Меню Рубрики

При анемия может быть тонус

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

Читайте также:  Что есть сыроеду чтобы не было анемии

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.
Читайте также:  Можно ли животных при анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин — 2100 мг, миоглобин — 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты — 150 мг, транспортная система железа — 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник

Постоянная усталость, проблемы с памятью, выпадение волос и ломкие ногти, головокружения, боли в сердце, проблемы со сном, повышения артериального давления, обмороки… Все это может быть симптомами букета самых разнообразных заболеваний – синдрома хронической усталости, невроза, гипертонии, ишемической болезни сердца.
А может быть признаками одного заболевания – анемии.

Анемия (малокровие) – это уменьшение количества гемоглобина
(и, как правило, числа эритроцитов) в одной единице объема крови.
Нижняя граница нормы у женщин – 120 г/л.

Это сложный железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов – красных кровяных телец. Его главная функция состоит в переносе кислорода, выработанного легкими, во все ткани и клетки нашего организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где последний и высвобождается. Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода. Не секрет, что в человеческом организме все реакции идут в присутствии кислорода, поэтому без него организм по сути начинает постепенно погибать.

Итак, гемоглобин состоит из белка и железа, которое мы получаем с пищей. Как можно догадаться, этого зачастую недостаточно, и даже те люди, которые придерживаются полноценного и сбалансированно питания, не могут гарантировать себе защиту от анемии. Дело в том, что большая часть населения (50%) страдает различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта – различными гастритами, холециститом, панкреатитом и другими заболеваниями. Они приводят к уменьшению выработки кишечных соков, соответственно, пища недостаточно расщепляется и организм не получает необходимое количество питательных веществ, микроэлементов и витаминов. Таким образом, можно есть мясо килограммами и при этом страдать анемией. Другие причины, косвенно приводящие к анемии, – заболевание почек, сахарный диабет, грыжи пищевода, снижение функции щитовидной железы, хронические интоксикации при алкоголизме, наркомании, туберкулезе и т.д. Кроме того, у некоторых людей малокровие может быть вызвано недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, которые также важны для производства красных кровяных телец. В некоторых случаях анемия бывает вызвана недостатком сразу всех перечисленных выше элементов.

Существует расхожее мнение о том, что малокровие находится в непосредственной связи с излишней худобой. Тем не менее, между двумя этим явлениями нет прямой связи – часто даже очень полный человек может страдать анемией. Тем не менее, некоторые группы риска все же существуют. В первую очередь, это женщины – просто в силу своей физиологии. Обильные менструальные кровотечения могут приводить организм к истощению. Так, во время менструации из организма выводится около 100 миллиграмм железа. В группе риска находятся и мужчины, имеющие язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, гастродуоденит, геморрой, легочные кровотечения и т.д.

Общими симптомами практически для всех форм анемий являются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • одышка, сердцебиение, головокружение;
  • головные боли, шум в ушах;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность.

Анемия – это заболевание, развитие которого может быть обусловлено различными причинами. Иногда к анемии может привести большая кровопотеря, иногда – несбалансированное питание. В большинстве случаев анемия является следствием дефицита в организме железа, белков, витаминов группы В, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, меди, кобальта и других жизненно необходимых микроэлементов. Очевидно, что неправильное питание может явиться причиной возникновения анемии. Однако при лечении заболевания коррекция питания не имеет самостоятельного значения и может рассматриваться лишь как вспомогательный компонент.

Самые простые и привычные продукты, содержащие железо, могут помочь человеку. Железо в продуктах принято делить на два вида (в зависимости от типа соединения, в которое оно входит): неорганическое (содержащееся в продуктах растительного происхождения) и гемовое (содержащееся в животных продуктах). Гемовое железо усваивается значительно лучше неорганического. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии обязательно нужно ежедневно есть мясо (говядину, свинину, мясо птицы), рыбу и печень.

Также железо содержится в крупах (например, в гречке), фруктах, овощах, ягодах, но из продуктов растительного происхождения усваивается только 5-7% железа (хотя их употребление также может хорошо способствовать процессу кроветворения). Больше всего железа и его солей содержится в картофеле, тыкве, брюкве, луке, чесноке, салате, укропе, гречке, крыжовнике, землянике и винограде.

Уделяя внимание своему рациону, постарайтесь отказаться от продуктов, в которых есть соединения, мешающие усвоению железа в организме человека. К таким соединениям специалисты относят оксалаты, которые находятся в шоколаде, свекле и щавеле; фосфаты (супы в пакетах, сыры), а также кофеин (кока-кола, кофе) и танины, которые в большом количестве содержатся в чае.

Читайте также:  Лакированный язык наблюдается при анемии

Обязательно нужно помнить, что для удовлетворения потребности организма в железе помимо определенных продуктов необходимы вещества, помогающие усваивать этот элемент. Без них железо усваивается очень плохо, и употребление насыщенных железом продуктов не будет приносить желаемого результата. Лучший «друг» железа – витамин С или аскорбиновая кислота. Он очень важен не только для кроветворения, но и для нормальной работы многих систем организма, оказывает благоприятное действие на функции центральной нервной системы, стимулирует деятельность эндокринных желез, способствуя усвоению железа и нормальному кроветворению.

Довольно большие дозы витамина С полезны для заядлых курильщиков, женщин, пользующихся противозачаточными препаратами, пожилых людей и спортсменов. Следует отметить, что витамин С – еще и мощный антиоксидант.

Для качественного усвоения железа необходимо ежедневно употреблять 75 мг витамина С. Такое количество этого витамина содержатся в чайной чашке каждого из нижеперечисленных продуктов: капуста брокколи, брюссельская, цветная капуста; клюквенный, апельсиновый, грейпфрутовый лимонный или ананасный сок; папайя (кусочками), свежая клубника, мускусная дыня и киви. Также большое количество витамина С содержится в шиповнике, черной смородине, рябине, облепихе, красном перце, хрене, петрушке, зеленом луке, укропе и краснокочанной капусте.

Полезны также и продукты, содержащие витамины группы В, которые принимают активнейшее участие в кроветворении. Нередко первопричиной анемии оказывается дефицит в организме витамина В12. Помимо участия в кровообразовании, он влияет на течение многих процессов в организме человека. Если в организме недостает витамина В12, это также приводит к дефициту витамина В1 (даже тогда, когда в диете его достаточно). Это, в свою очередь, ведет к расстройству не только нервной системы, но и желез внутренней секреции, мозга, полиневритам, нарушению пищеварения.

Для профилактики дефицита столь важного витамина и анемии, вызванной его недостатком, необходимо включать в рацион молочные продукты и яйца, морепродукты: морскую капусту, кальмары, креветки и т.д; картофель, белокочанную капусту, баклажаны, кабачки, дыни, тыкву, салат, зеленый лук, шпинат, кукурузу, проросшую пшеницу, чеснок, шиповник, облепиху, ежевику, землянику, калину, клюкву, боярышник, крыжовник, лимоны, апельсины, абрикосы, груши и вишню.

Фолиевая кислота (витамин В9) – еще один элемент, необходимый для построения гемоглобина. Вместе с витамином В12 фолиевая кислота необходима для деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются, стимулирует пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Также фолиевая кислота необходима для усвоения сахара и аминокислот и образования нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), участвующих в передаче наследственных признаков. Кроме того, она обеспечивает здоровый вид кожи, улучшает аппетит.

В организм фолиевая кислота поступает главным образом из свежих фруктов и темно-зеленых овощей с листьями (шпината, салата-латука, спаржи). Также она содержится в моркови, дрожжах, печени, яичном желтке, сыре, дынях, абрикосах, тыкве, авокадо, бобах, цельной пшеничной и темной ржаной муке. В ежедневном рационе при лечении анемии обязательно должны присутствовать эти продукты – конечно, не все единовременно, но максимально возможный их набор. Однако нельзя забывать, что фолиевая кислота может быть полностью нейтрализована при их тепловой обработке (варке) продуктов, содержащих ее, а также при одновременном приеме этих продуктов и эстрогенов.

источник

Под гипертонусом матки понимают усиление напряжения мышц матки на протяжении беременности, не связанное с естественным наступлением родовой деятельности в установленный срок.

Особенно часто указанное явление возникает на раннем сроке вынашивания малыша (как правило, в первом триместре), что обусловлено повышенным уровнем риска в этот период и возможным возникновением аномалий или других нарушений в развитии эмбриона (плода).

информацияГипертонус может возникать локально (по передней или задней стенке матки) или захватывать всю поверхность маточного мышечного слоя.

Повышенный тонус матки на ранних сроках беременности может быть вызван негативным воздействием следующих факторов:

  • Дефицит гормона прогестерона в организме будущей матери. Это вещество имеет важное значение в подготовке эндометрия к закреплению оплодотворенного яйца и дальнейшему развитию эмбриона, а также способствует расслаблению мускулатуры матки.
  • Сильный токсикоз, часто сопровождающийся рвотой, вследствие чего происходит усиление сокращения гладкой мускулатуры органов пищеварительного тракта и матки.
  • Развитие резус-конфликта между кровью матери и плода.
  • Инфекционные и воспалительные заболевания беременной (грипп, пиелонефрит, аднексит и др.).
  • Отрицательное воздействие стрессов.
  • Поднятие тяжестей, чрезмерная физическая нагрузка на организм.
  • Негативное влияние курения и употребления алкоголя.
  • Возникновение хромосомных аномалий или грубых пороков развития эмбриона (плода).

Повышение тонуса матки в первые месяцы беременности может сопровождаться появлением следующих симптомов:

  • чувство тяжести в нижней части живота;
  • боль в области матки, подобная тем ощущениям, которые бывают накануне или во время месячных;
  • усиление болевых ощущений при физической нагрузке или при эмоциональном напряжении;
  • дискомфорт в области промежности;
  • учащение позывов к мочеиспусканию и опорожнению кишечника.

опасноСледует обращатиться к врачу, если указанные признаки наблюдаются в течение нескольких часов – в ряде случаев это поможет спасти жизнь будущего малыша. Если же повышенный тонус уже стал причиной возникновения нарушений в протекании беременности, то могут появиться кровянистые выделения из половых путей, что является прямым показанием к госпитализации женщины в стационар.

Основным методом диагностики повышенного тонуса матки при беременности является ультразвуковое исследование (УЗИ). Этот метод позволяет оценить толщину и степень напряжения маточных стенок, выявить возможные нарушения в развитии эмбриона или плода.

Повышение тонуса всей матки или одной из ее стенок сопровождается изменением формы этого органа, поэтому врач может быстро поставить точный диагноз.

Опытный специалист может определить состояние маточного гипертонуса и путем пальпации живота.

Не меньшее значение имеет и установление причины повышения напряжения мускулатуры матки, поэтому женщине может быть рекомендовано сдать дополнительные анализы: например, анализ крови с целью определения уровня прогестерона.

При появлении признаков гипертонуса в первую очередь следует постараться снять напряжение собственными силами. С этой целью рекомендуется:

  • немедленно прекратить выполнение любой физической работы и по возможности принять горизонтальное положение;
  • попытаться расслабить мышцы лица, ведь от их напряжения в значительно степени зависит тонус мышц матки. Для этого необходимо опустить голову вниз и дышать ртом;
  • принять позу, при которой матка будет находиться в «подвешенном» состоянии: например, стать на четвереньки, с упором туловища на локти;
  • принять успокоительное средство, если ранее оно было разрешено к применению во время беременности врачом;
  • обратиться в медицинское учреждение, если симптомы гипертонуса не исчезают.

В условиях стационара для снижения чрезмерного напряжения мышц матки используют следующие методы:

  • прием гормональных лекарственных препаратов, если причиной гипертонуса является нехватка некоторых гормонов;
  • назначение спазмолитических средств;
  • прием успокаивающих препаратов с целью снижения избыточного нервного напряжения;
  • назначение препаратов с содержанием магния.

В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью и нарастания симптомов гипертонуса матки возможны следующие негативные последствия:

  • на раннем сроке беременности повышается вероятность выкидыша, что связано с нарушением процесса имплантации плодного яйца в стенку матки, возникновением генетических аномалий при развитии эмбриона и другими факторами;
  • развитие гипоксии плода вследствие чрезмерного сжатия сосудов, питающих организм будущего малыша;
  • нарушение функций плаценты.

дополнительноПри однократных и непродолжительных проявлениях симптомов повышенного гипертонуса не следует впадать в панику, ведь это возможно при кашле, чихании и сильном смехе. Даже на осмотре у гинеколога тонус матки может несколько повыситься в связи с нервным перенапряжением в условиях медицинского учреждения.

Если будущая мама ведет здоровый образ жизни, правильно питается и избегает стрессов, вероятность появления симптомов гипертонуса сводится к минимуму.

источник

По статистике в России анемию диагностируют у 40% беременных женщин. Данное заболевание имеет широкую распространенность во всем мире, чаще всего (примерно в 90% случаев) врачам приходится иметь дело с железодефицитной анемией, которая развивается вследствие недостаточного поступления в организм с пищей железа, атомы которого входят в состав молекулы гемоглобина.

Атом железа является важной составной частью молекулы гемоглобина, которая входит в состав эритроцитов крови, переносящих кислород. При недостатке железа в потребляемых продуктах, хронической кровопотере или нарушении усвоения организмом железа формируется стойкий его дефицит, что проявляется снижением количества гемоглобина в крови – основного транспортировщика кислорода, происходит нарушение обменных процессов в тканях.

Анемия при беременности является следствием нарушения равновесия между поступлением в организм железа и его повышенным расходованием, ведь в данный период организм женщины работает «за двоих».

Анемия, связанная с беременностью, обычно возникает во 2 – 3 триместре, анемия на ранних сроках беременности чаще всего развивается еще до её наступления. Помимо железодефицитной у беременных может наблюдаться анемия и другой природы: фолиеводефицитная, мегалобластная, гемолитическая и другие, что будет влиять на тактику лечения анемии. Какое происхождение не имел бы данный синдром, необходимо своевременное лечение анемии!

Чем грозит анемия при беременности: почему эту проблему нельзя оставлять без внимания и во время начать лечение анемии?

Оставлять без внимания данную проблему ни в коем случае нельзя – это не просто «низкий» гемоглобин, а проблема, требующая грамотного подхода. Не всегда можно устранить анемию изменением рациона, необходимо лечение анемии под контролем специалиста. Состояние анемии негативно отражается, как на здоровье будущей мамы, так и на состоянии плода.

Вследствие нарушения белкового обмена развивается гестоз, плацентарная недостаточность, отслойка плаценты, повышается риск преждевременных родов. Недостаточное поступление кислорода в организм плода с кровью матери приводит к развитию такого состояния, как внутриутробная гипоксия плода, что может негативно сказаться на развитии органов, привести к необратимым последствиям вплоть до внутриутробной гибели плода. Чтобы не допустить этого, необходимо своевременное лечение анемии!

Анемия чаще всего сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, учащенным сердцебиением, обморочными состояниями, сухостью кожи, иногда извращением вкуса, выпадением волос.

Наличие и выраженность данных симптомов зависит от степени анемии и состояния здоровья будущей мамы в целом. Иногда этих симптомов может и не быть, или женщина не придает им значение.

Единственный способ провести точную диагностику анемии – анализ крови (определяется уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов). Диагностика вида и степени анемии сегодня не представляет сложностей, как и лечение анемии, если этим занимается грамотный специалист, лучше всего – врач-гематолог.

ечение анемии должно быть комплексным и индивидуальным. Самостоятельно корректировать свой рацион и принимать какие-либо препараты не только неразумно, этим можно нанести непоправимый вред своему здоровью и поставить под грозу жизнь и здоровье будущего малыша. Лечение анемии и контроль его динамики должен специалист!

Только он сможет определить вид анемии и степень, что вносит существенный различия в проводимое лечение анемии. Только он сможет подобрать эффективные и безопасные препараты и процедуры. Лечением анемии в Нижнем Новгороде у женщин, планирующих беременность и беременных, занимаются в клинике «Тонус МАМА». Грамотный гематолог поможет провести коррекцию данного состояния эффективно и безопасно.

Гематолог в Нижнем Новгороде в клинике «Тонус МАМА» оказывает медицинскую помощь беременным женщинам и женщинам, планирующим беременность.

Записаться на прием к гематологу вы можете по телефону 8 (831) 411-11-20

источник