Меню Рубрики

Препараты железа при постгеморрагической анемии

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы с повреждением крупных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии состоит из собственно симптомов, связанных с гипоксией и сосудистой недостаточностью. Сразу после кровопотери показатели красной крови не снижаются из-за рефлекторного уменьшения объема общего сосудистого русла. На 2—3-й день на фоне гидремической фазы компенсации острой кровопотери и пероральной или парентеральной регидратации, в том числе солевыми растворами, быстро уменьшаются концентрация гемоглобина и количество эритроцитов в единице объема крови. Через 4—5 дней в крови выявляют ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

При хронической потере крови развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Среди различных анемических состояний ЖДА является самым распространенным и составляет около 80 % всех анемий. Развивается ЖДА вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме при хронической потере крови или недостаточном поступлении гемового и негемового железа в организм. Гемовое железо входит в состав гемоглобина и содержится только в мясных продуктах. Негемовое железо содержится в других продуктах питания в свободной ионной форме двухвалентного или трехвалентного. Организм усваивает только двухвалентное железо, которое в клетках слизистой оболочки тонкой кишки образуется из трехвалентного и, связываясь с белком апоферритином, превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. Накопление железа осуществляется феррити- ном и гемосидерином — производным ферритина. Для окислительных процессов и гемопоэза железо активно высвобождается из ферритина и только после истощения его запасов, медленно из гемосидерина.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире страдают железодефицитной анемией, что составляет около 200 млн человек или 10—30 % взрослого населения. ЖДА — наиболее распространенный вид анемии, ее доля составляет 80—95 % всех анемий.

Основными причинами развития ЖДА являются следующие заболевания и состояния.

  • 1. Хронические кровопотери различной локализации:
    • • желудочно-кишечные (ГЭРБ, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
    • • маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутрима- точные контрацептивы;
    • • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
    • • почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
    • • ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
  • 2. Нарушение всасывания железа:
    • • энтериты различного генеза;
    • • синдром недостаточности всасывания;
    • • резекции тонкой кишки;
    • • резекция желудка с выключением 12-перстной кишки.
  • 3. Повышенная потребность в железе:
    • • беременность, лактация;
    • • интенсивный рост и пубертатный период;
    • • В ^-дефицитная анемия, леченная цианокобаламином.
  • 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
  • 5. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное потребления мяса, вегетарианство).

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей составляет для мужчин 12 мг, для женщин — 15 мг, для беременных — 30 мг.

В основе развития ЖДА лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пишей. Сначала расходуется железо депо организма, что проявляется снижением уровня ферритина в крови и содержания железа в костном мозге. Отсутствие железа в депо приводит к снижению уровня сывороточного железа, повышению концентрации трансферрина, снижению содержания сидеробластов в костном мозге, что клинически может не проявляться. Дальнейший дефицит железа сопровождается резким снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, происходят дистрофические изменения тканей кожи, ее придатков, оболочек ЖКТ, мочевыводящих путей, нарушаются фагоцитарная и бактерицидная функции лейкоцитов, угнетаются защитные иммунные реакции.

Клинически выделяется три стадии развития дефицита железа. Первая стадия не сопровождается клиническими проявлениями и диагностируется только при определении количества гемосидерина в крови и величины поглощения радиоактивного железа в ЖКТ. Вторая стадия латентного дефицита железа характеризуется снижением выносливости (толерантности) и повышением утомляемости при любых физических нагрузках вследствие уменьшения в крови количества ферментов, содержащих железо. Уровень железа в крови снижается незначительно, в периферической крови появляются микроцитоз (уменьшение размера эритроцитов) и гипохромия (недостаток гемоглобина в красных клетках крови) с уменьшением среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците. Параллельно снижается уровень ферритина (внутриклеточное депо железа) в сыворотке крови и эритроцитах и насыщение трансферрина железом. Третья стадия представляет собой клиническую манифестацию железодефицитной анемии.

Клинические проявления ЖДА характеризуются анемическим и сидеропеническим синдромами.

Анемический синдром обусловлен гипоксией тканей организма вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, сердцебиения, одышку, обморочные состояния. При физикальном обследовании отмечают бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние «мешки» вокруг глаз. Постепенно развивается синдром миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом у верхушки. При тяжелой и длительной анемии развивается выраженная ХСН.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Признаками сидеропенического синдрома являются:

  • • извращение вкуса: непреодолимое желание употреблять в пишу необычные и малосъедобные средства — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырое тесто, фарш, крупу;
  • • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
  • • извращение обоняния: пристрастие к запахам, которые обычно считаются неприятными (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
  • • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
  • • дистрофические изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей;
  • • трещины, «заеды» в углах рта;
  • • глоссит (ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, «лакированный» язык);
  • • наличие пародонтоза и кариеса;
  • • затруднения, боли при глотании пищи;
  • • развитие атрофического гастрита;
  • • синеватая окраска или выраженная голубизна склер;
  • • слабость сфинктеров мочевого пузыря с императивными позывами на мочеиспускание, невозможностью удержания мочи при смехе, кашле, чихании, ночью во время сна;
  • • субфебрилитет;
  • • выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным заболеваниям;
  • • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (табл. 5.2).

Нормальные значения лабораторных показателей крови необходимы для диагностики ЖДА:

  • • гемоглобин, г/л: М > 130, Ж > 120;
  • • средний объем эритроцитов, фл.: 80—95;
  • • среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг: 27—31;
  • • средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл: 31—36;
  • • соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1;
  • • ферритин, мкг/л: 15—50;
  • • сывороточное железо, мкмоль/л: у мужчин 13—30, у женщин 12—25;
  • • трансферрин, ммоль/л: 23—45;
  • • общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), мкмоль/л: 30-86;
  • • коэффициент насыщения трансферрина, %: 16—50;
  • • эритропоэтин, мЕд/мл: 2,6—34.
  • • снижение концентрации гемоглобина более выраженное по сравнению со снижением уровня эритроцитов в крови, что отражает низкий цветовой показатель;
  • • гипохромия (снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);
  • • микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз (снижение среднего эритроцитарного объема);
  • • нормальное содержание ретикулоцитов;
  • • тенденция к лейкопении;
  • • количество тромбоцитов обычно нормальное;
  • • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч).

Таблица 5.2. Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ЖДА

Сбор анамнеза, жалоб и физикальное обследование

источник

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.

Часто возникающие носовые кровотечения.

Кровоточащие геморроидальные узлы.

Периодические почечные кровотечения.

ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.

Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.

Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.

Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.

Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.

Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

Бледные слизистые оболочки.

Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

Сухость в ротовой полости.

Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

Проступание липкого и холодного пота.

Читайте также:  Проблемы с сердцем при анемии

Учащение пульсации со снижением ее силы.

Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

Ногти становятся ломкими, слоятся.

Волосы тускнеют, начинают выпадать.

Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.

Биохимический анализ крови.

Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.

Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

9 советов для здоровья суставов и костей!

Схемы приема лекарственных трав при любых женских заболеваниях (основы траволечения)

источник

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.

В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.

Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.

Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.

Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.

Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:

    травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;

У женщин это могут быть следующие причины развития:

  • внематочная беременность;
  • обильные месячные;
  • маточные кровотечения;
  • родовые травмы.

Существует 2 типа постгеморрагической анемии:

Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.

Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
    • снижением артериального давления;
    • бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
    • учащённым сердцебиением;
    • спазмом периферических сосудов;
    • недостатком кислорода;
    • выводом плазмы из жизненно важных органов;
    • компенсационным возвратом крови к сердцу.
  2. Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
    • поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
    • усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
    • стимуляция задержки воды в организме;
    • разжижение плазмы;
    • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
  3. Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
    • недостаточное снабжение тканей кислородом;
    • рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.

При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:

  • онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
  • язвенной болезни;
  • кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
  • эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
  • повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).

Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:

Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.

Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:

  • лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
  • средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
  • тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
  • крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:

  • относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
  • абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.

Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:

  • врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
  • хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

  • быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • шум в ушах и голове;
  • одышка;
  • бледность покровов.

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • обмороки;
  • жажда;
  • тошнота;
  • ломкость ногтей;
  • обильное потоотделение;
  • сухость во рту;
  • поверхностное дыхание;
  • учащённое сердцебиение;
  • понижение температуры тела;
  • снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

  • разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
  • кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
  • увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
  • кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

  • пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
  • снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение значения скорости оседания эритроцитов;
  • уменьшенное число тромбоцитов.

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

  • анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
  • фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
  • колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
  • проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
  • УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
  • гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

  • гематолог;
  • хирург;
  • травматолог;
  • гинеколог;
  • проктолог;
  • гастроэнтеролог.

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

  • Альбумина;
  • Полиглюкина;
  • раствора Рингера;
  • Декстрана;
  • Желатиноля;
  • Лонгостерина;
  • Воленама.

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

  • Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
  • Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
  • Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
  • Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Читайте также:  Кто из врачей лечит анемию

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

  • Викасол;
  • Транексам;
  • Дицинон;
  • Этамзилат;
  • гемостатическая коллагеновая губка;
  • Амбен;
  • Тобарпин;
  • Тромбин;
  • Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

  • кровохлёбку;
  • земляничник;
  • чёрную смородину;
  • водяной перец;
  • крапиву;
  • шиповник.

Дополнением к лечению постгеморрагического малокровия является специальная диета. В рационе больного должны преобладать продукты питания с высоким содержанием железа:

  • овощи свежие и отварные;
  • нежирные сорта говядины и свинины;
  • крольчатина;
  • телятина;
  • печень;
  • творог;
  • яичный белок;
  • зелень;
  • морская рыба.

Требуется восполнение жидкости в организме, поэтому врачи рекомендуют употреблять ежедневно не менее 2 литров воды. Кроме этого, весьма полезными будут натуральные соки:

  • сливовый;
  • клюквенный;
  • гранатовый;
  • смородиновый;
  • грейпфрутовый;
  • яблочный.

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Крайне быстрая помощь медиков и проведение соответствующих кровоостанавливающих мер способствуют благоприятному исходу. При большой потере крови больной может умереть. Медленная, но объёмная кровопотеря ведёт к различным осложнениям, но она менее опасна.

Прогноз успешности лечения острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины самой кровопотери, но и от быстроты истечения крови.

Успешность лечения последующих осложнений зависит от своевременности и правильности самой терапии малокровия. При этом немаловажную роль играют восстановительные способности костного мозга, так как именно от этого зависит длительность лечения анемии.

Постгеморрагическое малокровие — заболевание, требующее обязательного медицинского вмешательства. Только правильное и своевременное лечение поможет избавить человека от серьёзных осложнений.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Пост­гемор­ра­ги­ческие анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.

При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Осо­бен­но важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном пост­геморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтеро­анастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сор­би­фер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при пост­геморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читайте также:  Слабость обмороки извращение вкуса обоняния наблюдается при анемии

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

  • Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
  • Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
  • Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

  • Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
  • Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
  • Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
  • Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
  • Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
  • Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

  • При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
  • Кожа и слизистые больного становятся бледными.
  • Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
  • Может появиться рвотный рефлекс.
  • Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
  • Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
  • Явные проявления интоксикации.
  • Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
  • Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
  • Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
  2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
  3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

  • Таки же, как и у взрослых.
  • Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
  • Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
  • Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • «Лакированный» гладкий язык.
  • У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
  • Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник