При анемии слизистые глаз бледные

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта.

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Причины железодефицитной анемии

• · донорство;
• · хроническая потеря крови;
• · Желудочно-кишечные кровотечения;
• · язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• · дивертикул пищевода;
• · грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• · дивертикулы и полипоз толстой кишки;
• · геморрой;
• · прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов;
• · врожденные геморрагические телеангиэктазии;
• · нематодоз;
• · маточные кровотечения: потери в менструальном цикле, фибромиоматоз, эндометриоз, опухоли.

• · пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• · гемосидероз лёгкого;

• · рак прямой и толстой кишки;
• · рак пищевода, желудка, тонкой кишки;
• · гипернефрома;
• · рак мочевого пузыря;
• · повышенная потребность в железе;
• · беременность и период лактации;
• · младенчество;
• · подростковый возраст (ювенильный хлороз);
• · дифиллоботриоз;
• · недостаточное поступление железа;
• · гастродуоденит;
• · колит;
• · гастрэктомия;
• · алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;
• · ахлоргидрия.

Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу.

По мнению В.И. Калинина, наблюдавшего 42 больных с железодефицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определенную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита.

Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

• 2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);
• 3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

В. И. Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки установил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базального слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефиците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значительно уменьшено, а кислых— увеличено.

Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и результатов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая характеризуется низким цветовым показателем (0,4?0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в весенний и осенний периоды.

Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки, парестезий и др.).

Анемия В12 витамино — и (или) фолиеводефицитная (син.:Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется извращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом недостатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего усвоение витамина, поступающего с пищей. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемопоэза. ВитаминB12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованиюбелково-В12?витаминногокомплекса, который, всасываясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.

Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и изменение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).

Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:

наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе (1,3?1,5).

Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пунктата костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.

Лечение: витамин В12 по 100?500мкг и фолиевая кислота по 0,005г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая дис-протеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом. Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно — дексазон в каплях).

В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них — большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Самое частое заболевание системы крови – это, безусловно, анемия. Она представляет собой синдром, состоящий из клинических признаков анемии и лабораторных данных, основой которых выступает снижение уровня гемоглобина. Большинство случаев ее возникновения не несет непосредственной угрозы жизни человека, но значительно нарушает общее состояние и уровень здоровья. Исключение составляют только случаи тяжелой острой анемии, возникшей на фоне сильного кровотечения.

Хронические анемии, сопровождающиеся даже критическим снижением гемоглобина, не несут таких больших угроз, так как организм частично адаптируется к таким патологическим условиям. В любом случае, это болезнь, требующая соответствующего лечения. Чем раньше симптомы анемии будут распознаны, тем легче и быстрее будет восстановительный процесс.

Кожные покровы человеческого организма содержат больше всего капиллярных сетей, обеспечивающих микроциркуляторные и обменные процессы в этих тканях. Несмотря на то, что в дерме нет крупных сосудов, депонирующих кровь, которые имеются во внутренних органах, нормальная кожа имеет бледно-розовы оттенок. Это обусловлено просвечиванием крови, содержащейся в сети капилляров. Поэтому цвет кожи напрямую зависит от состава крови и оттенка, который отсвечивается под действием солнечного света.

Основные признаки анемии в виде изменений кожи выглядят так:

• Бледность разной степени выраженности. Чем тяжелее анемия, тем более выражена бледность. В некоторых случаях на фоне восковидной бледности может определяться легкая желтушность;
• Румянец щек исчезает даже при первой степени анемии;
• Бледность слизистых оболочек, доступных визуальному осмотру (ротоглотка);
• Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой;
• Появляются трещины по типу заед в уголках рта;
• Возникает легкая отечность лица и нижних конечностей;
• Нарушается рост волос. Они становятся тусклыми, ломкими, сильно секутся;
• Нарушение структуры и роста ногтей (слоистость, мягкость, деформации, присоединение грибкового поражения).

Головной мозг относится к группе органов, чувствительных к ишемии. Анемия, как болезнь, сопровождающаяся нарушением транспортных функций крови по доставке кислорода в ткани, вызывает ишемию нервных клеток. Как результат – специфические симптомы при анемии со стороны функционирования нервной системы:

• Головокружение при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в покое;
• Шаткость при ходьбе и нарушение координации при выполнении точных движений;
• Зрительные расстройства в виде мелькания мушек или появление различных пятен перед глазами;
• Ноющая головная боль без четкой локализации;
• Вялость и сонливость на фоне общего недомогания и слабости;
• Различные виды шума в ушах;
• Внезапные обморочные состояния на фоне любых нагрузок;
• Заметное ухудшение возможностей интеллектуальной деятельности и памяти.

Сердечная мышца (миокард), как и нейроны головного мозга, очень чувствительна к ишемии, которая сопровождает любую анемию. В зависимости от скорости ее развития и степени выраженности формируются характерные признаки анемии. При постгеморрагических видах на первый план выступают симптомы, связанные с нарушением регуляции артериального давления. Хроническая анемия вызывает трофические расстройства миокарда. При этом возникают такие изменения:

• Немотивированная тахикардия (учащенное сердцебиение и пульс) в покое или ее выраженное усиление при минимальных физических нагрузках;
• Появление одышки при выполнении привычной для человека работы;
• Снижение цифр артериального давления ниже привычных показателей;
• Боли в грудной клетке. Чаще всего, это загрудинная или боль в проекции сердца, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха и сердцебиением;
• Нарушение сердечного ритма в виде его нестабильности или экстрасистолии. Имеющиеся в анамнезе аритмии, как правило, усугубляются.

Любая анемия с течением времени приводит к нарушению функциональных способностей не только жизненно важных органов, но и всех тканей организма. Это вызывает такие дополнительные признаки анемии:

• Снижение мышечной силы и массы;
• Изменения со стороны полости рта: распространенный кариозный процесс на зубах, воспалительные изменения десен, сглаженность или разрастание сосочков языка;
• Снижение либидо и потенции у мужчин;
• Вторичный иммунодефицит, при котором часто возникают простудные заболевания и грибковые инфекции (стоматит, молочница, онихомикоз);
• Нарушения со стороны органов чувств: патологические вкусовые и обонятельные пристрастия или неправильное восприятие запахов и вкусовых качеств пищи;
• Нарушение функционирования пищеварительной системы и снижение аппетита;
• Склонность к нагноению ран и их плохое заживление;
• У детей длительная анемия приводит к нарушению роста и развития.

Поскольку диагноз анемии предполагает сочетанные клинические и лабораторные симптомы, ее подтверждение обязательно строится на основании этих признаков. Более того, единственным достоверным критерием диагноза может стать определение уровня гемоглобина крови. При анемии изменения в анализах крови могут быть представлены:

1. Сниженным содержанием гемоглобина (у ребенка и взрослого критерии идентичны): при первой степени гемоглобин снижен до 90 г/л, при второй степени – 90-70 г/л, при третьей степени – менее 70 г/л;
2. Падением уровня эритроцитов: менее 4,0 т/л у мужчин и менее 3,5 т/л у женщин;
3. Гипохромией эритроцитов, проявляющейся снижением цветового показателя ниже 0,85, что говорит о низком насыщении эритроцитарных клеток гемоглобином;
4. Наличие эритроцитов неполноценного типа: клетки разных размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), мегалобластов, серповидных клеток, сфероцитов и микроцитов (сферические и мелкие эритроциты);
5. Изменение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), норма которых составляет 0,2%, как в строну повышения, так и понижения. В первом случае это свидетельствует и том, что у больного имеет место железодефицитная анемия, во втором – гипопластическая;
6. Нарушение обмена железа в организме в виде изменений уровня сывороточного железа (менее 12 ммоль/л) и других показателей, характеризующих способность к синтезу гемоглобина и его включения в состав эритроцитов (железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферина железом). Эти показатели определяются для детализации и определения характеристик железодефицитной анемии у детей и взрослых;
7. Ускорение СОЭ.

Элементарные клинико-лабораторные данные позволяют провести дифференциальную диагностику между разными видами анемий, что даст возможность определиться, какие именно ее виды могут иметь место в конкретном случае. Наиболее типичные признаки основных видов анемий приведены в таблице.

От того, насколько правильно и своевременно будут распознаны признаки анемии, зависит адекватность лечебных мероприятий и их эффективность!

источник

При анемии кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные.

Анемия (anaemia) — это группа различных патологических со­стояний, в основе которых ле­жит уменьшение в крови со­держания эритроцитов и гемо­глобина, осуществляющего пе­ренос кислорода и углекислого газа.

• Бледность кожных покровов.
• Бледная слизистая оболочка глаз и рото­глотки.
• Усталость, апатия, ухудшение концентра­ции внимания.
• Повышенная утомля­емость.
• Слабость, озноб.
• Головная боль, шум в ушах.
• Нарушение менстру­ального цикла.
• Отсутствие аппетита, тошнота, вздутие жи­вота, запор.
• Одышка во время фи­зической нагрузки.
• Сильное сердцебиение.
• Бледность кожных покровов и низкая со­противляемость инфекцион­ным заболеваниям.
• Нарушение функций нервной системы, рас­стройства психики при хронической анемии тяжелой степени.

Анемия — одно из самых рас­пространенных и опасных за­болеваний в мире. Некоторые типы анемии относятся к на­следственным заболеваниям. Но чаще анемия вторична, т.е. является одним из симпто­мов какого-то общего заболе­вания, например, лейкемии.

Эритроциты образуются в красном костном мозге, ко­торый сохраняется в течение всей жизни в ребрах, груди­не, костях черепа, таза, по­звонках и в эпифизах трубча­тых костей человека. Зрелые эритроциты не содержат ядер, их место заполняется гемогло­бином. Эритроциты живут до 120 дней, а затем расщепляют­ся, главным образом в селезен­ке и печени. Эритроциты переносят кислород (до 700 л в сутки) от легких к тканям тела, а от них к легким — углекислый газ. Нарушение процесса про­изводства и разрушения эрит­роцитов может вызвать разви­тие анемии.

• Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитичес­кая анемия).
• Развитие анемии может быть вызвано уменьшением производства эритроцитов, например, при лейкемии или в случае пернициозной анемии.
• Возникновение железодефицитной анемии связано с недостатком железа в орга­низме, которое необходимо для выработки гемоглобина.
• Наследственный дефект эритроцитов (наследственная анемия).
• Значительная потеря эрит­роцитов происходит при силь­ных и продолжительных кро­вотечениях (геморрагическая анемия) в результате травмы и т.п., а также связана с хрони­ческим кровотечением, например, при язвенной болезни желудка или геморрое.

При анемии тяжелой степени язык может быть бледным.

Лечение проводят с учетом причины и вида анемии. При правильном лечении возможно полное выздоровление пациен­та. Иногда анемии являются неизлечимыми, в тяжелых слу­чаях требуется неоднократное переливание крови.

Если причиной заболевания является неправильное пита­ние (например, железодефицитная анемия), то соответствующая диета окажет положительное влияние на её течение.

В каких случаях следует обращаться к врачу?

При возникновении вышепе­речисленных симптомов необ­ходимо обратиться к врачу. Врач тщательно обследует больного, выполнит анализ крови, установит причину ане­мии и назначит соответствую­щее лечение. Иногда требует­ся госпитализация больного.

Течение различных видов ане­мии очень различно. Некото­рые из них, являющиеся лег­ким нарушением, проходят самопроизвольно или после проведения курса медикамен­тозного лечения, другие предс­тавляют серьезную угрозу для жизни больного.

В состав гемоглобина входит двухвалентное железо, которое, присо­единяя кислород, пре­вращает гемоглобин в оксигемоглобин. В ка­пиллярах тканей оксигемоглобин легко распа­дается с освобождени­ем кислорода и гемо­глобина.

Причиной синяков на предплечье и пальцах в данном случае является анемия, вызванная атрофией костного мозга.

Эритроциты человека, страда­ющего гемолитической анеми­ей, характеризуются прежде­временным разрушением. Эри­троциты разрушаются пример­но через 100-120 дней. Умень­шение количества эритроци­тов в организме человека ста­новится причиной болезни. По этой же причине активизиру­ется костный мозг. В подавля­ющем большинстве случаев ге­молитическая анемия переда­ется по наследству.

Врожденная гемоли­тическая анемия:

Микросфероцитарная анемия: эритроциты шарообразной формы характеризуются преждевременным разрушением.

Это самая распространенная форма гемолитической ане­мии. Она обусловлена дефектом клеточной мембраны эрит­роцитов. При данной болезни эритроциты приобретают ша­рообразную форму, они мень­ше, чем нормальные эритроци­ты, быстрее разрушаются. Ге­молитическая анемия характе­ризуется периодами затишья, во время которых симптомов болезни не наблюдается. Ино­гда возникает желтуха, при ко­торой у больного отмечаются утомляемость, головокруже­ние, шум в ушах, сердцебие­ние, затрудненное дыхание, боли под грудиной. У многих больных врожденная гемоли­тическая анемия сопровожда­ется увеличением селезенки. Часто разрушение эритроцитов способствует образованию камней в желчном пузыре. Бо­лезнь может возникнуть и у грудных детей. Если гемолити­ческая анемия проявляется в детском возрасте, то это ведет к нарушению роста костной ткани. У детей проявляются нарушения роста, формирует­ся крупный череп, монголоид­ный или негроидный тип ли­ца. Замедляется и психическое развитие ребенка. Вылечить врожденную гемолитическую анемию удается путем удале­ния селезенки. В этом случае в организме нормализуется ко­личество эритроцитов. Во вре­мя кризиса больного может спасти переливание крови.

Причина гемолити­ческой анемии:

Врожденный дефицит ферментов обусловлен геном, локализующимся в Х-хромосоме. Чаще болеют мужчины, в основе гемолитической анемии лежит дефицит фермента глюкоза-фосфатдегидрогеназы, в результате безобидные лекарства, пищевые продукты, инфекции вызывают опасное для жизни разрушение эритроцитов. Этой форме анемии в большей степени подвержены жители средиземноморских и африканских стран, а также стран Ближнего Востока.

Острое состояние возникает при употреблении в пищу бобов фава, а также после приёма некоторых лекарственных средств. Криз могут вызвать инфекции, болезни почек и печени, сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ. Первые симптомы обострения — потемнение мочи, желтуха, боли в животе, спине и конечностях, упадок сил, лихорадка, обмороки и понос. Больные должны знать, какие вещества представляют для них опасность, и избегать их.

Кровоподтеки волосистой части головы вследствие атрофии костного мозга.

Многообра­зие форм ма­локровия:

Существует много форм анемии, обусловленных дефицитом гемоглоби­на. Насчитывается бо­лее 90 форм гемолити­ческой анемии, связан­ных с заболеваниями внутренних органов.

Гемоглобинопатии — гемолити­ческие анемии, при которых нарушена структура или син­тез гемоглобина. Существуют разные формы болезни.

При талассемии из-за врож­денного дефекта нарушается формирование белковых це­пей гемоглобина. Ген, который вызывает болезнь, повышает стойкость организма к маля­рии. Малая талассемия проте­кает бессимптомно, поэтому её можно выявить только на основании анализа крови. Тя­желее протекает большая та­лассемия. Многие больные жи­вут всего несколько лет. Дело в том, что излечить её почти невозможно.

Серповидноклеточная анемия (эритроциты в форме серпа).

Красные кровяные тельца при­обретают серповидную форму, и быстро разрушаются. У боль­ного отмечаются боли в суста­вах, спине и животе. Причина болей — закупорка мелких кро­веносных сосудов изменен­ными эритроцитами. Первый симптом болезни — отек и бо­лезненность ступней и кистей. Возникают изменения костей, нарушения в работе сердца, печени, развивается желчнока­менная болезнь, почечная не­достаточность, возможны ос­ложнения менингита и сепси­са. Характерное осложнение болезни — инфаркт, инсульт.

Одна из форм гемоли­тической анемии — овалоклеточная анемия, при которой эритроци­ты имеют овальную фор­му. Иногда болезнь со­провождается слабо вы­раженными недомогани­ями. Причина не извест­на. В тяжелых случаях симптомы этой болезни аналогичны симптомам врожденной гемолити­ческой анемии.

Приобретенные гемо­литические анемии:

Приобретенные гемолитичес­кие анемии встречаются реже, чем врожденные. В организме че­ловека образуются антитела, которые начинают разрушать собственные эритроциты.

Гемолитические анемии, вызванные изоантителами:

При несовместимости групп крови образуются изоантитела. Например, резус-конфликт между матерью и плодом. При отри­цательном резус-факторе в крови беременной образуют­ся антитела против положи­тельного резус-фактора крови плода. Для первенца все прохо­дит без осложнения, но с каж­дой последующей беременнос­тью увеличивается опасность разрушения антителами эритроцитов плода. В этих случаях женщинам назначают лекарст­ва, подавляющие образование антител. При отсутствии лече­ния этой несовместимости в первые часы жизни у новорож­денного возникает желтуха. У новорожденного увеличивает­ся селезенка и печень, со вре­менем прогрессирует анемия, которая может явиться при­чиной смерти. Однако при экстренном переливании и полной замене крови, удает­ся улучшить положение. На­много чаще, чем резус-фак­тор, проявляется несовмести­мость крови по системе АВО матери и ребенка, при которой гемолитическая анемия у новорожденных крайне редка.

Анемия вследствие нарушения произ­водства эритроци­тов и гемоглобина:

Симптомы анемии: воспаление слизистой оболочки языка вследствие дефицита железа

Эта форма анемии может про­являться, например, вследствие ат­рофии костного мозга, инфек­ции, рака, дефицита фолиевой кислоты, однако намного чаще её причиной является железодефицитная анемия. Если в ор­ганизме не хватает железа, то ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем на­рушается образование гемог­лобина. Эритроциты меньше по размерам, поэтому не мо­гут выполнять свои функции. Причины железодефицитной анемии — хроническая потеря крови, наличие паразитов, ге­моррой. Резорбция железа из пищеварительного тракта на­рушается и при поносах. Же­лезодефицитной анемией мо­гут заболеть беременные. У де­тей это наиболее часто встре­чаемая форма анемии. У взрос­лых в результате недостаточно­го питания может развиться железодефицитная анемия, ко­торой чаще страдают вегета­рианцы. Например, в Индии и Африке около половины на­селения страдает недостатком железа.

Симптомы железоде­фицитной анемии:

Помимо общих симптомов анемии, это физическая сла­бость, нарушение дыхания, су­хость кожных покровов, воло­сы становятся хрупкими, ног­ти — ломкими. Начинаются воспаления слизистой оболоч­ки полости рта и языка; при железодефицитной анемии мо­гут поражаться слизистые обо­лочки пищевода, желудка и тонкой кишки.

Лечение железодефи­цитной анемии:

В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа. Продолжи­тельность курса лечения около 60 дней, после которого за­пас железа в организме вновь восстанавливается. Эту форму анемии не удается вылечить кратковременным назначением больших доз железа, так как из пищеварительного тракта всег­да всасывается лишь неболь­шое количество железа, а ос­тальное удаляется с калом.

Железодефицитной анемией женщины стра­дают чаще мужчин. Это объясняется тем, что в период беременности, родов и кормления рас­ходуется особенно мно­го железа.

Гемохромотоз — нарушение об­мена веществ, вследствие чего проявляется железодефицит­ная анемия. В этом случае при производстве гемоглобина на­рушается усвояемость железа. Железо начинает скапливать­ся в тканях. Кожа приобрета­ет бронзовый оттенок. При за­болевании этой формой ане­мии железо принимать запре­щается. Лечат неоднократны­ми кровопусканиями и назна­чением витамина B₆.

Анемия, вызванная де­фицитом витамина В_12:

Витамин В₁₂ поступает в орга­низм вместе с пищей. Он со­держится во многих пище­вых продуктах, особенно много его в почках и печени.

Пернициозная (зло­качественная) анемия:

Витамин В₁₂ из кишечника всасывается только одновре­менно с образовавшимся в же­лудке фактором Кастла, кото­рый в желудке людей преклон­ного возраста не вырабатыва­ется или вырабатывается в не­достаточном количестве. По­этому организм человека не может усвоить витамин В₁₂ поступающий с пищей. Чаще таким нарушением страдают люди после сорока лет. Посте­пенно развивается анемия, сопровождающаяся следующими симптомами: отсутствие аппе­тита и парестезия (ощущение ползания мурашек по рукам и ногам), кожа сухая с желтова­тым оттенком, ногти и волосы становятся хрупкими, быстро ломаются. Больному трудно сконцентрироваться, возмож­ны головокружения и обморо­ки. Все симптомы болезни бы­стро уменьшаются или полно­стью проходят при лечении витамином В₁₂. Необходимо регулярное внутримышечное введение витамина в связи с невозможностью всасывания его из кишечника.

Анемия, вызванная плос­ким ленточным червём:

Причиной недостаточного усвоения организмом человека витамина В12 является заражение паразитами, например, плоским ленточным червём. Рубцы — результат «лечения» местного знахаря.

Недостаточное усвоение орга­низмом витамина В₁₂ наблюда­ется также при заражении че­ловека паразитами (например, плоским ленточным червем), которое происходит при упо­треблении в пищу сырой ры­бы. У многих людей, несмотря на наличие паразитов, отсутст­вуют симптомы заболевания, а у других начинается анемия, при которой проявляются все симптомы пернициозной ане­мии. Для изгнания паразитов назначают противогельминтные средства, для компенсации дефицита витамина — пре­параты витамина В₁₂.

Пернициозная анемия беременных:

Анемия, вызываемая недостат­ком фолиевой кислоты, воз­никает у женщин в последнем триместре беременности и по­сле родов. Симптомы этой ане­мии аналогичны анемии, вы­званной дефицитом витамина В₁₂. Кро­ме того, происходит очевид­ное увеличение печени и се­лезенки. После родов анемия постепенно проходит.

Женщине необходимо знать, что при пернициозной анемии во время первой беременности, возможно, её возникно­вение и при последую­щей. Поэтому для про­филактики надо прини­мать фолиевую кислоту.

При скорбуте (дефиците ви­тамина С) возможно развитие анемии, так как в этом случае нарушается усвоение организ­мом железа, увеличивается предрасположенность к кро­вотечениям. Сегодня скорбут — крайне редкое заболевание. Чаще встречается дефицит белка и связанная с ним ане­мия. Этот вид анемии может возникнуть из-за особеннос­тей питания, связанных с ре­лигией, а также в странах с тропическим климатом. Ане­мия развивается при употреб­лении вегетарианской пищи с низким содержанием белков.

Анемия, вызванная заболеваниями желез внутренней секреции:

Вследствие недостатка какого-либо гормона возникает скры­тая анемия. Анемия, связанная с недостатком какого-либо гормона, встречается при за­болеваниях яичников, сахар­ном диабете, после операции, а также при снижении функ­ции щитовидной железы, ко­ры надпочечников или перед­ней доли гипофиза.

Острая постгеморра­гическая анемия:

Острая анемия возникает вне­запно при большой кровопотере (например, вследствие травмы или нарушении свертывания крови). Симптомы этой ане­мии — повышенное потоотде­ление, одышка, шум в ушах, частые обмороки, беспокойст­во, частый пульс, уменьшение кровяного давления и жажда.

Большая кровопотеря может вызвать смер­тельный шок. Острую по­терю крови компенсиру­ют внутривенным введе­нием — жидкости или кро­ви. Иногда применяют фобоостанавливающие средства. После оказания первой помощи по­страдавшему назнача­ют препараты железа.

Вследствие заболева­ний желудка через не­сколько лет могут возни­кать анемии, вызванные дефицитом железа, ви­тамина В₁₂ или фолие­вой кислоты. Прежде всего, проявляется не­достаток фолиевой кис­лоты. Запаса железа в организме хватает при­близительно на 3 года, витамина В₁₂— на два.

Токсическое действие на эритроциты оказыва­ют свинец, мышьяк, арсенат натрия, дистилли­рованная вода, различ­ные органические веще­ства. Кроме того, эрит­роциты могут поражать и некоторые лекарства, такие как сульфонамийды, аспирин, фенацетин, резохин и антигистаминные пре­параты.

источник

Истинная анемическая бледность кожных покровов, обусловленная недос­таточным количеством эритроцитов. Бледность кожи при анемиии гемоглобина в крови, может быть раз­ных видов.

Если бледность кожи вызвана анемией, то обычно можно обнаружить и другие симптомы, характерные для любого вида анемии. При острой анемии симптомы тяжелые, при хроничес­кой анемии наблюдается усталость, вялость, быстрое истощение сил.

Тяжелая пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) протекает с от­носительно легкими симптомами или совсем бессимптомно. Даже при наличии 1 000 000 эритроцитов больной часто продолжает работать. При других видах анемии, возникающих в результате кровотечения или злокачественного ново­образования, уже при наличии 2 000 000 эритроцитов больной вынужден нахо­диться в постели.

Для острой анемии (постгеморрагическая анемия) характерно головокружение, головная боль, шум в ушах и сердцебиение. Затрудненность дыхания также более характерна для анемии вследствие кровотечения, а не для хронической анемии.

Синдром стенокардии, возникающий в результате нару­шения коронарного кровообращения, наблюдается при тяжелых формах ане­мии (при пернициозной анемии только в тех случаях, когда коронарные сосуды были уже изменены).

Понос и желудочные жалобы при анемии редки. Главным симптомом болезни спру, сопровождающейся анемией, похожей на пернициозную, является понос с жирным стулом. Понос, естественно, может наблюдаться и при таком виде колита, который вызывает развитие вторичной анемии.

Наличие субфебрильной температуры характерно для пернициозной и гемо­литической анемии. В первом случае повышение температуры, вероятно, свя­зано с гемолизом, а во втором — с всасыванием продуктов кровоизлияний. Более высокая температура скорее является симптомом основного заболева­ния, вызвавшего бледность (сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза, ост­рого лейкоза, подострого бактериального эндокардита).

Отек может наблюдать­ся при всех тяжелых формах анемии, но может быть также симптомом заболе­вания почек, вызвавшего анемию. Отек сравнительно часто наблюдается при пернициозной анемии.

По бледности с желтоватым оттенком можно распознать пернициозную ане­мию. Этот желтоватый оттенок больше всего похож на цвет соломы или ли­мона, его появление связано с увеличением количества желчных пигментов в результате гемолиза, который наблюдается в большинстве случаев пернициоз­ной анемии.

Характерную желтоватую бледность лица в сочетании с белоснеж­ными волосами, обычно можно наблюдать у лиц около 50 лет и старше, чаще у женщин. Диагноз, поставленный при первом взгляде на больного, можно подтвердить, обнаружив болезненность языка (глоссит) или гладкую поверх­ность языка вследствие атрофии, иногда пальпируемую селезенку, признаки фуникулярного миелоза, гистаминорефрактерную ахлоргидрию; характерна картина крови и, главным образом, состав костномозгового пунктата. Наиболее часто с пернициозной анемией смешивают сидероахрестическую анемию, которая не реагирует на введение витамина В12.

При злокачественной опухоли может наблюдаться бледность больного, ахлоргидрия, иногда даже тяжелая макроцитарная анемия, особенно при кар­циноме желудка. Разумеется, желтый оттенок бледности отсутствует, содержа­ние желчных пигментов в сыворотке крови нормальное, однако при наличии метастазов опухоли в печени или в лимфатических узлах может развиваться механическая желтуха.

Особенно тяжелая форма анемии наблюдается при рас­пространенных метастазах в костном мозге (например, при опухолях предста­тельной или молочной железы, яичников, легких). При опухолевых ане­миях бледность сочетается с признаками кахексии и поэтому имеет не желтый, а тускло-серый оттенок.

Основываясь на таких симптомах, как потеря веса, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), положительные результаты рентгеновского исследования, положительный результат реакции Вебера, а также нормальное содержа­ние сывороточного билирубина и уробилиногена в моче, в большинстве случаев можно без особых затруднений дифференцировать это состояние; однако иногда может ввести в заблуждение очень тяжелая форма анемии, вызванная не­большой опухолью, которую часто вообще не удается найти.

В нескольких случаях с помощью пункции грудины удавалось обнаружить раковые клетки в костном мозге больных, у которых на основании картины крови был поставлен диаг­ноз тяжелой пернициозной анемии. Небольшую первичную опухоль можно было обнаружить в желудке или в других органах только на вскрытии.

Для хлороза характерна алебастровая бледность или бледность цвета сло­новой кости. В настоящее время это состояние почти не встречается. Для эссенциальной, или первичной гипохромной железодефицитной анемии характерна бледность, которая по оттенку не отличается от бледности вследствие кровопотери или инфекционного заболевания.

При тяжелой железодефицитной анемии лицо больного почти белое. Проще всего это состояние распознается после ис­следования содержания железа в сыворотке крови, характерна картина крови (микроцитарная гипохромная анемия), снижение содержания гемоглобина, иногда увеличение селезенки, койлонихия, глоссит, затруднение глотания (эти симптомы известны под названием синдрома Пламмера-Винсона). Гипохромная анемия может про­текать и без дефицита железа.

Если больной очень бледный, то следует думать об апластической анемии или об анемии вследствие кровопотери. В тяжелых случаях обе формы могут сопровождаться мертвенной бледностью лица. О наличии апластической ане­мии можно думать, если кровоточивость повышена, количество лейкоцитов в крови снижено (панмиелофтиз), ретикулоциты не определяются, в пунктате грудины нельзя обнаружить признаков регенерации, костный мозг беден клет­ками.

Однако наблюдались случаи развития анемии или цитопении при нор­мальном и даже повышенном содержании клеточных элементов в костном моз­ге. Цитопения в таких случаях связана с неэффективным эритропоэзом.

Анемия вследствие кровопотери сопровождается внезапно наступающим плохим самочувствием, иногда можно обнаружить признаки кровотечения (мелена, крова­вая рвота, кровь в мокроте). Изливающуюся в просвет полых органов кровь выявить нельзя, но симптомы тяжелого кровотечения, связанного с раз­рывом трубы при внематочной беременности, разрывом селезенки, разрывом или расслоением аневризмы выявить можно.

При появле­нии таких симптомов, как бледность, головокружение и коллапс у больного с заболеванием, протекающим без указанных явлений, а также при возникновении этих симптомов у до того здорового человека очень важно исключить наличие внутреннего кровотечения (при тифе и малярии), разрыва селезенки (при мононуклеозе), кровотечения в полость желудка (особенно в случае анамнестической язвы желудка), разрыва аневризмы, внематочной беременности и более редких заболеваний.

Только на вскрытии можно определить, например, разрыв аневризмы селезеночной артерии, который вызывает клиническую картину острого живота, как и венозное кровотечение вслед­ствие перекрута селезенки. Внезапная бледность больного в результате внутреннего кровоте­чения может возникать и в процессе расслаивания аневризмы аорты.

При относительно медлен­ном образовании аневризмы даже значительное скопление крови между слоями аорты может не вызвать коллапса, только сравнительно быстрое развитие аневризмы сопровождается ане­мией, бледностью, очень сильными болями. При этом диагноз ставится на основании быстро­го, прогрессирующего развития тупости в средостении, рентгенологической картины, соот­ветствующей аневризме грудной аорты, или увеличения объема брюшной части аорты.

Почти незаметное, небольшое, но постоянное кровотечение (например, пов­торное кровотечение при геморрое или продолжающееся месяцами кровоте­чение при полипе желудка, никогда не вызывающее мелену) рано или поздно может привести к тяжелой анемии, для которой характерен микроцитоз и пиг­ментный индекс меньше единицы. Об этих состояниях следует думать в тех случаях, когда причину анемии вторичного характера, вызвавшую бледность кожных покровов больного, обнаружить невозможно.

Апластическая анемия вследствие гранулоцитопении рано или поздно при­водит к повышению температуры, поэтому ее следует дифференцировать с дру­гими септическими анемиями; к тому же при апластической анемии, как и при септических анемиях, наблюдается увеличение селезенки. Если на основании картины крови поставить точный диагноз нельзя (в типичных случаях при сеп­сисе наблюдается лейкоцитоз, а при апластической анемии — лейкопения), то помогает исследование костного мозга.

Видов анемий и вызывающих их причин так много, что правильнее при диаг­ностике опираться на два ведущих симптома: бледность и желтушность кож­ных покровов и слизистых оболочек.

источник

Болезни крови но носят локального характера, а, будучи генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую стенку и др.

Большое количество нозологических форм болезней крови принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической крови и костного мозга.

Выделяют группу анемий, основным признаком которых является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.

Противоположностью анемий является истинная эритремия, в основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа молодых форм.

Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах) ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток. Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной кровоточивостью — геморрагические диатезы.

Наиболее часто из болезней этой группы встречаются тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений органа зрения и механизмов их развития.

Характер изменений довольно полиморфный. Основным гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также продолжительности заболевания.

Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна, наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.

Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока, но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов, микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде мазков, полос.

Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при анемиях могут быть также преретинальными.

Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты. Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты сливаются, образуя фигуру «звезды».

Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц глазного яблока.

Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске артерий и вен.

Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на глазном дне не происходит.

При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений в хрусталике.

Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов, а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.

При длительном течении болезни (реже при острых формах и в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в последнее десятилетие.

Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем сосудистые стволы явно извилистые.

Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис. 108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку. Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение остроты зрения.

При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва, нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки поражения черепных нервов.

Геморрагические диатезы различаются по этиологии и патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-10 10 /л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки, пораженной воспалением.

Эти патогенетические особенности способствуют лучшему пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.

Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с явлениями ирига.

Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов). Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и адгезия.

В связи с изменением реологических свойств крови ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в сосудистой сети глаза.

Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих поражений и изменений со стороны тканей глаз.

Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет. Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Вены расширены и извитые.

Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы, помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев судить о его прогнозе.

источник