Меню Рубрики

Препараты при лечении гипохромной анемии

Анемия — чрезвычайно распространенное клиническое состояние. Медицинская статистика утверждает, что она встречется у каждой пятой женщины репродуктивного возраста. Особые группы риска — это беременные женщины, дети и подростки.

Перед тем, как выбирать лекарства для лечения малокровия, необходимо выяснить, какова же ее главная причина. Ведь анемия — это не заболевание, а скорее симптом какой-то болезни. Существует несколько видов анемии, для каждой из которых существует своя лечебная тактика. Поэтому выбирать препараты при анемии должен только врач. Самолечение может привести к серьезным последствиям.

Гипохромная анемия — это состояние, при котором снижен цветовой показатель в крови. В норме он равен 0,85-1,0, а при этом виде малокровия он ниже 0,85.

Наиболее распространенная причина гипохромной анемии — это дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. А это, в свою очередь, происходит либо от его избыточной потери, либо от недостатка поступления извне.

  • Избыточная потеря железа происходит при острой или хронической кровопотере. Иногда человек теряет совсем немного крови в течение дня (например, при скрытых желудочно-кишечных или десневых кровотечениях, обильных менструациях), однако это длится на протяжении многих лет. При этом гемоглобин может быть снижен весьма серьезно, но организм человека научился компенсировать его дефицит и сам больной его практически не замечает.
  • Дефицит поступления извне наблюдается, в основном, у людей, которые питаются исключительно растительной пищей. Ведь железо, необходимое для постройки гемоглобина, присутствует только в красном мясе или печени. Яблоки, гранаты и красные соки для профилактики анемии практически бесполезны. Иногда больной потребляет достаточное количество железа, но из-за сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта оно не всасывается, а проходит транзитом.

Гипохромная анемия — это не самостоятельное заболевание, поэтому у нее, как правило, бывают определенные причины. В зависимости от факторов, которые ее вызвали, симптомы этого состояния могут быть различными. Однако некоторые признаки могут насторожить в отношении развития этого состояния:

  • Общая и мышечная слабость.
  • Ломкость ногтей, волос.
  • Сухость и бледность кожи.
  • Ангулярный стоматит и хейлит (появление так называемых «заед» в уголках рта, которые длительно не проходят).
  • Извращение вкуса (иногда возникает острое желание съесть кусочек мела, глину, нюхать запахи красок, клея).
  • Недержание мочи при кашле, плаче, смехе.
  • Склонность к вторичному развитию атрофического гастрита.

Если у больного есть один или несколько из вышеуказанных симптомов анемии, ему необходимо самостоятельно сдать общий анализ крови, либо сразу обратиться на прием к врачу-терапевту. В общем анализе крови может быть снижен цветовой показатель, уровень гемоглобина или эритроцитов (или все вместе). Так же более точным показателем будет уровень сывороточного железа (анализ берется из вены). При железодефицитной анемии, он будет снижен.

Как уже было сказано, гипохромная анемия, это следствие другой болезни. Поэтому далее врач назначит ряд анализов, которые помогут выявить причину этого состояния и поставить точный диагноз.

Для лечения этого состояния, доктор назначает специальные лекарственные препараты; при анемии возможно 2 способа введения лекарств — через рот или внутривенно.

1. Если у пациента сильно выражен дефицит железа по причине острой кровопотери, либо пациент в тяжелом состоянии находится в стационаре, то целесообразно назначение препаратов при анемии в виде внутривенных инфузий (Феррум Лек, Мальтофер и т. д.).

2. Иногда при массивной потере крови назначают переливание эритроцитарной массы или свежезамороженной плазмы в объеме, который требует состояние пациента.

3. Таблетированные препараты при анемии назначают для амбулаторного приема при стабильном состоянии больного и несильном снижении уровня гемоглобина. Они представлены двумя основными группами:

  • Соли железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат).
  • Комплексы трехвалентного железа с белками и сахарами.

Наиболее распространены лекарства, в состав которых входит сульфат железа (Сорбифер, Ферроплекс и т.д.). Двухвалентное железо лучше всасывается в пищеварительном тракте, чем трехвалентное. Поэтому раньше чаще всего применяли именно первую группу препаратов. Но они имеют больше побочных эффектов и хуже переносятся больными, к тому же на их всасывание очень влияет состав пищи и ее одновременный прием. Они нередко вызывают эрозивные процессы в желудке и кишечнике. Поэтому на сегодняшний день препараты трехвалентного железа также актуальны и широко применяются (Феррум Лек, Мальтофер).

Для беременных женщин, у которых часто имеет место дефицит железа, специально выпускаются препараты, содержащие одновременно железо и фолиевую кислоту (Ферри-Фол).

4. В случаях, когда анемия вызвана снижением выработки эритроцитов, применяют препараты, которые относятся к группе стимуляторов эритропоэза.

источник

Ингибиторы фибринолиза.

Это вещества синтетические и животного происхождения, которые снижают фибринолитическую активность крови и тканей.

Аминокапроновую кислота.

Применяют внутрь по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов или 5% раствор в/в капельно медленно.

Показания: угрожающие кровотечения, генерализованный фибринолиз5% раствор в/в капельно медленно.

Пероральный путь используют в некритических случаях по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов, а так же местно в каплях, тампонах.

Побочные эффекты:тошнота, понос, головокружение, сонливость, изжога, проходящее нарушение цветного зрения.

Противопоказания: тромбозы, тромбоэмболии, нарушение мозгового и коронарного кровообращения.

Лечение проводят под врачебным наблюдением и контролем уровня фибриногена в крови.

Стимулятоы эритропоэза – противоанемические средства.

Нарушения эритропоэза называют общим термином «анемии», хотя они имеют разные причины и лечатся разными лекарственными средствами. Выделяют 4 основные формы анемий:

1) Гипохромная анемия или железодефицитная.

2) Гиперхромная или мегалобластическая.

Железодефицитная анемия это частая форма анемии, возникает на фоне дефицита железа в организме. Часто встречается в детском возрасте. Основными симптомами являются бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, вялость слабость частые обмороки. В детском возрасте дефицит железа приводит к замедлению роста и развития организма.

Недостаток железа в организме возникает при недостатке поступления железа с пищей, нарушении его всасывания, усиленной потере железа во время хронических кровотечений (маточных, желудочно — кишечных).

Повышенная потребность организма в железе возникает при беременности, лактации, в период роста.

В организм Fe поступает с пищей. Оно содержится в большом количестве в рыбе, мясе, листовых овощах яблоках, цитрусовых, помидорах, в меньшем кол-ве в других овощах и фруктах, крупах, злаковых. Наиболее усваиваемое организмом железо содержится в мясе и рыбе в составегемоглобина.

Всасывание Fe происходит только в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, для чего необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудочном соке.

Лечение гипохромных анемий проводят препаратами железа.

Актиферрин капсулы, сироп.

Феррум-Лек раствор для в/м, в/в введения, сироп.

Тардиферон драже.

Беби-тардиферон сироп с двух месяцев жизни.

Ферковен, Фербитол раствор в/м медленно.

Гемоферкапли внутрь детские.

Сорбифер таблетки.

Ферроплекс драже.

Принимают железо внутрь- 2-3 раза в день, от 3 до 6 месяцев, 1-е признаки улучшения появляются через 5-7 дней, повышается Hв через 2-3 недели, достигает нормы через 1-3 месяца. Норма Hв у мужчин 140-180 г\л. У женщин 120-160 г\л.

Лечения препаратами железа проводят на фоне полноценного питания; назначение витаминов С и группы В, микроэлементами Cu,Co,Zn.

Побочные эффекты:при в/в введении возникают боли по ходу вены, гиперемия лица, шеи,флебиты,тахикардия, боли в пояснице, в суставах,тошнота, рвота, аллергические реакции. При приеме внутрь – запоры, кал окрашивается в черный цвет, почернение эмали зубов, поэтому принимают не разжевывая, а сироп принимают ч/з трубочку, затем необходимо прополоскать рот водой. Препараты железа раздражают слизистые ЖКТ, поэтому рекомендуется принимать ч/з 1 ч -1.5 после еды.

Протвопоказания: хроническре заболевание печени и почек, гипертония 2-3 стадии, язвенная болезнь ДПК.

Б. Средства для лечения мегалобластических анемий – гиперхромных.

Гиперхромная анемия характеризуется понижением числа зрелых эритроцитов, при этом в кровь поступает много незрелых эритроцитов с большим содержанием Fe — гиперхромные мегалоциты, но с резко сниженной способностью переносить О2.

Это качественное нарушение эритропоэза. Возникает в следствии дефицита витамина В12 и реже дефицита фолиевой кислоты.

Витамин В12-цианокобаламинпоступает в организм с пищей. Он содержитсяв мясе, яйцах и молочных продуктах, печени, в растительной пище он отсутствует.

Всасывание витамина В12 происходит только при участии внутреннего фактора Касла, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка, он связывает витамин В12 в комплекс, защищающий его от разрушения и поглощения микробами на пути от желудка и ДПК, где происходит связывание, через весь кишечник до дистального отдела слепой кишки, где всасывается витамин В12.

Дефицит В12 возникает при болезни Аддисона-Бирмера, когда не вырабатывается фактор Касла, после резекции желудка при раке, язве, при атрофии слизистой желудка и дпк. Причиной дефицита так же является вегетарианство, кишечные паразиты (например широкий лентец), хроническое воспаление в толстом кишечнике.

В таких случаях назначают: витамин В12 обычно вводят внутримышечно ежедневно или ч/з день, затем переходят на поддерживающую терапию 1 раз в месяц. В12 хорошо переносится даже в высоких дозах и побочных эффектов не вызывает. Характер эритроцитов и содержание в них гемоглобина нормализуется ч/з 1-2 месяца.

Фолиевая кислота – витамин Вс впервые была выделена из листьев шпината. В организм она поступает с растительной пищей (зелени, листовые овощи), в молочных продуктах, яйцах, печени, почках. В пониженных дозах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека — 0,2 мг, у беременных и кормящих женщин в два раза больше.

Особенно нуждается в витамине Вс плод в период формирования органов, недостаток Вс приводит к возникновению врожденных уродств.

Дефицит фолиевой кислоты возникает при нарушениях всасывания –нарушении синтеза редуктазы, недостаточном поступлении с пищей (до 95% Вс разрушается при тепловой обработке продуктов, при длительном хранении овощей).

При дефиците Вс первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развиваются макроцитарная анемия, лейкопения, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, дистрофия слизистых.

При дефиците фолиевой кислоты назначают: перорально по 10-20 мг в сутки, в таблетках, она хорошо всасывается, уровень Нв нарастает быстро, уже в 1-ю неделю приема. Вс зависимая мегалобластическая анемия корректируется ч/з 1-2 месяца от начала приема. Вс хорошо переносится даже в избыточных дозах , не вызывает побочных эффектов, в редких случаях отмечались аллергические реакции.

Контрольные вопросы для закрепления:

1. Какие вы знаете средства, понижающие свертываемость крови?

2. Какие показания к применению антиагрегантов и антикоагулянтов?

3.Когда целесообразно назначатькоагулянты прямого и непрямого действия?

4.Какие препараты железа вы знаете?

5.Какие средства используются для лечения мегалобластических анемий?

Рекомендуемая литература:

Обязательная:

1. Гаевый, М.Д. Фармакология с рецептурой: учеб. / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров, Л.М. Гаевая. – Ростов н/Д.: издательский центр «МарТ», 2006. – 480с.

Дополнительная:

1. Атлас лекарственных средств. – М.: СИА Интернейшнл ЛТД. ТФ МИР: Изд-во Эксмо, 2008. – 992 с., ил.

2. ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: справочник / ВИДАЛЬ.- М.: АстраФармСервис, 2008.- 1520с.

3. Виноградов, В.М. Фармакология с рецептурой: учеб. для фармацевтических училищ и колледжей / В.М. Виноградов, Е.Б. Каткова, Е.А. Мухин. — 4 изд. испр.- СПб.: Спец. Лит., 2006 .- 864с.

4. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. — 16 изд., перераб., испр. и доп.- М.: Новая волна: Издатель Умеренков, 2010.- 1216с.

Электронные ресурсы:

1.Электронная библиотека по дисциплине. Лекция по теме «Лекарственные средства, влияющие на систему крови».

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1061 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

Читайте также:  Анемия для чего аст алт

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Данное состояние имеет несколько форм

Железо-дефицитная Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен.
Железо-насыщенная Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель.
Железоперера- спределительная В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови.
Смешанная Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

источник

110.Средства, применяемые для лечения гипохромных анемий. Классификация препаратов железа. Фармакокинетика и фармакодинамика. Применение. Нежелательные эффекты. Острое отравление, лечение.

Средства, применяемые при ГИПОХРОМНОЙ АНЕМИИ. Препараты железа. Классификация:

1) для перорального применения:

монокомпонентные: ферронал (железа глюконат), актиферрин, ферро-градумет (железа сульфат), хеферол (железа фумарат), гемофер (железа хлорид), мальтофер (железа гидроксид полимальтозный комплекс), ферамид;

комбинированные: тардиферон, ферроплекс (+ аскорбиновая кислота), феррокаль (+ церебролецитин + кальция фруктозодифосфат), гемостимулин (+ медь), мальтоферфол (+ фолиевая кислота) и др.

2) для парентерального применения: фербитол, жектофер (железосорбитоловый комплекс), ферковен, феррум лек (железа сахарат), коамид (+кобальт).

*Нецелесообразно лечить железодеф. Анемию только диетой(лучше всас. Гемическое железо)

*Способствуют всасыванию: органические к-ты(аскорбиновая, янтарная, лимонная,фолиевая), цистеин, белки…уменьшают всасывание(прием во время еды или сразу после еды, молоко, яйца, хлебные злаки, бобовые, соли кальция, фосфаты)

*Для построения гемоглобина в сутки надо 50-100 мг элементного железа(не соли!)

Читайте также:  Сестринский уход при анемии таблица

*Назначают препараты железа за 1 час до или через 2 часа после еды(лучше переносятся0после приема пищи

*Терапевтический эффект через 2-4 недели, восстановление ресурсов-2-3 мес.

-Пероральный прием: снижение аппетита, тошнота, рвота, болезненные тенезмы, рвота, понос, окрашивание зубов

-Парентеральное введение: в/м-сильная боль, инфильтраты,В/в-флебит, гол боль, головокружение, металлический привкус во рту, лихорадка, анаф. Шок, гемолиз, нефротоксичность

-При длительном и нерац. Приеме гемосидероз

-1 ст-через 30-60 мин после приема-боль в животе, рвота, диарея с кровью

-3 ст-после 24 ч-коллапс, судороги, кома, лет.исход

-4ст-1-3 мес-непроходимость ЖКТ

АНТИДОТ-дефероксамин В/м илиВ/в, промывание желудка

33.Местноанестезирующие средства.Классификация по хим.Структуре и продолжительности действия.Механизм действия.Применение в клин.Практике.

Название препарата средние терапевтические дозы, пути введения форма выпуска :

Trimekainum 0.125-0.5% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой анестезии.

Порошок, ампулы по 10 мл.0.25% 0.5%, 1%, 2% р-ра.

0.25-3% р-ры для терминальной анестезии

0.5-1% р-ры для спинномозговой анестезии

Препараты для запоминания :

Novokainum 0.25-0.5% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой анестезии; Порошок, ампулы по 1,2,5,10 мл.

0.25%, 0.5%, 1%, и 2% р-ра по 20 мл. 0.25% и 0.5%

Xycainum 0.25-05% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой и спинномозговой анестезии

1-5% р-ры для терминальной анестезии. Порошок

Anaesthtsinum 5-10% — мази, присыпки;

5-20% — масляные р-ры для наружного применения;

0.3 — внутрь; 0.05-0.1 — ректально

Местноанестезирующими средствами называются вещества, которые при соприкосновении с чувствительными нервными окончаниями или с нервными волокнами вызывают обратимое угнетение их возбудимости и проводимости.

В зависимости от места аппликации, анестетики вызывают разные виды анестезии: терминальную, проводниковую и инфильтрационную.

При терминальной или поверхностной анестезии вещество наносят на поверхность слизистой оболочки, где он блокирует чувствительные нервные окончания. Кроме того, анестетик может быть нанесен на раневую или язвенную поверхность.

При проводниковой анестезии вещество вводят по ходу нерва. Возникает блок проведения возбуждения по нервному волокну, что сопровождается утратой чувствительности иннервируемой им области. Разновидностью проводниковой анестезии является спинномозговая анестезия; при этом анестетик воздействует на передние и задние корешки спинного мозга, выключая болевую чувствительность нижней половины тела.

При инфильтрационной анестезии обезболивание достигается путем послойного пропитывания тканей в области операционного поля. В этом случае анестетик воздействует как на чувствительные нервные окончания, так и на нервные проводники..

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ:

1.Короткого действия — до 30-50 мин (новокаин).

2. Средней продолжительности действия — до 45-90 мин (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, ультракаин).

3. Длительного действия — до 90 мин и более (бупивакаин).

Препараты этой группы оказывают местное и резорбтивное влияние. Местное действие: устраняют болевую, температурную, тактильную чувствительность и влияют на тонус сосудов (сосудосуживающее действие — кокаин, сосудорасширяющее — дикаин). Резорбтивные эффекты новокаина: аналгезирующий, противоаритмический, гипотензивный, холинолитический, адреноблокирующий, спазмолитический, противовоспалительный.

Действие местных анестетиков осуществляется на мембране нервных образований (чувствительное нервное окончание, нервный ствол, нервная клетка).

Согласно мембранной теории сущность проведения возбуждения по нерву состоит в последовательном изменении проницаемости мембраны для пассивного транспорта ионов натрия и калия. Анестетики затрудняют пассивный транспорт указанных ионов через мембрану, препятствуя генерации потенциала действия. Это связано с тем, что катион анестетика способен блокировать каналы мембраны, через которые осуществляется перемещение ионов натрия и калия. Конформационные изменения этих каналов регулируются ионами кальция, которые взаимодействуют со структурными единицами мембраны. Катион анестетика вступает с ними в связь т. к. имеет к ним большее сродство, чем ионы кальция; т. е. анестетик проявляет односторонний антагонизм с ионами кальция.

С точки зрения практического применения местные анестетики делят на следующие группы:

1.Средства применяемые преимущественно для поверхностной анестезии (кокаин, дикаин, анестезин)

2. Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной анестезии (новокаин, тримекаин)

3. Средства, применяемые преимущественно для спинномозговой анестезии (совкаин)

4. Средства, применяемые для всех видов анестезии (ксикаин).

При применении местных анестетиков чаще всего встречаются следующие побочные реакции:

1. Коллапс (падение артериального давления).

2. Аллергические реакции (разной степени выраженности).

Так, например, при проведении спинномозговой анестезии артериальное давление (АД) как правило снижается. Для предотвращения коллапса в этих случаях назначают предварительно длительно действующие сосудосуживающие вещества (эфедрин, мезатон).

При возникновении аллергических реакций препарат отменяют и назначают противогистаминные средства (димедрол, пипольфен).

Симптомы легкой интоксикации анестетиками проявляются в виде угнетения ЦНС (заторможенность, сонливость), головокружение, тошнота. При значительной передозировке наблюдается перевозбуждение ЦНС, повышенная рефлекторная возбудимость, рвота, судороги. В результате перевозбуждения возникает истощение ЦНС с последующим прекращением функций (паралич) жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.

источник

Клинический анализ крови — наиболее простое исследование, которое помогает выявить серьёзные заболевания. Показатель низкого уровня гемоглобина является признаком гипохромной анемии, или гипохромии.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

  • обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
  • несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
  • внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
  • хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
  • интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
  • беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
  • глисты;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

  • резус-конфликте;
  • инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
  • неправильном питании будущей мамы;
  • родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

  • железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
  • железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
  • железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
  • смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

  1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
  2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают хронической формой болезни. Дело в том, что хронические заболевания, несбалансированное питание, диеты приводят к недостатку железа в организме и снижению уровня гемоглобина. Больные привыкают к слабости, плохому самочувствию, объясняя это переутомлением и стрессами.

Длительное время больные не обращают внимания на ухудшение состояния, списывая плохое самочувствие на стрессы и усталость.

Симптомы полностью зависят от степени тяжести анемии. Сначала все пациенты жалуются на:

  • общее недомогание;
  • быструю усталость;
  • нарушение внимание;
  • снижение физической выносливости;
  • сонливость.

Симптомы выражены слабо. Присутствуют слабость, недомогание.

  • онемение конечностей;
  • хрупкость ногтей;
  • выпадение волос;
  • нарушения вкуса и обоняния.

Эта степень заболевания может привести к смерти.

У детей, особенно грудного возраста, симптомы выражены слабо. Диагностировать заболевание часто удаётся только после сдачи анализа крови. Родителям необходимо обратить внимание на следующие признаки:

  • бледные кожные покровы;
  • плохой сон и аппетит;
  • вялость;
  • частые простудные заболевания;
  • трещинки в уголках рта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Длительное игнорирование заболевание может привести к летальному исходу, поэтому патология нуждается в обязательном лечении.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Норма гемоглобина, г/л

Патология, г/л

Мужчины 130–160 Феррум Лек Фенюльс Гемофер

Средства народной медицины принимают только в качестве поддерживающей терапии и в комплексе с лекарственными препаратами.

  1. Утром рекомендуется съедать по 100–150 г тёртой моркови со сметаной.
  2. В течение дня употреблять по несколько кусочков варёной тыквы.
  3. Крапива улучшает состав крови, повышает уровень гемоглобина и эритроцитов. Для приготовления настоя необходимо измельчить 10 г листьев, запарить стаканом кипятка и настоять 10 мин. Жидкость принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
  4. Смесь из сухофруктов. Измельчить курагу, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, добавить мёд. Принимать 3–4 раза в день по 1 ст. л.
  5. Отвар шиповника.

В комплексе с медикаментозным лечением больным рекомендована диетотерапия.

    Ежедневно в рационе должно присутствовать не менее 130–150 г белков животного происхождения (говядина, телятина).

Белки способствуют выработке гемоглобина и эритроцитов.

  • рыба, мясо, печень (нежирные);
  • творог;
  • грибы;
  • яйца;
  • чёрный и белый хлеб;
  • дрожжи;
  • гранатовый сок;
  • бобовые (горох, фасоль, чечевица);
  • ягоды и фрукты с большим содержанием витамина С — шиповник, чёрная смородина, гранатовый сок.

Употреблять в чистом виде гранатовый сок не рекомендуется, лучше разводить его со свекольным в пропорции 1:1.

Продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

  • овсянка, пшено;
  • чай;
  • листовая зелень;
  • молочные продукты;
  • кофе;
  • блюда с высоким содержанием жиров.

Продукты, которые следует исключить из рациона — галерея

I завтрак II завтрак Обед Полдник Ужин
  • яйца всмятку (1–2 шт.);
  • каша из просяных хлопьев с яблоками;
  • гранатовый сок.
  • творог;
  • 200 г отвара шиповника.
  • овощной суп;
  • зразы картофельные с овощами;
  • печень жареная;
  • салат ягодный;
  • компот.
  • напиток из дрожжей;
  • печёная свёкла.
  • тушёные рёбрышки говяжьи;
  • салат из зелёного горошка и фасоли с растительным маслом;
  • морс из рябины.
  1. Каша из проса. Замочить 250 г хлопьев в 500 мл яблочного сока на ночь. Утром проварить смесь в кастрюле с толстым дном в течение 10 мин. В просе содержатся микроэлементы, которые необходимы для укрепления иммунитета.
  2. Печёная свёкла. Овощ вымыть, обрезать побеги на высоту 1,5 см от корнеплода. Смазать обильно оливковым маслом, присолить морской солью. Запекать в духовом шкафу при температуре 175°С около 45 мин.
  3. Напиток из дрожжей. 10 г живой культуры растереть в 100 мл воды, оставить на 50 мин. Пить небольшими глотками.
  4. Ягодный салат. Для приготовления потребуется взять по 50 г малины, ежевики, клубники. Добавить 1 банан и яблоко. Фрукты смешать, сбрызнуть лимонным соком и полить жидким мёдом (1 ст. л.).
  5. Морс из рябины. 100 г сушёных ягод измельчить, добавить 300 г цветов рябины и 10 г мяты. Залить кипятком в пропорции 2 ст. л. на 200 мл воды. Остудить.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

  • снижению иммунитета;
  • задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
  • развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
  • увеличению печени;
  • хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

  1. Говяжья печень, почки.
  2. Перепелиные и куриные яйца.
  3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

При появлении первых признаков недомогания следует сразу обратиться к врачу и пройти комплексное обследование. В противном случае гипохромная анемия может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Читайте также:  Анализ крови при в12 дефицитной анемии пример

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество двухвалентного железа, мг
Хеферол Фумаровая кислота Капсулы
Никотинамид
Витамины группы В
Иррадиан Аскорбиновая кислота
Фолиевая кислота
Цианкобаламин
Цистеин, Драже
фруктоза, дрожжи
* Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
12, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
12-дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

источник