Меню Рубрики

При дефиците внутреннего фактора кастла возникает анемия

Фактор Касла – особые вещества (сложные белки, протеин), которые при совокупном взаимодействии стимулируют процессы кроветворения в организме. Названы они в честь американского врача-гематолога У.Б. Касла. Витамин B12 продуцируется в организме, благодаря сложным биохимическим процессам на клеточном уровне. Состояние часто диагностируется у детей раннего возраста, у взрослых и пожилых пациентов. При недостатке B12 развивается анемия, ровно, как и при недостатке железа. Возникновение патологии обусловлено невозможностью перерабатывать или всасывать фолаты, витамин С и витамин B12, которые и отвечают за формирование анемического синдрома. Лечение патологии заключается в коррекции питания и внутримышечным введением витамина соразмерно стадии развития B12-дефицитной анемии (иначе, злокачественной анемии).

Фактор Касла – это сложносоставной белок, который трансформируется в витамин B12. Витамины группы B имеют важнейшее значение в продуцировании эритроцитов в крови и становлении нервной системы. Недостаток витамина вызывает серьезные неврологические заболевания, которые без коррекции могут нести необратимые последствия для пациента. Выделяют два типа факторов Касла:

  • внешний (поступаемый в организм с продуктами питания);
  • внутренний (продуцируемый человеческим организмом).

Внешний B12 накапливается в печени, молоке и мясе животных, поэтому так часто недостаток этого витамина наблюдается у абсолютных вегетарианцев. Растительная пища попросту не имеет B12, потому что растения не способны синтезировать витамин самостоятельно. Внутренний фактор Касла же образуется в слизистых тканях желудка особыми клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Часть белков слизистой желудка является своеобразным транспортом для B12, а его мукоидная часть защищает от агрессивного воздействия кислот, необходимых для пищеварительных процессов. Сложные взаимодействия в полости и структурах желудка вырабатывают витамин B12 и доставляют его до отделов тонкого кишечника. При взаимодействии с другими веществами и клетками B12 направляется в кровеносное русло, попадает в печень, где происходит его распределение по всему организму и сохранение.

Важно! Дефицит витамина B12 представляет собой длительный процесс, который может достигать несколько лет. Первые признаки часто проявляются уже по мере нарастания витаминной недостаточности.

Причины появления дефицита витамина B12 различны, но в основном они связаны с недостаточным поступлением внутрь организма. Помимо естественных причин выделяют ряд специфических:

  • наследственная предрасположенность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • патологии печеночных и почечных структур;
  • гормональные заболевания (когда расход витамина B12 увеличивается в разы);
  • неадекватные диеты, длительные голодания;
  • приверженность к вегетарианству;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • болезни органов кроветворения;
  • абсолютная дисфункция кишечного поглощения.

Бывают случаи, когда фактор Касла в желудке есть, а связаться протеину для дальнейшей транспортировки не с чем. Подобные состояния могут быть связаны с отсутствием в рационе продуктов животного происхождения или при различных заболеваниях. Группу риска пациентов составляют следующие лица:

  • приверженцы растительного питания;
  • любители голодных диет;
  • перенесшие операцию на желудке и других органах ЖКТ;
  • имеющие аутоиммунные нарушения;
  • вынужденные длительно принимать лекарственные препараты.

Неполноценное питание при социальном неблагополучии, неудовлетворительная среда проживания, злоупотребление крепким алкоголем и табаком, онкологические заболевания и прочие негативные факторы способствуют к развитию B12-дефицитной анемии.

Симптоматический комплекс при недостатке фактора Касла проявляется у всех пациентов одинаково. Сначала признаки проявляются слабо, но со временем нарушения приобретают стойкий характер. Симптомы объединены в три основные группы: анемические признаки, диспепсические, неврологические. Преимущественные проявления тех или иных признаков обусловлены длительностью течения анемии, которая составляет следующую общую картину:

  • общая слабость и недомогание;
  • головокружение, частые головные боли;
  • появление мушек перед глазами, звон в ушах;
  • обмороки, учащение сердцебиения и дыхания;
  • снижение массы тела, извращение вкусовых пристрастий;
  • синдром малинового языка (из-за деструкции сосочков);
  • тошнота и приступы рвоты;
  • скованность движений, быстрая мышечная усталость;
  • судорожный синдром, нервозность;
  • апатия и эмоциональная нестабильность.

Патология достаточно опасна из-за вероятности хронизации осложнений. Наличие фактора Касла проверить самостоятельно не представляется возможным. Определить заболевание можно только по развернутому анализу крови (включая показатели на антитела). При длительно беспокоящих симптомов на фоне абсолютного здоровья следует обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Дифференциальная диагностика направлена на исключение железодефицитной анемии, а также на отсутствие аутоиммунных факторов. После тщательного обследования врачи планируют дальнейшую терапию.

Перед проведением терапевтических мероприятий требуется диагностика, которая заключается в следующих исследованиях:

  • изучение клинического анамнеза;
  • изучение жалоб пациента;
  • анализ крови развернутый;
  • пункция грудины (забор клеток костного мозга).

Обязательна консультация врача-гематолога, а при отягощенном клиническом анамнезе со стороны различных органов или систем с другими специалистами по лечебному профилю.

Для успешного лечения пациент некоторое время должен находиться в стационаре. Это позволит проводить регулярный мониторинг его состояния, контролировать уровень фактора Касла и его продуцирование. Основной препарат для лечения B12-дефицитной анемии — раствор витамина B12 для внутримышечного введения. Начальная дозировка обычно высокая, после чего ее значительно уменьшают. Все зависит от возрастных особенностей больного и выраженности витаминной недостаточности.

Важно! Помимо медикаментозной коррекции особое внимание отводится образу жизни пациента: полноценная диета, исключение вредных и токсических веществ, физкультура и ежедневные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима (сон, бодрствование, питание).

Профилактические меры направлены на составление полноценного рациона. Продукты должны обеспечивать полноценное поступление витамина в организм, а также, его максимальное усвоение. К продуктам, обогащенным витамином B12, относят:

  • любые яйца;
  • листовые овощи с темно-зеленым окрасом;
  • зерновые продукты;
  • любые орехи;
  • морепродукты;
  • морская рыба;
  • белое мясо;
  • ягоды и фрукты;
  • субпродукты (особенно, печень).

При легком течении злокачественной анемии достаточно пищевой коррекции, БАДов или специального назального спрея. При выраженных нарушениях требуется внутривенное введение B12. Особенно тяжелые случаи требуют пожизненного лечения, которое предполагает еженедельное введение определенной дозы препарата подкожно или внутримышечно. Своевременная медикаментозная коррекция позволит избежать серьезных осложнений в будущем.

источник

В нынешнее время частота возникновения анемий у людей значительно возросла. Этому есть много причин, которые состоят в смене питания, нарушении структуры и функций органов пищеварительного тракта и генетических особенностях. Эффективное лечение любого патологического процесса должно начинаться с понимания причин и механизма развития процесса. Так, лечение В12- дефицитной анемии основывается на устранении ее причин. Какие причины и механизм развития В12- дефицитной анемии?

В12- дефицитная анемия еще называется пернициозной или мегалобластной. Анемия развивается при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты, на что больше всего реагируют костный мозг и ткани нервной системы. В патогенезе развития В12- дефицитной анемии существует несколько механизмов, которые зависят от причины. Рассмотрим механизм развития анемии при дефиците цианкобаламина.

В желудке синтезируется гликомукопротеид, который называется внутренним фактором Кастла. Он состоит из пептидов, пепсиногена и мукоидов (секрет слизистой оболочки желудка). Фактор Кастла при попадании с пищей витамина В12 связывается с ним, образуя комплекс, который всасывается в области подвздошной кости. Поэтому витамин В 12 еще называют внешним фактором Кастла.

Поражения желудочно- кишечного тракта, в частности желудка, такие как рак желудка и гастриты, приводят к нарушению синтеза внутреннего фактора Кастла. Таким образом, витамин В12 может поступать в организм, но не всасываться. Также часто такая патология наблюдается после резекции желудка. В большинстве случаев пациент не подозревает о наличии воспалительных заболеваний в желудочно- кишечном тракте и о развитии В12- дефицитной анемии. Поэтому выявить симптомы дефицита витамина В12 и патологий желудка является сложной и важной задачей врача.

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен такими причинами:

  • Минимальное поступление с пищей витамина В12, вегетарианство.
  • Низкий уровень абсорбции комплекса в тонком кишечника из-за энтеритов, болезни Крона, целиакии.
  • Повреждение эпителия слизистой желудка химическими веществами.
  • Инфильтративные процессы в желудке (лимфома, карцинома).
  • Повышенное потребление витамина В12 бактериями при их большом количестве.
  • Глистные инвазии.
  • Наличие антител к гастромукопротеину или к комплексу гастромукопротеин+витамин В12.

Витамин В 12 (цианокобаламин) вместе с фолиевой кислотой принимает участие в широком спектре обменных процессов и реакций организма. Витамин В12 является кофактором метилтрансферазной каталитической реакции, цель которой осуществить ресинтез метионина и регенерировать 5- метилтетрагидрофолат в вещество тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Если фолатов и/или цианкобаламина недостаточно, это приводит к нарушению процесса включения вещества уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и синтеза тимидина. Это обусловливает фрагментацию ДНК путем блокирования синтеза и нарушения клеточного деления. После таких нарушений появляется мегалобластоз, накапливаются большие по размеру формы лейкоцитов и тромбоцитов, которые рано разрушаются в костном мозге. Таким образом, цикл жизни клеток в крови значительно укорочен, и гемопоэз оказывается неэффективным, развивается В12- дефицитная анемия, которую вместе с тромбоцитопенией и лейкопенией легко выявить в общем анализе крови.

Помимо этого, цианокобаламин играет роль кофермента в реакции превращения метилмалонил- КоА в сукцинил КоА. Эта реакция необходима для синтеза и метаболизма миелина в тканях нервной системы. Поэтому при дефиците витамина В 12 помимо анемии развивается еще демиелинизация нервных волокон с возникновением фуникулярного миелоза. А при дефиците только фолиевой кислоты развивается лишь мегалобластная анемия.

Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы часто страдают этой формой анемии. Большое количество витамина В12 в яйцах, молоке, печени и почках. Запасы витамина в организме составляют 5 мг. Суточная потеря витамина приблизительно 5 мкг. Таким образом, если предположить, что поступления витамина В12 нет, то запаса хватит на 1000 дней. То есть, при наличии В12 – дефицитной анемии, симптомы начинают проявляться через почти 3 года. Вегетарианцам с целью предотвратить развитие В12- дефицитной анемии рекомендовано регулярно употреблять молоко.

источник

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 17 по теме

Какие из перечисленных состояний могут вызвать усиленную выработку эритропоэтина?

1. Артериальная гипоксемия

2. Повышенное насыщение крови кислородом

3. Увеличение содержания гемоглобина в крови

Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида?

Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1. Полицитемическая гиповолемия

4. Олигоцитемическая гиперволемия

Какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию?

1. Дефицит внутреннего фактора Кастла

2. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке

4. Повышенное расходование железа

6. Уменьшение продукции эритропоэтина

7. Нарушение активации фолиевой кислоты

8. Некомпенсированная потеря железа

Какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:

1. Гипоксия миелоидной ткани

2. Дефицит витамина В12 в пище

3. Дефицит внутреннего фактора Кастла

4. Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина

5. Конкурентное потребление витамина В12

6. Нарушение активации фолиевой кислоты

7. Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

8. Хронический дефицит железа

Укажите причины гемолитической анемии:

1. Переливание группонесовместимой крови

2. Внутривенное введение гипертонических растворов

3. Массивные кровоизлияния

6. Синтез аномальных типов гемоглобина

7. Образование гемолизинов

8. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов

Укажите пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток

1. Ноpмобласт полихpоматофильный

Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1. Ретикулярные клетки. Содержатся в костном мозге ( О,1 — 1,6 % ). В циркулирующей крови отсутствуют.

2. Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферической крови ( О,2 — 1,2 % ) и в костном мозге.

Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин

1. Содеpжание гемоглобина — 100-120 г/л

2. Содеpжание гемоглобина — 120-140 г/л

3. Содеpжание гемоглобина — 120-160 г/л

4. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 4,7)*10 в 12 степени в 1 л

5. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 5,0)*10 в 12 степени в 1 л

6. Содеpжание эpитpоцитов (5,0 — 6,2)*10 в 12 степени в 1 л

7. Цветовой показатель 0,85 — 1,05

В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии?

1. Хроническая кровопотеря

2. Дефицит фолиевой кислоты

В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия?

5. Дефицит гастромукопротеина

В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии?

2. Гельминтоз ( широкий лентец )

3. Дефицит гастромукопротеина

5. Хроническая кровопотеря

Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях

1. Уменьшение продукции эритропоэтина

2. Уменьшение минутного объема сердца

3. Увеличение продукции эритропоэтина

4. Пойкилоцитоз эритроцитов

Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3 %

Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,9 %

Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозгеэритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:

Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя эритроцитов?

1. Мегалоцитоз и мегалобластоз

2. Большое количество ретикулоцитов

3. Дефицит Hb в эритроцитах

4. Гиперхромия эритроцитов

Назовите пpичины возникновения эpитpоцитозов

1. Гипобаpическая гипоксия

2. Хpоническая гиповентиляция легких

3. Хроническая сердечная недостаточность

Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

1. Эритремия (болезнь Вакеза)

2. Мегалобластическая анемия

3. Хроническая респираторная гипоксия

Какие состояния могут сопровождаться развитием относительного эритроцитоза?

источник

Такой внутренний фактор, как недостаток сложных белков в желудке, часто приводит к дефициту железа и витамина В12 в организме и вызывает анемию. Малокровие поражает детей и пожилых людей. Патология лечится в условиях стационара. Предотвращение рецидивов требует нормализации питания, добавления в рацион продуктов животного происхождения, а также назначения парентерального введения цианкобаламина.

При недостатке витамина B12 и железа возникает анемия, часто диагностируемая у детей в ранний период развития, беременных, а также у лиц старшего возраста. Патология возникает, если нужные вещества не всасываются и не перерабатываются. Фактор Кастла — сложного состава белки, которые преобразовывают витамины. Если ферментов в организме недостаточно, то развивается дефицитная анемия с неврологическими тяжелыми осложнениями.

Врачи выделяют 2 типа факторов Кастла: внешний, поступающий в организм с животной пищей, и внутренний, образуемый в слизистой оболочке желудка клетками, ответственными за синтез соляной кислоты. Они вырабатывают витамин В12, который затем транспортируется в тонкий кишечник, а из него с токами крови в печень, где он сохраняется и распределяется по тканям. Недостаток витамина, вызванный внешними причинами, формируется долго, иногда годами, и связан прежде всего с неправильным питанием. Существуют и внутренние причины, связанные с различными патологиями. К недостатку фактора Кастла приводят:

Читайте также:  Анемия ребенка 3 года лечение

наследственность;

  • печеночная и почечная патологии;
  • гормональные сбои;
  • длительное голодание и жесткие диеты;
  • вегетарианство и веганство;
  • дисфункция кишечника;
  • болезни ЖКТ и органов кроветворения;
  • аутоиммунные патологии;
  • маргинальные условия жизни;
  • вредные привычки.
  • Факторы Кастла или антианемические вещества названы по имени американского гематолога Castle.

    Симптомы проявляются у всех пациентов одинаково и делятся на 3 большие группы: неврологические, анемические и диспепсические. Больной теряет в весе, отмечаются изменения характера стула. Пациент подвержен голодным обморокам и судорогам, быстро устает, появляются неадекватные вкусовые пристрастия, отмечается аритмия сердца, мушки в глазах, немотивированная тошнота и рвота, нервозность, апатия. Характерный признак — стойкий малиновый цвет языка.

    Этой патологией занимается врач-гематолог. Распознать нарушения с помощью опроса больного и изучения анамнеза невозможно. Назначаются лабораторные исследования, среди которых биохимический или развернутый анализ крови и пункция костного мозга. При наличии осложнений проводятся дополнительные консультации врачей соответствующего профиля, которые, в свою очередь, могут провести дополнительные мероприятия для получения полной диагностической картины заболевания.

    Лечение железодефицитной анемии проводится в условиях стационара, что позволяет контролировать состояние больного с помощью мониторинга уровня фактора Кастла и его образования. Главный препарат для терапии — раствор витамина В12, который вводится внутримышечно сначала большими дозами, затем их постепенно уменьшают. Помимо медикаментозного воздействия, важное значение имеют полноценный рацион, прогулки на воздухе, ЛФК. Профилактика патологии сводится к обеспечению поступления в организм достаточного количества цианкобаламина из продуктов животного происхождения, среди которых наиболее полезны яйца, орехи, морепродукты, печень. Сбалансированное питание позволит нормализовать состояние больного и исключить рецидив.

    источник

    1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:

    2. Что такое показатель Ht?

    + общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

    — отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

    — отношение объёма плазмы к общему объёму крови

    3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:

    4. Для гемолитической анемии характерна:

    5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:

    6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

    7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?

    8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?

    — смешанный (тканевой и циркуляторный)

    9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?

    10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:

    + снижение минутного выброса крови

    — увеличение минутного выброса крови

    — увеличение объёмной скорости кровотока

    + снижение объёмной скорости кровотока

    11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:

    + лёгкие при длительной гипервентиляции

    + ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее

    + кожу при усиленном длительном потоотделении

    — плевру при экссудативном плеврите

    — лёгкие при обширной пневмонии

    12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?

    13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

    — уменьшение венозного возврата крови

    + закрытие периферических артериовенозных шунтов

    14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?

    + недостаточность печени и почек

    15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:

    — повышается тонус резистивных сосудов мозга

    + снижается тонус резистивных сосудов мозга

    — повышается минутный объём сердца

    + снижается минутный объём сердца

    16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:

    — при переливании большого количества крови

    + у пациентов с пороками сердца

    — у пациентов с заболеваниями почек

    + у пациентов с эмфиземой лёгких

    — при парентеральном введении кровезаменителей

    17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:

    — у пациентов в состоянии шока

    — у пациентов с пороками сердца

    + у пациентов с заболеваниями почек

    — у пациентов с эмфиземой лёгких

    + при парентеральном введении физиологического раствора

    + при парентеральном введении кровезаменителей

    18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:

    19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:

    20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:

    21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?

    — повышенное насыщение крови кислородом

    — увеличение содержания Hb в крови

    22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

    23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

    24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

    — дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

    + угнетение секреции соляной кислоты в желудке

    + повышенное расходование железа

    — уменьшение продукции эритропоэтина

    — нарушение активации фолиевой кислоты

    + некомпенсируемая потеря железа

    25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

    — гипоксия миелоидной ткани

    + дефицит витамина В12 в пище

    + дефицит внутреннего фактора Касла

    — наследственное нарушение синтеза нормального Hb

    + конкурентное потребление витамина В12

    + нарушение метаболизма фолиевой кислоты

    + нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка

    — хронический дефицит железа

    26. Укажите причины гемолитической анемии:

    + переливание группонесовместимой крови

    — в/в дробное введение гипертонических растворов

    + синтез аномальных типов Hb

    + образование избытка гемолизинов

    + недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

    27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

    1) нормобласт полихроматофильный,

    28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

    — ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

    + предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

    29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:

    — содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л

    + содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л

    — содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л

    — цветовой показатель 0,75–1,10

    + цветовой показатель 0,85–1,05

    — цветовой показатель 0,95–1,15

    30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

    31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?

    32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

    + гельминтоз (широкий лентец)

    33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:

    — уменьшение продукции эритропоэтина

    — уменьшение минутного объёма сердца

    + увеличение продукции эритропоэтина

    34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:

    35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:

    36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:

    37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?

    + большое количество ретикулоцитов в периферической крови

    — мегалоцитоз и мегалобластоз

    38. Укажите причины эритроцитозов:

    + хроническая гиповентиляция лёгких

    39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

    40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?

    41. Талассемия характеризуется:

    источник

    Для начала, попробуем разобраться, что же это такое. Существует два вида: внутренний и внешний фактор Касла. Внешний – это хорошо знакомый и врачам и пациентам витамин В12. Вырабатывается он бактериями и сине-зелеными водорослями. Животные накапливают его в печени, мясе, выделяют с молоком. Для роста и развития зародышей немало этого витамина находится в желтках яиц. Но растения синтезировать его не умеют, так что вегетарианцам он обычно не достается.

    А вот внутренний фактор Касла наш организм вырабатывает самостоятельно. Он образуется в специальных клетках слизистой оболочки желудка, тех же самых, которые обеспечивает нас соляной кислотой. Белковая его часть играет роль проводника, а мукоидная – защитника от переваривающего действия агрессивной среды пищеварительного тракта и вездесущих бактерий. Это сложное соединение помогает выделить витамин В12, соединяется с ним и доставляет до тонкого кишечника. Там он находит специально предназначенные клетки и всасывается вместе с ним в кровь. Дальше путь образовавшегося комплекса из внутреннего и внешнего факторов Касла лежит в печень. Там он складируется и расходуется по мере необходимости.

    Без витамина В12 не может обойтись нервная система, но особенно он нужен для воспроизводства новых клеток крови. Опасность дефицита этого вещества в медленном незаметном нарастании симптомов.

    • Врожденный генетический дефект, когда по каким-то причинам это вещество вырабатывается недостаточно или полностью отсутствует
    • Заболевания желудка, при которых работа обкладочных клеток блокирована или их количество резко уменьшено (хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки или рак желудка)
    • Хирургическое удаление желудка по различным причинам
    • Часто дополнительная патология со стороны эндокринной системы, аутоиммунные заболевания осложняются В12 дефицитной анемией
    • Внутренний фактор Касла есть, а вот связываться ему не с чем – строгий вегетарианец просто лишает себя витамина В12 полностью
    • Нарушена работа клеток тонкого кишечника, ответственного за поглощение образовавшегося комплекса
    • Полная дисфункция кишечного всасывания, врожденная или приобретенная. К этому приводит целиакия, множественные дивертикулы тонкого кишечника, некоторые глисты (дифиллоботриоз)
    • Состояние после резекции кишечника

    Наиболее известная форма болезни, связанная с дефицитом этих факторов – пернициозная (мегалобластная) анемия. Кроме ожидаемой бледности, ломкости волос и ногтей здесь присоединяется желтушность, связанная с повышенным разрушением эритроцитов. Язык становится весьма характерным и примечательным – совершенно гладким из-за атрофии сосочков, блестящим и ярким — лаковым. Часто на нем появляются достаточно болезненные и неприятные язвочки – афты. Значительно снижается аппетит, появляется отвращение к мясу. Может увеличиваться печень и селезенка, нарушаться деятельность сердца. Конечно, в дополнение ко всему этому человек чувствует слабость, упадок сил, часто отмечается головокружение и потемнение в глазах.

    Со стороны нервной системы признаки еще более печальные, причем начинается все очень невинно, не заставляет насторожиться ни самого больного, ни его родных. Вначале появляется слабость в ногах, периодически – ощущение мурашек, снижаются рефлексы, которые обычно определяют на приеме неврологи. Со временем усиливается мышечная слабость, нарушается работа органов таза (деятельность сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, у мужчин развивается импотенция). В некоторых случаях могут проявиться психические отклонения, от невроза до тяжелых психозов с галлюцинациями, прогрессирующее снижение интеллекта.

    Для правильной диагностики кроме обычного анализа периферической крови желательно сделать пункцию грудины для проверки клеток костного мозга. Кроме того, обязательно нужно проконсультироваться с гематологом. Для безопасности больного и большей информативности врача полное обследование и начало лечения рекомендуется провести в стационаре.

    После того, как диагноз и его возможная причина становятся ясны, начинают терапию. Основной препарат при данной патологии – витамин В12 внутримышечно. Доза зависит от тяжести и выраженности симптомов, степени дефицита этого важного фактора. Вначале инъекции назначают ежедневно, затем – через день, постепенно переходят на поддерживающее введение препарата 1 раз в неделю.

    Естественно, если можно ликвидировать внутренний дефицит поступления витамина в кровь, например, разнообразить меню и перейти к менее строгому вегетарианству, вывести гельминтов, это обязательно проводится.

    Полезное видео на тему — «Витамин В12 — с чем его едят»

    Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

    источник

    Содержание страницы:

    Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами , относящихся к т.н. корриноидам , древним природным биокатализаторам. К ним относят собственно цианокобаламин, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и аденозилкобаламин . В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин , не упуская из вида то, что он не синоним с B12, и несколько других соединений также обладают B12-витаминной активностью. Цианокобаламин — лишь один из них. Следовательно, цианокобаламин всегда витамин B12, но не всегда витамин B12 является цианокобаламином.

    В12 — это комплекс из нескольких веществ, оказывающих сходное биологическое действие. Основным среди них является цианокобаламин — твёрдые кристаллы темно-красного цвета. Такая окраска обусловлена содержанием в каждой большой молекуле цианокобаламина атома кобальта . Именно этот атом и создаёт всю уникальность витамина В12. Ни один другой витамин в живой природе не содержит атомов металлов. Кроме того, только в молекуле данного витамина имеется особая химическая связь между атомами кобальта и углерода, не встречающаяся больше нигде в живой природе. Молекула цианокобаламина — самая большая и громоздкая среди молекул всех витаминов. В каждой молекуле витамина В12 имеется участок, в котором могут находиться разные атомы. В зависимости от типа этих атомов различают разные виды витамина В12 — уже известный нам цианокобаламин, а также гидроксикобаламин, метилкобаламин и аденозинкобаламин. В дальнейшем всех их мы будем называть собирательными именами «витамин В12».

    Истинный витамин B12 (кобаламин)

    Яркой особенностью метаболизма классических пропионовокислых бактерий является высокий уровень образования корриноидов, соединений группы витамина B12 (снизу слева представлена структура коррина — Коррин является родительской структурой корриноидов и ряда коферментов.)

    Корриноиды представляют собой группу метилированных и восстановленных тетрапиррольных соединений, содержащих в центре корринового кольца атом кобальта, который образует уникальную ковалентную связь с углеродом β-лиганда, существенную для химических и биохимических реакций (см. рисунок пространственной структуры аденозилкобаламина — кофермента витамина B12).

    В природе все корриноиды синтезируются только прокариотическими микроорганизмами – представителями обоих филогенетических доменов (империй): Bacteria и Archaea. Следовательно, все нуждающиеся в корриноидах организмы, включая человека, зависят от синтезирующих их микроорганизмов. Всю группу корриноидных соединений часто называют «витамин B12». Вместе с тем, существует понятие «истинный витамин B12», относящееся к кобаламину.

    Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия тяжелой степени

    Последний характеризуется наличием «нижнего» α-лиганда атома кобальта с нуклоеотидом, специфическим основанием которого служит 5,6-диметилбензимидазол (5,6-ДМБ). Именно этот корриноид (кобаламин) функционирует в организме человека в двух коферментных формах (как аденозил- или метилкобаламин, β-лиганды), что определяет медицинский аспект изучения биохимии кобаламина. Цианокобаламин, содержащий CN-группу в качестве «верхнего» β-лиганда атома кобальта, — коммерческая форма витамина B12. Классические ПКБ синтезируют истинный витамин B12 (кобаламин) в большом количестве (500-1500 мкг/г).

    В организме человека есть только два фермента с коферментами B12:

    1. Метилмалонил-КоА-мутаза, фермент, использующий в качестве кофактора аденозилкобаламин, катализирует перестановку атомов в углеродном скелете. В результате реакции из L-метилмалонил-КоА получается сукцинил-КоА. Эта реакция является важным звеном в цепи реакций катаболизма белков и жиров.
    2. 5-Метилтетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансфераза, фермент из группы метилтрансфераз , использующий в качестве кофактора метилкобаламин, катализирует превращение аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин.

    Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями.

    Как известно, дефицит витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, которая в середине XIX века звучала, как приговор и не подлежала лечению. Способы избавления от данного заболевания были обнаружены случайно, в ходе эксперимента на собаках. Американский врач, Джордж Уиппл (George Whipple)провоцировал развитие пернициозной анемии (злокачественного малокровия) у подопытных животных, вызывая кровотечение, а затем кормил собак разнообразными продуктами с целью выявления, какая еда ускоряет выздоровление. Во время эксперимента, ученый обнаружил, что поедание печени в большом количестве быстро излечивает болезнь, вызванную потерей крови. На основании этих данных, Джордж Уиппл предположил, что ежедневный прием данного продукта ведет к устранению злокачественной анемии.

    Дальнейшие клинические исследования, проводимые врачами Уильямом Мерфи (William Parry Murphy) и Джорджом Ричардс Майнотом (George Richards Minot), были направлены на изолирование «лечащего» вещества из печени. В ходе испытаний патофизиологи выявили, что лечить анемию у собак, людей способны абсолютно разные вещества печени. В результате, Мерфи и Майнот в 1926 году открыли специфический фактор, находящийся в соке печени. Это стало первым толчком в изучении «рокового» недуга.

    В течение последующих 2-х лет, больным на анемию полагалось ежедневно выпивать сок и съедать «плоть» печени в большом количестве (до 3 кг). Однако, длительное употребление сырой печени вызывало отвращение у пациентов и поиск альтернативного лекарства приобрел острый характер. В 1928 году, впервые, химиком Эдвином Коном, выведен печеночный экстракт, который был в 100 раз концентрированее субпродукта животного происхождения. Полученная вытяжка стала первым действующим средством в борьбе с беспощадным заболеванием.

    В 1934 году «за открытия, связанные с применением печени в лечении пернициозной анемии» три американских врача, Уильям Парри Мёрфи, Джордж Майкот, а также Джордж Уиппл, получили Нобелевскую премию. Данное событие в конечном итоге привело к появлению на свет растворимого витамина В12. Спустя 14 лет, в 1948 г. Лестер Смит (Англия), а также Эдвард Рикес и Карл Фолкерс (США) впервые получили чистый цианокобаламин в кристаллическом виде. Однако потребовалось еще несколько лет для того, чтобы методом рентгеноструктурного анализа определить его структуру, которая оказалась чрезвычайно сложной. В конце 1950 годов ученые также разработали метод получения витамина в большом количестве из бактериальных культур. Благодаря этому, смертельное заболевание того времени, под названием «злокачественная анемия», стала поддаваться лечению. В 1955 году английский химик и биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin) определила пространственную конфигурацию, химическую структуру молекулы, за что в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии.

    Витамин В12 является необычным в отношении своего происхождения. Практически все витамины могут быть извлечены из разнообразных растений или конкретных животных но, ни одно растение или животное не способно производить витамин B12. Исключительным источником этого витамина, по современным данным, являются крошечные микроорганизмы: бактерии, дрожжи, плесень и водоросли. Однако несмотря на то, что продуцируют В12 лишь немногие микроорганизмы, сам витамин требуется всему микробному сообществу благодаря своим уникальным свойствам. Подробнее об этом см. в статье: Витамин В12 — ключевое звено в регуляции метаболизма фолиевой кислоты, убихинона и метионина .

    Пропионовокислые бактерии синтезируют большое количество витамина В12 , который регулирует основные обменные процессы в организме, способствуют повышению иммунного статуса организма, улучшают общее самочувствие за счет активизации белкового, углеводного и жирового обмена, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, улучшает качество крови, участвует в синтезе различных аминокислот, нуклеиновых кислот. Однако синтез витамина В12 собственной кишечной флорой человека незначителен. При недостатке витамина В12 возникают желудочно-кишечные заболевания, дисбактериоз, анемия. Поэтому важную роль в профилактике и лечении этих заболеваний могут играть пробиотические продукты, содержащие пропионовокислые бактерии — продуценты витамина В12.

    ПРИМ.: Следует особо отметить, что содержание витамина В12 в продуктах , ферментированных разработанными заквасками пропионовокислых бактерий в тысячи (!) раз превышает его количество в продукции на традиционных заквасках, содержащих аналогичные культуры, но с добавлением молочнокислых бактерий. Среди современных способов обогащения кисломолочных продуктов витаминами, именно такой микробный сверхсинтез витамина В12 является самым оправданным, так как последние исследования врачей и микробиологов подтвердили, что наиболее эффективно использование витаминов в коферментной (связанной с белком микробной клетки) легкоусвояемой форме. Следует при этом отметить, что витамин В12 локализуется внутри клеток ПКБ, для которых он является эндометаболитом. В пространство желудочно-кишечного тракта витамин поступает только в результате автолиза клеток ПКБ. Этот процесс достаточно выражен, т.к. определенная часть клеток (около 30%) погибает в агрессивной среде ЖКТ (усваивается В12 в основном в подвздошной кишке). Тем самым обеспечивается снабжение организма человека дополнительным витамином В12. В этом плане особое значение приобретают ферментированные ПКБ продукты, где можно увеличить накопление микробной биомассы и, соответственно, количество усвояемого витамина В12.

    О ферментации см. тут: Особенности ферментирования

    Как и большинство витаминов, В12 может существовать в различных формах и принимать различные наименования. Названия для витамина B12 содержат словоформу «кобальт», так как кобальт — минерал, найденный в центре витамина: кобринамид, кобинамид, кобамид, кобаламин, гидрокскобаламин, метилкобаламид, аквакобаламин, нитрокобаламин, и цианокобаламин.

    Витамин В12 необычен тем, что он зависит от второго вещества, называемого «внутренним фактором Касла», который позволяет поступать витамину из желудочно-кишечного тракта в остальные части организма. Без внутреннего фактора, которым является уникальный белок (точнее, соединение, состоящее из белковой части и мукоидов — секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка ) , вырабатываемый в желудке , витамин В12 не может получить доступ к тем частям тела, где он необходим.

    Факторы Касла (Прим.: Названы в честь американского физиолога и гематолога У.Б.Касла) – это вещества, необходимые для поддержания нормального кроветворения. Витамин В12 относится к внешним факторам Касла. Внутренний же фактор Касла связывает витамин В12 и способствует его адсорбции кишечной стенкой (всасывании эпителиальными клетками подвздошной кишки). Секреция внутреннего фактора Касла может снизиться (или даже полностью прекратиться) при поражении желудочно-кишечного тракта (например, при воспалительном процессе, при атрофическом гастрите , раке), при удалении части желудка или тонкой кишки и т. д. Выделение его усиливается под влиянием инсулина и уменьшается под влиянием алкоголя. При нарушении выделения внутреннего фактора нарушается связывание и всасывание витамина B12, что приводит к развитию B12-дефицитной мегалобластной, или пернициозной, анемии.

    Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов. О функциях витамина В12 см. также здесь по стрелке-ссылке →

    Формирование эритроцитов.

    Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией (или «пернициознной анемией»). Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.

    Витамин В12 и нервная система

    Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.

    Одной из главных задач витамина B12 является участие в процессах производства метионина — аминокислоты, которая влияет на умственную деятельность и формирование эмоционального фона человека. Витамин B12, фолиевая кислота и метионин (а также витамин С) образуют своего рода рабочую группу, которая специализируется, главным образом, на работе мозга и всей нервной системы. Эти вещества участвуют в выработке так называемых моноаминов — стимуляторов работы нервной системы, определяющих состояние нашей психики.

    Также, витамин В12 и фолиевая кислота способствуют выработке холина (витамина В4), который существенно влияет на умственную деятельность и психику. В процессе обмена веществ из него в т.н. холинэргических волокнах вырабатывается нейротрансмиттер ацетилхолин — вещество, передающее нервные импульсы. Когда человеку необходимо сосре­доточится, накопленный холин преобразуется в ацетилхолин, который активизирует работу мозга.

    Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.

    Витамин В12 и костно-мышечная система

    В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы — остеопороз.

    Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.

    Витамин В12 и обмен веществ

    Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.

    В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества – это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.

    Также, по последним данным, дефицит витамина B12 приводит к нехватке карнитина, так называемого квазивитамина (витамина Вт или В11) — вещества, являющегося кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности КоА. Карнитин способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА, мобилизует жир из жировых депо. Иными словами, карнитин участвует в транспортировке молекул жира из крови в митохондрии — «энергетические станции» клеток, где жир окисляется и дает энергию всему организму. Без карнитина содержание продуктов распада в крови повышается, так как жир остается непереработанным. Также, это вещество оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз (процесс программируемой клеточной гибели), ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани, нормализует белковый и жировой обмен, в т.ч. повышенный основной обмен при тиреотоксикозе, восстанавливает щелочной резерв крови, способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.

    Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

    • Верхний допустимый уровень не установлен.
    • Физиологическая потребность для взрослых – 3 мкг/сутки

    Водорастворимый витамин В12 не токсичен. Инъекции витамина B12 так же признаны безопасными. Поскольку витамин не токсичен, он широко используется в повышенных дозах при многих типах неизлечиваемых хронических недугах, как артриты и псориазы. Его также используют как средство, снимающее утомление, недомогания и боли. Верхний предел поглощения B12 в нормальных условиях в среднем составляет 1,5 мкг при поступлении с пищей до 50 мкг витамина. При поступлении витамина B12 выше связывающей способности избыток выводится с мочой (и калом). Прим. ред.: при некоторых патологиях витамин В12, поступивший с пищей, может вообще не поглощаться и полностью выводиться из организма — о причинах дефицита В12 будет сказано отдельно.

    Таблица 1. Рекомендуемые минимальные суточные нормы потребления цианокобаламина (витамина В12) в зависимости от возраста (мкг):

    Скорость изменения уровня B12 зависит от того, сколько B12 поступает из рациона, сколько выводится и сколько поглощается. У детей раннего возраста дефицит B12 может проявиться гораздо быстрее. У пожилых из-за снижения кислотности желудочного сока, снижения функции париетальных (обкладочных) клеток высок риск развития дефицита B12. При этом до 100 % B12, поступившего с пищей, может выводиться с калом.

    Симптомы потенциально связанные с дефицитом витамина В12: перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла.

    Читайте также:  Что дать ребенку 10 лет при анемии

    Признаки дефицита витамина В12 очень разные. Его недостаточное количество проявляется как сложный синдром, который включает в себя физические, неврологические и психические расстройства. Физические расстройства проявляются как слабость, быстрая утомляемость, нарушение памяти, головные боли, тахикардия, бледность кожных покровов, головокружение, перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла. Они также включают проблемы с пищеварением: отсутствие ощущения вкуса, потеря аппетита и в конечном итоге потеря веса. Неврологические расстройства часто появляются в первую очередь. К ним относятся:

    • парестезия пальцев;
    • постоянная слабость;
    • нарушения чувствительности;
    • мышечная слабость и понижение мышечного тонуса;
    • атрофия зрительного нерва (ослабление зрение, что может закончиться слепотой);
    • пирамидальный синдром.

    Психическими расстройствами являются когнитивные нарушения, слабоумие, нарушения поведения, апатия, раздражительность, спутанность сознания, или депрессия. Дефицит витамина В12 выявляется более часто у людей, подверженных депрессиям, нежели у «нормальных» (т. е. не склонных к депрессиям). Хотя дефицит B12 не единственная причина возникновения перечисленных симптомов, недостаток B12 нужно рассматривать как возможный основной фактор всякий раз, когда любой из упомянутых симптомов присутствует.

    Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года.

    Проблемы с желудком. Как было уже указано (см. выше), нарушения в работе желудка могут способствовать недостатку витамина В12. Это может произойти по двум причинам:

    Во-первых, заболевания желудка могут вызвать нарушение функционирования клеток желудка. Клетки могут прекратить производство веществ, необходимых для поглощения B12 называемых «внутренним фактором Касла» Без внутреннего фактора витамин В12 не может всасываться из желудочно-кишечного тракта в клетки организма.

    Во-вторых, недостаточная секреция желудочного сока. Отсутствие желудочного сока (состояние, которое называется гипохлоргидрия) снижает поглощение витамина В12, так как большинство B12 в продуктах питания крепится к белкам пищи, и желудочные кислоты необходимы для отделения В12 от этих белков.

    В-третьих, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), который вызывается снижением секреции соляной кислоты в желудке и нарушением моторики тонкой кишки. При развитии СИБР различные анаэробные и факультативные грамотрицательные аэробы конкурентно утилизируют пищевой кобаламин. Внутренний фактор ингибирует утилизацию кобаламина грам­отрицательной аэробной флорой, но не способен противодействовать грамотрицательной анаэробной флоре, поглощающей этот витамин.

    Дисбактериоз кишечника. Об исключительной важности микрофлоры кишечника в регуляции обменных процессов в организме сегодня известно всем. Как показывает практика, основной причиной дефицита В12 является не отсутствие в рационе сбалансированного питания, а нарушения процессов всасывания микронутриентов в тонком кишечнике, которые регулируются собственной микрофлорой ЖКТ хозяина. Поэтому дисбиоз кишечника, также является одной из основных причин дефицита В12. Причины дисбаланса микрофлоры бывают разными (как правило вторичны), начиная от описанных выше заболеваний, до таких как: последствия пренесенных кишечных инфекций, вредные привычки, иные заболевания, в т.ч. стрессового характера, антибиотикотерапия и т.п. Известно, что кроме патогенных бактерий, вызывающих заболевания, существуют бактерии использующие кобаламин в своих целях, тем самым мешая его усвоению организмом человека. Исходя из вышеизложенного было бы разумным предположить, что в современных условиях пробиотикотерапия, в т.ч. с применением пропионовокислых бактерий — продуцентов В12, является эффективным инструментом в профилактике гиповитаминоза В12 .

    Вегетарианство. Способность строгой вегетарианской диеты на поставку достаточного количества витамина В12 остается спорным, несмотря на все больше доказательства в поддержку вегетарианства и его питательной адекватности.

    Во-первых, большинство животных, включая человека, способно накапливать и хранить витамин B12. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов данного витамина. В печень он поступает с животной пищей, в частности с мясными продуктами, или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта (Co). Суточная потребность в цианокобаламине для взрослого человека (с 14 лет) составляет примерно 0,003 мг.

    Во-вторых, ненадежность растения как источника витамина В12. Поскольку ни одно растение не содержит B12, количество витамина B12 в растительной пище зависит от микроорганизмов (бактерий, дрожжей, плесени и грибков), которые производят витамин. Ферментированные продукты из бобов (тофу, темпе, мисо, тамари, сею) могут содержать значительное количество витамина В12 или не содержать его совсем, в зависимости от бактерий, плесени, грибков и используемых для их производства. Содержание В12 в водорослях также варьируется в зависимости от распределения микроорганизмов в окружающей морской среде. В зависимости от среды, в которой они выращены, пивные и пищевые дрожжи могут быть важными источниками витамина В12 в строгой вегетарианской диете. Поэтому сегодня в растительной диете рекомендовано потреблять витаминизированные (ферментированные продуцентами В12) продукты. О ферментировании см. ниже.

    Какие лекарства влияют на витамин В12?

    К категории препаратов, которые могут снизить поставки витамина В12 в организм, относятся: антибиотики (канамицин, неомицин), противоопухолевые препараты (метотрексат), противосудорожные средства (фенитоин, примидон), анти-подагровые препараты (колхицин), гипотензивные средства (метилдопа), препараты для лечения болезни Паркинсона (леводопа), нейролептики (аминазин), противотуберкулезные препараты (изониазид), препараты понижающие холестерин (клофибрат), хлористый калий, сазароснижающее средство метформин .

    Курение и витамин B12

    Здесь мы не будем рассматривать взаимосвязь курения и дефицита B12, а лишь дадим комментарий об одном исследовании, на основании которого некоторые читатели утверждают, что длительное употребление больших количеств B12 может повысить риск онкологических заболеваний. Мы просто обязаны внести уточнение, так как подобные домыслы преподносятся как доказательства, правда, неизвестно чего. Речь идет вот об этом исследовании: Theodore M. Brasky, et. al. Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. Journal of Clinical Oncology, 2017. В данной работе было сделано предположение, что у мужчин длительное потребление большого кол-ва витаминов В6 и В12 может способствовать повышению риска развития рака легких (для женщин этот вывод в данном статистическом исследовании не подтвердился).

    Однако стоит подробно описать условия исследования: мужчины, принимавшие участие в статистическом (!) исследовании ежедневно (!) в течении (!) 10 лет потребляли высокие дозы витаминных препаратов, были в возрасте от 50 до (!) 76 лет и имели долгий (!) анамнез табакокурения, что само по себе вызывает много вопросов относительно уровня достоверности сделанных выводов о причинно-следственной связи повышения риска рака легких. Точку в отношении к полученным результатам поставил сам автор работы, Теодор М. Браски. Он отметил, что планирует провести второе более масштабное исследование для подтверждения результатов первого. Именно поэтому, преподносить указанные статистические выводы как доказательство чего бы то ни было, просто недопустимо. В заключение отметим, что сама задача ежедневного многолетнего поглощения высоких доз витамина В12 вообще не ставится, т.к. без научного интереса это никому не нужно и при употреблении пищевых продуктов (даже ферментированных ПКБ ) или микробиологических биодобавок (не инъекций или спецвитпрепаратов) проникновение в органы и ткани избыточного кол-ва B12 физически невозможно. Более того, витамин B12 не токсичен и его излишки выводятся из организма ( см. выше ).

    Источники витамина В12

    Итак, что мы имеем? Человек и животные обычно обеспечивают себя витамином В12 в результате потребления продуктов питания животного происхождения и продуцирования его микрофлорой пищеварительного тракта (см.: Витамин В12 ). Однако, учитывая, что синтез витамина В12 кишечной флорой незначителен, витамин должен поступать в организм извне.

    Поскольку витамин В12 не может быть произведен растениями, его содержание зависит от их связи с микроорганизмами (например, с бактериями в почве). Из-за своей способности хранить витамин В12, животные содержат больше витамина, чем растения.

    Следовательно, отличные источники витамина B12, ограничиваются лишь животной пищей? Нет. И здесь, к сожалению, не всегда можно получить достаточное количество витамина В12. Это прежде всего связано с качеством продуктов и их промышленной обработкой. Если говорить о надежных пищевых источниках В12, то на сегодняшний день таковыми являются продукты ферментированные микроорганизмами — продуцентами кобаламина (В12). Разработанные технологии позволяют в настоящее время получать В12-содержащие продукты практически из любых видов пищевого сырья, как растительного так и животного происхождения. При этом в качестве мощных продуцентов В12 используются пропионовокислые бактерии.

    Например, проведенные исследования показали, что при производстве хлеба из ржаной и смеси ржаной и пшеничной муки, применение концентрата закваски с пропионовокислыми бактериями способствует увеличению количества витаминов группы В, особенно витамина В12, как в ржаной закваске, так и в готовом хлебе — установлено, что при выпечке сохраняется более половины витаминов, содержащихся в полуфабрикате. (Показатели готового хлеба: В1 — 0,53-0,57 мкг/100г, В2 — 0,40-0,43 мкг/100г, В12 — 0,65-0,85 мкг/100г).

    Отмечено, что пропионовокислые бактерии являются бесспорными лидерами по синтезу витамина В12 , а также основными поставщиками цианокобаламина в фармакологии Ферментирование пищевого сырья с использованием пропионовокислых бактерий стало перспективным и доступным направлением в создании витаминизированных пробиотических продуктов, благодаря исследованиям проведенным в ВСГУТУ. Если конкретно говорить о еде, то идеальными, по содержанию витамина В12, являются приготовленные на наших бактериальных ( пробиотических ) заквасках , т.е. ферментированные именно пропионовокислыми бактериями , следующие биопродукты: кисломолочные напитки , квасные напитки , твердые сорта сыра , хлебобулочные изделия , колбасные изделия и др. продукты, как растительного так и животного происхождения. Сферы применения пробиотиков — продуцентов витаминов группы В постоянно расширяются.

    АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ , дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим снижением интеллекта. Впервые описанное немецким врачом А.Альцгеймером в 1907, заболевание является одной из распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции). Только в США болезнью Альцгеймера страдают примерно 1,5 млн. человек. Из общего числа в 1,3 млн. человек, находящихся в США в домах престарелых, 30% составляют лица с болезнью Альцгеймера.

    В этой же связи следует рассмотреть роль микрофлоры кишечника в развитии старческого слабоумия (болезни Альцгеймера). Как известно, деменция является одной из серьезнейших проблем пожилых людей в развитых странах, 10% людей в возрасте старше 65 лет, 20% лиц старше 75 лет и 30% пожилых людей в возрасте старше 85 лет страдают в той или иной степени этим заболеванием.

    Имеются указания на взаимосвязь деменции с дефицитом витамина В12. В клетках макроорганизма витамин В12 превращается в метилкобаломин и аденозилкобаламин. Последний является коэнзимом L-метилмалонил-СоА мутазы, фермента, катализирующего первый этап метаболизма пропионовой кислоты, во время которого метилмалонил-СоА трансформируется в сукцинил-СоА. В случае дефицита витамина В12 резко возрастает количество метилмалоновой кислоты. Метилкобаломин является коэнзимом метионин-синтетазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. В отсутствие необходимого количества витамина В12 количество гомоцистеина резко возрастает. Хотя до настоящего времени нет ясности, в какой энзиматической системе или в обеих одновременно это приводит к нейрологическим нарушениям, нет сомнения, что дефицит витамина В12, и, возможно, фолиевой кислоты ответствен за болезнь Альцгеймера, а также других более легких форм неврологических нарушений (повышенной раздражительности, бессонницы и др.).

    Поскольку пул витамина В12 в организме в значительной степени определяется жизнедеятельностью определенных кишечных микроорганизмов, не приходится сомневаться, что дисбаланс кишечной микрофлоры, наблюдаемый в пожилом возрасте у подавляющего большинства людей, затрагивает и те группы микроорганизмов, которые участвуют в синтезе, транспорте и метаболизме витамина В12 .

    Дополнительно см.:

    О других витаминах:

    • Тиамин (Витамин В1)
    • Рибофлавин (Витамин В2)
    • Ниацин (витамин В3)
    • Пантотеновая кислота (Витамин В5)
    • Пиридоксин (витамин В6)
    • Биотин (Витамин В7)
    • Фолиевая кислота (Витамин В9)

    Будьте здоровы!

    ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

    источник