При анемии нарушается тканевое дыхание

Внутреннее дыхание включает:

а) транспорт кислорода из легких в ткани;
б) транспорт углекислоты из тканей в легкие;
в) использование кислорода тканями (тканевое дыхание).

Уменьшение количества гемоглобина в циркулирующей крови снижает кислородную емкость крови (в норме 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода; кислородная емкость 100 мл крови равна 18—21 мл кислорода). Понижение напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемия) приводит к тому, что перепад давления кислорода на границе капилляр-ткань уменьшается. В этих условиях затруднено восстановление оксигемоглобина, т. е. отдача кислорода тканям, и возникает кислородное голодание тканей — гипоксия.

Уменьшение способности гемоглобина связывать кислород наблюдается при отравлениях окисью углерода и кровяными ядами.

Острое отравление окисью углерода возникает при концентрации его в воздухе 0,1—0,2%, а при длительном действии даже 0,05% и ниже могут стать опасными для жизни. Окись углерода, попадая в альвеолярный воздух, очень легко переходит в кровь, так как парциальное давление ее в крови равно нулю. Гемоглобин соединяется с окисью углерода в 360 раз легче, чем с кислородом. Окись углерода вытесняет кислород из его соединений с гемоглобином. Ткани не получают достаточного количества кислорода, возникает гипоксия.

Выделение окиси углерода из организма возможно только в случаях нетяжелых отравлений при условии вдыхания кислорода с примесью углекислоты (для раздражения дыхательного центра); при этом происходит диссоциация карбоксигемоглобина на окись углерода и восстановленный гемоглобин, который способен снова связываться с кислородом.

При отравлениях кровяными ядами (например, бертолетовой солью, нитробензолом и другими нитросоединениями, фенилгидразином и др.) и некоторыми ОВ (мышьяковистыми соединениями) происходит превращение гемоглобина в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает вдвое меньшее количество кислорода, чем обычный гемоглобин, но связь эта более прочная. При образовании метгемоглобина снабжение тканей кислородом ухудшается, возникает гипоксемия и гипоксия.

Изменения кривой диссоциации гемоглобина проявляются в смещении ее влево или вправо.

Смещение кривой диссоциации влево возникает при снижении температуры тела. При этом гемоглобин быстро насыщается кислородом при низком напряжении и тогда перепада напряжения кислорода в тканях окажется недостаточно для освобождения его из НbО₂. В этих условиях использование кислорода сводится к минимуму и в тканях развивается острая гипоксия даже при 100% насыщении гемоглобина кислородом.

Кривая диссоциации смещается влево также при гипокапнии и газовом алкалозе (например, на больших высотах у летчиков и альпинистов). Большее сродство к кислороду обеспечивает хорошее насыщение гемоглобина даже при низком парциальном давлении кислорода. Однако одновременно затрудняется диссоциация оксигемоглобина, что ухудшает использование кислорода тканями.

Смещение кривой диссоциации вправо — чаще всего возникает при сдвиге рН крови в кислую сторону (ацидоз). При этом сродство гемоглобина к кислороду снижается, гемоглобин в легких оксигенируется с трудом, так что возникает недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном давлении его в альвеолах.

При повышении температуры крови (перегревание) и лихорадке кривая диссоциации гемоглобина также сдвинута вправо и он недостаточно насыщается кислородом.

Гиперкапния и ацидоз, возникающие при недостаточной альвеолярной вентиляции, приводят в действие порочный круг: при гиповентиляции снижено парциальное давление кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином; в то же время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из-за сдвига кривой диссоциации вправо. Насыщение крови кислородом оказывается меньше, чем могло бы быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

Большая часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего транспорта его невелико. Кроме того, углекислый газ вступает и в химическую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбгемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбгемоглобина и выведению углекислого газа из крови, а восстановление оксигемоглобина в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином (образование карбгемоглобина), т. е. облегчает выведение углекислого газа из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается активным переносчиком не только кислорода, но и углекислого газа.

Нарушение транспорта углекислого газа из тканей в легкие чаще всего возникает при анемиях по следующим причинам:

а) потеря гемоглобина нарушает не только снабжение тканей кислородом, но и удаление оттуда углекислого газа, а также выделение этого газа в легких;
б) потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что затрудняет его отдачу в тканях.

Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат внешнего дыхания, и аппарат кровообращения, и система крови. Отсюда нарушение функции каждой из этих систем отдельно в той или иной мере отражается и на функции тканевого дыхания; но в то же время расстройство функции одной из этих систем компенсируется усилением другой, направленной на поддержание постоянства тканевого дыхания. Так, при анемиях увеличивается скорость кровотока, так что даже при уменьшенной кислородной емкости крови ткани получают в единицу времени достаточное количество кислорода. При недостаточности кровообращения, когда скорость кровотока снижена, увеличивается использование кислорода тканями; кроме того, возрастает кислородная емкость крови благодаря поступлению новых эритроцитов из депо. При снабжении парциального давления кислорода в альвеолах (например, в горах) увеличивается скорость кровотока и возрастает кислородная емкость крови благодаря эритроцитозу.

При недостаточности этих компенсаторных реакций, особенно при нарушении способности самих тканей утилизировать кислород, возникает недостаточность тканевого дыхания.

Условно можно различать экзогенные и эндогенные причины нарушения тканевого дыхания.

Экзогенными причинами являются факторы, которые, воздействуя на организм извне, влияют на окислительные процессы в тканях. К таким веществам следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соединения, наркотики, различные токсические вещества, образующиеся при инфекциях и интоксикациях. Механизм действия этих веществ различен. Одни из них угнетают окислительные процессы в тканях, соединяясь с кислородом (например, фосфор); другие блокируют те или иные дыхательные ферменты.

Эндогенными причинами являются все те факторы, которые, возникая в самом организме, нарушают окислительные процессы в тканях.

Нарушения тканевого дыхания возникают при расстройствах функции некоторых желез внутренней секреции. Так, например, окислительные процессы в тканях понижаются при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых желез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают прямое или косвенное влияние на тканевое дыхание.

Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических процессах как в отдельных органах, так и во всех тканях организма. Это наблюдается, например, при бластоматозном росте, авитаминозах, тяжелых сердечно-сосудистых расстройствах.

Наконец, нарушение тканевого дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например при трофических язвах неврогенного происхождения.

источник

Если исходить из медицинского определения, одышка — это нарушение частоты, глубины или ритма дыхательных движений, усиление активности мышц, участвующих в дыхательном акте. Возникает такое состояние при наличии каких-либо препятствий для тока воздуха или патологий сердца, легочной системы или некоторых заболеваний. У некоторых людей возникновение одышки является признаком невроза, нередко она формируется при анемии, наличии лишнего веса или иных патологий. Как же выяснить причину данного симптома?

Обычно под термином «одышка» люди понимают ощущение нехватки воздуха при тяжелых физических нагрузках, например, при попытках догнать отъезжающую маршрутку или бегом подняться на 10 этажей. В этих условиях тело начинает испытывать острую нехватку кислорода в крови для дыхания клеток, из-за чего к мозгу поступают сигналы о том, что нужно участить дыхание и увеличить объем вдыхаемой воздушной смеси. Отсюда возникает физиологическая одышка, которая быстро исчезает по мере того, как человек отдохнул. Чем сильнее тренирован человек, тем меньше у него шансов на развитие одышки при нагрузках, и никаких негативных последствий такое нарушение дыхания не несет. Другое дело — одышка патологическая, возникающая в покое или при малейших, привычных нагрузках. В этом случае необходима помощь врача и выяснение причины данного явления.

В некоторых случаях, у людей холерического темперамента или склонных к истерии, одышка может возникать в периоды эмоционального напряжения. Кроме того, она может быть результатом колебаний давления при нейроциркуляторной дистонии. Нередко причиной одышки становится истерический невроз, когда при наличии негативных эмоций в стрессовых ситуациях нервная система перевозбуждает дыхательный центр. При наличии невроза, помимо одышки, могут быть и иные симптомы — приступы паники, слезы и истерики, страх смерти. Нередко возникновение одышки при стрессах или на фоне негативных эмоций относят к отдельному, дыхательному неврозу. Его проявления, особенно в острой стадии, тяжело переживаются пациентами — у них возникают приступы кашля без наличия простуды и воспаления дыхательной системы, одышка в покое или при малейшей нагрузке в период стрессов. Нередко такой невроз требует как помощи психотерапевта, так и медикаментозных мероприятий.

Нередко именно дыхательные расстройства становятся одним из первых тревожных сигналов при наличии анемии. Нередко при проведении анализа крови у молодой пациентки с одышкой выявляется выраженное снижение гемоглобина. Кроме того, анемия нередко проявляется еще и слабостью, бледностью, снижением аппетита и сна, нарушениями функций кожи, ломкостью и сухостью волос и ногтей. Наиболее часто анемия выявляется у подростков и женщин репродуктивного возраста. Для мужчин в связи с менее частыми кровопотерями и физиологическими особенностями, она менее типична. Помочь в устранении дефицита гемоглобина могут препараты железа в сочетании с качественным питанием, которое богато витаминами и железом.

Анемия приводит к одышке в силу того, что сниженное количество гемоглобина не способно полностью обеспечить организм кислородов, в связи с чем запускаются компенсаторные механизмы — учащение сердцебиения, чтобы быстрее гонять кровь по телу, и изменение частоты и глубины дыхания.

Нарушение дыхания типично для людей с лишним весом и различными стадиями ожирения. Проблемы с дыханием связаны с тем, что организм вынужден носить на себе большой груз, иногда превышающий 50% от собственной нормальной массы и более. Важно понимать, что лишний вес приводит к отложению жира не только в области бедер и талии, но и в области внутренних органов. Избыток жира внутри брюшной полости приводит к давлению на диафрагму, из-за чего ее купол приподнимается, легкие сдавливаются, и объем их уменьшается. Могут «заплывать» жиром сердце и легкие, кровью нужно снабжать не только мышцы и внутренние органы, но и тот объем жира, который формирует лишний вес. Поэтому полные люди нередко страдают выраженной одышкой. Причем, чем больше у них лишнего веса, тем сильнее проблемы с дыханием.

Нередко одышка является одним из проявлений патологий сердца, основными из которых становятся ИБС (ишемическая болезнь сердца), а также пороки, гипертензия или астма сердечного происхождения. Основа патологии — формирование застойной недостаточности сердца, когда оно не в силах перекачивать тот объем поступающей к нему крови в силу слабости или поражения миокарда. Если сердце пережило инфаркт с формированием нефункционального рубца, в нем активно развиваются склеротические явления на фоне хронической ишемии и гипоксии, его мышцы не могут сокращаться так же активно, как это делал бы здоровый миокард. Тот объем крови, который нужно перекачать, сердце просто не в состоянии продавить под давлением в аорту и остальные сосуды, из-за чего часть крови застаивается в области легочного круга, приводя к нарушениям дыхания.

Такие состояния опасны для жизни, на фоне застоя в легочном круге возможно развитие отека легких и удушья, при которых жизнь спасут только реанимационные мероприятия. Основными признаками подобных состояний будут нарастающая одышка, синюшность лица и конечностей, резкое недомогание.

Если одышка возникла резко, на фоне, казалось бы, полного здоровья, причиной ее может стать ТЭЛА (расшифровывается тромбоэмболия легочной артерии). Такое возможно у людей с варикозным расширением вен и тромбофлебитами, при наличии нарушений свертывания крови, операциях на сосудах, при родах. Образующийся в венах тромб отрывается, с током крови попадая в область легочной артерии, и закупоривает ее просвет. Данное состояние требует немедленной помощи врачей и проявляется резко возникшей и нарастающей одышкой, посинением лица, удушьем, судорогами мышц и отеками ног. Все эти признаки требуют немедленного вызова неотложки и госпитализации.

источник

Расстройства внутреннего дыхания определяются нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям, использования кислорода тканями (тканевое дыхание) и переноса углекислоты от тканей к легким.

Нарушение транспорта кислорода. Из легких, преодолевая аэро-гематический барьер, кислород поступает в кровь, где с гемоглобином эритроцитов образует непрочное, легко диссоциирующее соединение — оксигемоглобин. При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолах 1 г гемоглобина способен связать до 1,34 мл кислорода. В крови млекопитающих количество гемоглобина колеблется в пределах 130—160 г/л. Кислородная емкость составляет 19,3—21,3 об.%.

Снижение кислородной емкости крови и ограничение доставки кислорода тканям возникают в результате следующих причин:

1) падения парциального напряжения кислорода в альвеоляр- ном воздухе. Так, если при обычном атмосферном давлении пар- циальное напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст., окисляе- мость гемоглобина составляет 98,6 %, то при падении парциаль- ного давления в воздухе альвеол до 40 мм рт. ст. насыщенность кислородом будет менее 75 %. Она станет недостаточной для нор- мального снабжения тканей кислородом;

снижения концентрации гемоглобина в циркулирующей крови. Она падает при анемии, вызванной гемолизом эритроци- тов; при постгеморрагической анемии; анемиях алиментарного происхождения, особенно у поросят; анемии, развивающейся как следствие подавления эритропоэтической функции красного кос- тного мозга;

образования метгемоглобина. Ряд веществ способен окис- лять гемоглобин в метгемоглобин, превращая двухвалентное железо в трехвалентное. К веществам, трансформирующим гемоглобин в метгемоглобин, относятся промышленные яды (нитробензол, анилин и др.), а также нитриты и нитраты, поступающие живот- ным с растительными кормами. Метгемоглобин представляет coбой стойкое соединение, не обладающее способностью транспортировать кислород, передавать его тканям;

4) образования карбоксигемоглобина. Вдыхание воздуха, содержащего даже небольшое количество окиси углерода (СО, «угарного газа»), приводит к образованию карбоксигемоглобина. В этом соединении, образованном по тому же принципу, что и оксигемоглобин, окись углерода связывается с гемоглобином в 300 раз прочнее, чем кислород. Почти весь гемоглобин блокируется окисью углерода даже при содержании нескольких десятков объемных процентов СО во вдыхаемом воздухе. В результате развивается гипоксемия (снижение О₂ в крови) и гипоксия (снижение О₂ в тканях). Окись углерода может оказаться в воздухе, вдыхаемом животными, во время пожаров, при работе моторов автомашин, тракторов в животноводческих помещениях.

Снижение снабжения тканей кислородом может быть результатом нарушения сродства гемоглобина к кислороду. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо наблюдается при лихорадке, гиперемии, накоплении кислых продуктов (ацидоз). Сдвиг влево наблюдается при переохлаждении организма, всех формах. алкалоза. Ухудшается диссоциация оксигемоглобина в тканях, затруднена передача кислорода клеткам.

Замедление скорости кровотока, ишемизация тканей — также одна из причин, вызывающих кислородное голодание.

Нарушение тканевого дыхания. Окислительные процессы, происходящие в межклеточном веществе и клетках, осуществляются путем отдачи водорода, присоединения кислорода и переноса электрона или перемены валентности. Начинается окисление с дегидрирования, затем водород окисляется до образования воды. Кроме дегидраз и оксигеназ в окислительных процессах участвуют и другие ферменты — пероксидазы, переносчики водорода — цитохромы и флавопротеиды; переносчики фосфата, аминогрупп, другие ферменты. Недостаточное поступление кислорода нарушает окислительно-восстановительные процессы в клетке.

Гипоксия (от лат. hypo — мало, oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Несмотря на многообразие порождающих ее причин, ее проявление, компенсаторные реакции во многих случаях протекают однотипно.

В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие разновидности кислородного голодания тканей:

гипоксическая гипоксия — недостаточное содержание в тканях кислорода (гипоксия), вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается следующими факторами:

низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе. В атмосферном воздухе его содержится 21 %, в альвеолярном— 13 %. Снижение количества атмосферного кислорода до 13—15 % организмом компенсируется, при более низком падении его содержания наступает удушье;

недостаточной вентиляцией легких (непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс);

ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при пневмониях, отеке легких, ателектазе, эмфиземе;

возможными пороками сердца, приводящими к смешиванию венозной и артериальной крови (незаращение боталлова протока и др.);

анемическая гипоксия — снижение кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях разного генеза, образовании карбокси-гемоглобина и метгемоглобина;

циркуляторная гипоксия — замедление движения крови в капиллярах при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, коматозном состоянии. Возможны региональные проявления циркуляторной гипоксии. Ишемизация участка ткани или органа, венозная гиперемия сопровождаются снижением или временным прекращением тока крови и снабжения клеток кислородом;

гистотоксическая гипоксия, наблюдаемая при нарушении способности клеток утилизировать кислород, несмотря на достаточное количество его. Возникает в результате:

инактивации дыхательных ферментов под влиянием цианистых соединений, алкоголя, эфира, уретана, фосфора, мышьяка;

разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием гормонов щитовидной железы, токсинов микробного происхождения, при резком переохлаждении. Энергия окисления рассеивается в виде тепла; макроэргические соединения не образуются; энергозависимые процессы (сокращение, передача импульса, секреция и многие другие) в клетке затухают;

нарушения синтеза ферментов, участвующих в процессе окисления (дегидрогеназы, флавиновые и другие ферменты), при недостаточном поступлении и эндогенном образовании витаминов В₁ В₂, никотиновой, пантотеновой кислот;

повреждения митохондриальных структур перекисными соединениями, ионизирующей радиацией, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения;

смешанные формы гипоксии, наблюдаемые наиболее часто. Одни и те же этиологические факторы способны вызвать 2—3 вида гипоксии. Так, гипоксическая гипоксия, обусловленная недостаточной вентиляцией легких, осложняется циркуляторной, так как из-за гипоксии миокарда возникает сердечная недостаточность. Часто встречающееся у животных нитратно-нитритное отравление сопровождается анемической (образование метгемоглобина) и гитоксической гипоксиями, так как дыхание разобщено с фосфорилированием.

Нарушение транспорта двуокиси углерода. Как продукт тканевого дыхания двуокись углерода приносится к легким венозной кро- вью, находясь в составе солей (в бикарбонате калия и натрия 80 об.%), карбгемоглобина (10об.%) и будучи физически раство- римым в плазме и эритроцитах (10об.%). Угольная кислота из двуокиси углерода образуется в эритроцитах под влиянием карбоангидрата — катализатора, определяющего реакцию гидратации (О₂+Н₂О = Н₂СО₃ ). Фермент способен катализировать реакцию не только в направлении синтеза углекислоты, но и дегидратации ее до исходных продуктов. В тканях, где напряжение СО₂ высокое, происходит образование Н₂СО₃, а в легких, где оно низкое, карбоангидраза ускоряет реакцию дегидратации, способствующей освобождению СО₂ и выведению во внешнюю среду.

Поступление диоксида углерода в эритроциты сопряжено с отдачей оксигемоглобином кислорода, превращением его в редуцированный гемоглобин. Угольная кислота вытесняет из гемоглобина ионы калия и натрия, образуя бикарбонаты (НКСО₃, HNCO₃).

В альвеолярном воздухе парциальное давление диоксида углерода ниже, чем в венозной крови, поэтому путем диффузии он перемещается из легочных капилляров в полость альвеол, а кислород — в кровь капиллярной сети легких. Гемоглобин превращается в оксигемоглобин, вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов. Она, в свою очередь, подвергается расщеплению карбоангидразой на Н₂О и СО₂. Двуокись углерода диффундирует альвеолы и выводится.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие и выведение СО₂ во внешнюю среду может быть результатом:

снижения содержания гемоглобина в крови при разных формах анемии;

затруднения диффузии СО₂ через аэрогематический барьер при сниженной вентиляции, обусловленной воспалительными процессами в легких, отеком легких;

повышения парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе, вызванного стенозированием дыхательных путей, избыточным содержанием его во вдыхаемом воздухе;

инактивации карбоангидразы, обеспечивающей синтез углекислоты в тканях и дегидратацию в легких;

снижения содержания бикарбонатов в эритроцитах;

замедления скорости кровотока системного или местного прохождения.

Повышение парциального давления диоксида углерода в крови (гиперкапния) сопровождается респираторным ацидозом, наблюдаемым у животных, страдающих эмфиземой легких, бронхитами, бронхиальной астмой. Повышение в крови органических кислот нередко наблюдают у продуктивных животных как результат нарушений межуточного обмена веществ в тканях (метаболический ацидоз) при многочисленных заболеваниях (кетоз, послеродовой парез, рахит, остеодистрофия, атония желудков и др.).

Снижение парциального давления диоксида углерода в крови (гипокапния) возникает как результат интенсивной гипервентиляции легких, повышенного выделения СО₂. Наблюдают при перегревании животных, горной болезни, воспалительных и опухолевых поражениях головного мозга. Недостаток углекислоты и избыток щелочей ведут к респираторному алкалозу.

Компенсаторно-приспособительные реакции при кислородной недостаточности. Гипоксия воспринимается как чрезвычайный раздражитель рецепторными образованиями, улавливающими изменения химического гомеостаза. Формирование защитных ответно-приспособительных реакций организма зависит от ряда факторов. Животные разных видов неодинаково переносят недостаток кислорода. Чем выше стоит животное на «эволюционной лестнице», чем более организована его центральная нервная система, тем чувствительнее организм к гипоксии. Молодые животные, особенно в ранний постнатальный период, менее чувствительны к кислородному голоданию, чем взрослые. Низкая температура окружающей среды делает организм более устойчивым к недостатку кислорода, чем температура, превышающая оптимальные величины.

Характер изменений, возникающих при недостатке кислорода в тканях, обусловлен во многом формой гипоксии. При ее острой форме компенсаторные механизмы направлены преимущественно тему транспорта кислорода, при хронической ферме — в основном на адаптационные системы утилизации кислорода тканями.

Острая форма гипоксии (обильная кровопотеря, полицитемическая гиповолемия при остром отравлении коров хлоридом натрия) вызывает прежде всего ответную компенсаторную реакцию со стороны органов дыхания и кровообращения. Повышение концентрации диоксида углерода и ионов водорода возбуждает дыхательный центр и хеморецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, прежде всего аортальной и синокаротидной зон. Раздражение хеморецепторов происходит также за счет снижения парциального давления кислорода в крови, что характерно для «горной» болезни. В ответ на прямое и опосредованное (через афферентную импульсацию) возбуждение дыхательный центр отвечает учащением и углублением дыхания. Тем самым усиливается вентиляция легких. В газообмен вовлекаются резервные альвеолы. Снижается содержание СО₂ в циркулирующей крови, возрастает ее оксигенация. Повышается функциональная активность системы кровообращения. Рефлекторно и путем прямого действия гипоксии на сердце стимулируется его деятельность. Развивается тахикардия. Возрастает скорость кровотока, улучшается легочное кровообращение. В кровоснабжение вовлекаются нефункционирующие капилляры. Перераспределяется ток крови. Более интенсивно снабжаются кровью жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) за счет других менее важных для жизнедеятельности организма. Сосуды мозга, сердца расширяются, в то время как артериолы мышц, органов брюшной полости суживаются.

Усиливается выброс депонированных эритроцитов из селезенки, особенно у лошадей, печени, других органов, что повышает кислородную емкость крови, поддерживаемую в последующем усиленным эритропоэзом. Стимулируют эритропоэз эритропоэтины, освобождаемые разрушающимися эритроцитами, и эритропоэтины почечного происхождения.

При гипоксии возрастает способность эритроцитов, гемоглобина связывать кислород в летких и более интенсивно отдавать его тканям. Эритроциты в большей степени, чем обычно, насыщены аденозинтрифосфорной кислотой и 2,3-дифосфоглицеридом, что облегчает утилизацию кислорода клетками.

Хроническая гипоксия не может быть компенсирована только аварийной гиперфункцией дыхания и кровообращения. Недостаток кислорода приводит к структурным перестройкам. Активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, лежащих в основе наблюдаемых процессов гипертрофии и гиперплазии в системах транспорта кислорода. В кровоток вовлекаются нефункционирующие капилляры, увеличиваются их просвет и длина, дыхательные мышцы и миокард гипертрофируется, повышается общая площадь газообмена в легких за счет вовлечения резервных альвеол. Напряженность механизмов доставки кислорода клетками снижается. Одновременно проявляются адаптационные возможности тканей в более рациональной утилизации кислорода. Так, повышаются процессы гликолиза и бескислородного освобождения энергии. Накопление недоокисленных продуктов способствует более интенсивной диссоциации оксигемоглобина. Ингибиция ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты в митохондриях сти-лулирует генетический аппарат клетки к биосинтезу дополнительных митохондрий. Возрастающая мощность системы митохондрий на единицу массы тканей ведет к устранению дефицита денозинтрифосфорной кислоты. Ее энергия используется клетками для восстановления своих специфических функций в условиях недостатка поступления кислорода.

Адаптационные механизмы обеспечивают прежде всего функциональную активность органов, ответственных за жизнеобеспечение организма: коры головного мозга, подкорковых образований, сердца, красного костного мозга, дыхательных мышц. При гипоксии в тканях головного мозга более интенсивно протекает «целительное фосфорилирование, что объясняют повышением сопряженности фосфорилирования с окислением.

Гипоксия стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Показано, что глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи.

Возможности организма к адаптивным реакциям, вызванным недостаточной обеспеченностью тканей кислородом, весьма велики. Устойчивая адаптация к гипоксии может сохраняться длительное время. Установлено даже, что адаптированный к кислородному голоданию организм менее реактивен по отношению ко многим стрессорным факторам. Однако возможности организма небеспредельны, и в условиях декомпенсации начинает проявляться повреждающий эффект гипоксии.

Декомпенсация кислородного голодания системного и местного характера сопровождается функциональными изменениями и структурными преобразованиями в тканях.

Основа всех функциональных нарушений клеточных структур, обусловленных кислородной недостаточностью, — снижение синтеза макроэргических соединений, в числе которых аденозинтрифосфорная, пиро- поли- и креатинфосфорная кислоты, фосфопировиноградная кислота, нуклеозидтрифосфорная и нуклеозиддифосфорная кислоты. Аккумулированная в макроэргических соединениях энергия используется клеткой для обеспечения всех видов ее деятельности. Недостаток кислорода прерывает процесс окисления субстратов (углеводов, жиров и белков) до конечных ) продуктов (углекислота, вода, аммиак, мочевина, некоторые другие соединения). Углеводы начинают распадаться по анаэробному типy, в организме накапливаются недоокисленные продукты в виде пировиноградной, молочной кислот. Окисление жиров останавливается на стадии образования преимущественно кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и уксусная кислоты); их накопление ведет к тяжелому заболеванию — кетозу.

Нарушается энергозависимый процесс всасывания аминокислот в кишечнике. Развивающийся отрицательный белковый баланс влечет за собой нарушение метаболизма белка, задержку роста молодняка, полового созревания, снижение продуктивности (мясной, молочной, шерстной) сельскохозяйственных животных, естественной резистентности, повышение заболеваемости. Неполный распад углеводов, жиров, белков сопровождается снижением щелочного резерва и развитием ацидоза. Избыточное накопление анионов, снижение рН крови негативно сказываются на функционировании органов и систем.

Головной мозг крайне чувствителен к гипоксии. Его потребность в кислороде составляет около 20 % по отношению к нему количеству, используемому организмом.

Гипоксию мозга первичного происхождения у животных наблюдают при некоторых вирусных инфекциях (инфекционный (энцефаломиелит лошадей), незаразных болезнях (опухоли головного мозга, кровоизлияния). Чаще недостаточное кровоснабжение мозга отмечается как вторичный процесс, сопровождающий порок сердца, дистрофию миокарда, миокардиты, гипотензию при шоке, коллапсе разного происхождения.

Основной субстрат окисления, а следовательно, и главный источник энергии в нервных клетках головного мозга — глюкоза. Недостаток кислорода ведет к снижению содержания в клетках макроэргических соединений, их синтеза. Энергозависимые процессы, определяющие генерацию и передачу нервных импульсов, затухают. В самих нервных клетках идет прогрессивное накопление недоокисленных продуктов обмена (молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, аммиак). Ацидоз сопровождается повышенной проницаемостью капиллярной сети мозга, явлениями отека, что усугубляет нарушение функциональной активности нейронов. Первоначально в случаях острой гипоксии она клинически проявляется у животных общим возбуждением, но очень скоро начинают преобладать признаки тормозных процессов. У животных можно наблюдать общее угнетение, слабость, атаксию; условные и врожденные рефлексы затухают. Животное может принимать боковое положение, оно не реагирует на болевые раздражения, свет, звук. Острая гипоксия (обильная кровопотеря, удушье) сопровождается коматозным состоянием. Установлено, что прекращение поступления кислорода к клеткам коры больших полушарий мозга и мозжечка уже спустя 3—4 мин приводит к появлению очагов некроза, а через 5—8 мин наступает клиническая смерть с остановкой дыхания и падением артериального давления до нулевой отметки.

Сердце, как и мозг, чрезвычайно чувствительно к гипоксии. Сердечная мышца бедна гликогеном, слаба ее способность к энергообеспечению за счет анаэробных процессов. Прогрессирующее снижение макроэргических соединений ведет к ограничению активности всех функций сердечной мышцы, но особенно к его сократимости, требующей затрат большого количества энергии, аккумулированной в молекулах АТФ, других макроэргических соединениях. Возникающий дефицит этих соединений сопровождается нарушениями проницаемости клеточных мембран. Перемещение ионов энергозависимо; в результате снижения энергопотенциала митохондрий наблюдается избыточное проникновение в клетку кальция, натрия и выход из нее калия. Ионы кальция, активируя внутриклеточную фосфолипазу, способствуют расширению билипидного слоя мембран. Снижение функциональной активности сердца при развивающейся гипоксии сопровождается недостаточностью кровообращения с вытекающими последствиями.

Почки при гипоксемии и гипоксии снижают свою фильтрационную способность из-за падения артериального давления в почечных клубочках. Кроме того, около 80 % потребляемого почкой кислорода идет на обеспечение канальцевой реабсорбции, особенно Na + . Кислородное голодание негативно отражается на реабсорбционной и секреторной функциях нефрона, особенно его дистальной части, где энергозависимые процессы в значительной степени определяют гомеостатическую способность почек.

Печень весьма чувствительна к гипоксии, особенно протекающей хронически. Кислородное голодание гепатоцитов, обусловленное застойными явлениями, порождаемыми правосторонней сердечной недостаточностью, приводит к ацидозу, дестабилизации клеточных мембран. Нарушаются основные функции печени; погибшие гепатоциты замещаются элементами соединительной ткани. Развивается цирроз печени — тяжелое неизлечимое заболевание.

источник

Снижение гемоглобина в крови называется «малокровием», или анемией. Человек, страдающий анемией, вовсе не обязательно «анемичен» («дистрофичен») внешне: он или она вполне может иметь солидную и проработанную мышечную массу, заниматься спортом, и так далее. Вопреки распространённому мифу, от анемии не застрахованы и люди, ежедневно употребляющие мясо — на самом деле, по статистике, анемичных мясоедов больше, чем анемичных вегетарианцев (хотя бы потом, что их просто больше количественно). Усугубляет картину и стресс — а с ним в наши дни знакомы, пожалуй, все.

Больные анемией могут сами не подозревать о существовании требующей внимания проблемы по здоровью, при этом отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, проблемы со сном, нарушение аппетита, звон или шум в ушах, одышку при незначительной нагрузке, снижение полового влечения (Википедия). К сожалению, в ходе увлеченной практики йоги такие проявления часто могут игнорироваться, «списываться» как проявления различных «чисток» на разных уровнях и поэтому игнорироваться даже серьезными адептами. В то же время, решив вопрос анемии, практикующий получает большую фору во всех практиках, и возможность провести уже реальные, а не воображаемые, «чистки», с гораздо большим успехом и в короткое время! Верная практика йоги позволяет пропускать через себя все большее количество энергий, в том числе «грубых» (таких, как уттомительная физическая тренировка) и энергетических (таких, как Бхастрика и другие холотропные типы дыхания, и длительные задержки дыхания), без побочных эффектов, таких как головокружение или снижение концентрации.

Преобладание в рационе молочных продуктов, питье чая и кофе, вегетарианство и веганство, нерегулярный прием пищи (при современном ритме жизни это не редкость даже для вполне обеспеченных людей!), а также, пардон, глистные инвазии (о них можно не знать годами) — все это негативно сказывается на состоянии крови — а значит, и тела, а значит — и на практике йоги.

Единственный 100% верный способ провериться «на анемию» — это сдать стандартный анализ крови (хорошо делать это раз в полгода).

Анемия проявляется в том числе в гипоксии — недостаточном снабжении крови (и соответственно тканей тела) кислородом, что крайне негативно сказывается на практике как асан, так и особенно пранаям. Хороший показатель отсутствия анемии у человека — это возможность провести практику 108 кругов Сурья-намаскара без предельных переживаний «по физике», а также делать длительные задержки дыхания в пранаяме, как на вдохе, так и на выдохе, без сильного нарушения дыхательного цикла. Паранойи по поводу анемии быть, конечно, не должно, поэтому если вы на 100% уверены, что у вас нет выше означенных симптомов, то дальше этот текст читать не нужно.

Итак, что делать, если анемия есть? Нет, не спешите кушать «гематоген». Есть йогические методы решения этой проблемы:

В большом количестве случаев, анемия у горожан вызвана глистными инвазиями. Можно просто сдать анализ, а можно регулярно, раз в год или полгода, «протравливать» глистов безопасными средствами — используя, например, «Декарис».
«Простая» зашлакованность системы пищеварения тоже припятствует получению необходимого количества полезных веществ из пищи (даже самой правильной и саттвичной!). Решение — очищение всей пищеварения. Вы можете использовать Шанкха-Пракшалану (йогическое промывание желудка и кишечника солёной водой), а также клизму, Кунджал (йогическую рвоту), а также применять средства детоксификации и фильтрации кишечника, например «Энтеросгель». (А вот злоупотреблять активированным углем, наоборот, не стоит). Наилучший результат — при комбинации этих приемов (в разумных количествах).
Потребляйте пищу, «питающую кровь»:

сок свежего шпината с мёдом;
свежевыжатый (не из пакета\баночки!) гранатовый сок или свежий гранат;
свежий морковный сок, свежий капустный сок;
виноград, апельсины, гуава, помидоры, яблоки, свекла (и свежевыжатые соки из них),
кушайте больше темно-зеленых листовых овощей, таких как шпинат — в том числе, и термически обработанных;
из сухофруктов лучше всего: финики, и чёрный изюм,
порошок куркумы — добавляйте в блюда,
витграсс (свежий сок проростков пшеницы),
кокосовую воду (можно из пакета, она не теряет полезных химических свойств).

Из асан при анемии наиболее полезны:

Сурья-намаскар (хотя бы 12 кругов),
Сарвангасана (эта и далее статичные асаны — не менее 3 минут, постепенно увеличивать время удержания),
Пасчимоттанасана,
Уттанпадасана,
Шавасана,
Йога-Нидра (60 минут).

Крайне полезен при анемии «обычный» (спортивный) массаж, лучше всего с аюрведическими маслами. Если это вам не доступно — растирайте тело до и после душа махровым полотенцем.

«Побочный эффект» анемии — гипоксия (недостаточное снабжение клеток тела кислородом) может вяло развиваться при затрудненном дыхании. Не пренебрегайте такими проверенными йоговскими методами облегчения дыхания, как Джала- и Сутра-нети (промывание и прочищение носовых проходов). Эти чистки дают бодрость и улучшение качества сна за счет оптимизации газообмена в организме — это помимо других полезных свойств.

Кругозора ради стоит сказать: есть данные о пользе при анемии сухого красного вина, темного пива (стаут) и бифштексов. Но йогам они не рекомендуются: для улучшения качества крови такие продукты пришлось бы потреблять регулярно, а это чревато проявлением негативных эффектов воздействия на сознание.

Определенно, очень полезно бывать на солнце: хотя бы раз в год посещайте море.

В борьбе с анемией, игнорируйте «бабушкины советы»: потребление мяса, обильное питание, «закаливание» — могут лишь усугубить данную проблему.

И, «на закуску», авторский рецепт: смешайте в равных пропорциях свежие соки шпината, моркови и свеклы (убедитесь, что исходные овощи — органические, иначе можно навредить себе «свежевыжатыми нитратами»!), и пейте ежедневно — достаточно 150-200 г — за 30 мин до завтрака или через 3 часа после еды.

Русскоязычное йога сообщество теперь есть в Telegram!
Присоединяйтесь — https://telegram.me/ru_yoga

источник

Рыдающее дыхание избавит от анемии?

Анемия или малокровие — это патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) — особого пигмента, в котором содержится железо. Основная функция гемоглобина, перенос кислорода из легких во все ткани и клетки. При снижении концентрации красных кровяных телец увеличивается нагрузка на сердце — ему приходится «прокачивать» большее количество крови, чтобы обеспечить нормальный доступ кислорода к тканям.

Анемия может появиться у человека при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, или кормления ребенка. Это является вполне нормальным состоянием организма, которое впоследствии нормализуется.

Однако анемия, сопровождающаяся гормональными нарушениями, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, инфекционными и онкологическими болезнями является серьезным нарушением. Существуют различные виды анемий. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90 % всех анемий), реже анемии при дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты.

Общими симптомами для всех форм анемий являются бледность, одышка, сердцебиение, головокружение, головные боли, шум в ушах, общая слабость и повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.

Как работает рыдающее дыхание

Традиционная медицина при лечении анемии предполагает длительный курс приема различных препаратов. Кроме того, обязательным условием является соблюдение определенной диеты. Однако данные способы лечения не устраняют самой главной причины анемии — недостаток кислорода. Если вы дышите неправильно, то какие бы вы лекарства ни принимали и каких бы диет ни придерживались, результат лечения будет иметь временный характер. Именно рыдающее дыхание способно обогатить кровь кислородом в полном объеме и соответственно решить проблему нехватки гемоглобина.

Вот несколько отзывов людей, справившихся с анемией с помощью рыдающего дыхания.

Обращаюсь со словами огромной благодарности за созданную методику рыдающего дыхания. Она вернула меня к полноценной жизни.

В июле 2005 года мне был поставлен диагноз — рак молочной железы. Сначала отняли грудь, а потом последовало комплексное лечение химиотерапией и лучевой терапией. Последствия не заставили себя долго ждать. Иммунитет стал хуже некуда. Волосы выпадали пучками, пропал аппетит, появились проблемы с почками, постоянно преследовали простудные заболевания. Ко всему прочему кровь стала просто ужасной. Гемоглобин снизился до 80 ед., лейкоциты до 2,9. В ноябре 2007 года освоила методику рыдающего дыхания. После недели занятий значительно улучшилось общее самочувствие и вид. Я понемногу стала набирать вес, появился аппетит. Лейкоциты поднялись до 6,8, а гемоглобин достиг 120 ед. В процессе дыхания происходили временные обострения моих хронических заболеваний (цистита, гастрита). Но по мере очищения организма эти обострения стали проходить. Во время дыхательных упражнений я ни разу не заболела ОРЗ, перестали беспокоить почки, волосы больше не выпадали. Никто не мог поверить, что я инвалид 2 группы. Ко мне вернулся прежний вид цветущей женщины.

Глядя на то, какие перемены происходили в моем самочувствии и виде, рыдающим дыханием стали заниматься муж и дочь. Они были просто потрясены, как легко можно улучшить свое здоровье без лекарств. Муж полностью забыл о почечной недостаточности, а дочь справилась с астмой. Конечно, для достижения положительного результата потребовалось время и терпение. Но это того стоило.

Костенко Елизавета Николаевна, 53 года, г. Кострома

После родов долгое время страдала от железодефицитной анемии. Сначала просто увеличила в своем рационе количество продуктов, богатых железом. Но общая слабость, постоянная одышка и головные боли продолжали беспокоить. Анализы показали низкий уровень гемоглабина. Врач сказал, что у меня из-за гормонального сбоя просто плохо усваивается железо и нужно пройти курс лечения. Но для этого нужны были деньги и время. А ни того, ни другого на тот момент у меня не было. Подруга порекомендовала попробовать рыдающее дыхание. И я решила — попробую, если не поможет — буду искать деньги на лекарства. Результат потрясающий. Через два месяца гемоглобин стал 120 ед. Лекарства не понадобились. Спасибо подруге и рыдающему дыханию.

Климова Марина, 27 лет, г. Санкт-Петербург

Долгое время занималась оздоравливающим голоданием. В результате у меня вообще пропал аппетит, появились боли в животе, вздутие, запоры. Я обратилась к врачу. Оказалось, у меня — анемия кишечника. Прописали дорогие лекарства. Но улучшение после них имело временный характер. Обращалась ко многим специалистам, но мне только прописывали новые препараты. Спустя несколько месяцев мучений и поисков я познакомилась с замечательным врачом. Вместо лекарств он посоветовал мне освоить методику рыдающего дыхания. Я согласилась. Через три месяца сдала анализы и была просто потрясена. Анемии кишечника как не бывало. Кстати, я даже 5 кг сбросила, просто «рыдая».

Светлакова Марина, 47 лет, г. Москва

источник

Недостаточность внутреннего дыхания

Внутреннее дыхание включает:

1) транспорт кислорода из легких в ткани;

2) транспорт углекислоты из тканей в легкие;

3) использование кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани

Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возникает в результате либо уменьшения количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери и пр.), либо сдвига кривой диссоциации гемоглобина при различных патологических состояниях, снижении парциального давления кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином, в то же время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из-за сдвига кривой диссоциаций вправо. Насыщение крови кислородом оказывается меньше, чем могло бы быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие

Большая часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего транспорта его невелико. Кроме того, углекислый газ вступает и в химическую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбогемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбогемоглобина и выведению углекислого газа из крови, а восстановление оксигемоглобина в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином (образование карбогемоглобина), т. е. облегчает выведение углекислого газа из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается активным переносчиком не только кислорода, но и углекислого газа.

1) потеря гемоглобина нарушает не только снабжение тканей кислородом, но и удаление оттуда углекислого газа, а также выделение этого газа в легких;

2) потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что затрудняет его отдачу в тканях.

Нарушение тканевого дыхания

Условно можно различать экзогенные и эндогенные причины нарушения тканевого дыхания.

Экзогенными причинами являются факторы, которые, воздействуя на организм извне, влияют на окислительные процессы в тканях. К этой группе факторов следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соединения, наркотики, различные токсические вещества, образующиеся при инфекциях и интоксикациях.

Эндогенными причинами являются все те факторы, которые, возникая в самом организме, нарушают окислительные процессы в тканях. Нарушения тканевого дыхания возникают при расстройствах функции некоторых желез внутренней секреции. Так, например, окислительные процессы в тканях понижаются при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых желез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают прямое или косвенное влияние на тканевое дыхание.

Наконец, нарушение тканевого дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например, при трофических язвах неврогенного происхождения.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) – состояние, возникающее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.

Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) при патологических процессах в организме.

Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:

2) сердечно-сосудистый (циркуляторный);

Кислородная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45 – 90 сек, если не возобновляется подача кислорода. При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.

Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.

Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом. Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление, как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Способность к выполнению физической работы понижена. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность. Могут возникнуть патологические (дегенеративные) изменения в тканях как результат длительного кислородного голодания, что также усугубляет течение хронической гипоксии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9657 — | 7322 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Нарушения в органах дыхания являются отдельным предметом изучения в патофизиологии. В этой группе патологий выделяют сбои в легочной вентиляции, изменения газового состава крови и нарушения проходимости воздуха. Также к патологиям органов дыхания относят нарушения функции дыхательных мышц, проходимости бронхов, кровообращения и транспорта кислорода в легких. Среди основных заболеваний органов дыхания рассматривают пневмонию, эмфизему легких и бронхоэктатическую болезнь.

Дыхание — это физиологическая функция, обеспечивающая газообмен кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его потребностями.

В дыхании выделяют следующие стадии:

внешнее дыхание, которое состоит из: а) газообмена между внешней средой и альвеолами легких (легочная вентиляция); б) газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров;
транспорт кислорода и углекислого газа кровью;
тканевое (внутреннее) дыхание — газообмен между кровью и тканями.

Под дыхательной недостаточностью понимают неспособность обеспечения необходимого насыщения организма кислородом и удаления из него углекислого газа.

При обследовании нарушения функции внешнего дыхания подразделяют на два типа: обструктивные нарушения, возникающие, как правило, из-за нарушения проходимости дыхательных путей и характеризующиеся снижением скорости потока выдыхаемого воздуха, и рестриктивные нарушения, характеризующиеся снижением легочных объемов (возникают при поражении паренхимы легких и грудной клетки).

Показателями дыхательной недостаточности являются нарушение легочной вентиляции, коэффициент эффективности легких, газовый состав крови, одышка (диспноэ).

Нарушения легочной вентиляции проявляются в виде гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции легких.

Гипервентиляция (вентиляция выше необходимой) может возникать при заболеваниях легких и носит компенсаторный характер (чрезмерная компенсация). Также механизм нарушения функции внешнего дыхания может быть связан с возбуждением дыхательного центра (при заболеваниях и травмах головного мозга) и рефлекторно (при боли, в горячей ванне).

Гиповентиляция (вентиляция ниже необходимой) возникает при заболеваниях и повреждениях дыхательного аппарата, в частности дыхательного центра головного мозга.

Неравномерная вентиляция бывает и в норме, так как не все альвеолы вентилируются одинаково, при различных заболеваниях она может резко усиливаться (при потере эластичности участков легочной ткани, заполнении альвеол экссудатом, нарушении проходимости бронхов).

Основными симптомами при такой патологии органов дыхания, как нарушение вентиляции, как правило, являются изменение объемов и емкостей легких (жизненной емкости легких, остаточного объема и т.п.).

Такой показатель, как изменения коэффициента эффективности (диффузии) легких, характеризует процесс диффузии кислорода через стенку альвеолы и стенку капилляра в кровь и рассчитывается как соотношение количества кислорода, поглощенного в минуту, к разнице давления кислорода в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах.

При ухудшении прохождения кислорода через вышеупомянутый барьер (стенка альвеолы — стенка капилляров) разница давления кислорода в альвеоле и капилляре увеличивается коэффициент эффективности диффузии уменьшается.

Изменение газового состава крови проявляется в виде гипоксемии (уменьшения содержания кислорода в крови, что проявляется синюшной окраской тканей), гиперкапнии (увеличения содержания углекислоты в крови, что приводит к ацидозу) и гипокапнии (уменьшения содержания углекислоты в крови, что приводит к алкалозу).

Одышка (диспноэ) — затрудненное мучительное дыхание с ощущением нехватки воздуха. В зависимости от изменения частоты и глубины дыхания различают следующие виды этой патологии, приводящей к болезням органов дыхания: частое дыхание (тахипноэ), редкое дыхание (брадипноэ), поверхностное и глубокое дыхание. Так, частое глубокое дыхание обычно имеет приспособительный характер — например при тяжелой физической нагрузке. Частое редкое дыхание возникает в большинстве случаев при заболеваниях легких.

В зависимости от длительности вдоха и выдоха различают экспираторную одышку (удлиненный затрудненный выдох) и инспираторную одышку (удлиненный затрудненный вдох).

Периодическое дыхание встречается при патологических состояниях и проявляется в виде серий дыхательных движений, прерываемых периодами временного отсутствия дыхания (апноэ). Известными типами такой патологии, привозящими к заболеваниям органов дыхания, являются дыхание Чейна — Стокса (с постепенным ростом и снижением величины дыхательного объема, после чего следует пауза различной продолжительности) и дыхание Биота (внезапно появляющиеся и внезапно прекращающиеся дыхательные движения постоянной амплитуды).

К так называемым терминальным типам дыхания относят гаспинг (отдельные глубокие вдохи) и дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание без субъективных ощущений удушья).

Периоды такого нарушения функции дыхания, как апноэ могут возникать ночью (синдром ночного апноэ), во время сна; при этом дыхательный центр либо периодически не посылает импульсы к дыхательным мышцам, либо недостаточно тонизирует мышцы глотки, что приводит к периодическому затруднению прохождения воздуха через верхние дыхательные пути. Периоды апноэ проявляются в виде частых ночных пробуждений и (или) громкого ночного храпа.

Причиной нарушения функции дыхания может являться изменение состава вдыхаемого воздуха, нарушении структуры и функции верхних дыхательных путей и бронхов, альвеол, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровообращения в легких.

Изменение состава вдыхаемого воздуха возникает, например, при снижении содержания в нем кислорода — высоко в горах (горная болезнь), при полетах на большой высоте (высотная болезнь), в закрытых невентилируемых помещениях.

Нарушение проходимости воздуха через носовые входы возникает при различных патологических состояниях, например воспалении с большим количеством слизистого экссудата и отеком слизистой, гипертрофии глоточной миндалины (аденоиды). Такое нарушение функции внешнего дыхания, как чихание — это защитный рефлекс, возникающий при раздражении рецепторов слизистой носа и выражающийся в форсированном выдохе через нос.

Нарушение функции гортани и трахеи возникает при отеке и отложении фибриновых пленок при воспалении, спазме голосовой щели, закупорке просвета гортани и трахеи инородным телом, травмах этих органов. Сильное сужение гортани и трахеи может привести к их полной непроходимости для воздуха; такая острая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся недостаточным поступлением кислорода в легкие и недостаточным выделением углекислого газа, обозначается термином асфиксия (возникает, как было указано ранее, при отеке слизистой, закупорке гортани и трахеи пленками фибрина и инородными телами, удушении, тугом обвитии пуповины вокруг шеи плода во время родов и т.п.).

Асфиксия при нарушении функции гортани и трахеи характеризуется дыхательными и гемодинамическими расстройствами, связанными с гипоксией, накоплением недоокисленных продуктов обмена, раздражением рецепторов дыхательной системы и включением компенсаторных реакций, что приводит к появлению одышки, цианозу, учащению, а затем урежению частоты сердечных сокращений, повышению, а затем снижению АД.

После наступления декомпенсации и срыва приспособительных реакций различают следующие стадии асфиксии:

инспираторной одышки;
экспираторной одышки;
кратковременной остановки дыхания;
терминального дыхания;
стойкой остановки дыхания.

Нарушения проходимости бронхов возникают при их спазме, отеке слизистой и повышенном выделении слизистого секрета бронхиальными железами (это характерно для приступа бронхиальной астмы), а также при закупорке бронхов экссудатом при воспалении. Кашель — это защитный рефлекс, возникающий при раздражении рецепторов задней поверхности глотки, гортани, трахеи, бронхов и выражающийся в форсированном выдохе через рот.

Нарушение функции плевры, связанное с накоплением в плевральной полости экссудата при воспалительном плеврите затрудняет расширение легкого во время вдоха.

При попадании в плевральную полость воздуха, что чаще всего бывает при травматическом повреждении легких, возникает пневмоторакс. Различают открытый пневмоторакс, при котором плевральная полость сообщается с окружающей средой, закрытый пневмоторакс (отсутствует сообщение плевральной полости с внешней средой после попадания воздуха в плевральную полость) и клапанный (напряженный) пневмоторакс, при котором с каждым вдохом в плевральную полость поступает новая порция воздуха, не выходящая наружу во время выдоха; клапанный пневмоторакс очень опасен не только из-за выраженной дыхательной недостаточности, но и из-за прогрессирующего смешения органов средостения в здоровую сторону.

Спадение легкого при его сдавливании содержимым плевральной полости (воздухом, кровью, экссудатом) называется коллапсом легкого. Спадение легкого (части легкого) при нарушении бронхиальной проходимости из-за рассасывания, содержащегося в нем воздуха называется ателектазом.

Нарушение функций альвеол, связанное с нарушением проникновения (диффузии) газов через стенку альвеолы и легочного капилляра (или через аэрогематический барьер) может возникать из-за утолщения стенок альвеол, нарушения физико-химических свойств (нарушение выработки сурфактанта), заполнения альвеол воспалительной жидкостью, отека, а также уменьшения дыхательной поверхности альвеол при эмфиземе. Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости легких из-за атрофии межальвеолярных перегородок; легкие при этом оказываются резко расширенными и содержат большое количество остаточного воздуха.

Нарушения структуры грудной или каркасная дыхательная недостаточность могут возникнуть при врожденных и приобретенных ее деформациях (воронкообразная грудь, деформация позвоночника — горб, неподвижность реберных и позвоночных сочленений), а также при травмах (так называемых окончатых переломах ребер). Дыхание при нарушении структуры грудной клетки этом затрудняется из-за нарушения возможности нормального расширения грудной клетки.

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть при поражении самих мышц, нарушении их иннервации (чаше всего при различных инфекционных заболеваниях) и механических препятствиях их движению. Наиболее выраженным это бывает при поражении диафрагмы.

При повышенном внутрибрюшном давлении при вздутии кишечника, наполнении брюшной полости жидкостью (асците), а также воспалительных процессах брюшины (перитонит) наблюдается высокое стояние диафрагмы, что, как правило, резко ограничивает ее подвижность.

Нарушения кровообращения в легких приводят к нарушениям соотношения между вентиляцией легких и величиной кровотока (перфузии) через легкие. Отношение вентиляция / перфузия — это один из главных факторов, определяющих газообмен в легких.

Нарушение этого состояния может возникнуть при гипервентиляции (увеличение вентиляции и увеличение перфузии), при эмболии ветвей легочной артерии (снижение перфузии), при бронхиальной астме (неравномерно снижается вентиляция, а перфузия сохраняется), при отеке легкого, при респираторном дистресс-синдроме (РДС).

РДС возникает чаще всего при микроэмболиях легочных капилляров сгустками клеток, «обломками» эритроцитов, каплями жира при шоке, массивных переливаниях крови, длительном искусственном кровообращении. При этом повышается давление в легочных капиллярах, повышается их проницаемость, нарушается выработка сурфактанта, вследствие чего возникает интерстициальный отек в соединительнотканной прослойке альвеолярно капиллярной мембраны и «затопление» альвеол жидкостью.

Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани могут возникать из-за снижения количества гемоглобина при анемии, а также при отравлении угарным газом (угарный газ, присоединяясь к гемоглобину, образует карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород) и другими кровяными ядами.

Нарушение тканевого дыхания. Нарушение процесса поглощения кислорода из крови тканями происходит из-за причин двух категорий: экзогенных (отравление ядами, влияющими на окислительные реакции) и эндогенных (факторы, которые влияют на этот процесс, возникают в самом организме, например при расстройствах функций некоторых желез внутренней секреции).

В следующем разделе статьи вы узнаете, какие заболевания органов дыхания наиболее распространены в отоларингологии.

Одним из самых распространенных заболевания органов дыхания является воспаление легких (пневмония). Выделяют крупозную и очаговую пневмонию (бронхопневмонию).

Крупозная пневмония — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат (отсюда и название «крупозная»).

Выделяют следующие стадии заболевания органов дыхания пневмония:

стадия прилива, характеризующаяся резкой гиперемией и воспалительным отеком пораженной доли;
стадия красного опеченения (красной гепатизации), при которой происходит пропотевание эритроцитов в просвет альвеол, лейкоциты и фибрин пропитывают ткань легкого, которое становится плотным, как печень (отсюда и название — опеченение);
стадия серого опеченения — при ней эритроциты, находящиеся в альвеолах, разрушаются и легкое становится из красного серым;
стадия разрешения, при которой происходит постепенное рассасывание фибринозного экссудата.

При неблагоприятном течении крупозной пневмонии могут возникать осложнения в виде нагноения (абсцесс или гангрена легкого), могут возникать очаги организации фибринозных отложений, при которых они прорастают соединительной тканью (ткань легкого приобретает безвоздушный мясистый вид — это называется карнификацией).

Очаговая пневмония захватывает воспалительным процессом область менее доли легкого. В качестве последствий такого заболевания органов дыхания, как очаговая пневмония легкого, можно выделить нагноение (абсцедирование), карнификацию, а при переходе воспаления на плевру — плеврит.

Среди причин этого заболевания органов дыхания на первом месте стоят бактериальные инфекции.

Далее вы сможете ознакомиться с описанием других болезней органов дыхания.

Здесь представлена характеристика таких болезней органов дыхания, как острый и хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких.

Острый бронхит. При остром бронхите воспаление носит характер катарального. Исходами острого бронхита являются выздоровление и переход в хроническую форму. Во время этой болезни органов дыхания при распространении воспалительного процесса на легочную паренхиму возникает очаговая пневмония (бронхопневмония).

Хронический неспецифический бронхит. При хроническом бронхите мышечный слой бронхов атрофируется, подвергается жировой дистрофии, что является предпосылкой к образованию участков расширения — бронхоэктазов. Механизм этой болезни органов дыхания связан с тем, что эпителий слизистой подвергается метаплазии, вокруг стенок бронхов возникает прослойка соединительной ткани.

Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы могут иметь как врожденное, так и приобретенное происхождение. Истончение бронхиальной стенки на небольшом протяжении при кашлевых толчках вызывает ее расширение в виде мешковидных бронхоэктазов; при расширении бронха на значительном протяжении возникают цилиндрические бронхоэктазы. В полостях бронхоэктазов обычно наличествуют процессы хронического гнойного воспаления. Последствием этого заболевания органов дыхания может быть возникновение гипертонии в малом круге кровообращения с гипертрофией правого желудочка («легочное» сердце) и амилоидоз как осложнение хронического гнойного процесса.

Эмфизема легких. Эмфизема легких характеризуется увеличением размеров легких и повышением содержания в них воздуха при одновременном уменьшении дыхательной поверхности альвеол. Причинами такой болезни органов дыхания, как эмфизема легких, являются: нарушение вентиляции при обструкции бронхов и вследствие хронических воспалительных процессов, процессы компенсации при удалении части легкого и другие факторы. При сглаживании стенок в расширенных ацинусах может наблюдаться возникновение гладкостенных пузырей (буллезная эмфизема). Расположенные под плеврой пузыри могут разрываться, при этом возникает спонтанный пневмоторакс.

источник