Препараты применяемые при гиперхромной анемии применяют

37.Препараты применяемые при гиперхромных анемиях :Цианокобаламин, Фолиевая кислота. Механизм действия ,фармакологические эффекты, показания к применению ,нежелательные эффекты.

Фармакологическое действие: Эритропотическое, гемопоэтическое, противоанемическое, метаболическое действие.

Высокая биологическая активность обеспечивает участие Цианокобаламина в липидном, углеводном и белковом обмене. Стимулирует способность тканей к регенерации, нормализует процессы кроветворения, функции нервной системы и печени, активирует систему свертывания крови, повышает активность протромбина и тромбопластов (в высоких дозах), уменьшает уровень холестерина в крови

Показания к применению: Цианокобаламин применяется в терапии хронических анемий, протекающих с дефицитом витамина В12 (алиментарная макроцитарная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера), в составе комплексного лечения анемий (постгеморрагической, железодефицитной, апластической), а также анемий, вызванных лекарственными препаратами или токсическими веществами. Используется в терапии хронического гепатита, цирроза печени, печеночной недостаточности; алкоголизма, длительно протекающей лихорадки; полиневрита, невралгий (включая невралгию тройничного нерва), радикулита. Витамин В12 назначается при лечении фуникулярного миелоза, гипотрофии, травм периферических нервов, детского церебрального паралича, бокового амиотрофического склероза, болезни Дауна.

Цианокобаламин показан при кожных заболеваниях: псориазе, герпетиформном дерматите, фотодерматите, атопическом дерматите. Также Цианокобаламин назначают при лучевой болезни, спру, мигрени, злокачественных новообразованиях кишечника и поджелудочной железы, при длительно протекающих инфекционных заболеваниях, болезнях почек. С целью профилактики при использовании ПАСК, бигуанидов и аскорбиновой кислоты в больших дозировках, при патологии кишечника и желудка с нарушенным всасыванием витамина В12 (резекция тонкого кишечника, части желудка, болезнь Крона, синдром мальабсорбции, целиакия ).

Побочные действия: При применении Цианокобаламина возможны аллергические реакции (чаще в виде крапивницы), кардиалгия, тахикардия, головокружение, головная боль, возбуждение. При использовании в высоких дозировках нечасто отмечается гиперкоагуляция и нарушение пуринового обмена.

. В организме цианокобаламином (витамин В12) стимулирует кровеобразование: необходима для дифференциации и дозревания мегалобластов, частично берет участие в эритропоэзе.

И экзо-, и эндогенная фолиевая кислота в организме восстанавливается до коэнзима (тетрагидрофолиевой кислоты). Этот коэнзим необходим для многих важных метаболических процессов: участие в образовании пуринов, пиримидинов, нуклеиновых и аминокислот. Так же является необходимой для обмена холина.

Показания к применению: Как стимулятор кроветворения: • При гиперхромных макроцитарных и мегалобластических анемиях, которые вызваны недостаточностью фолиевой кислоты; • в терапии спру в качестве средства для купирования или уменьшения симптомов заболевания, нормализации эритропоэза; • лейкопения и анемия, которые развились из-за действия ионизирующего излучения, химических (медикаментозных) веществ; • анемии после операции резекции желудка или части кишечника; • мегалобластные анемии из-за туберкулеза кишечника или гастроэнтерита (в т.ч. – для профилактики анемии при этих состояниях); • пеллагра; • пернициозная анемия.

Побочные действия: Обычно фолиевая кислота переносится хорошо. Возможны реакции аллергического характера, которые купируются приемом противоаллергических средств, отменой препарата или снижением его дозы.

источник

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В₁₂) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин В_с) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.

Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.

Побочные эффекты препаратов железа:

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Чаще всего гипохромные анемии — железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:

• недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

• плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

• избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

• повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.

Геминовые ферменты : — гемо- и миоглобин;

Негеминовые ферменты : — сукцинатдегидрогеназа;

При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).

Железо всасывается в два этапа:

I этап : железо захватывается клетками слизистой.

Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).

Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.

Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.

Препараты железа

Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь

Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)

Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)

Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)

Тардиферон железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения

Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)

Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Препараты, регулирующие эритропоэз, подразделяют на следующие группы.

1. Применяемые при гипохромной анемии:
1.1. При железодефицитной анемии:

Препараты железа:
- Для энтерального введения (внутрь):
  - Монокомпонентные: железа закисного сульфат, ферро-градумет, ферроцерон, темофер пролонгатум, актиферрин, железа закисного лактат, ферроград, ферронал (железа глюконат), хеферол (железа фумарат), гемофер (железа хлорид), мальтофер/феррум лек (железа гидроксид полимальтозный комплекс), железа протеин сукцинилат, ферамид;
  - Комбинированные препараты железа: фенотек, ферретаб, тардиферон, фенюльс, гемостимулин (+медь), ферроплекс (+аскорбиновая кислота), феррокаль (+церебролецитин +кальция фруктозодифосфат), мальтоферфол (+фолиевая кислота);
- Для парентерального применения:
  - В вену: ферковен, венофер, железа глюконат, феррлецит;
  - В мышцы: жектофер (железосорбитоловый комплекс), фербитол;
  - В вену и в мышцы: феррум лек;
Препараты кобальта: коамид;

1.2. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях: репоэтин (рекомбинантный эритропоэтин человека), эпоэтин альфа, эпоэтин бета;
2. Применяемые при гиперхромной анемии: цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид, витогепат, фолиевая кислота;
Средства, угнетающие эритропоэз: раствор натрия фосфата, меченного фосфором-32.

При гиперхромной анемии применяют цианокобаламин и кислоту фолиевую, участвующие в синтезе нуклеиновых кислот.

Цианокобаламин (витамин В12) назначают при злокачественной (пернициозной) анемии. Суточная потребность — 2-5 мкг. При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому типу: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит.

Дефицит при: ↓ содержания фактора Касла (аутоантитела к нему, резекция желудка, хронический гастрит) — в обычных условиях он вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонкой кишке; заболеваниях кишечника, панкреатите, заражении лентецом широким и др.

Фармакокинетика:

Всасывание: По всей длине тонкого кишечника и в дистальном отделе слепой кишки в связанной форме со специфическим внутренним фактором Касла (гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками желудка) транспортируется в кровь пиноцитозом через рецептор на энтероцитах, активность которого зависит от нормальной функции слизистой, поддерживаемой Вс; при избытке — простой диффузией;
Распределение: Транспортируются в крови транскобаламинами II в печень, костный мозг и селезёнку; транскобаламины I и III участвуют в депонировании;
Депонирование: В печени содержится 1-10 мг (запас на 2-5 лет), ежедневно используется 0,5-8,0 мкг;
Выведение: С желчью в кишечник — ежедневно секретируется 3 мкг; энтерогепатическая циркуляция (50-60 % всасываются обратно); также почками (особенно при избытке).

Фармакодинамика.
Основные реакции:
1. Дезоксиаденозилкобаламин (кобаламин) катализирует метилмалонил-КоА-мутазу в реакции: метилмалонил-КоА → сукцинил-КоА (метилмалоновая → янтарная кислота) ⇒ метаболизм жирных кислот, изолейцина и валина ⇒ при дефиците ↑ содержания метилмалоновой кислоты, подавляющей продукцию миелина ⇒ неврологические расстройства;
2. Метилкобаламин, участвуя в реакции деметилирования тетрагидрофолиевой кислоты, регулирует:

Синтез ДНК: через превращение 5СН3-Н4-фолата (пищевого и депонированного) в Н4-фолат ⇒ при дефиците нарушение гемопоэза (репликации ДНК, созревание ядра эритроцитов ⇒ мегалобласты);
Синтез метионина: под действием метилтетрагидрофолата цианогруппа В12 замещается на метил с образованием метилкобаламина, который метилирует гомоцистеин с образованием метионина ⇒ синтез белков, фосфолипидов, бетаина, холина.

Действие:

Анаболическое действие: ↑ обмена белков и нуклеиновых кислот;
Липотропное: ↑ обмен углеводов и липидов, ↓ содержание холестерина в крови;
Активирует эритропоэз (с Вс): репликация ДНК, завершение созревания эритроцитов, предотвращение гемолиза за счёт накопления в эритроцитах сульфгидрильных соединений;
Стимуляция иммунитета: ↑ фагоцитарную активность лейкоцитов, деятельность ретикулоэндотелиальной системы;
Стимулирует свертывающую систему крови;
Стимулирует регенерацию тканей;
Гепатозащитная функция;
Нейропротекция, участие в познавательной и эмоциональной сфере;
Репродукция (↑ содержание сперматозоидов).

Цианокобаламин при злокачественной анемии нормализует картину крови, а также устраняет или ослабляет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки языка. Ахлоргидрия желудочного сока сохраняется.

Побочное действие:

Нервное возбуждение;
Боли в области сердца, тахикардия, аритмия (↓ К+);
↑ свертывания крови, ↑ тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов в крови;
Анафилактический шок (редко).

Взаимодействие с другими лекарствами:

Нарушение всасывания при применении препаратов калия, гиполипидемических, противотуберкулезных средств, больших доз аскорбиновой кислоты, недостатке фолиевой кислоты, хроническом употреблении алкоголя;
Дефицит при приеме нейролептиков, глюкокортикоидов;
Не рекомендовано в одном шприце с тиамином и пиридоксином;
↑ аллергизирующего действия витамина В1 ⇒ их комбинация нецелесообразна.
Кислоту фолиевую (витамин Вс) назначают при макроцитарной анемии. Суточная потребность — 50 мкг, при беременности — 400-800 мкг, дети 2–12 лет — 200 мкг. При дефиците кислоты фолиевой образуются макроциты: эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит.

Фармакокинетика:
- Всасывание: Фолаты пищи — это, в основном, полиглутаматные формы 5-СН3-тетрагидрофолата (ТГФ); для всасывания в кишечнике должны гидролизоваться в моноглутамат глутаматтрансферазой (конъюгазой); её активность ↓ при алкоголизме, спру; моноглутамат-5-СН3-ТГФ всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника активным или пассивным транспортом; горячая обработка ↓ содержание фолатов на 50–95 %; лучшее всасывание — из печени, яичных желтков, пивных дрожжей;
- Связь с белками: 60-70%;
- Концентрация в крови: 4-20 нг/мл;
- Распределение: В печени, спинномозговой жидкости наибольшее количество; общее содержание — 5-10 мг; активно транспортируется через плаценту (в 2 и 5 раз ↑ концентрация в эритроцитах и плазме крови соответственно, чем у матери);
- Выведение: Почками, а также с грудным молоком (50-60 мкг/л).

Фармакодинамика.
Основная функция тетрагидрофолиевой кислоты и её производных — перенос (акцептор) одноуглеродных групп, например метильных и формильных, от одних органических соединений к другим.
Основные коферментные формы тетрагидрофолата: МетилТГФ, фолиниевая кислота (цитрофорум-фактор).
Основные реакции:
1. Трансформация серина в глицин;
2. Метаболизм гистидина;
3. Включение атомов углерода в кольцо пуриновых оснований;
4. Превращение гомоцистеина в метионин с В12 как кофактора.
Действие: ↑ эритро-, лейко-, тромбоцитоз, пластические и регенеративные процессы во всех органах.

Кислоту фолиевую используют при алиментарной и медикаментозной макроцитарной анемии, спру (хроническое заболевание, проявляющееся диареей, глосситом, анемией, общим истощением и гипофункцией эндокринных желез), анемии беременных. Для лечения злокачественной анемии кислоту фолиевую отдельно не назначают, так как она не только не устраняет патологические изменения со стороны нервной системы, но даже усиливает их. Нормализуется лишь картина крови. В связи с этим при злокачественной анемии кислота фолиевая комбинируется с цианокобаламином.

Побочное действие:

Диспепсия;
В больших дозах ↑ возбудимости ЦНС, вплоть до судорог (↓ активности ГАМК), ↓ функции почек;
Аллергические реакции.

Взаимодействие с другими лекарствами:

Нарушение всасывания при применении оральных контрацептивов, изониазида, хроническом употреблении алкоголя, противоэпилептических средств (дифенин, фенобарбитал, гексамидин);
Нарушение метаболизма (↓ активности дигидрофолат-редуктазы) на фоне метотрексата, сульфаниламидов, триметоприма, ПАСК, цитостатиков и др.;
Нельзя вводить в одном шприце с витаминами В12, С, местноанестезирующими (разрушение); вместе с минеральными кислотами, щелочными веществами, восстановителями (инактивация Вс);

↑ эффекты сердечных гликозидов; с В12 для лечения мегалобластических анемий; с Fe, витаминами В2, В6 — гипохромных анемий.

источник

Средства, стимулирующие эритропоэз

1. Применяемые при гипохромной анемии

А. При железодефицитной анемии

а) Препараты железа Железа закисного сульфат Феррум Лек Ферковен

б) Препараты кобальта Коамид

Б. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях Эпоэтин альфа

2. Применяемые при гиперхромной анемии Цианокобаламин Кислота фолиевая

Из стимуляторов эритропоэза, применяемых при гипохромной анемии, основную роль играют препараты железа.

Основой развития гипохромной анемии является недостаточная продукция гемоглобина эритробластами костного мозга в связи с дефицитом железа или с нарушением его метаболизма.

Применяют препараты железа при железодефицитной гипохромной анемии (например, при хронических кровотечениях, нарушениях всасывания железа, при беременности). Внутрь назначают железа закисного сульфат (FeSO47H2O).

Принимают этот препарат в таком виде, чтобы избежать контакта железа с полостью рта (например, в капсулах, драже с соответствующим покрытием). Такая необходимость обусловлена тем, что при взаимодействии железа с сероводородом (образуется при кариесе зубов и других заболеваниях полости рта) выделяется сульфид железа, который окрашивает зубы в черный цвет.

Применяют также комбинированные препараты железа, например драже «Ферроплекс» (содержит железа закисного сульфат и кислоту аскорбиновую), ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом). Создан также препарат пролонгированного действия ферро-градумет (таблетки, покрытые оболочкой и содержащие железа закисного сульфат в полимерной губкообразной массе — градумете; последняя обеспечивает постепенное всасывание железа).

Препараты железа могут приводить к развитию запора. Объясняется это связыванием сероводорода кишечника, который является физиологическим стимулятором его моторики.

Если всасывание железа из пищеварительного тракта нарушено, используют препараты для парентерального введения, например ферковен (содержит железа сахарат, кобальта глюконат и раствор углеводов), феррум Лек (комплекс железа с мальтозой для внутримышечного введения и железа сахарат для внутривенного введения) и др.

При гипохромной анемии применяют также некоторые препараты кобальта. Одним из них является коамид. По химической структуре представляет собой комплексное соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты. Кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина. Вводят коамид подкожно.

За последние годы арсенал противоанемических средств пополнился человеческим рекомбинантным эритропоэтином, являющимся фактором роста, регулирующим эритропоэз. По химической структуре это гликопротеин. В организме эритропоэтин в основном образуется в перитубулярных интерстициальных клетках почек (90%) и в печени (10%). Стимулирует пролиферацию и дифференцировку красных кровяных клеток. Соответствующие препараты выпускаются под названием эпоэтин альфа (эпоген, эпрекс) и эпоэтин бета (рекормон).

Цианокобаламин (витамин В12) назначают при злокачественной (пернициозной) анемии.

При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому типу: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит.

Возникновение пернициозной анемии связано с нарушением всасывания цианокобаламина, поскольку у таких больных отсутствует внутренний фактор Касла (по химической структуре — гликопротеин). В обычных условиях он вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонкой кишке.

Цианокобаламин при злокачественной анемии нормализует картину крови, а также устраняет или ослабляет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки языка. Ахлоргидрия желудочного сока сохраняется.

Кислоту фолиевую (витамин Вс) назначают при макроцитарной анемии.

При дефиците кислоты фолиевой образуются макроциты: эритробласт — гиперхромный макронормобласт — макроцит.

В организме кислота фолиевая превращается в фолиниевую, которая и обладает физиологической активностью.

источник

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты (витамина В_c), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В₁₂ развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В₁₂(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В₁₂ от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В₁₂ регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В₁₂ процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В₁₂ — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В₁₂ изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В₁₂ фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание фармакологической группы. Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

источник

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В₁₂ развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В₁₂ в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла (гликопротеин, секретируемый париетальными клетками желудка) и таким образом всасывается в кровь. В плазме крови витамин В₁₂ связывается с белками-транскобаламинами, передающими его клеткам костного мозга. Суточная потребность в витамине составляет 3-7 мкг, за сутки организм теряет 2—5 мкг витамина В₁₂. Поскольку содержание витамина В₁₂в организме здорового человека составляет 2—5 мг, дефицит витамина В₁₂ развивается только через несколько лет после прекращения его поступления.

В результате метаболических превращений витамина В_]2 в организме образуется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами-на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образуются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эритроцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.

Кроме того, витамин В₁₂ участвует в синтезе миелина, поэтому при недостаточности витамина В_]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологические нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная анемия). Пернициозная (злокачественная) анемия возникает при нарушении всасывания цианокобаламина из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при патологии желудка (атрофический гастрит, опухолевые заболевания и др.). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффективен только цианокобаламин.

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии (по 0,1—0,2 мг 1 раз в 2 дня). Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Это может быть связано с недостаточным поступлением фолиевой кислоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), повышенной потребностью ее (беременность) и др. В этих случаях назначают фолиевую кислоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В₁₂ при пернициозной анемии (при этом фолиевая кислота не может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы могут даже усилиться).

Фолиевая кислота назначается внутрь по 0,005 г в сутки. Продолжительность курса лечения 20—30 дней. Возможны аллергические реакции. Подробнее о фолиевой кислоте и витамине В_|2 см. в гл. 32 «Витамины».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

Препараты железа

Препараты железа для приёма внутрь

1.1.1. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата короткого действия

· Железа сульфат+серин (Актиферрин)

· Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)

· Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)

· Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)

1.1.2. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата длительного действия

· Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)

· Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)

1.1.3. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) хлорида

1.1.4. Другие препараты железа закисного (Fe 2+ )

· Протеин сукцинат железа (Ферлатум)

1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe 3+ )

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)

1.2. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в мышцы

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

1.3. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в вену

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)

Антидот препаратов железа

Гемопоэтические факторы роста

Эритропоэтины

· Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)

· Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)

Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы

Тромбопоэтиновые миметики

Неспецифические регуляторы гемопоэза

· Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)

Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз

Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.

Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.

Дезоксирибонуклеат натрия —иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).

Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.

Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

Анемия — состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.

Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритроцитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В₁₂ или фолиевой кислоты).

В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.

Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные). Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кроветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.

С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe 2+ ) и окисного (Fe 3+ ) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe 2+ ), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходимы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный барьер в кровь.

Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.

Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.

Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболочки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.

источник

2. Средства, стимулирующие лейкопоэз.

Препараты колониестимулирующих факторов (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: «Филграстим», «Ленограстим», «Нартограстим»; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор: «Молграстим», «Сарграмостим»)

Эритропоэтин – эндогенный фактор роста, регулирующий эритропоэз. Образуется в почках (около 90%). Стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроцитов по принципу отрицательной обратной связи. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо-, фолат- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (например, при травматическом шоке), при гипоксических состояниях. Секреция эритропоэтина почками также усиливается под влиянием глюкокортикоидов.

Эритропоэтины применяют при анемиях, вызванных хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, СПИДом, а также для профилактики анемии у недоношенных новорожденных с низкой массой тела. Эритропоэтин выпускается в форме раствора для подкожного и внутривенного введения по 500, 1000, 2000, 5000, 10000, 20000 и 30000МЕ в шприцах или шприц-тюбиках, а также в форме порошка для приготовления раствора для подкожного и внутривенного введения по 1000, 2000, 4000 и 10000 МЕ. Первоначально препарат применяется 3 раза в неделю, затем частота постепенно снижается и после стабилизации состояния препарат применяется 1 раз в 2 недели. Эффект от применения развивается через 1-2 недели, нормализация кроветворения – через 8-12 недель. Побочные эффекты: повышение АД, головная боль.

Железо стимулирует эритропоэз. В связи с дефицитом алиментарного железа или из-за нарушения его метаболизма развивается железодефицитная анемия. Нормальное содержание железа в организме 2-5 г., две трети которого входит в состав гемоглобина. Остальная часть находится в тканевых депо (в костном мозге, печени, селезенке). Железо входит также в состав миоглобина и ряда ферментов. Всасывание алиментарного железа происходит в тонком кишечнике (особенно в двенадцатиперстной кишке). Из желудочно-кишечного тракта всасывается только ионизированное железо, причем лучше всего в виде двухвалентного иона. В связи с этим наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизированную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) способствует всасыванию железа. В тонком кишечнике двухвалентное железо связывается с апоферритином, образуя транспортный комплекс (ферритин), в виде которого проходит кишечный барьер. Попав в плазму крови, уже в трехвалентном состоянии железо соединяется с трансферрином, и в виде этого комплекса поступает в ткани. При недостатке железа снижается количество синтезируемого гемоглобина и ослабляется окраска эритроцитов (гипохромная анемия). Лечение препаратами железа проводится длительно (несколько месяцев), что необходимо для восполнения тканевых запасов железа.

«Мальтофер» выпускается в форме 5% раствора для внутримышечного введения в ампулах по 1 мл, в форме 1% сиропа во флаконах по 75 и 150 мл, в таблетках по 100 мл, а также в форме 5% раствора для приема внутрь во флаконах по 10 и 30 мл. Применяется для лечения и профилактики железодефицитных анемий. Лекарственные формы для приема внутрь принимаются 1-2 раза в день во время или сразу после еды, внутримышечно препарат вводится 1 раз в сутки путем вентро-ягодичной инъекции. Побочные эффекты характерны для пероральных лекарственных форм: тошнота, диарея, потемнение кала.

Гиперхромные или мегалобластные анемии возникают при недостатке в организме цианокобаламина и/или фолиевой кислоты. Цианокобаламин поступает в организм с пищей. В желудке он связывается со специфическим белком-переносчиком транскоррином (внутренний фактор Касла). В крови цианокобаламин, превращаясь в фермент кобамид, способствует превращению фолиевой кислоты в фолиниевую. Фолиниевая кислота идет на синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Образовавшаяся ДНК стимулирует клеточное деление быстрорегенерирующих тканей (предшественников эритроцитов и клеток ЖКТ), что приводит к формированию нормальных эритроцтов (нормоцитов). В результате нехватки цианокобаламина и/или фолиевой кислоты нарушается продукция нормальных эритоцитов. Вместо нормоцитов образуются мегалобласты – клетки большого размера богатые гемоглобином. Из-за своего крупного размера такие эритроциты не могут проникать в ткани, нарушается доставка кислорода к клеткам. Для лечения анемий такого типа одновременно применяются препараты цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Цианокобаламин выпускается в форме 0,02 и 0,05% раствора для инъекций в ампулах по 1 мл. Также входит в состав большого количества комбинированных препаратов. Применяется в составе комплексной терапии при железодефицитной и постгеморрагической анемии; апластической анемии, вызванной токсическими веществами; при заболеваниях печени (гепатиты, циррозы); полиневритах; радикулитах; невралгиях; травмах периферических нервов; кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты); для профилактики и лечения симптомов дефицита витамина B₁₂ (в т.ч. при применении бигуанидов, ПАСК, витамина C в высоких дозах); при лучевой болезни; ДЦП. Препарат вводится первые 7 дней 1 раз в сутки, затем 1 раз в 7 дней, в период ремиссии — 1 раз в 2 недели. Побочные эффекты крайне редки.

Кислота фолиевая выпускается в форме таблеток для приема внутрь по 0,4 мг, 1 мг и 5 мг. Применяется при макроцитарной гиперхромной анемии; в составе комбинированной терапии следующих заболеваний: анемия и лейкопения, вызванные лекарственными средствами и ионизирующей радиацией; хронические гастроэнтериты; туберкулез кишечника. Применяется 1 раз в сутки. Побочных эффектов практически нет.

Средства, стимулирующие лейкопоэз, применяются для лечения лейкопении (уменьшение количества лейкоцитов в крови). Лейкопении могут возникать в результате токсического воздействия на красный костный мозг больших доз ядовитых и лекарственных веществ (бензол, мышьяк, противоопухолевые препараты, производные пирозолона и др.), ионизирующей радиации, тяжелых инфекций, при повышенной гибели лейкоцитов вследствие воздействия антилейкоцитарных антител, которые могут образовываться под влиянием инфекций, повторного введения некоторых лекарственных веществ в малых дозах (амидопирин, бутадион, диакарб, сульфаниламиды, производные фенотиазина, тубазид, стрептомицин и др.). Наиболее тяжело протекают лейкоцитопении, возникающие в результате лучевых поражений и алиментарно-токсические. При уменьшении числа лейкоцитов в крови снижается устойчивость организа к инфекциям.

Колиниестимулирующие факторы являются генно-инженерными аналогами факторов роста, регулирующих лейкопоэз. Они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функцию гранулоцитов и макрофагов. Применяются при лейкопениях, вызванных различными инфекциями, трансплантацией костного мозга, химиотерапией и лучевой терапией опухолей, СПИДом.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав

источник

В результате метаболических превращений витамина В_]2 в организме образуется его коферментная форма …
— метилкобаламин, которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.

\|	следующая лекция ==>
Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях	\|	Препараты эритропоэтина

Дата добавления: 2015-04-07 ; просмотров: 25 ;

Не нашли нужную информацию? Воспользуйтесь поиском Google…

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

Антигипертензивные препараты, применяемые для лечения АГ в период беременности
Антигипертензивные препараты, противопоказанные для применения в период беременности
АРМАТУРА, ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И ИНСТРУМЕНТ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ПРОКЛАДКИ ПОЛЕВЫХ КАБЕЛЕЙ СВЯЗИ
Виды модуляции, применяемые в спутниковых и радиорелейных системах передачи
Вопрос 4. Патроны применяемые к КС-23
Вопрос № 4. Реагенты, применяемые в процессах выделения белковых продуктов из водных растворов. Требования, предъявляемые к реагентам.
Вспомогательные средства, применяемые в холодильной технологии

источник

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

алкоголизм;
заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
курение;
наличие опухолей;
инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
регулярная большая потеря крови во время менструации;
рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
частые расстройства кишечника.

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

повышенная сонливость, усталость;
снижение работоспособности;
потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

тахикардия (учащенный пульс);
одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
шум в ушах (не постоянный);
нарушения сна;
потеря аппетита;
головные боли;
снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

потеря веса;
расстройство зрения и слуха;
тошнота, рвота;
потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
мышечная слабость;
онемение нижних конечностей;
чувство зябкости;
покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

гипоксия (кислородное голодание) мозга;
ухудшение памяти и мышления;
отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
УЗИ органов пищеварения;
иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
гречневая крупа;
рыба (особенно треска);
мясо (желательно ввести в рацион кролика);
куриные яйца;
сыры;
бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

регулярно посещать гастроэнтеролога;
заниматься спортом;
отказаться от курения;
не контактировать с ядохимикатами;
гулять на свежем воздухе;
своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
принимать витаминно-минеральные комплексы.

источник