Меню Рубрики

Препараты для лечения гипохромной анемии для перорального приема

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Индапамид – мочегонное средство, помогающее привести давление в норму. Препарат вместе с мочой выводится натрий, ускоряет работу кальциевых каналов, способствует тому, чтобы артериальные стенки становились более эластичными. Он относится к тиазидным диуретикам. Его применяют для лечения гипертонии и как средство, способное избавить от отеков, вызванных сердечной недостаточностью.

Диуретическое средство с действующим веществом – индапамид.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Последнее напоминает тиазидное мочегонное по своей структуре. Индапамид – производное сульфонилмочевины.

Благодаря особенностям механизма действия, препарат существенно не влияет на количество мочеиспусканий.

Так все-таки от чего лекарство индапамид? Действие активного вещества снижает нагрузку на сердце, расширяет артериолы, уменьшает артериальное давление. И в тоже время не влияет на углеводные и липидные обмены, даже у пациентов с сахарным диабетом.

Биодоступность препарата – 93%. В крови за 1-2 часа наступает период максимальной концентрации вещества. Индапамид хорошо распределяется в организме. Способен пройти через плацентарный барьер и выделиться в грудном молоке.

Препарат на 71-79% связывается с белками крови – высокий показатель. Процесс метаболизма проходит в печенке с образованием неактивных метаболитов. Из организма действующее вещество выводится с уриной – 70%, оставшиеся 30% – с калом.

Период полувыведения индапамида – 14-18 часов. Неизвестно, меняется ли это время при почечной и печеночной недостаточности.

Индапамид относится к фармакологическим группам:

  • Тиазидоподобные и тиазидные мочегонные лекарства;
  • Препараты, имеющие влияние на ренин-ангиотензиновую систему.
  • Усиленный синтез простациклина и простагландина;
  • Расслабляет гладкомышечные клетки сосудов – результат изменения трансмембранного тока кальция и других ионов.

Эссенциальная артериальная гипертензия

В день выпивать не больше одной капсулы, принимать перорально: нужно глотнуть целиком, не разжевывать. Запить небольшим количеством жидкости.

Увеличить дозировку возможно только после консультации врача. Нужно быть готовым к большему мочегонному эффекту, но при этом усиления гипотензивного действия не наблюдается.

Применяя препарат в рекомендованных терапевтических дозах, редкие случаи появления побочных эффектов. В длительных клинических исследованиях побочные эффекты зафиксированы только у 2,5% пациентов. Среди них распространено нарушение электролитного обмена. Среди других побочных эффектов наблюдается:

  • Кожные покровы и аллергические реакции: синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, анафилактический шок, крапивница, фотодерматоз, высыпания на коже, пурпура, отек Квинке.
  • Влияние на нервную систему: возможно появление головокружения, парестезии, нервозности, ломоты в теле, вертиго, головной боли, слабости.
  • Влияние на пищеварительную систему проявляется тошнотой, рвотой, сухостью во рту, нарушением функционирования печени, панкреатитом, запором.
  • Со стороны сердца и сосудов возможны: аритмия, удлинение интервала QT на электрокардиограмме, ортостатическая артериальная гипотензия.
  • Влияние на лабораторные анализы: редкие случаи тромбоцитопении, анемии, лейкопении, агранулоцитоза, гиперкальциемии, гипонатриемии, гипокалиемии, гипергликемии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови.
  • Последствия для дыхательной системы: кашель, редкие случаи фарингита, синусит.
  1. Нарушения в работе печени.
  2. Анурия.
  3. Аллергия на действующее вещество.
  4. Подагра.
  5. Детям до 18 – отсутствуют опыты в данной возрастной группе.
  6. Беременность, период кормления грудью. Во время вынашивания ребенка употребление препарата неоправданно. Индапамид способен привести к гипотрофии плода. Если во время вскармливания грудью применение крайне необходимо, то стоит отлучить малыша от маминого молока. Лекарство через него передастся младенцу.
  7. Нарушение кровообращения в мозгу (недавнее или острое).
  8. Гипокалиемия.
  9. Применять с препаратами, увеличивающими интервал Q-T.

Также требуется постоянный контроль уровня остаточного азота, глюкозы, мочевой кислоты, рН. Врач обязан взять под свое наблюдение пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническая форма), ишемической болезнью сердца, циррозом печени. У перечисленных пациентов большая, чем у всех остальных, вероятность, что может развиться метаболический алкалоз и печеночная энцефалопатия.

  • Гипотензивное действие лекарства нарушиться под влиянием салицилатов в высоких дозировках и системных нестероидных противовоспалительных средств.
  • Если у пациента обезвоживание, применение индапамида приведет к почечной недостаточности. Решение – восполнение жидкости в организме.
  • Комбинация с лекарствами, которые содержат соли лития, увеличивает количество лития в крови из-за сниженной экскреции элемента. Если такое соединение неизбежно, пациенту нужно следить за уровнем лития в крови.
  • Глюкокортикостероиды и тетракозактиды нивелируют гипотензивное действие препарата. Причина – в организме задерживаются ионы воды и натрия.
  • Слабительные средства, основанные на перистальтике кишечника – провокаторы гипокалиемии. Если подобные препараты применяются параллельно, нужно наблюдать за калием в сыворотке крови, чтобы своевременно диагностировать гипокалиемию.
  • Гиперкалиемию вызывает сочетание описываемого диуретика с мочегонными, у которых предусмотрено сбережение калия.
  • Увеличивается риск развития острой почечной недостаточности и артериальной гипотензии, применяя ингибиторы АПФ.
  • Циклоспорин с индапамидом влекут увеличение уровня креатинина в плазме.
  • Рентгенконтрастное вещество вызывает недостаточность почек.
  • Эстрогенсодержащие препараты нивелируют гипотензивное действие. Причина – в организме задерживается вода.
  • Гиперкальциемия возможна из-за приема солей кальция.
  • Антидепрессанты трициклического ряда ведут к увеличению в несколько раз гипотензивного действия.
  1. При отсутствии результата в течение месяца ни в коем случае не повышать дозировку индапамида – приведет к побочным эффектам. Вместо этого стоит пересмотреть схему лечения.
  2. Данный препарат зачастую назначают как часть комплексного лечения.
  3. Индапамид – препарат для продолжительного приема. Стабильный эффект заметен через две недели. Максимальное действие – через 12 недель. Действие от однократного применения наступает через один-два часа.
  4. Лучшее врем для приема препарата – утром натощак.

При проявлении побочных эффектов врачи говорят о двух возможных вариантах действия. Первый – отказаться от применения препарата. Второй – уменьшить дозу. Второй вариант рассматривается редко, поскольку побочные эффекты у препарата опасные. Индапамид приведет к нарушению функционирования печени, изменениям химического состава крови, анорексии.

Если в аптеке, нет описываемого препарата, то его можно заменить на другой с аналогичным действием. При этом могут иметь различную форму: драже, таблетки, капсулы. Но это не влияет на фармакологические свойства.

Аналоги индапамида – идентичное действие у препаратов с другим активным веществом:

  • Ионик;
  • Индопрес;
  • Энзикс;
  • Арифон ретард;
  • Индапен;
  • Индапамид периндоприл.

Синонимы препарата индапамид – лекарства с идентичным активным веществом (МНН):

Без консультации врача, а с помощью провизора-фармацевта, можносамостоятельно заменить индапамид на другое лекарство-синоним. Но препараты-аналоги следует покупать только после рекомендации доктора!

Дозировка в 40 мг токсична – превышает допустимую разовую дозу практически в 30 раз. Симптомами передозировки являются: олигурия/полиурия, постоянное желание спать, гипотензия, тошнота/рвота, головокружение. Токсичная доза нарушает баланс соли и воды в организме.

Вывести из организма препарат можно, промыв желудок и выпив энтеросорбенты (активированный уголь). Дальнейшие действия – симптоматическое лечений, которое осуществляется исключительно на стационаре.

Хотя таблетки индапамид непосредственно не являются препаратами, которые можно использовать в качестве допинга для улучшения спортивных результатов. Но в то же время Всемирное антидопинговое агентство запретило использовать спортсменам любые мочегонные средства. Причина – они помогают скрыть факт употребления допинга. И выявление индапамида в организме спортсмена во время соревнований может послужить причиной его дисквалификации.

Нужно быть осторожным, принимая лекарство, если вы водитель транспортного средства или же занимаетесь одним из потенциально опасных видов деятельности. Лекарство запрещено назначать тем, кто работает в постоянном напряжении, в состоянии усиленной концентрации внимания, для кого важна скорость реакции.

Недостатки: возможны побочные эффекты (но это скорее норма, чем негатив).

Дмитрий, 52 года. Мне это средство прописал невропатолог. Принимаю в комплексе с Лозартаном, поскольку постоянно повышенное давление. У индапамида накопительный эффект. Можно проснуться утром, померить давление, а оно в норме, но при этом все равно нужно выпить лекарство, иначе действие препарата ухудшиться.

  1. Не страдаю постоянно повышенным давлением, иногда бывают скачки. Поэтому принимаю таблетки от давления индапамид не ежедневно, а только при необходимости. Его действие замечаю на протяжении нескольких часов. После скачков пью 10 дней подряд для лучшей и стабильной нормализации АД. Такого курса для меня достаточно. Удобно, что пить его нужно раз в день, и он заметно не увеличивает количество походов в туалет.

Препарат пугал меня количеством побочек, начиталась в интернете и уже думала, что покупать не буду. Но врач назначил, и я послушно начала пить. Для себя сделала несколько выводов:

  • Пропить нужно весь курс, даже если кажется, что давление уже в норме;
  • Препарат действует быстро;
  • Ни одного побочного эффекта не было.

Гипохромная болезнь анемия включает в себя группу разных видов анемий, характеризующихся недостатком гемоглобина, вследствие чего изменяются цветовые показатели крови. Малокровие происходит по причине недостатка железа, что не обязательно может быть вызвано из-за неправильного питания — чаще ситуация происходит из-за наследственных патологий, когда нарушается всасываемость данного элемента. Гипохромная анемия у детей наблюдается достаточно часто, что связано недостаточной выработкой железа.

Гипохромная анемия характеризуется пониженным уровнем эритроцитов. Цветовой количественный показатель в этом случае составит меньше 0.8. Сами эритроциты могут приобретать другие размеры и отклонения в форме. Красные кровяные тельца поддаются обесцвечиванию, становятся похожими на кольцо, имеющее просветление посередине и по краям темную окантовку. Недостаток железосодержащего белка (гемоглобина), содержащегося в кровяных клетках, заканчивается кислородным голоданием, включая органы и ткани.

Эритроциты тоже имеют важнейшее значение в транспортировке кислорода по организму. Нормальный газообмен будет реализован в организме только в том случае, когда вырабатываемые эритроциты полноценны и содержат достаточное количество гемоглобина. Кислородное голодание грозит тем, что органы и другие функциональные элементы организма перестают выполнять свое назначение. Все это может привести к серьезным осложнениям. Заболевание такого характера может сопутствовать любому нарушению или поражению крови. Люди, страдающие от пониженного уровня гемоглобина, гораздо сильнее подвержены кишечным инфекциям и ОРЗ.

Гипохромная анемия бывает с различным течением и провоцирующими факторами. Выделяют такие виды заболевания:

  • Железодефицитная — вызвана недостатком гемоглобина и количества эритроцитов, трофических расстройств, сбоями в формировании структуры тканей;
  • Железонасыщенная или сидероахрестическая — концентрация железа в плазме нормальная или даже повышенная, но присутствует сбой относительно его состава в молекуле гемоглобина;
  • Железоперераспределительная — железо в плазме крови перемещается с нарушениями;
  • Смешанного генеза — смешанная форма заболевания.

При каждом из видов отклонений должна проводиться соответствующая диагностика и назначаться необходимое лечение. Всем видам гипохромной анемии присущи различные симптомы и проявления.

Железодефицитная анемия характеризуется двумя видами синдромов — анемическим и сидеропеническим. Анемическому синдрому при данном заболевании присущи: общее чувство слабости, головокружения, упадок физической активности, одышка и др. Сидеропенический синдром проявляется поражением эпителия, включая эпителий ЖКТ, могут появляться трещинки в уголках рта, трудности при глотании сухой пищи, чувство жжения в языке. Зубы могут утрачивать блеск и быстро поддаваться разрушениям. Проявления со стороны кожи — множественные микротрещины, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.

В зависимости от уровня гемоглобина и других определяющих факторов, может быть в легкой, средней и тяжелой степени. Однако клинические проявления тяжести заболевания не всегда будут соответствовать степени тяжести по показателям лабораторного обследования. Основные причины железодефицитной анемии:

  • Ребенок был недоношен и вследствие этого имеет низкие запасы железа при рождении;
  • Дети, рожденные от матери с данным заболеванием, также его будут иметь;
  • Многоплодная беременность также приводит к низкому запасу железа с рождения;
  • Если у матери было в последние месяцы беременности или при родах кровотечение, то у ребенка вероятно будет железодефицитная анемия.

Кроме этого поступление железа в организм может нарушаться из-за вегетарианства, однообразной диеты, содержащей большое количество жиров, рака желудка и других факторов, нарушающих всасывание железа.

Железонасыщенная гипохромная анемия имеет причины в виде нарушенной молекулы гемоглобина, в которую не включено железо в правильной форме. Причем сам уровень железа может быть в норме или повышенный. Основные причины:

  • Сбой синтеза гема, вызванный вследствии недостачи протопорфирина;
  • Наследственный фактор;
  • Свинцовое отравление;
  • Долгосрочный прием туберкулостатических препаратов;
  • Продолжительное употребление алкогольных напитков.
Читайте также:  Показания для переливания крови при постгеморрагической анемии

Пациенты с сидероахрестической анемией, вызванной патологией наследственного характера, имеют симптомы такого вида, как бледность, постоянное чувство упадка сил, сниженной способностью к нагрузкам физического типа, возможны случае и появлением красноты на зубной эмали. Заболевание приводит к снижению памяти, проблемам со сном. В случае с избытком железа и откладыванием его в печени, возможно осложнение в виде цирроза. Также железо может концентрироваться в поджелудочной железе, вызывая сахарный диабет.

Гипохромная железораспределительная анемия лечение требует для налаживания процессов перемещения железа по плазме крови, так как заболевание связанно с нарушениями в данных процессах. При этом железо сосредотачивается в определенных местах хранения и не распределяется нужным образом по организму.

Для нормального гемопоэза среднестатистическому организму требуется 25 мг железа ежесуточно. Из кишечника всасывается всего 1-1.5 мг, основная же часть поступает за счет повторной высокоэффективной реутилизации. Железораспределительная анемия может развиваться из-за следующих болезней:

  • Сепсис;
  • Хроническая или острая форма инфекционных воспалительных заболеваний;
  • Туберкулез;
  • Саркоидоз;
  • Ревматоидный артрит;
  • Болезнь почек, вызванная употреблением алкоголя и др.

Из-за этих заболеваний происходит накопление железа в отдельных частях организма.

Для того, чтобы достоверно определить, что это такое и на каком уровне заболевание спрогрессировало в организме, проводится обязательный внешний осмотр у врача, включая сбор анамнеза. Прежде чем начинать лечиться, следует пройти развернутый анализ крови, чтобы точно оценить уровень гемоглобина в крови, включая количество эритроцитов и цветовой показатель. Благодаря клиническому анализу возможно рассмотреть лейкоцитарную формулу и оценить скорость оседания эритроцитов. Благодаря всем полученным показателям можно будет определить особенности смешанной анемии и назначить необходимые для лечения препараты.

У детей заболевание может быть в латентной и железодефицитной формах. Для латентной будет характерна изолированная задержка железа в тканях с отсутствием анемии. Данная форма заболевания часто начинает лечиться у детей в младшем возрасте. Большое значение в дисбалансе имеет неправильное питание у ребенка, если отклонение не вызвано наследственным характером. Назначаемые при этом препараты компенсируют недостаток железа и направленны на нормализацию состояния.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Зачастую монохромный вид анемии появляется в период полового созревания, что больше всего проявляется у девушек. Все дело в том, что в этот время появляется усиленная потребность в железе, может снижаться иммунитет. Не последняя роль отводится гормонам. В случае нарастания железодефицитной анемии у ребенка может усиливаться вялость, появляться жалобы на чувство головокружения и усиленную одышку.

источник

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

Препараты железа

Препараты железа для приёма внутрь

1.1.1. Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата короткого действия

  • Железа сульфат+серин (Актиферрин)
  • Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)
  • Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)
  • Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)

Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата длительного действия

  • Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)
  • Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)

1.1.3. Препараты железа закисного (Fe2+) хлорида

Другие препараты железа закисного (Fe2+)

  • Протеин сукцинат железа (Ферлатум)

1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe3+)

  • Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)

1.2. Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в мышцы

  • Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в вену

  • Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)

Антидот препаратов железа

Гемопоэтические факторы роста

Эритропоэтины

  • Эпоэтин бета (Рекормон)
  • Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)
  • Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)

Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы

  • Молграмостим (Лейкомакс)
  • Филграстим (Нейпоген)
  • ПЭГ-филграстим (Неуластим)

Тромбопоэтиновые миметики

Неспецифические регуляторы гемопоэза

  • Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)

Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз

  • Натрия нуклеоспермат
  • Метилурацил
  • Пентоксил
  • Лейкоген

Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков.

Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.

Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.

Дезоксирибонуклеат натрия иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет.

Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию.

Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).

Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.

Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

Анемия — состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.

Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритро­цитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты).

В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.

Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные).

Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кро­ветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника.

В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.

С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe2+) и окисного (Fe3+) железа.

В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe2+), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходи­мы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобож­дают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухва­лентное.

В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином об­разует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через ки­шечный барьер в кровь.

Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.

Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.

Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболоч­ки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами.

Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.

Основными средствами для лечения гипохромных анемий являются препараты железа.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов, обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения.

Железа закисного сульфат
Железа глюконат
Железа фумарат
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Ферроплекс (железа сульфат и аскорбиновая кислота)
Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Ферковен (содержит железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов) вводят внутримышечно
Феррум лек (для внутривенных инъекций — содержит железа сахарат, для внутрисышечных инъекций — трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)

Аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++ за счет своих восстанавливающих свойств, что способствует всасыванию.

Препараты пролонгированного действия и препараты для растворения в кишечнике не используют, так как железо преимущественно всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки.

Мукопротеоза — мукополисахарид, полученный из слизистой кишечника — обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и биодоступность.

Активное вещество — железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (градумете). Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника.

Препарат принимается по 1 таблетке 1 раз в день за час до еды.

Железодефицитные анемии возникают при потере железа вследствие хронических кровотечений, недостаточного всасывания железа, повышенной потребности в нем во время роста и при его недостаточном поступлении (наиболее часто).

Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто незаметны: физическое и умственное истощение, головокружение, парестезии, глоссит, изменение слизистой оболочки рта.

У детей часто возникает дефицит железа с замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружениями, обмороками.
Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.

Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более.

Лечение препаратами железа проводится в основном перорально.

Вводить железо парентерально следует только в крайнем случае — при нарушении его всасывания.
Железо является элементом, хорошо вступающим в реакции.

Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.

Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами.
Внутримышечное введение железа при правильной дозировке может вызвать воспаление на месте инъекции, региональную лимфаденопатию, окраску кожи (длительностью до 2 лет).
Внутривенное введение железа вызывает повреждение стенки сосуда, боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензию, тромбофлебит, анафилактический шок.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа (из-за резкого превышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу.

Ряд пищевых веществ и лекарств препятствуют всасыванию железа, образуя с ним нерастворимые комплексы ( препараты кальция , фосфаты, фитиновая кислота, тетрациклин).

При приеме железа внутрь у 50% пациентов наблюдаются желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кишечная колика.

При использовании соединений трехвалентного железа эти расстройства выражены сильнее, чем при применении двухвалентного.
Для предупреждения необратимого потемнения эмали зубов препараты железа выпускаются в капсулах или таблетках в оболочке.

При хронической передозировке железа наступает гемосидероз (отложение в тканях), с последующим гемохроматозом (с гиперпигментацией кожи, отеками, асцитом и сахарным диабетом).

Острые отравления при приеме препаратов железа внутрь у взрослых наблюдаются редко.
У маленьких детей они часты.

Прием более 2 г смертелен. При приеме меньше 1 г в течение от одного до нескольких часов развивается геморрагический гастроэнтерит, некроз с кровавой рвотой, кровавым поносом, сосудистым шоком. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительные повреждения печени.
Лечение включает вызывание рвоты, приме молока и яиц для образования железобелкового комплекса.

Промывание желудка 1% раствором NaHCOз для образования трудно растворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин.

Железо накапливается после приема внутрь преимущественно в костном мозге, после инъекций — в печени.
Выделяется исключительно с отторгающимся эпителием( ногти, волосы). В очень малом количестве с мочой, желчью и потом.

Читайте также:  Может ли увеличиваться селезенка при железодефицитной анемии

Суточная доза у взрослых — 100-200 мг железа (II).
Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.
Внутрь рекомендуются соединения 2-валентного железа ( так как они лучше всасываются).

Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное.
Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения.
Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа.

Единственное показание к применению препаратов железа — это лечение или профилактика железодефицитных анемий.

Железо в организме может храниться в двух формах: в составе белков ферритина и гемосидерина.
Ферритин — водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина).
Гемосидерин — твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия).

Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма.

источник

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

Препараты железа

Препараты железа для приёма внутрь

1.1.1. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата короткого действия

· Железа сульфат+серин (Актиферрин)

· Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)

· Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)

· Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)

1.1.2. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата длительного действия

· Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)

· Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)

1.1.3. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) хлорида

1.1.4. Другие препараты железа закисного (Fe 2+ )

· Протеин сукцинат железа (Ферлатум)

1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe 3+ )

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)

1.2. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в мышцы

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

1.3. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в вену

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)

Антидот препаратов железа

Гемопоэтические факторы роста

Эритропоэтины

· Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)

· Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)

Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы

Тромбопоэтиновые миметики

Неспецифические регуляторы гемопоэза

· Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)

Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз

Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.

Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.

Дезоксирибонуклеат натрия иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).

Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.

Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

Анемия — состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.

Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритро­цитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты).

В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.

Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные). Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кро­ветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.

С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe 2+ ) и окисного (Fe 3+ ) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe 2+ ), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходи­мы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобож­дают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухва­лентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином об­разует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через ки­шечный барьер в кровь.

Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.

Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.

Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболоч­ки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.

источник

Ингибиторы фибринолиза.

Это вещества синтетические и животного происхождения, которые снижают фибринолитическую активность крови и тканей.

Аминокапроновую кислота.

Применяют внутрь по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов или 5% раствор в/в капельно медленно.

Показания: угрожающие кровотечения, генерализованный фибринолиз5% раствор в/в капельно медленно.

Пероральный путь используют в некритических случаях по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов, а так же местно в каплях, тампонах.

Побочные эффекты:тошнота, понос, головокружение, сонливость, изжога, проходящее нарушение цветного зрения.

Противопоказания: тромбозы, тромбоэмболии, нарушение мозгового и коронарного кровообращения.

Лечение проводят под врачебным наблюдением и контролем уровня фибриногена в крови.

Стимулятоы эритропоэза – противоанемические средства.

Нарушения эритропоэза называют общим термином «анемии», хотя они имеют разные причины и лечатся разными лекарственными средствами. Выделяют 4 основные формы анемий:

1) Гипохромная анемия или железодефицитная.

2) Гиперхромная или мегалобластическая.

Железодефицитная анемия это частая форма анемии, возникает на фоне дефицита железа в организме. Часто встречается в детском возрасте. Основными симптомами являются бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, вялость слабость частые обмороки. В детском возрасте дефицит железа приводит к замедлению роста и развития организма.

Недостаток железа в организме возникает при недостатке поступления железа с пищей, нарушении его всасывания, усиленной потере железа во время хронических кровотечений (маточных, желудочно — кишечных).

Повышенная потребность организма в железе возникает при беременности, лактации, в период роста.

В организм Fe поступает с пищей. Оно содержится в большом количестве в рыбе, мясе, листовых овощах яблоках, цитрусовых, помидорах, в меньшем кол-ве в других овощах и фруктах, крупах, злаковых. Наиболее усваиваемое организмом железо содержится в мясе и рыбе в составегемоглобина.

Всасывание Fe происходит только в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, для чего необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудочном соке.

Лечение гипохромных анемий проводят препаратами железа.

Актиферрин капсулы, сироп.

Феррум-Лек раствор для в/м, в/в введения, сироп.

Тардиферон драже.

Беби-тардиферон сироп с двух месяцев жизни.

Ферковен, Фербитол раствор в/м медленно.

Гемоферкапли внутрь детские.

Сорбифер таблетки.

Ферроплекс драже.

Принимают железо внутрь- 2-3 раза в день, от 3 до 6 месяцев, 1-е признаки улучшения появляются через 5-7 дней, повышается Hв через 2-3 недели, достигает нормы через 1-3 месяца. Норма Hв у мужчин 140-180 г\л. У женщин 120-160 г\л.

Лечения препаратами железа проводят на фоне полноценного питания; назначение витаминов С и группы В, микроэлементами Cu,Co,Zn.

Побочные эффекты:при в/в введении возникают боли по ходу вены, гиперемия лица, шеи,флебиты,тахикардия, боли в пояснице, в суставах,тошнота, рвота, аллергические реакции. При приеме внутрь – запоры, кал окрашивается в черный цвет, почернение эмали зубов, поэтому принимают не разжевывая, а сироп принимают ч/з трубочку, затем необходимо прополоскать рот водой. Препараты железа раздражают слизистые ЖКТ, поэтому рекомендуется принимать ч/з 1 ч -1.5 после еды.

Протвопоказания: хроническре заболевание печени и почек, гипертония 2-3 стадии, язвенная болезнь ДПК.

Б. Средства для лечения мегалобластических анемий – гиперхромных.

Гиперхромная анемия характеризуется понижением числа зрелых эритроцитов, при этом в кровь поступает много незрелых эритроцитов с большим содержанием Fe — гиперхромные мегалоциты, но с резко сниженной способностью переносить О2.

Это качественное нарушение эритропоэза. Возникает в следствии дефицита витамина В12 и реже дефицита фолиевой кислоты.

Витамин В12-цианокобаламинпоступает в организм с пищей. Он содержитсяв мясе, яйцах и молочных продуктах, печени, в растительной пище он отсутствует.

Всасывание витамина В12 происходит только при участии внутреннего фактора Касла, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка, он связывает витамин В12 в комплекс, защищающий его от разрушения и поглощения микробами на пути от желудка и ДПК, где происходит связывание, через весь кишечник до дистального отдела слепой кишки, где всасывается витамин В12.

Дефицит В12 возникает при болезни Аддисона-Бирмера, когда не вырабатывается фактор Касла, после резекции желудка при раке, язве, при атрофии слизистой желудка и дпк. Причиной дефицита так же является вегетарианство, кишечные паразиты (например широкий лентец), хроническое воспаление в толстом кишечнике.

В таких случаях назначают: витамин В12 обычно вводят внутримышечно ежедневно или ч/з день, затем переходят на поддерживающую терапию 1 раз в месяц. В12 хорошо переносится даже в высоких дозах и побочных эффектов не вызывает. Характер эритроцитов и содержание в них гемоглобина нормализуется ч/з 1-2 месяца.

Фолиевая кислота – витамин Вс впервые была выделена из листьев шпината. В организм она поступает с растительной пищей (зелени, листовые овощи), в молочных продуктах, яйцах, печени, почках. В пониженных дозах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека — 0,2 мг, у беременных и кормящих женщин в два раза больше.

Особенно нуждается в витамине Вс плод в период формирования органов, недостаток Вс приводит к возникновению врожденных уродств.

Дефицит фолиевой кислоты возникает при нарушениях всасывания –нарушении синтеза редуктазы, недостаточном поступлении с пищей (до 95% Вс разрушается при тепловой обработке продуктов, при длительном хранении овощей).

При дефиците Вс первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развиваются макроцитарная анемия, лейкопения, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, дистрофия слизистых.

Читайте также:  При каких заболеваниях развивается железодефицитная анемия

При дефиците фолиевой кислоты назначают: перорально по 10-20 мг в сутки, в таблетках, она хорошо всасывается, уровень Нв нарастает быстро, уже в 1-ю неделю приема. Вс зависимая мегалобластическая анемия корректируется ч/з 1-2 месяца от начала приема. Вс хорошо переносится даже в избыточных дозах , не вызывает побочных эффектов, в редких случаях отмечались аллергические реакции.

Контрольные вопросы для закрепления:

1. Какие вы знаете средства, понижающие свертываемость крови?

2. Какие показания к применению антиагрегантов и антикоагулянтов?

3.Когда целесообразно назначатькоагулянты прямого и непрямого действия?

4.Какие препараты железа вы знаете?

5.Какие средства используются для лечения мегалобластических анемий?

Рекомендуемая литература:

Обязательная:

1. Гаевый, М.Д. Фармакология с рецептурой: учеб. / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров, Л.М. Гаевая. – Ростов н/Д.: издательский центр «МарТ», 2006. – 480с.

Дополнительная:

1. Атлас лекарственных средств. – М.: СИА Интернейшнл ЛТД. ТФ МИР: Изд-во Эксмо, 2008. – 992 с., ил.

2. ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: справочник / ВИДАЛЬ.- М.: АстраФармСервис, 2008.- 1520с.

3. Виноградов, В.М. Фармакология с рецептурой: учеб. для фармацевтических училищ и колледжей / В.М. Виноградов, Е.Б. Каткова, Е.А. Мухин. — 4 изд. испр.- СПб.: Спец. Лит., 2006 .- 864с.

4. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. — 16 изд., перераб., испр. и доп.- М.: Новая волна: Издатель Умеренков, 2010.- 1216с.

Электронные ресурсы:

1.Электронная библиотека по дисциплине. Лекция по теме «Лекарственные средства, влияющие на систему крови».

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1091 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.

I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.

ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.

АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.

В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Основные средства – препараты железа.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.

1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.

Все они покрыты оболочкой.

2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.

3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.

Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.

Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).

В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.

ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.

ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).

Клинические симптомы дефицита железа:

Развиваются медленно, часто незаметны.

Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.

Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.

Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).

Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.

Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.

При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.

Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.

При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.

Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.

Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.

Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.

Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.

Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.

Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.

Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.

Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.

Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.

Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.

Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.

КОБАЛЬТ (коамид — соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):

Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.

Основные побочные эффекты при приеме железа:

В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом — стимулятором моторики кишечника).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10071 — | 7166 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Анемия — чрезвычайно распространенное клиническое состояние. Медицинская статистика утверждает, что она встречется у каждой пятой женщины репродуктивного возраста. Особые группы риска — это беременные женщины, дети и подростки.

Перед тем, как выбирать лекарства для лечения малокровия, необходимо выяснить, какова же ее главная причина. Ведь анемия — это не заболевание, а скорее симптом какой-то болезни. Существует несколько видов анемии, для каждой из которых существует своя лечебная тактика. Поэтому выбирать препараты при анемии должен только врач. Самолечение может привести к серьезным последствиям.

Гипохромная анемия — это состояние, при котором снижен цветовой показатель в крови. В норме он равен 0,85-1,0, а при этом виде малокровия он ниже 0,85.

Наиболее распространенная причина гипохромной анемии — это дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. А это, в свою очередь, происходит либо от его избыточной потери, либо от недостатка поступления извне.

  • Избыточная потеря железа происходит при острой или хронической кровопотере. Иногда человек теряет совсем немного крови в течение дня (например, при скрытых желудочно-кишечных или десневых кровотечениях, обильных менструациях), однако это длится на протяжении многих лет. При этом гемоглобин может быть снижен весьма серьезно, но организм человека научился компенсировать его дефицит и сам больной его практически не замечает.
  • Дефицит поступления извне наблюдается, в основном, у людей, которые питаются исключительно растительной пищей. Ведь железо, необходимое для постройки гемоглобина, присутствует только в красном мясе или печени. Яблоки, гранаты и красные соки для профилактики анемии практически бесполезны. Иногда больной потребляет достаточное количество железа, но из-за сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта оно не всасывается, а проходит транзитом.

Гипохромная анемия — это не самостоятельное заболевание, поэтому у нее, как правило, бывают определенные причины. В зависимости от факторов, которые ее вызвали, симптомы этого состояния могут быть различными. Однако некоторые признаки могут насторожить в отношении развития этого состояния:

  • Общая и мышечная слабость.
  • Ломкость ногтей, волос.
  • Сухость и бледность кожи.
  • Ангулярный стоматит и хейлит (появление так называемых «заед» в уголках рта, которые длительно не проходят).
  • Извращение вкуса (иногда возникает острое желание съесть кусочек мела, глину, нюхать запахи красок, клея).
  • Недержание мочи при кашле, плаче, смехе.
  • Склонность к вторичному развитию атрофического гастрита.

Если у больного есть один или несколько из вышеуказанных симптомов анемии, ему необходимо самостоятельно сдать общий анализ крови, либо сразу обратиться на прием к врачу-терапевту. В общем анализе крови может быть снижен цветовой показатель, уровень гемоглобина или эритроцитов (или все вместе). Так же более точным показателем будет уровень сывороточного железа (анализ берется из вены). При железодефицитной анемии, он будет снижен.

Как уже было сказано, гипохромная анемия, это следствие другой болезни. Поэтому далее врач назначит ряд анализов, которые помогут выявить причину этого состояния и поставить точный диагноз.

Для лечения этого состояния, доктор назначает специальные лекарственные препараты; при анемии возможно 2 способа введения лекарств — через рот или внутривенно.

1. Если у пациента сильно выражен дефицит железа по причине острой кровопотери, либо пациент в тяжелом состоянии находится в стационаре, то целесообразно назначение препаратов при анемии в виде внутривенных инфузий (Феррум Лек, Мальтофер и т. д.).

2. Иногда при массивной потере крови назначают переливание эритроцитарной массы или свежезамороженной плазмы в объеме, который требует состояние пациента.

3. Таблетированные препараты при анемии назначают для амбулаторного приема при стабильном состоянии больного и несильном снижении уровня гемоглобина. Они представлены двумя основными группами:

  • Соли железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат).
  • Комплексы трехвалентного железа с белками и сахарами.

Наиболее распространены лекарства, в состав которых входит сульфат железа (Сорбифер, Ферроплекс и т.д.). Двухвалентное железо лучше всасывается в пищеварительном тракте, чем трехвалентное. Поэтому раньше чаще всего применяли именно первую группу препаратов. Но они имеют больше побочных эффектов и хуже переносятся больными, к тому же на их всасывание очень влияет состав пищи и ее одновременный прием. Они нередко вызывают эрозивные процессы в желудке и кишечнике. Поэтому на сегодняшний день препараты трехвалентного железа также актуальны и широко применяются (Феррум Лек, Мальтофер).

Для беременных женщин, у которых часто имеет место дефицит железа, специально выпускаются препараты, содержащие одновременно железо и фолиевую кислоту (Ферри-Фол).

4. В случаях, когда анемия вызвана снижением выработки эритроцитов, применяют препараты, которые относятся к группе стимуляторов эритропоэза.

источник