Препараты от анемии для животных

Анемия — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии — уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В — фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий — теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации — неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком — недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная — недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона — Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» — это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

источник

Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.

Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:

• Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
• Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
• Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
• Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.

Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.

Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.

Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.

Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.

У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.

Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.

Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.

Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.

Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.

При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.

В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В₁₂.

Хороший эффект даёт введение препарата «Витогепат» внутримышечно, 10-12 инъекций. Альтернативным вариантом служит средство «Кампонол» для внутримышечного введения.

Для восстановления костномозгового кроветворения применимы «Беталейкин», «Нейпоген».

При стойкой лейкопении назначают препарат «Лейкоген» внутрь в течение 2-3 недель. При инфекционных началах и иммунодефиците показан натрия нуклеинат.

Высокой биологической активностью обладает препарат «Ферранимал» включающий в себя железо, медь, кобальт, селен. Особенно показано введение поросятам с первых дней жизни, а также ослабленным животным с профилактической целью.

Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.

Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.

При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.

Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.

Для мелких домашних животных, кормление которых проводится «со стола» необходимы биологические добавки обогащённые витаминами и микроэлементами.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Под хромотой понимают не только спотыкающуюся походку, но и поджимание конечностей (тазовых…

При сильном растяжении или вздутии, процесс выхода газов ознаменовывается отталкивающим запахом,…

Тремор в задних лапах у собак может быть следствием болевых ощущений в области живота или же…

Наиболее часто диагностируются поражения мышиной лихорадкой у людей, нежели домашних животных,…

Вялость проявляется внезапным отказом питомца передвигаться и выполнять активные движения.…

источник

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма анемии. Она возникает, когда организму не хватает железа. Специалисты Всемирной организации здравоохранения подсчитали, что в мире этим заболеванием страдает 1,8 миллиарда человек и еще 3,6 миллиарда находятся на грани – то есть болезнь у них еще не диагностирована, но состояние может ухудшиться в любой момент (нет диагноза – нет лечения). Самые частые пациенты – женщины, особенно в детородном возрасте, младенцы и пожилые люди, но патология может быть диагностирована и у взрослых мужчин. Основные причины возникновения патологии можно разделить на три группы (таблица 1).
Таблица 1

Проявлениями болезни считаются сидеропенический и анемический синдромы. При первом изменяется состояние кожи, ногтей, волос, обоняния, появляются странные вкусы, возникает мышечная и артериальная гипотония. Второй означает, что организму перестало хватать кислорода, а именно в насыщении крови кислородом и очищении ее от углекислого газа участвует железо. Пациенты жалуются на слабость, снижение аппетита и работоспособности, у них возникает тахикардия, кожа бледнеет.

Лечат болезнь медикаментозно, так как изменения диеты недостаточно для того, чтобы недостаток железа компенсировался. Препараты железа при анемии назначаются в двухвалентной или трехвалентной формах. Первая – это чаще всего лекарства для употребления внутрь перорально, они хорошо усваиваются, но, во-первых, для них необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудке, во-вторых, существуют противопоказания к приему таких препаратов. При наличии противопоказаний или при тяжелой форме заболевания лечат железосодержащими инъекциями.

Если степень анемии легкая или средняя (гемоглобин не менее 70 г/л) и специальных противопоказаний к употреблению железа перорально нет, в первую очередь назначают лекарства, которые нужно глотать. Они могут быть как в таблетированной форме, так и в форме капсул, сиропа или раствора. Такой препарат содержит железо, которое всасывается в 15-20 раз эффективнее, чем из продуктов питания. Лекарства для перорального применения представлены в двух основных категориях:

• Различные соли железа(II): средство представляет собой соединение элемента с глюконовой, фумаровой, серной или соляной кислотой.
• Гидроксид полимальтозат железа(III), сокращенно ГПК – это самые лучшие препараты, которые работают быстрее, вызывают меньше побочных эффектов и не требовательны к времени употребления.

Врачи советуют рассчитывать дозу и другие параметры лечения индивидуально для каждого больного, но при этом продолжительность лечения при легкой степени должна составлять 3 месяца, средней – 4,5 месяца, тяжелой – 6 месяцев. Лекарство пьют в полном объеме в течение всего срока, чтобы восполнить дефицит железа и затем поддерживать нужный уровень этого микроэлемента в организме. Даже если по анализам концентрация приходит в норму – это не повод снижать количество препарата.

В таблице 2 перечислены основные препараты железа для перорального применения, указанные в соответствующих клинических рекомендациях. При приеме нужно соблюдать несколько простых правил:

• Лекарство короткого действия употребляют не менее чем через 15-20 минут после еды, до нее или во время этого делать нельзя. Препараты пролонгированного действия (например, Сорбифер Дурулес) можно употреблять и до еды.
• Кальций мешает всасыванию железа, поэтому молочные продукты вместе с препаратами употреблять нельзя.
• Разжевывать (за исключением специальных жевательных драже) препарат нельзя, лекарство нужно проглотить и запить большим количеством воды.

Существует несколько основных показателей, по которым врачи определяют, что лечение помогает.

• Через 7-10 дней после начала употребления препарата количество ретикулоцитов (клеток – «предков» эритроцитов) увеличивается на 2-3%.
• Через 4 недели уровень гемоглобина возрастает на 10 г/л.
• Через 4-6 недель клинические проявления заболевания исчезают.

Побочные эффекты при пероральном приеме препаратов железа возникают редко. К ним относят: тошноту и рвоту, запоры и поносы, отсутствие аппетита, металлический привкус во рту. Пациенты также могут жаловаться на налет на зубах. Все это не повод прекращать употреблять средство.

Второй способ доставки в организм нужного количества железа – парентеральный, то есть инъекционный, препарат вводят посредством шприца. Ниже приведен список показаний для уколов.

• Неэффективность описанной в предыдущем пункте терапии.
• Непереносимость препаратов железа в таблетках (капсулах, растворе и так далее).
• Тяжелая форма заболевания.
• Сопровождение анемии хроническими болезнями желудочно-кишечного тракта (например, болезнь Крона).
• Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.
• Операции на ЖКТ.
• Противопоказания к переливанию эритроцитной массы.
• Хроническая болезнь почек перед и во время диализа.
• Необходимость скорейшей компенсации дефицита железа.

Инъекции делаются не каждый день: достаточно вводить дозу препарата 1-3 раза в неделю. Уколы в среднем переносятся лучше, чем средства, которые нужно глотать, но возможны индивидуальные реакции: кожа может покраснеть, начать чесаться, может возникнуть аллергия, особенно на декстран-содержащее лекарство. Чтобы снизить вероятность появления побочного эффекта, дозу железосодержащих лекарств должен рассчитывать и контролировать врач.

Некоторые рекомендованные препараты представлены в таблице 3.
Таблица 3.

Профилактика заболевания крайне важна – не менее лечения. Существуют различные железосодержащие витаминные комплексы и биологические добавки, которые помогают держать уровень микроэлемента в норме круглый год. Все они не являются лекарствами, то есть для лечения их использовать нельзя, но для предупреждения появления болезни они вполне подходят. При этом содержание железа в них не настолько велико, чтобы привести к передозировке средств.

Что касается «естественного» поступления железа в организм, то есть потребления с пищей, то самое полезное для профилактики болезни мясо – это говядина, печень, баранина, несколько меньше железа в курице и рыбе. Железо, которое присутствует в растительной пище, усваивается хуже, чем представленное в животной (они называются «негемовое» и «гемовое» железо соответственно). Витамин C помогает железу всасываться, а таниновая кислота, один из компонентов чая, – мешает.

Особенно подвержены заболеванию пациентки гинекологических отделений, поэтому существуют специальные рекомендации, описывающие лечение у женщин. Железодефицитная анемия у таких больных возникает как следствие обильных кровотечений, то есть железо выводится вместе с кровью. Причиной кровотечения может быть какая-либо патология (например, эндометриоз, миома матки, внематочная беременность). Отдельно стоит выделить гиперменструальный синдром, который может появиться на фоне сильного стресса, нарушения питания, авитаминоза или инфекции. При легкой или средней степени анемии в качестве лечения таким пациенткам назначают препараты железа на основе ГПК – они помогают быстрее и в целом безопаснее, чем те, что содержат соли. При тяжелой степени – препараты, вводимые парентерально. Если больную переводят с одной формы лекарств на другую, то необходимо делать перерывы: 2-3 дня не давать препарат при переходе с пероральной формы на уколы и 5 дней – при обратном процессе.
При правильно подобранной терапии патология полностью излечима, поэтому важно не затягивать сроки и вовремя обратиться к врачу.

источник

Анемия у кошек – это серьезное патологическое состояние, при котором в крови снижается уровень гемоглобина, количество циркулирующих зрелых эритроцитов или падение обоих показателей сразу. Для кошек данное состояние представляет особую опасность из-за быстрого прогрессирования.

Это связано с тем, что период восстановления числа красных кровяных телец у них в разы выше, чем сам период их жизни, т.е. на самовосстановление нужно много времени, которого просто нет при массовой гибели эритроцитов. Внешне ухудшение состояния здоровья на фоне малокровия отмечается владельцами практически сразу.

Эритроциты с помощью гемоглобина в своем составе занимаются переносом кислорода по всему организму. Следовательно, при нехватке этого белка или самих красных клеток организм начинает испытывать кислородное голодание, проявляя все это соответствующими симптомами.

Что обычно бросается в глаза:

• чрезмерная вялость и апатия кошки к происходящему вокруг. Животное практически постоянно спит, не интересуется играми, неохотно реагирует на кличку;
• видимые слизистые оболочки бледнеют до синюшного оттенка, холодеют конечности и кончики ушей;
• если анемия инфекционного происхождения (гемолитическая), слизистые могут становиться желтыми. Обычно при желтухе состояние питомца резко ухудшается;
• учащается пульс (тахикардия), сердце пытается компенсировать нехватку крови в организме ускоренным прокачиванием ее по сосудам – развивается сердечная недостаточность;
• в моче и кале может обнаруживаться кровь;
• аппетит может извращаться на фоне нехватки минералов в организме (пикацизм – поедание несъедобных предметов), может вовсе пропасть. Масса тела заметно снижается;
• появляется одышка, кошка начинает дышать так, словно ей не хватает кислорода (по сути, так и есть) – признак легочной недостаточности;
• обычно снижается температура тела;
• котята в помете с анемией существенно отстают в росте от своих собратьев, слабо набирают вес;
• может наблюдаться расстройство пищеварения, как в сторону послабления кала, так и в сторону запоров;
• слабое наполнение пульсового давления в кровеносных сосудах.

Анемия у кошек имеет общие, неспецифические симптомы, поэтому очень часто диагноз ставится ошибочно. Именно поэтому так важно сдавать анализ крови при перечисленных проявлениях. Определить со 100%-ной точностью анемию на глаз невозможно!

У кошек различают следующие виды анемий:

• по способу самовосстановления и уровня работы костного мозга бывают:
  • нерегенеративная, когда разрушается эритроцитов больше, чем организм может выработать взамен, т.е. компенсации не происходит, состояние быстро ухудшается;
  • регенеративная, когда идет интенсивная выработка эритроцитов взамен разрушенных, костный мозг всеми силами старается компенсировать состояние.
• по типу причины, которая спровоцировала патологию:
  • Постгеморрагическая форма развивается на фоне обширных кровопотерь, когда резко снижается объем циркулирующей крови в организме. Может быть острой (на фоне сразу массированного кровотечения) и хронической (при маленьких кровотечениях, но длительное время). Острая форма более опасна из-за невозможности быстро восполнить объема циркулирующей крови.
  • Инфекционная анемия возникает при попадании в организм вирусов или бактерий, обладающих гемолитическими (разрушающими эритроциты) свойствами. Наиболее часто регистрируемые вирусы – лейкоза, бартонеллеза, иммунодефицита, панлейкопении. Бактерии – сальмонеллы, стафило- и стрептококки.
  • Гемолитическая анемия у кошек практически всегда сопровождается желтухой из-за сбоев в системе кроветворения (врожденная патология) или поражение организма сильно токсическими ядами или кровепаразитами (приобретенное состояние). Печень не успевает выводить разрушенные эритроциты, в крови скапливаются продукты распада.
  • Алиментарная форма связана с нарушением обмена веществ, когда организм не усваивает железо и необходимые витамины, или на фоне недостаточности питания, когда необходимые минералы и витамины в организм не поступают. Чаще всего возникает на фоне проблем с ЖКТ. Обычно по такому типу развивается железодефицитная анемия у кошек.
  • Апластическая анемия сопровождается не только уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, но и других клеток крови.
  • Гипопластическая патология развивается на фоне нарушения работы органов кроветворения, когда при нормальном периоде разрушения старых эритроцитов вырабатывается недостаточное количество новых клеток. У кошек данная форма встречается достаточно часто из-за особенностей времени жизни эритроцитов.

Схемы, чем и как лечить кошку от анемии, разрабатывает и назначает только специалист. Из-за многочисленности причин возникновения состояния, увы, не существует никакого волшебно-универсального лекарства от анемии, после приема которого все сразу нормализуется. Нужно понимать, что некоторое время на реабилитацию все равно будет затрачено.

Лечение анемии всегда комплексное и обязательно включает в себя выяснение первичной причины патологии. Нет смысла, например, усиленно накачивать кошку железосодержащими препаратами, если у нее врожденные патологии костного мозга или кровопаразитарное поражение.

1. Обязательно заместительная терапия при обширных кровопотерях. Кошкам можно капать:

• глюкозу 5%, физраствор, раствор Рингера-Локка/Рингера;
• перфторан («голубая кровь»), реополиглюкин или полиглюкин.

Заместительная терапия переливанием эритроцитарной массы и переливанием крови у кошек практически никогда не используется.

Вид раствора и вводимые объемы зависят от тяжести состояния, массы тела кошки и рассчитываются ветеринаром индивидуально в данном конкретном случае. В отдельных ситуациях можно применять подкожные капельницы, т.к. не всегда кошки даются делать это внутривенно.

1. Применение в лечении анемии у кошек активной противовирусной или антибактериальной терапии, в зависимости от того, что стало причиной первичного заболевания.

1. Введение викасола (витамина К) внутримышечно (1-2 мг/кг), а также хлористый кальций 10% внутривенно (3-10 мл/животное) — повышение свертываемых свойств крови и снижение проницаемости кровеносных сосудов. При сильном кровотечении допускается инъекция адреналина 0,1% (0,05-0,3 мл).
2. Если определен неонатальный изоэритролиз, тогда котят обязательно отнимают от грудного вскармливания и выкармливают искусственно (как самостоятельно выкормить котят после отъема – можно посмотреть здесь).
3. Применение специфических противопаразитарных препаратов, если анемия вызвана кровепаразитами.
4. Параллельное симптоматическое лечение внутренних патологий, которые успели развиться при кислородном голодании, но при строгом соблюдении совместимости препаратов. Приоритеты очередности лечения расставляет только специалист.

1. Если анемия вызвана внутренними гельминтами и блохами, обязательно проведение внеплановой обработки от эктопаразитов и дегельминтизации. Стоит остановить свой выбор на препаратах, которые не будут давать дополнительной нагрузки на печень и почки (согласно рекомендациям ветеринара).
2. Специфические препараты железа для кошек:

• Суиферровит А: 2 раза в неделю внутримышечно в дозе 0,5-5 мл (в зависимости от веса кошки и тяжести состояния) длительностью курса 2-4 недели;
• Ферран: однократно в дозе 1-2 мл внутримышечно. При необходимости инъекция повторяется через 10-12 дней;
• Био-железо: внутрь с едой или питьем по 0,5 мл на каждые 5 кг в течение 2-3 недель;
• Ферроглюкин 75: однократно в дозе 50 мг/кг (в 1 мл раствора 75 мг действующего вещества), повтор через 10 дней, если того требует ситуация;
• Ферридекстран 10%: внутримышечно однократно 1-2 мл на одно животное;
• Ферродекс: глубоко в мышцу по 1-2 мл на кошку однократно;
• Гемовет: по ½ таблетке на каждые 5 кг веса один раз в день в течение месяца. Повтор курса при необходимости после анализа крови.

Запрещено принимать железосодержащие препараты при инфекционных, токсических и паразитарных анемиях, т.к. каждая новая порция железа будет ухудшать состояние кошки за счет улучшения условий жизнедеятельности вирусов, бактерий и простейших, а также связываться с токсинами, превращаясь во вредные соединения.

Все железосодержащие препараты вводятся кошкам по строгим показаниям и под непосредственным контролем ветеринарного специалиста! Суть в специфичности препаратов, многочисленности противопоказаний и непредсказуемости реакции организма на них.

1. Борьба и лечение хронический патологий почек и печени. Например, при почечной недостаточности очень часто развивается анемия, которую нельзя будет устранить без нормализации работы почек кошки. И наоборот – состояние почек ухудшается на фоне постоянного вывода разрушенных эритроцитов.

1. Если причина анемии – серьезнее токсические отравления, то обязательно проведение детоксикационной терапии, включающей обязательное применение кортикостероидов и глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон и др.). Кортикостероиды также нужны при аутоиммунных анемиях.

1. Обязательно нужно сбалансировать и скорректировать питание. Как кормить кошку при анемии? Обязательно ввести в рацион сырую печень (лучше говяжью)! Субпродукт должен приобретаться у проверенных производителей или после домашнего убоя после ветсанэкспертизы, чтобы исключить риски дополнительного заражения гельминтами. Если нет возможности давать сырую печень, можно приобрести в ветаптеке экстракт жидкой печени в капсулах. Давать строго по инструкции, не превышая дозировку.

Также кошкам рекомендовано давать зелень пшеницы – трава, часто продаваемая в зоомагазинах. В ней содержится хлорофилл, который усиленно насыщает кровь кислородом за счет повышения гемоглобина.

Кроме добавочных кормовых добавок весь рацион должен быть разнообразным и с акцентом на мясные продукты (курятина, говядина, индейка) и белки (яйца, рыба, творог). Хорошо, если в рационе присутствуют кисломолочные продукты, которые стимулируют нормальную работу кишечника.

1. Обязательно введение витаминно-минеральных препаратов, стимулирующих гемопоэз (выработку эритроцитов) и улучшающих усвоение железа не только из кормов, но и из препаратов (если таковые присутствуют в схеме лечения):

• внутримышечно цианокобаламин (витамин В12): 250 мкг на одну кошку весом до 5 кг однократно в день внутримышечно или в вену (если, например, стоит внутривенный катетер) курсом минимум 2 недели;
• подкожно, внутривенно, внутримышечно Гамавит: 0,3-0,5 мл/кг 1-3 раза в неделю в течение месяца;
• внутрь или инъекционно фолиевая кислота (витамин В9): 1-2 мг/кг внутрь в течение 2-3 недель;
• подкожно или в мышцу витам (интенсивный комплекс всех основных витаминов и аминокислот): подкожно или внутримышечно 0,3-0,5 мл/кг дважды в день или один раз 0,6-1 мл/кг. В особых случаях допускается превышение дозировки в 10 раз.

1. Очень редко и в большинстве случаев больше в экспериментальном порядке прибегают к переливанию крови или к пересадке костного мозга.

Прогноз на выздоровление: зависит от причины, которая привела к анемии. В большинстве случаев, когда не задеты органы кроветворения – благоприятный, патология успешно устраняется. При аутоиммунной анемии, вирусной, онкологической или токсической – всегда осторожный.

Причин, приводящих к малокровию у кошек, очень много:

• обширные кровотечения (внутренние или наружные), приводящие к потерям общих объемов крови;
• малокровие при хронических инфекциях (почечная недостаточность – анемия у кошки при хпн);
• состояния, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов – часто при сильных отравлениях токсическими веществами, тяжелыми металлами и т.п.;
• несбалансированное питание, нарушение обмена веществ или нарушение работы ЖКТ, когда в организм поступает недостаточное количество витаминов группы В и железа;
• эндокринные заболевания;
• паразитарные поражения (гельминты, кровососущие насекомые, простейшие (пироплазмоз));
• вирусные анемии, протекающие с поражением органов и процесса кроветворения (лейкоз, ВПК – вирусный (инфекционный) перитонит кошек, панлейкопения);
• аутоиммунные гемолитические патологии (например, неонатальный изоэритролиз – состояние, возникающее у маленьких котят, когда у них с матерью отличаются группы крови — на этом фоне при питании грудным молоком попавшие в организм малышей материнские антитела начинают атаковать и разрушать их эритроциты);
• гемобартонеллез – специфическая инфекционная анемия кошек, провоцируемая микоплазмой Haemofelis;
• интоксикация некоторыми лекарственными препаратами или продуктами питания (парацетамол, чеснок, лук);
• породная предрасположенность к разрушению эритроцитов при любой внутренней или инфекционной патологии (абиссинская, сомалийская кошки страдают врожденной неустойчивостью эритроцитов);
• онкология (прогрессирующие злокачественные опухоли вырабатывают токсины, гемолитически влияющие на клетки крови).

При проявлении любых нескольких симптомов малокровия следует в обязательном порядке сдать анализ крови. Что увидит специалист по показателям:

• резкое снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества эритроцитов при нормальном содержании гемоглобина;
• уменьшение и числа эритроцитов и гемоглобина;
• падение уровня гематокрита и снижение цветного показателя.

По содержанию гемоглобина анемии классифицируются на:

• нормохромную (цветной показатель примерно в пределах 1, гемоглобин в норме, эритроциты занижны);
• гиперхромную (резкий скачок вверх гемоглобина, эритроциты занижены, а также много незрелых клеток или ретикулоцитов – у кошек такая форма практически не регистрируется);
• гипохромную (цветной показатель ниже 1, низкий уровень и гемоглобина и эритроцитов, причем падение гемоглобина выражено более явно). Сюда относятся все железодефицитные анемии.

Снижение гематокрита менее 30% (процентное соотношение эритроцитов к общему объему плазмы крови) также говорит об анемии.

Появление анемии можно предупредить. Для этого достаточно:

• своевременно прививать кошку от опасных вирусных инфекций;
• обязательно раз в квартал обрабатывать от гельминтов и по мере необходимости от блох;
• не затягивать с лечением любых заболеваний, связанных с процессом кроветворения и сопровождающихся кровотечением;
• стараться регулярно контролировать работу почек и печеночной системы;
• кормление должно быть полноценным, разнообразным и сбалансированным;
• не стоит игнорировать прием витаминно-минеральных комплексов, если того требует ситуация или есть назначение ветврача;
• по возможности исключить все возможные контакты с ядовитыми веществами, которые могут вызвать сильную интоксикацию с разрушением красных кровяных клеток.

источник