с чем не связанная одышка может оказаться проявлением легочной гипертензии

Основное коварство легочной гипертензии заключается в том, что во время стадии компенсации она может протекать совершенно бессимптомно и выявляется уже в запущенных формах. Первые ее признаки начинают проявляться только тогда, когда легочное артериальное давление превышает показатели нормы в 2 раза и более.

Обычно первые симптомы легочной гипертензии таковы:

• появление ничем необъяснимой одышки даже при незначительных нагрузках или при полном покое;
• необъяснимое снижение массы тела при привычном режиме питания;
• охрипший голос;
• постоянный сухой кашель;
• эпизоды головокружений или обмороков;
• учащенное сердцебиение;
• заметная пульсация яремной вены на шее;
• ощущение дискомфорта и тяжести в области печени.

Позднее у больного появляются стенокардические приступы и аритмии по типу мерцательных. Кроме этого, в мокроте могут выявляться прожилки крови. При нарастающем отеке легкого у больного развивается кровохарканье.

Пациент предъявляет жалобы на появление болей в правом подреберье, которые провоцируются развитием венозного застоя. При прощупывании живота врач определяет расширение границ печени и болезненность. Нарушения гемодинамики в большом круге кровообращения приводят к появлению отеков на ногах (в области стоп и голеней) и скоплению жидкости в брюшной полости (асциту).

При терминальной стадии развития легочной гипертензии в сосудистом русле возникают гипертонические кризы, провоцирующие развитие отека легкого. Они начинаются с приступов нехватки воздуха, затем у больного начинается сильный кашель с выделением кровянистой мокроты, появляется испуг и беспокойство. Кожа становится синюшной, у пациента появляется психомоторное возбуждение, может неконтролируемо отделяться кал и обильно выделяется светлая моча. В тяжелых случаях отек легкого заканчивается развитием острой сердечной недостаточности и ТЭЛА, которые приводят к летальному исходу.

Самой частой жалобой больных с легочной гипертензией, с которой они приходят на прием врачу, является одышка. При осмотре пациента выявляется цианоз, а при выслушивании тонов сердца – раcщепление II тона в проекции легочной артерии и его акцент.

Для уточнения диагноза легочной гипертензии и получения полной клинической картины назначаются следующие виды исследований:

• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• рентгенография легких;
• функциональные дыхательные тесты;
• качественный и количественный анализ газов крови;
• КТ;
• катетеризация «правого» сердца и легочной артерии;
• ангиопульмонография;
• сцинтиграфия.

Лечение легочной гипертензии всегда должно начинаться как можно раньше и быть комплексным. Оно включает в себя рекомендации по снижению рисков усугубления и осложнения патологического состояния, лечение основного заболевания и симптоматическую медикаментозную терапию. В качестве дополнения могут применяться народные или нетрадиционные методики. При неэффективности консервативной терапии больному рекомендуется хирургическое лечение.

Для снижения существующих рисков при легочной гипертензии больным рекомендуется:

• вакцинация от гриппа и пневмококковых инфекций, усугубляющих течение патологии;
• регулярные и дозированные физические нагрузки;
• соблюдение диеты при сердечной недостаточности;
• предупреждение наступления беременности.

Близкие и родные больных с легочной гипертензией должны оказывать им постоянную психологическую поддержку. У таких пациентов нередко развиваются депрессии, они чувствуют себя ненужными, часто раздражаются по мелочам и не желают быть обузой для своего окружения. Такое удрученное состояние негативно сказывается на течении легочной гипертензии, и для его устранения необходима постоянная психологическая работа над существующей проблемой. При необходимости пациентам может рекомендоваться консультация психотерапевта.

Медикаментозное лечение включает в себя целый ряд лекарственных препаратов, воздействующих на причину или звенья патогенеза болезни, облегчающих тот или иной симптом

Для устранения проявлений и последствий легочной гипертензии больному назначаются следующие группы препаратов:

• диуретики – снижают нагрузку на сердце, уменьшают отеки;
• антикоагулянты и антиагреганты – снижают нагрузку на сердце, предупреждают развитие тромбозов и тромбоэмболий;
• сердечные гликозиды – улучшают работу сердца, устраняют аритмии и сосудистые спазмы, уменьшают одышку и отеки;
• сосудорасширяющие средства – снижают давление в легочном русле;
• простациклины и антагонисты рецепторов эндотелина – блокируют рост эндотелия, устраняют сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают тромбообразование.

Для устранения гипоксии при выраженной одышке больным показаны курсы оксигенотерапии.

При идиопатической легочной гипертензии больным назначаются ингибиторы ФДЭ типа 5 (Силденафил) и оксид азота. Их действие обеспечивает снижение сопротивления сосудов, устраняет гипертензию и облегчает кровоток.

В качестве дополнительных средств для лечения легочной гипертензии врач может порекомендовать прием лекарственных трав:

• настой из плодов красной рябины;
• свежевыжатый сок тыквы;
• настой адониса весеннего и др.

Больные с легочной гипертензией должны знать, что лечение этой патологии невозможно только при помощи народных средств. Лекарственные травы в таких случаях могут применяться только в виде мягких мочегонных средств и сборов для успокоения кашля.

Для облегчения работы сердца больному может рекомендоваться проведение баллонной предсердной септостомии. Суть этого вмешательства заключается во введении в левое предсердие катетера с баллоном и лезвием, которым разрезается перегородка между предсердиями. При помощи баллона врач расширяет разрез и таким образом добивается облегчения сброса оксигенированной крови из левой половины сердца в правую.

В крайне тяжелых случаях могут проводиться операции по трансплантации легких и/или сердца. Такие вмешательства выполняются в специализированных хирургических центрах и нередко недоступны из-за нехватки и высокой стоимости донорских органов. В ряде случаев трансплантация может быть абсолютно противопоказана: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, курение, присутствие антигена HBs, гепатит С и употребление наркотиков или алкоголя в последние 6 месяцев.

При вторичной легочной гипертензии прогноз благоприятен, если скорость развития патологического состояния остается небольшой, назначаемая терапия оказывается эффективной и приводит к снижению давления в легочном русле. При быстром прогрессировании симптомов, нарастании давления более 50 мм рт. ст. и плохой эффективности проводимого лечения прогнозы ухудшаются. В таких случаях на протяжении 5 лет большая часть больных умирает.

Идиопатическая легочная гипертензия всегда имеет крайне неблагоприятные прогнозы. На протяжении первого года болезни остаются живы лишь 68% пациентов, после 3 – 38%, а через 5 лет – только 35%.

Легочная гипертензия относится к тяжелым и опасным патологическим состояниям, которые со временем могут становиться причиной смерти больного от ТЭЛА или постоянно нарастающей правожелудочковой сердечной недостаточности. Ее лечение должно начинаться как можно раньше, и больному необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога и кардиолога.

Первый канал, программа «Жить здорово!» с Еленой Малышевой, в рубрике «Про медицину» разговор о легочной гипертензии (см. с 34:20 мин.):

Научный доклад Царевой Н.А. на тему «Новое в лечении легочной гипертензии»:

Д. м. н. Коноплева Л.Ф. рассказывает о лечении легочной гипертензии:

Болезнь или анемию Аддисона-Бирмера часто путают с банальной В12-дефицитной анемией. Они похожи наличием неврологической симптоматики и мегалобластным кроветворением. Особенность, установленная независимо друг от друга англичанином Аддисоном и немцем Бирмером, в обязательной совокупности трех факторов:

• тяжелая форма атрофического гастрита;
• наличие дефицита витамина В12 из-за нарушения его усвоения, независимо от его количества в пищевых продуктах;
• переход кроветворения на мегалобластный вид, характерный для эмбрионального периода развития человека.

Другое название — пернициозная (злокачественная) анемия. Она встречается у 110–180 человек из 100 тыс. населения. Преимущественно в пожилом возрасте, после 60. Среди женщин немного чаще, чем среди мужчин. Некоторые исследователи уверяют, что болезнью Аддисона-Бирмера страдает до 1% лиц старших возрастных групп. Если имеется наследственная предрасположенность, то заболевают молодые и люди средних лет.

Аддисон описал клинические симптомы злокачественной анемии в 1855 году, Бирмер — спустя 13 лет. Оба считали болезнь неизлечимой, поскольку главные поражающие факторы не были известны.

Через 2 года после Бирмера была установлена связь анемии с атрофией слизистой на внутренней поверхности желудка и с прекращением продуцирования пепсиногена.

Дальнейшие исследования позволили уточнить характер и степень изменений в желудке. Оказалось, что атрофия захватывает 2/3 слизистой и «убивает» клетки, называемые париетальными. Вместе с ними теряется способность вырабатывать фермент. Погибшие клетки замещаются другими, которые очень напоминают кишечные по способности к выработке слизи.

Стенка желудка инфильтрируется лимфоцитами и плазмой. Важно, что подобные изменения наблюдаются не только при пернициозной анемии, но и при обычном течении атрофического гастрита. При этом у пациентов даже при длительном стаже болезни нет малокровия.

Оказалось, что для развития болезни Аддисона-Бирмера нужны еще 2 компонента:

1. наследственная предрасположенность;
2. аутоиммунная настройка организма.

Влияние иммунитета подтверждено выявлением методом иммунофлюоресценции двух типов антител в сыворотке крови у пациентов:

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• к самим париетальным клеткам (у 90% пациентов);
• к внутреннему фактору, продуцирующему пепсиноген (у 57% больных).

Антитела обнаружены в 76% случаев и в желудочном соке, именно они препятствуют всасыванию витамина В12.

Современные представления об иммунитете позволили раскрыть более тонкие механизмы нарушения: наследственный характер подтвержден наличием антител у здоровых родственников. В результате сбоя контроля за работой иммунной системы одновременно появляются антитела против клеток щитовидной железы, надпочечников, клеток Лангерганса в поджелудочной железе.

Что является первичным, поражение желудка или аутоаллергия, пока неясно. Оба процесса усиливают друг друга, тормозят регенерацию слизистой.

Клинические проявления при болезни Аддисона-Бирмера начинаются обычно с общих симптомов малокровия, но обязательно сочетаются с нарушениями пищеварения и неврологическими симптомами. Пациенты жалуются на:

• повышенную утомляемость, сонливость, усталость;
• у ¼ имеются боли в языке или во рту;
• чувство тяжести после еды в эпигастральной зоне;
• около 1/3 случаев сопровождаются онемением, «ползанием мурашек» на коже ног и рук;
• возможно небольшое похудение, но чаще больные склонны к полноте;
• при обострении возможен частый понос, каловые массы интенсивно окрашены в связи со скоплением стеркобилина;
• повышение температуры вызывается усиленным распадом эритроцитов.

К редким симптомам относят:

• нарушенное мочеиспускание, импотенцию у мужчин;
• затруднение походки;
• зрительные расстройства.

Симптоматика поражения черепных нервов (зрительного, обонятельного, слухового) вызывает изменение восприятия: снижение обоняния, слуха, зрения.

Крайне редко отмечались нарушения психического состояния, галлюцинации.

При осмотре врач обнаруживает:

• бледность кожи;
• лицо одутловатое;
• коричневую пигментацию на носу и скулах;
• небольшую иктеричность склер.

Осмотр полости рта дает типичную картину:

• в начале заболевания язык выглядит «ошпаренным» с болезненными трещинами;
• участки воспаления, язвочки на деснах, слизистой рта с переходом на глотку и пищевод;
• в период разгара заболевания язык становится ярким, как будто лакированным, за счет атрофии и отека складок.

При пальпации живота определяется выступающий мягкий край печени, увеличение ее в размерах. Селезенка увеличивается редко.

Сложность патологии предполагает участие в диагностике разных специалистов.

1. Невролог проводит более сложное исследование, которое позволяет установить утраченную чувствительность в конечностях обычно с обеих сторон, измененные двигательные рефлексы, указывающие на поражения миелиновых оболочек спинного мозга.
2. Для исключения вероятности раковой опухоли необходимо эндоскопическое исследование желудка. При атрофическом гастрите видны блестящие участки атрофии (перламутровые).
3. На рентгеноскопии обращает на себя внимание ускорение эвакуации и сглаженность складок слизистой.
4. Для подтверждения низкой всасываемости витамина В12 в желудке проводится тест Шиллинга: устанавливается количество выделенного витамина после введения внутреннего фактора. Обязательно проверяется соотношение снижения в крови и в моче. Низкий результат указывает на большое количество антител в желудочном соке.
5. При анализе желудочного сока выявляют снижение концентрации или полное отсутствие соляной кислоты, много слизи.
6. Гистологический анализ слизистой после биопсии указывает на истончение и потерю железистого эпителия. Для пернициозной анемии характерно полное отсутствие секреции гастромукопротеина и кислоты. Этот признак сохраняется в стадию ремиссии.
7. На ЭКГ отмечаются проявления гипоксии миокарда, на фоне тахикардии возможны аритмии, признаки ишемии, раннего кардиосклероза. При длительной ремиссии и выздоровлении ЭКГ нормализуется.

Отсутствие витамина В12 приводит к нарушенному кроветворению в костном мозге. Гемоглобин снижается до 1,3 г %, а число эритроцитов падает еще интенсивнее, поэтому типична гиперхромия до 1,8 (одна клетка переполнена гемоглобином).

• В периферической крови обнаруживают крупные клетки эритроцитарного ряда: мегалоциты и макроциты, по размерам они в 2 раза больше нормального эритроцита. В центре отсутствует просветление. Возможно появление клеток с нарушенной структурой, остатками ядер, которые изменяют чувствительность к обычной окраске и приобретают необычный цвет.
• Количество ретикулоцитов падает. Если наблюдается рост, то это расценивается как благоприятный прогностический признак.
• Одновременно угнетается росток белой крови: появляется лейкопения со сдвигом вправо и относительным лимфоцитозом.
• Тромбоциты не только снижаются в количестве, но и растут в размерах. Кровоточивости с тромбоцитопенией не наблюдается.
• Костный мозг выглядит ярко-красным. В нем преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разного возраста и степени дозревания. Ученые отмечают, что тип клеточных преобразований очень похож на изменения при злокачественных опухолях и лейкозах.

В фазу ремиссии костномозговое кроветворение приходит в нормальное русло. В отличии от гемолитической анемии распад эритроцитов происходит в костном мозге и является вторичным.

Для противодействия основным причинам болезни необходимо устранить дефицит витамина В12. При анемии Аддисона-Бирмера заменить его продуктами питания не удается. Необходимо введение больших доз лекарственных препаратов.

Через полгода некоторые пациенты могут отличаться потерей железа. Тогда им добавляются таблетированные формы железосодержащих препаратов кратким курсом.

Хорошим показателем лечения служит повышение числа ретикулоцитов, восстановление самочувствия. Улучшения следует ожидать уже к шестому дню. Существуют формулы, позволяющие рассчитать стандартный рост ретикулоцитарных клеток для объективной оценки состояния пациента.

На стабилизацию уходит в среднем до 1,5 месяца. Исчезают признаки: прекращаются парестезии, появляется сила в конечностях, не беспокоит головокружение.

Сложности возникают при наличии клинических признаков, не подтвержденных изменениям кроветворения. В таких случаях ставится диагноз атрофического гастрита, а не болезни Аддисона-Бирмера.

Сомнения в правильном диагнозе появляются при плохой реакции на введение витамина В12, отсутствии неврологической симптоматики. Важно предусмотреть, что эффект лечения может быть уничтожен при имеющихся у пациента сопутствующих заболеваниях:

• хронического пиелонефрита;
• почечной недостаточности;
• любой длительной инфекции;
• болезней щитовидной железы;
• раковых опухолях.

Поэтому следует досконально обследовать больного. Показательно, что даже при отсутствии клинического результата кроветворение становится нормальным.

В современных условиях редко приходится видеть коматозную стадию пернициозной анемии. Такое возможно только при полном отсутствии лечения. Сейчас больные выздоравливают, но нуждаются в наблюдении и предупреждении ремиссии.

При длительном течении заболевания у пациентов обнаруживается сопутствующая типичная патология:

• в 1,8% случаев — диффузный токсический зоб;
• 2,4% страдают микседемой (и, наоборот, у 9% пациентов с гипотиреозом проявляется пернициозная анемия).

Начальными проявлениями рака считаются:

• нетипичное похудение;
• устойчивость к лечению Цианкобаламином;
• нормализацию кроветворения при неисчезающих симптомах.

Недостаточное изучение причин и последствий анемии Аддисона-Бирмера предполагает активное участие самого пациента в предупреждении рецидивов путем обеспечения качества питания, соблюдения диеты, устранения вредных привычек, своевременного лечения болезней желудка и кишечника. Для лечащего врача важно помнить об онкологической настороженности.

Легочная гипертензия — это патологическое состояние, которое характеризуется повышением давления внутри сосудов системы легочной артерии. На этом фоне развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу и может наступить летальный исход.

Механизмы развития легочной гипертензии зависят от причины ее появления. Данное состояние может быть первичным и вторичным.

Первичная легочная гипертензия, или идиопатическая, до сих пор остается малоизученной. Считается, что она возникает на фоне нарушения строения сосудов или синтеза веществ, которые определяют давление.

Как отмечают некоторые специалисты, немалую роль в первичном развитии заболевания играет повышение агрегации тромбоцитов, и это приводит к тромбозу капилляров в легких.

Давление при таком состоянии будет нарастать сначала в мелкой сосудистой сетке, затем оно начинает действовать на саму легочную артерию, стенка которой для компенсации начинает гипертрофироваться.

Это позволяет продолжать проталкивать кровь в прежнем объеме. Постепенно развивается концентрический фиброз, и просвет легочной артерии сужается, что еще больше повышает давление в ее системе.

Высокое давление включает еще один механизм компенсации — развитие обходных путей за счет открытия артерио-венозных шунтов. Это нарушает нормальный ток крови, и процессы ее наполнения в легких кислородом.

Вторичная гипертензия имеет несколько иной механизм появления. В ее основе лежат различные заболевания легких, сердца и прочие патологии. При этом механизмы развития данного состояния включают:

1. Рефлекс Савицкого. Развивается в результате обструкции бронхов, при которой происходит спастическое сжатие сосудов с развитием гипоксии тканей и гипертрофии стенок легочной артерии.
2. Увеличивается минутный объем крови за счет возникновения недостаточности кислорода и активизации рецепторов аортально-каротидной зоны. Вначале такая компенсация приносит некоторое облегчение, но потом патологический процесс усугубляется.
3. Увеличение синтеза биоактивных веществ вызывают спазм сосудов и еще больше повышают давление.
4. Повышается вязкость крови и развивается тромбоз мелких сосудов.
5. При длительном процессе стенки сосудов склерозируются, это снижает их количество.

Легочная гипертензия может развиваться при следующих заболеваниях легких:

• ХОБЛ;
• патология интерстициальной ткани;
• пороки развития;
• инфекционные болезни с поражением легочной ткани.

Причиной могут стать сердечные нарушения:

• клапанные поражения левого желудочка или предсердия;
• врожденные пороки;
• систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка.

Нередко гипертензия в легких бывает на фоне другой патологии:

• ТЭЛА;
• проблемы строения соединительной ткани;
• шистосомоз;
• гемолитическая анемия;
• ВИЧ;
• печеночная недостаточность с развитием портальной гипертензии;
• спленэктомия;
• системные патологии;
• проблемы обмена веществ;
• опухоли и заболевания крови.

Симптомы легочной гипертензии отличаются вариабельностью.

На первых стадиях развития выявляются признаки основного заболевании, которое послужило причиной этого патологического состояния.

Когда давление начинает превышать нормальные показатели в два раза, развиваются следующие проявления:

1. На самой ранней стадии начинается одышка. Вначале она возникает только при физической работе или ходьбе, но по мере прогрессирования гипертензии начинает проявляться и в покое.
2. Кровохарканье. Часть плазмы и красных кровяных телец пропотевает через стенку сосудов и в мокроте появляется кровь.
3. В результате постоянной недостаточности кислорода в тканях отмечается цианоз, а также утолщение пальцев и ногтей, как результат атрофических изменений.
4. При аускультативном исследовании в области проекции клапана легочной артерии происходит усиление второго тона.
5. Одним из самых типичных признаков легочной гипертензии является развитие легочного сердца. Возникают боли за грудиной, которые уходят при кислородной ингаляции, и тахикардия. Левая граница сердца увеличена, при декомпенсации отмечается гапатомегация и визуальное набухание вен на шее.

Лечение легочной гипертензии заключается в снижении давления, профилактике возникновения тромбозов, максимального снижения нагрузки на правое сердце и устранение явлений гипоксии.

На первое место выходит лекарственная терапия или хирургическое вмешательство, направленное на устранение основной патологии. В комплексе также используются препараты для снижения давления.

Клинические наблюдения показали, что при данном диагнозе особенно эффективными являются блокаторы кальциевых каналов. Практически у половины больных длительный прием нифедипина или амлодипина приводит к снижению выраженности симптоматики и улучшению общего состояния.

Корректировка дозы препаратов осуществляется при помощи постоянного контроля давления в легочной артерии.

При отсутствии результата от лечения, больному рекомендуется прием простагландинов. Они способствуют расширению сосудов в легких, и снижают скорость агрегации тромбоцитов.

Помимо этого, хорошо помогает оксигенотерапия. С ее помощью снижается ишемия тканей и скорость развития атрофических процессов.

Мочегонные средства помогают снизить нагрузку на сердечную мышцу и снижают явление венозного застоя.

Специалисты при данной патологии используют также и коагулянты. Чаще всего рекомендуется прием варфарина, но под контролем протромбинового индекса, чтобы не допустить развития кровотечения.

Лечение народными средствами легочной гипертензии возможно только в комплексе с основной терапией и по рекомендации лечащего врача.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Тахикардией называют увеличение частоты сердечного ритма. Речь идет не о заболевании, а о проявлении скрытого недуга.

Нормой для здорового человека в спокойном состоянии считается показатель 60–80 сокращений за 60 секунд. При тахикардии этот показатель возрастает до 90 сокращений. В последние годы этот порог повысили до 100 ударов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Различают три формы тахикардии:

• синусовая, при которой ритм сердца остается прежним, а число сокращений увеличивается свыше 90 ударов в минуту;
• предсердная, супервертикулярная, наджелудочковая, при котором удары учащаются до 140–250, источник находится в предсердиях;
• пароксизмальная, при котором ритм ускоряется до 140–250 сокращений, источник проблемы находится в желудочке сердца.

Развитию тахикардии сердца при беременности способствуют:

• увеличения объема крови, что вызывает компенсаторное учащение сердцебиения;
• меняется гормональный фон (активизируется выработка эстрогена), что вызывает возбудимость миокарда;
• увеличивается в размерах матка, ограничивая подвижность диафрагмы, повышается брюшное давление и меняется положение сердца.

К факторам риска также относят:

• лишний вес;
• анемия (малокровие);
• аллергические реакции организма на лекарственные и витаминные препараты;
• избыточная функция щитовидной железы;
• бронхиальная астма;
• употребление кофе, чая;
• инфекции и воспаления органов дыхательной системы;
• кровотечения при внематочной беременности, травмах, ранней отслойке плаценты;
• токсикоз, при котором происходи обезвоживание и истощение организма;
• резкое повышение температуры тела (один градус увеличивает частоту сокращений на 10–12 единиц);
• частые стрессы, возбудимость, тревожность;
• инфекции, сепсис;
• вредные привычки — алкоголизм, наркомания, никотиновая зависимость.

Тахикардия — распространенное явление, особенно в 3 триместре беременности. На ранних сроках тахикардия при беременности наблюдается редко, а вот на поздних — с шестого месяца — отклонения показателя от нормы в некоторых случаях достигает 20 ударов.

Это связано с нагрузками, которые испытывает сердце матери. Так, организму необходимо обеспечить больший приток крови к матке. Благодаря этому плод получает достаточно питательных компонентов.

Но все же тахикардия — коварное явление, которое нельзя оставлять без внимания. Ведь иногда ее вызывают обострившиеся недуги, болезни сердца и сосудов. Это угрожает жизни и матери, и плода. Также возможны сложные роды.

Тахикардия при беременности проявляется такими симптомами:

• учащается сердцебиение;
• в области сердца возникает боль;
• кружится голова;
• появляется слабость, быстрая утомляемость;
• меняется режим мочеиспускания.

Эти проявления возникают автономно или в комплексе. Состояние неопасно, если приступ длится 5–10 минут. Но и кратковременное недомогание — повод для обращения к доктору.

Патологическая тахикардия у беременных связана с анемией, при которой уровень гемоглобина опускается ниже 110 г/л, а также с кровопотерей.

При обращении беременной с жалобами на тахикардию проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований:

• анализ крови (общий) для уточнения уровня эритроцитов и гемоглобина — для исключения заболеваний крови (лейкемии, анемии и др.);
• анализ крови содержание гормонов для определения функции щитовидной железы;
• анализ мочи — на предмет продуктов распада адреналина;
• электрокардиограмма (ЭКГ), в том числе по Холтеру (суточное наблюдение) — выявляет сердечные патологии;
• реография — определяет состояние кровеносных сосудов, их тонус, эластичность, кровенаполнение;
• пробы с нагрузкой — помогают оценить состояние миокарда;
• эхокардиограмма или ультразвуковое исследование сердца для оценки состояния сердечной мышцы, клапанов, наличие пороков, других хронических заболеваний.

Дифференциальная диагностика исключает заболевания:

Кроме обследования женщины, отслеживают состояния плода. Полезно сделать УЗИ сердца плода при беременности, о котором вы можете прочитать в отдельной статье.

Лечение зависит от поставленного диагноза.

Как правило, тахикардия при беременности протекает легко. Если появился дискомфорт, следует присесть и успокоиться. Помогает умывание прохладной водой или холодный компресс на лицо, погружение лица в холодную воду. Можно прилечь в хорошо проветриваемой комнате, приняв максимально удобную позу.

Для лучшего самочувствия врачи советуют заняться расслабляющими практиками — йогой, медитацией.

Также рекомендуется потреблять жидкость в достаточном количестве. Следует избегать стрессовых ситуаций.

Устранить проявления поможет диета. Так, из рациона исключают или сводят к минимуму употребление кофеинсодержащих напитков, в том числе кофе и чая.

В рацион включают продукты, богатые магнием. Дефицит этого элемента также негативно сказывается на работе сердца.

Врач может назначить успокоительные средства, препараты, которые разрешены в период беременности — Магнерот, Персен, Ново-Пассит и др. Они полезны в качестве монотерапии или в сочетании со средствами на основе шиповника, боярышника.

Для устранения дефицитных состояний принимают витаминные комплексы с витаминами группы В. Желательно, чтобы препараты содержали и минералы:

• калий — поддерживает водно-солевое равновесие в организме;
• магний — регулирует работу сердечной мышцы.

Если в период беременности женщина набрала лишний вес, корректируют рацион и режим питания, по назначению врача практикуют разгрузочные дни.

При тахикардии, возникшей вследствие патологий, назначается соответствующее лечение.

При тахикардии, обусловленной естественными изменениями в организме, обусловленными беременностью, прогноз благоприятный. Обычно после родов симптомы проходят бесследно.

Но при длительном проявлении тахикардии и отсутствии реакции со стороны беременной и врача возможны следующие осложнения:

• развитие сердечной недостаточности;
• образование тромбов, что приводит к инсультам и инфарктам;
• обморочные состояния.

Внимательное отношение беременных к здоровью снижает вероятность осложнений. Профилактика тахикардии включает такие шаги:

• наблюдение за массой тела и ее изменениями;
• физическая активность, тренировки, созданные для этой категории женщин;
• здоровое питание, в котором есть достаточно нужных организму матери и ребенка витаминов и минералов;
• благоприятная морально-психологическая обстановка, отсутствие конфликтов, неприятных ситуаций;
• отказ от вредных пристрастий — алкоголя, курения, а также от кофеина, стимулирующего нервную систему.

Но при первых настораживающих симптомах следует сразу обратиться к врачу. Ведь организм каждого человека индивидуален. Невозможно угадать, каким будет сценарий в каждом конкретном случае.

Препарат Дальнева производится в России фирмой ООО КРКА-РУС, но разработан он в Словении. Он представляет собой комбинацию известных средств, использующихся в лечении гипертонической болезни – периндоприла и амлодипина.

Ко-Дальнева дополнительно содержит индапамид, что позволяет уменьшить количество других компонентов лекарства:

Такое разнообразие дозировок предполагает, что назначить препарат может только врач. Самолечение этим медикаментом может привести к появлению неблагоприятных эффектов или не даст нужного результата. По всем вопросам, связанным с использованием Дальнева и Ко-Дальнева, нужно консультироваться с терапевтом или кардиологом.

Эти лекарства относятся к клинико-фармакологической группе антигипертензивных и антиангинальных препаратов.

1. Как действует препарат
2. Периндоприл
3. Амлодипин
4. Индапамид
5. Распределение в организме
6. Показания и режим приема
7. Нежелательные явления
8. Противопоказания
9. Использование во время беременности
10. Нежелательное сочетание с другими препаратами
11. Данные клинических исследований

Инструкция утверждает, что эффект лекарственного средства вызван содержанием в его составе двух (или трех в случае Ко-Дальнева) активных ингредиентов. Перечислим их действие отдельно.

Это вещество относится к той же группе, что и известные многим эналаприл или каптоприл, то есть к ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). В крови человека постоянно циркулирует неактивный белок ангиотензин I, который под действием превращающего фермента трансформируется в ангиотензин II. Последний является сильным веществом, сужающим кровеносные сосуды. Еще одно свойство АПФ – способность разрушать брадикинин, находящееся в крови соединение, обладающее сосудорасширяющими способностями.

Под влиянием периндоприла угнетается активность АПФ. В результате уменьшается степень трансформации ангиотензина I в ангиотензин II, повышается выработка ренина, снижается активность альдостерона, а также активируется калликреин-кининовая система.

Что это значит на практике? Периндоприл оказывает лечебное действие при гипертензии любой выраженности. Он снижает как «верхнее» (систолическое), так и «нижнее» (диастолическое) кровяное давление. При этом положение пациента (лежа или стоя) на эффект лекарства не влияет.

Расширяя мелкие сосуды, расположенные в отдаленных тканях, периндоприл снижает сопротивление сосудов в периферических тканях току крови, в результате она хорошо поступает в органы и обеспечивает их снабжение кислородом. В частности, улучшается кровоток в почках. Уменьшение сопротивления также ведет к снижению давления в сосудистой системе.

После однократного употребления лекарства максимальный уровень его в крови регистрируется спустя 6 часов и продолжается в течение суток. Столько же длится и снижение давления. Если принимать периндоприл или содержащие его комбинации регулярно, полный лечебный эффект разовьется в течение одного месяца. Преимуществом лекарства является то, что снижение давления на фоне его использования не сопровождается учащением сердцебиения.

При отмене препарата никаких неблагоприятных эффектов не возникает.

Итак, основные эффекты периндоприла, входящего в состав Дальнева и Ко-Дальнева:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• расширение кровеносных сосудов;
• восстановление податливости (эластичности) сосудистых стенок;
• нормализация строения стенок мелких сосудов;
• уменьшение гипертрофии (утолщения) стенки левого желудочка – главной насосной камеры сердца.

В оболочке клетки существует множество «отверстий» — каналов, через которые ионы (калия, натрия, хлора, кальция и другие) переходят внутрь клетки и покидают ее. Ученые установили, что вход ионов кальция во внутреннюю среду мышечной клетки усиливает процесс ее сократимости. Поэтому при блокаде (закрытии) кальциевых каналов мышечная ткань, расположенная в стенке сосуда, сокращается с меньшей силой.

Амлодипин, входящий в состав Дальнева и Ко-Дальнева, блокирует кальциевые каналы и тем самым предотвращает приступы стенокардии и снижает кровяное давление. Он расширяет мелкие артерии, снижает периферическое сопротивление сосудистой сети, тем самым уменьшая требуемую от сердца силу для проталкивания крови (постнагрузку). Расширяя неповрежденные атеросклерозом артерии сердца, он уменьшает количество кислорода и питательных веществ, необходимых для работы этого органа. Также он предотвращает внезапное сокращение (спазм) артерий миокарда при вазоспастической стенокардии или, например, при курении. При этом у больных с ишемией миокарда повышается переносимость нагрузок, уменьшается вероятность развития приступа стенокардии, снижается потребность в нитроглицерине и других нитратах.

Амлодипин надолго снижает повышенное давление, причем проявление этого эффекта прямо зависит от дозировки лекарства. Механизм такого действия – прямое сосудорасширяющее влияние. Инструкция по применению утверждает, что однократный прием обеспечивает снижение давления в течение суток. При этом способность сердца к сокращению не страдает, при длительном приеме уменьшается степень утолщения сердечных стенок. Амлодипин не приводит к рефлекторному возрастанию частоты сокращений миокарда. Он не влияет на работу бронхов, обмен жиров и углеводов в организме и может назначаться при бронхиальной астме, подагре и сахарном диабете. Эффект возникает спустя 6 часов после применения медикамента.

Это мочегонное средство, относящееся к группе тиазидов. Препарат снижает напряжение мышц, лежащих в сосудистой стенке артерий, тем самым уменьшая сосудистое сопротивление. Под действием индапамида незначительно уменьшается обратное всасывание из первичной мочи ионов натрия, воды и хлоридов, поэтому мочегонный эффект у него не очень сильный, потеря солей незначительная.

Индапамид уменьшает восприимчивость сосудов к таким сосудосуживающим веществам, как ангиотензин II и норадреналин. С другой стороны, увеличивается выработка простагландинов, расширяющих просвет артерий. Лекарство не оказывает отрицательного действия при атеросклерозе и сахарном диабете.

Индапамид снижает только повышенное давление, его эффект развивается через неделю постоянного применения и становится наиболее выраженным через три месяца приема.

Существенной разницы между усвоением компонентов препарата в составе одной таблетки или по отдельности нет.

Периндоприл полностью всасывается уже спустя час после употребления лекарства. Пища замедляет этот процесс, поэтому препарат рекомендуют принимать утром натощак. Примерно пятая часть принятого лекарства превращается в активный метаболит, его максимальный уровень в крови регистрируется через 4 часа. Это время совпадает с развитием лечебного эффекта. Активный метаболит довольно быстро выводится с мочой. Этот процесс замедляется при почечной и сердечной недостаточности и у пожилых людей.

Амлодипин всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта в течение 6 часов, причем пища на скорость усвоения не влияет. Препарат подвергается превращениям в печени, половина поступившего в организм вещества выводится больше суток, поэтому лекарство принимается однократно в сутки. При недостаточной работе печени вероятно уменьшение скорости элиминации препарата, что может потребовать снижения дозировки.

Индапамид всасывается с высокой скоростью в полном объеме сразу после приема, максимальный уровень в крови наблюдается уже через час. Время полувыведения составляет 18 часов. Выводится вещество с мочой.

Дальнева и Ко-Дальнева могут применяться при гипертонической болезни, стенокардии напряжения или при их сочетании.

Лекарство следует принимать утром до завтрака. Это очень удобно, так как вместо двух или трех таблеток нужно принять только одну.

Вначале производится подбор дозы отдельных компонентов лекарства путем их приема в течение как минимум месяца и регистрации изменений давления в дневнике. После того как будут определены наименьшие эффективные дозировки каждого из веществ, производят замену двух или трех препаратов на один. После этого также необходим регулярный самоконтроль давления. При необходимости врач проведет смену препарата, используя таблетки с большей или меньшей дозировкой одного из компонентов.

Существует ограничение для назначения лекарства пациентам с болезнями почек, при которых нарушена их работа. Показателем активности мочевыделительной системы является клиренс креатинина (КК), то есть скорость, с которой азотистые шлаки (креатинин) выводятся из организма с мочой. При КК меньше 60 мл в минуту лекарственные средства Дальнева и Ко-Дальнева не используются. В этом случае показан подбор дозировки каждого компонента по отдельности.

При недостаточности работы печени, например, при циррозе, точных инструкций по применению нет. В этом случае необходимо проявлять настороженность и периодически проверять уровень аминотрансфераз и билирубина в крови.

У пожилых людей коррекция дозы не нужна.

Препарат не испытывался у детей младше 18 лет, поэтому о его безопасности в этой группе населения данных нет. То же самое касается и отдельных компонентов (периндоприл, амлодипин, индапамид и их аналоги).

Изменения чувствительности, ощущение «ползания мурашек» по телу или конечностям

Ощущение приливов крови к лицу

Значительное снижение давления в артериях

Утомляемость

Не часто: у 0,1-1 % Аллергия в виде крапивницы

Бессонница, неустойчивое настроение

Изменение вкусовых ощущений

Повышенная чувствительность к солнцу

Боли в суставах, мышцах и спине

Увеличение грудных желез у мужчин

Увеличение или снижение веса

Потливость

Редко: у 0,01-0,1 % Повышение уровня билирубина в крови Очень редко: у 0,001-0,01 % Анемия, уменьшение содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов

Повышение гликемии (сахара в крови)

Боль в груди, инфаркт миокарда, нарушение кровоснабжения мозга, аритмии при резком снижении давления

Тяжелые болезни печени, поджелудочной железы и желудка

Острая почечная недостаточность

Повышение содержания в крови трансаминаз