Преднизолон как принимать при анемии

Белый или белый со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте. Является дегидрированным аналогом гидрокортизона.

Antisolon, Codelcortone, Cordex, Dacortin, Decortin H, Dehydrocortisol, Delta-Cortef, Deltacortril, Deltastab, Deltidrosol, Deltisilone, Hostacortin H, Hydeltra, Hydrocortancyl, Mecortolon, Metacortalon, Metacortandrolon, Meticortelone, Nisolone, Paracortol, Precortalon, Prednelan, Prednisolone, Prenolone, Sterane, Sterolone, Ukracorten H и другие.

Таблетки с содержанием 0,001 и 0,005 г (1 и 5 мг) преднизолона, в упаковке 20 или 100 штук.

Преднизолон — глюкокортикостероид. Оказывает выраженное влияние на обмен веществ в организме. Обладает противовоспалительной, антиаллергической и иммунодепрессивной активностью, воздействует на водно-электролитный баланс (минералокортикоидная активность). При приеме внутрь Преднизолон быстро и почти полностью абсорбируется. Повышает уровень глюкозы в крови, оказывает катаболическое действие, способствует перераспределению жировой ткани, может вызвать остеопороз. Биодоступность составляет 100 %. Максимальной концентрации в плазме крови Преднизолон достигает через 1 — 2 часа после приема. Метаболиты преднизолона выводятся из организма преимущественно через почки.

заболевания крови (гемолитическая анемия, лейкемия)
дефицит эндогенных глюкокортикоидов
заместительная терапия при:
а) первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности
б) стрессовых ситуациях
ревматические заболевания, в том числе, ревматическая лихорадка
бронхиальная астма, астматический статус
заболевания сердца аутоиммунного генеза
некоторые формы туберкулеза в сочетании с противотуберкулезной терапией
заболевания ЖКТ (язвенный колит, болезнь Крона или гранулематозная болезнь)
хронический гепатит
эндокринные и метаболические заболевания (тиреотоксический криз, синдром гиперкальциемии)
заболевания почек и мочевыводящих путей аутоагрессивной, иммунной или опухолевой природы, а также инфекции в сочетании с антибиотиками
злокачественные новообразования (в составе комбинированной противоопухолевой терапии)
неврологические заболевания (рассеянный склероз)
аллергические и воспалительные заболевания кожи
заболевания ЛОР — органов (сенная лихорадка, внезапная потеря слуха, воспалительные и аллергические заболевания ушей)

Дозу препарата устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания. Преднизолон следует употреблять столько времени, сколько потребуется и в таких дозах, какие требуются, однако при этом как продолжительность лечения, так и дозы должны быть минимально возможными. Лечение следует начинать с высокой дозы, постепенно снижая ее до поддерживающей (равной или менее 0,0075 г в сутки). При замещающей терапии начальная доза составляет обычно не более 0,025 г в сутки, а при продолжительном лечении — 0,005 — 0,01 г в сутки (2/3 утром, 1/3 днем). Во всех других случаях начальная доза составляет 0,015 — 0,1 г в сутки, поддерживающая — 0,005 — 0,015 г в сутки. Для детей начальная доза составляет 0,001 — 0,002 г/кг в сутки, поддерживающая — 0,0003 — 0,0006 г/кг в сутки.

Rp: Tab. Prednisoloni 0,005
Da tales doses № 100
Signa: по 1 таблетке 2 раз в день после еды.

Со стороны процессов обмена: синдром Кушинга, гипергликемия вплоть до развития стероидного диабета, нарушения водного и электролитного баланса (задержка воды в организме, гипокалиемия, гипокальциемия)
Со стороны эндокринной системы: угнетение функции коры надпочечников вплоть до атрофии
Со стороны сердечно-сосудистой системы и гемостаза: артериальная гипертония, повышение свертываемости крови с повышенным риском тромбозов
Со стороны ЖКТ: эрозивные и язвенные процессы слизистой верхних отделов
Со стороны костной системы: остеопороз, асептический некроз
Со стороны иммунной системы: подавление защитных реакций с понижением сопротивляемости инфекциям
Со стороны глаз: провоцирование латентной глаукомы, стероидная катаракта
Прочие: замедленное заживление ран

Для кратковременного применения преднизолона по витальным показаниям (лечение острых состояний, проведение заместительной терапии) противопоказаний нет. В других сучаях противопоказаниями к назначению преднизолона служат:

эрозивные и язвенные процессы слизистой верхних отделов ЖКТ
8 недель до и 2 недели после профилактической иммунизации
продуктивная симптоматика при психических заболеваниях
острые вирусные инфекции
паразитарные заболевания
системный микоз
лимфаденит
остеопороз
глаукома

С осторожностью, при строгом медицинском контроле и соответствующих лечебных мероприятиях Преднизолон следует применять при острых и хронических бактериальных инфекциях, артериальной гипертонии, сахарном диабете, гипоальбуминемии, при повышенном риске заболевания туберкулезом, a также у детей в период роста, во время первого триместра беременности и в период грудного кормления. Преднизолон не следует употреблять длительное время. Продолжительное применение преднизолона не следует прекращать внезапно — доза должна снижаться медленно и постепенно.

Сообщения об острых токсических эффектах или смерти при передозировки глюкокортикоидов редки. В случаях передозировки не существует специфических антидотов. Проводится симптоматическая терапия.

Преднизолон совместно с противодиабетическими препаратами уменьшает скорость снижения сахара в крови. При одновременном применении препарата с сердечными гликозидами усиливаются эффекты последних.

источник

АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Разделяют идиопатические аутоиммунные анемии и вторичные аутоиммунные анемии.
Вторичные аутоиммунные гемолитические анемии развиваются на фоне следующих заболеваний: ревматоидного артрита, склеродермии, синдроме Сьегрена, лимфопролиферативных заболеваниях, других злокачественных заболеваниях, грибковых инфекциях, тимомах, язвенном колите, В12-дефицитной анемии, болезни Кавасаки, первичном биллиарном циррозе печени.

При отсутствии причин для аутоиммунной гемолитической анемии верифицируют идиопатическую АИГА.

АИГА — гемолитическая анемия, возникающая в результате изменения функции иммунной системы организма, вследствие чего против собственных неизмененных антигенов эритроцитов вырабатываются AT.

Этиология.
Причины развития АИГА, как и многих других аутоиммунных заболевании, не ясны. Обсуждается воздействие некоторого триггерного агента (возможно, вируса или микроорганизма), вследствие которого происходит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену.

Патогенез.
Характер патогенетических механизмов при АИГА зависит, главным образом, от характера AT, вырабатывающихся против собственных неизмененных антигенов эритроцитов.
Нагруженные антителами (агглютининами или преципитинами) эритроциты разрушаются в селезенке, печени и костном мозге, гемолиз осуществляется по внутриклеточному типу.
AT класса гемолизинов при фиксации на поверхности эритроцита вызывают гибель клетки внутри сосуда.
Проявления заболевания будут в первую очередь определяться механизмом разрушения эритроцитов — внутриклеточным или внутрисосудистым.

Классификация AT: по механизму действия (агглютинины, гемолизины, преципитины); по температурному оптимуму активности (тепловые, холодовые); по серологической характеристике (полные, неполные).

Клиническая картина.
Наиболее частым вариантом является АИГА, обусловленная неполными тепловыми агглютининами (анемия с внутриклеточной гибелью эритроцитов).
Жалобы вызваны развитием гипоксии тканей (резкая слабость, сонливость, обмороки, одышка, сердцебиение).
Часто отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела.
У некоторых больных, особенно пожилых, возможно развитие анемической прекомы и комы.

У больных с поражением сердца высока вероятность острой левожелудочковой недостаточности.
При осмотре: резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Образование из НЬ разрушающихся эритроцитов большого количества непрямого билирубина ведет к развитию желтухи.
У 2/3 больных выявляется увеличение селезенки и более чем у половины больных — печени.

При АИГА, обусловленной образованием AT класса гемолизинов (анемия с внутрисосудистой гибелью эритроцитов), больные жалуются на боли в поясничной области, повышение температуры тела, появление мочи черного цвета, а также предъявляют жалобы, связанные со снижением содержания НЬ (анемический синдром).

Кожа и видимые слизистые оболочки бледные.
Увеличение селезенки встречается нечасто, и размеры ее невелики. Диагностика.
Сочетание анемического синдрома, желтушности кожи и (или) слизистых оболочек, а также увеличение селезенки должно заставить врача в первую очередь заподозрить АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов.

Такое предположение требует незамедлительного исследования периферической крови с обязательным определением количества ретикулоцитов.
В крови отмечается значительное снижение содержания эритроцитов и НЬ. Цветовой показатель близок к единице, СКО эритроцитов находится в пределах 80—95 фл (нормоцитоз).
Содержание ретикулоцитов значительно увеличено.
В тяжелых случаях возможно появление в периферической крови нормобластов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов находится в пределах нормы. Лейкоцитарная формула не изменена, хотя могут наблюдаться и лейкемоидные реакции по нейтрофильному типу.
СОЭ значительно увеличена. При исследовании мочи может быть зафиксировано появление уробилина.

Кал у больных с АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов приобретает более темную, по сравнению с обычной, окраску.

Для верификации диагноза АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов используют тест, определяющий наличие AT на поверхности эритроцитов — положительная прямая проба Кумбса (проба Кумбса: антиглобу- линовую сыворотку кролика, полученную путем его сенсибилизации у-глобулином человека, добавляют к исследуемым эритроцитам.
Сыворотка не вызывает агглютинацию нормальных отмытых эритроцитов, но при присоединении антиглобулиновой сыворотки к эритроцитам, содержащим на своей поверхности неполные AT, белковые молекулы укрупняются и эритроциты агглютинируют).
Более чувствительная проба — реакции агрегатогемагтлютинации.
При появлении у больного мочи черного цвета, боли в поясничной области и анемических жалоб необходимо предположить наличие АИГА с внутрисосудистым вариантом разрушения эритроцитов.

Это предположение усиливается при выявлении нормохромной (нормоцитарной) анемии с увеличением количества ретикулоцитов.
При исследовании мочи выявляется свободный гемоглобин, а при исследовании мочевого осадка отмечается увеличение количества клеток эпителия почечных канальцев с включениями гемосидерина.
Патоморфология костного мозга: гиперплазия красного ростка кроветворения различной выраженности.
При тяжелых гемолитических кризах костный мозг способен увеличивать продукцию эритроцитов в 6—8 раз.

Дифференциальная диагностика.
АИГА с внутриклеточным механизмом разрушения эритроцитов необходимо дифференцировать от других анемических состояний, сопровождающихся увеличением количества ретикулоцитов: постгеморрагической анемией; ЖДА на фоне терапии препаратами железа; В12ДА на фоне терапии витамином В12; ФДА на фоне терапии фолиевой кислотой.

Для разграничения этих состояний большое значение имеет внимательное изучение анамнеза и анализ имеющихся документальных данных о течении заболевания. Важным подспорьем является проба Кумбса, АИГА с внутрисосудистым разрушением эритроцитов необходимо дифференцировать от ПНГ (отрицательные сахарозная проба и проба Хема при АИГА и положительные — при ПНГ).

Лечение.
АИГА требует незамедлительного лечения.
Препараты первой линии — ГКС — преднизолон внутрь в дозе 1-2 мг/кг массы тела в сутки.
Признаками эффективности лечения являются прекращение падения НЬ, уменьшение ретикулоцитоза, нормализация температуры тела, улучшение самочувствия больного.

Гемоглобин начинает повышаться на 3—4-й день от начала лечения.
После нормализации показателей периферической крови дозу преднизолона начинают медленно снижать до полной отмены.
Рекомендуемая доза преднизолона для пациентов старше 70 лет с признаками остеопороза — 0,6 мг/кг веса/день.
Если в силу каких-либо обстоятельств больной не может получать ГКС перорально, то при парентеральном введении их дозу необходимо увеличить.
Если преднизолон вводят в/м, его доза должна быть увеличена в два раза, а при в/в введении — в три раза по сравнению с дозой, получаемой перорально.

Следует также учитывать, что при парентеральном введении преднизолон действует кратковременно.
Использование ГКС-терапии позволяет получить стойкий эффект у половины больных.
У остальных лечение преднизолоном дает временный эффект; снижение дозы или полная отмена препарата приводят к развитию рецидива заболевания.

Такие больные нуждаются в постоянном приеме поддерживающей дозы преднизолона или проведении повторных курсов терапии.

Спленэктомия в качестве второй линии терапии показана в следующих случаях:
1) отсутствие эффекта на преднизолон;
2) зависимость от преднизолона в дозе 20 мг/день и более;
3) ранний рецидив после отмены преднизолона.

При АИГА с внутрисосудистой гибелью эритроцитов эффект от спленэктомии меньше и может быть отсроченным.

Терапевтическое действие в этом случае связано с выключением селезенки из процесса синтеза AT.

Для пациентов старше 70 лет и детей спленэктомия не является терапией второй линии в связи с высоким риском развития иммунодефицита и инфекционных осложнений.

Терапия третьей линии.
В случае неэфективности спленэктомии назначаются иммунодепрессанты.
В последние годы получен хороший эффект при лечении АИТА циклоспорином А (сандиммун).
Начальная доза 2,5 мг/кг х 2 раза в день в течение 6 дней с последующим снижением дозы циклоспорина до 3 мг/кг день и добавлением 5 мг/день преднизолона.

Применение циклоспорина А позволяет получать длительные и стойкие ремиссии заболевания.

Микофенолат также показал свою эффективность в терапии АИГА.
Ритуксимаб (Мабтера) 375 мг/м2 1 раз в нед — в течение 4 нед. Некоторые исследователи показывают 100% ответа.

Имуран (азатиолрин — 1,5 мг/кг/день в течение 3 мес) или малые дозы циклофосфамида (2 мг/кг/день х 3 мес). Ответ наблюдается у 50% пациентов.

Высокие дозы циклофосфана (50 мг/кг в день х 4 дня) индуцировали продолжительные ремиссии (15 мес) у 66% пациентов.

Прогноз.
При адекватной терапевтической тактике ведения прогноз у больных с АИГА благоприятный.

источник

СРЕДСТВА СВЯЗЫВАЮЩИЕ БИЛИРУБИН

• внутрь зиксарин в СД 10-20 мг/кг, реже — фенобарбитал СД 5 мг/кг, сорбит, активированный уголь, смекта, полипефан.

• десфералотерапия — применяется чаще при таласемиях для выведения избытка железа.

Десферал назначается детям дошкольного возраста в СД 10 мг/кг массы тела, взрослым и подросткам в СД 500 мг с приемом внутрь 200-500 мг аскорбиновой кислоты, которая усиливает действие десферала.

ТЕРАПИЯ ВИТАМИНАМИ И МЕМБРАНОСТАБИЛИЗАТОРАМИ

• витамины — Е в СД 10-20 мг/кг (эревит внутримышечно, токоферола ацетат в капсулах, содержащих 0,2 мл 50% раствора или в инъекциях 30% раствор по 1мл внутримышечно),

• витамин А в СД 5-10 мг/кг, В5 и С внутрь в терапевтических СД непрерывно в течение 1-3 месяцев или курсами по 10-14 дней 3-4 раза в год,

• фолиевая кислота в СД 5 мг внутрь при падении Нb в связи с интеркурентными заболеваниями ежедневно в течение 3 недель (чаще при таласемиях и серповидно-клеточной анемии),

• эссенциале, рибоксин в средне терапевтических возрастных суточных дозировках.

• печеночный сбор трав: календула лекарственная -10 г, укроп огородный (семена) -10 г, береза белая (листья) — 10 г, можжевельник обыкновенный (плоды) — 10 г, ромашка аптечная (цветы) — 20 г, земляника лесная (ягоды, листья) — 20 г, бессмертник песчаный (цветы) — 40 г, полевой хвощ (побеги) — 30 г, кукурузные рыльца — 30 г; приготовление — 1 стол. ложка сбора на 250 мл кипятка, настаивать в термосе 2 часа, принимать по 50-100 мл 2-3 раза в сутки до еды, 1 месяц.

Используется для подавления образования антител к эритроцитам при аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами и при болезни Маркиафавы-Микели.

• При аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами глюкокортикоидная терапия является базисной терапией для планового лечения (эффективна у 80% больных, но рецидивы возникают часто). Назначают преднизолон внутрь в СД 2 мг/кг до нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов с последующей постепенной отменой по 5 мг в 3 дня до 15 мг, затем 2,5 мг в неделю под контролем общего анализа крови. Суточная доза распределяется на 3 приема в соотношении 3:2:1.

• при болезни Маркиафавы-Микели — монотерапия: преднизолон внутрь СД 1-2 мг/кг 4-6 недель с постепенной отменой.

ЛЕЧЕНИЕ АНАБОЛИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ.

• Анаболики обладают антикомплементарным действием, ингибируют функциональную активность макрофагов, оказывают неспецифическое действие на иммунную систему.

• При болезни Маркиафавы-Микели — внутрь андростенолон (нерабол, дианабол) СД 0,2 мг/кг 4 недели, под контролем функциональной способности печени (возможно развитие холестатического гепатита). После отмены неробола возможно усиление гемолиза. Значительно менее токсичным является анаполон (оксиметолон) внутрь СД до 100 мг 4-6 недель. Менее эффективны — ретаболил, фетоболил парентерально 1 раз в неделю в СД 1 мг/кг 4 недели; тестостерон пропионат внугрь СД 1 мг/кг 6-9 недель; метилтестостерон СД 1 мг/м2 внутрь 4 недели с повторением курса 2-3 раза в год, даназол СД 300 мг внутрь. Препараты применяются как в виде монотерапии, так и в сочетании с глюкокортикоидами. Политерапия особенно эффективна у больных с признаками гипоплазии КМ.

• При аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами — даназол назначается в СД 300-600 мг/м2 внутрь 1-6 месяцев.

• Ферротерапия при выраженном дефиците железа в связи с гемоглобинурией при болезни Маркиафавы-Микели. Так как препараты железа могут усилить гемолиз их следует применять в небольших дозах (СД 2-4 мг/кг) в течение 4 недель внутрь и обязательно на фоне лечения анаболиками и витамином Е.

• Потребность в гемотрансфузиях вне криза чаще всего возникает при таласемии, серповидноклеточной анемии и при болезни Маркиафавы-Микели). Переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов (или в исключительных случаях эритроцитарной массы) в СД 10 (20) мл/кг производят вне криза при быстром снижении гемоглобина до 30-40 г/л с гипоксией головного мозга и миокарда. При отмывании эритроцитов удаляются сенсибилизирующие факторы (белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, антитела к эритроцитам). Такими же свойствами обладают и размороженные эритроциты, хранившиеся в условиях ультранизкой температуры. Отмытые эритроциты подбирают с помощью непрямой пробы Кумбса. При невозможности произвести срочный подбор эритроцитов по пробе Кумбса следует поставить желатиновую пробу, в которой используются эритроциты донора и сыворотка больного (I каплю эритроцитов донора, 2 капли сыворотки больного, 4 капли 10%-го раствора желатина помещают в пробирку и инкубируют 30 мин при 48 °С; после этого добавляют 5 мл изотонического раствора натрия хлорида; агглютинацию эритроцитов оценивают визуально непосредственно или под микроскопом). При выявлении агглютинации эритроциты переливать нельзя.

• При таласемии переливание отмытых размороженных эритроцитов являются основным методом лечения переливают в СД 20 мл/кг до контрольного уровня Нb 90-100 г/л.

Вначале применяется ударный курс лечения (8-10 трансфузий за 2-3 недели). Затем трансфузии производят реже, каждые 3-4 недели из расчета 20 мл/кг массы тела. Уровень гемоглобина поддерживают в пределах 90-100 г/л.

• При серповидноклеточной анемии переливание отмытых размороженных эритроцитов является основным методом лечения. Трансфузии проводятся в СД 10 мл/кг дробно маленькими порциями. Показания к переливанию эритроцитов:

• резкое снижение гемоглобина и ретикулоцитов;

• болевые приступы (боли в спине, ребрах, конечностях), рефракторные к обычной терапии анальгетиками;

• подготовка к полостным операциям;

• трофические язвы голени (компонент комплексной терапии).

• При болезни Маркиафавы-Микели переливать можно отмытые не менее 5 раз эритроциты по индивидуальному подбору или размороженные эритроциты сроком хранения не менее 7 дней в СД 10 мл/кг строго по показаниям. Частота трансфузий — интервалы от 5 дней до нескольких месяцев.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

• при серповидно-клеточной анемии производится детям

• в возрасте от 3 месяцев до 5 лет назначением пероральных форм пенициллина по 125-250 мг ежедневно.

• После 3-х лет проводится вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Применяется при отсутствии эффекта от глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии.

• При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами во время плазмафереза необходимо постоянно подогревать извлеченную кровь, чтобы можно было возвратить эритроциты без агглютинации.

СПЛЕНЭКТОМИЯ ИЛИ РЕНТГЕНООКЛЮЗИЯ СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ.

Используются как один методов планового лечения

• аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами и

• только в крайних случаях (по жизненным показаниям) при других видах гемолитических анемий.

• Показании к оперативному вмешательству:

• при неэффективности глюкокортикоидной терапии в течение 6 месяцев,

• при рефрактерности к другим видам консервативной терапии,

• при частых и/или продолжительных плохо купирующихся кризах,

• при явлении гиперспленизма,

• при нарастании титра антиэритроцитарных аутоантител,

• хроническая выраженная гипербилирубинемия,

• наличие арегенераторного криза,

• При наличии вышеизложенных показаний, спленэктомия должна быть выполнена в обязательном порядке, если с помощью сканирования 51Сг селезенка определена как место приоритетного разрушения эритроцитов.

• В случаях, когда имеет место гемолитическая анемия, осложненная желчнокаменной болезнью, спленэктомия сочетается с удалением желчного пузыря.

• Спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами дает положительные результаты у 60% больных, а. при гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами не рекомендуется, так как эритроциты, имеющие на поверхности компонент системы комплемента С 3b, элиминируются в основном в печени.

• Подготовка к спленэктомии начинает проводиться за 2 недели до операции в виде вакцинации. За 4 дня до операции и 3-4 дня после спленэктомии обязательно назначение преднизолона в СД 5 мг/кг в виде инфузии или за 4 дня перед операцией преднизолон назначается внутрь в СД 2 мг/кг, в день операции в СД 4мг/кг внутрь или парентерально в СД 6-8 мг/кг. В послеоперационный период доза преднизолона снижается постепенно медленно 2,5 мг в 3 дня. До и после спленэктомии проводится трансфузия тромбоконцентрата.

• Цитостатики тормозят индуктивную фазу синтеза антител, уменьшают размножение лимфоцитов и процесс их трансформации. Показания к терапии «резерва»: стойкая неэффективность гормонотерапии и спленэктомии.

• При болезни Маркиафавы-Микели — винкристин СД I-1,5 мг/м2 1 раз в неделю внутривенно струйно 4-6 недель, циклофосфан СД 200-400 мг/м2 внутривенно 1 раз в неделю 4-6 недель; 6-меркаптопурин СД 50 мг/м2 ежедневно внутрь 1 раз в день 4- 6 недель;

• При аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами. Имуран (азатиоприн) СД 2 мг/м2 внутрь ежедневно 3-4 месяца или 6-меркаптопурин СД 50 мг/м2 ежедневно внутрь 3-4 месяца, винкристин внутривенно струйно СД 1,5 мг/м2 1 раз в неделю 4-5 инъекций, циклофосфамид 200 мг/м2 1 раз в неделю внутривенно 4-5 инъекций, циклоспорин А СД 5 мг/кг внутрь ежедневно 3-6 месяцев под контролем уровня его в плазме. Лечение цитостатиками проводится до уменьшения гемолиза, чаще всего в сочетании с преднизолоном, затем больной переводится на прием поддерживающей дозы цитостатика, которая составляет около 1/2 первоначальной дозы. Курс лечения может продолжаться до 2-3 месяцев.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА

Трансплантация костного мозга показана при таласемиях, серповидно-клеточной анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

источник

При лечении некоторых форм гемолитических анемий (аутоиммунные гемолитические анемии с неполными тепловыми антителами или тепловыми агглютининами) методом выбора является спленэктомия. Тяжелые гемолитические кризы, частые рецидивы в течение года, спленомегалия, постоянное применение преднизолона в течение более 5 мес — это показания к проведению спленэктомии. Вследствие этого мероприятия происходит смещение места разрушения эритроцитов и образование антител (при ауто-иммунной гемолитической анемии), а также ликвидируется причина гемодилюции, уменьшается ОЦК. Спленэктомия применяется не только при идиопатических, но и при симптоматических формах аутоиммунной гемолитической анемии — при хроническом активном гепатите, если активность гепатита невелика, а признаки повышенного гемолиза значительные; при хроническом лимфолейкозе, если больной постоянно принимает преднизолон в связи с гемолитическими кризами; при системной красной волчанке и др.. Эффективность спленэктомии при гемолизинових формах аутоиммунной гемолитической анемии меньше, чем при аглютининових формах. Полная ремиссия практически не достигается, однако состояние больных улучшается, гемолитические кризиса становятся менее тяжелыми. При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами спленэктомия не эффективна.

Важное место занимает заместительная терапия с помощью трансфузии эритроцитарной массы, тромбоконцентрата. При частых гемотрансфузиях необходимо проводить контроль за содержанием ферритина в сыворотке крови. Если уровень его превышает 500 нг / мл, с целью предотвращения гемосидероза органов применяют десфералотерапию.

При гемолитических кризах терапия должна быть направлена на быстрое уменьшение концентрации билирубина (плазмаферез, фенобарбитал; Галстена). Применяются меры профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (гепарин, затем курантил).

При апластических кризисах для стимуляции кроветворения применяют кортикостероиды (в дозе 1 — 1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), витамины В12, Е к увеличению количества эритроцитов.

При вазооклюзийних кризисах для ликвидации болевого синдрома назначают анальгетики, для улучшения реологических свойств крови — ноотропил, трентал.

В комплексном лечении гемолитических анемий предусматривается применение витаминов (В2, С, Е, В12) и микроэлементов (препараты цинка при терапии талассемии и серповидно-клеточной анемии). При сопутствующих бактериальных инфекциях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Особый подход требуется при терапии аутоиммунных гемолитических анемий. В отличие от других гемолитических анемий, в данном случае применяют прежде кортикостероиды и цитостатические препараты (циклофосфан). Кроме того, проводят плазмаферез (эффективен при аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами). После проведения спленэктомии очень важно проводить профилактику легочных и мезентериальных тромбозов (с помощью гепарина, курантил или тревталу).

В первые 6 мес после операции часто возникают тяжелые инфекции, которые вызываются в 50% пневмококками. Поэтому к спленэктомии рекомендуют провести протипневмококову вакцинацию и в первом полугодии 1 раз в месяц вводить бициллин-5 в возрастных дозах.

Перечень препаратов и растительных продуктов, которые могут вызвать гемолитический криз у человека с недостаточностью гпюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Группа препаратов	Препараты
Противомалярийные препараты	Хинин, хинакрин, делагил, резорхин
Сульфаниламидные препараты	Стрептоцид, сульфацетамид, сульфазин,

сульфацил-натрий, сульфатиазол, бактрим и др..

Сульфон Диаминодифенилсульфон, солюсульфон Нитрофураны Фурацилин, фуразолидон, фурадонин, фурагин Противотуберкулезные препараты ПАСК-натрий, изониазид, фтивазид, тубазид Антибиотики Левомицетин (хлорамфеникол), новобиоцин, амфотерицин В Анальгетики и антипиретики Ацетилсалициловая кислота, антипирин,

фенацетин, криогенин

Другие препараты и химические вещества Нафталин, аскорбиновая кислота, фенилгидразин,

колхицин, неосальварсан, нитроглицерин,

невиграмон, метиленовый синий и др..

Растительные продукты Конские бобы (Vicia fava), вербена, горошек

полевой, папоротник мужской, голубике, черника

Важное значение для проведения адекватной патогенетически обоснованной терапии и прогноза жизни ребенка имеет своевременная диагностика гемолитических анемий. Такие общеклинические признаки как желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, изменение цвета мочи присущи как гемолитическая анемия, так и вирусном гепатита. Поэтому тщательная уборка анамнеза заболевания, исследование физико-химических и ферментативных свойств эритроцитов, активности аминотрансфераз сыворотки крови и проведения дифференциального сопоставление полученных данных позволит установить наличие вирусного гепатита или определить состояние кризиса и тип гемолитической анемии.

источник

Мы не можем ответить насчет плохого самочувствия, ведь мы его не смотрели, более того, даже анализа крови не видели. Но Ваш муж вообще имеет право получить у врачей ВСЮ информацию.

P.S. От стернальной пункции — вряд ли

источник

Приобретенные гемолитические анемии развиваются у большинства больных при внутрисосудистом гемолизе нормальных эритроцитов, обусловленном антителами и токсинами, гиперактивностью клеток ретикулоэндотелиальной системы, естественными или механическими препятствиями кровотоку.

Иммунный гемолиз у взрослых обычно вызван IgG- и IgM-аутоантителами к антигенам собственных эритроцитов. При остром начале аутоиммунных гемолитических анемий у больных появляются слабость, одышка, сердцебиение, боли в сердце и в пояснице, повышается температура, развивается интенсивная желтуха. При хроническом течении заболевания выявляют общую слабость, желтуху, увеличение селезенки, иногда и печени.

Анемия носит нормохромный характер. В крови обнаруживают макроцитоз и микросфероцитоз, возможно появление нормобластов. СОЭ увеличена.

Основной метод диагностики аутоиммунных гемолитических анемий — проба Кумбса, при которой антитела к иммуноглобулинам (особенно IgG) или компонентам комплемента (СЗ) агглютинируют эритроциты больного (прямая проба Кумбса).

В некоторых случаях необходимо выявить антитела в сыворотке больного. Для этого сначала инкубируют сыворотку больного с нормальными эритроцитами, а затем выявляют антитела на них с помощью антиглобулиновой сыворотки (анти-IgG) — непрямая проба Кумбса.

В редких случаях на поверхности эритроцитов не обнаруживают ни IgG, ни комплемент (иммунная гемолитическая анемия с отрицательной пробой Кумбса).

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами чаще развивается у взрослых, особенно у женщин. Тепловые антитела относятся к IgG, реагирующим с белковыми антигенами эритроцитов при температуре тела. Эта анемия бывает идиопатической и лекарственной и наблюдается как осложнение гемобластозов (хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза, лимфомы), коллагенозов, особенно СКВ, СПИДа.

Клиника заболевания проявляется слабостью, желтухой, спленомегалией. При выраженном гемолизе у больных появляются лихорадка, обмороки, боли в грудной клетке и гемоглобинурия.

Лабораторные данные характерны для внесосудистого гемолиза. Выявляется анемия со снижением уровня гемоглобин до 60–90 г/л, содержание ретикулоцитов повышается до 15—30%. Прямая проба Кумбса положительна более чем в 98% случаев, обнаруживают IgG в сочетании с СЗ или без него. Уровень гемоглобина снижен. В мазке периферической крови обнаруживается микросфероцитоз.

Легкий гемолиз не требует лечения. При гемолитической анемии средней тяжести и тяжелой — лечение в первую очередь направлено на причину заболевания. Для быстрого прекращения гемолиза используют нормальный иммуноглобулин G 0,5–1,0 г/кг/сут в/в в течение 5 сут.

Против самого гемолиза назначают глюкокортикоиды (например, преднизолон 1 мг/кг/сут внутрь) до нормализации уровня гемоглобина в течение 1—2 недель. После этого дозу преднизолона снижают до 20 мг/сут, затем в течение нескольких месяцев продолжают снижать и отменяют полностью. Положительный результат достигается у 80% больных, но у половины из них заболевание рецидивирует.

При неэффективности или непереносимости глюкокортикоидов показана спленэктомия, которая дает положительный результат у 60% больных.

В отсутствии эффекта от глюкокортикоидов и спленэктомии назначают иммунодепрессанты — азатиоприн (125 мг/сут) или циклофосфамид (100 мг/сут) в сочетании с преднизолоном или без него. Эффективность этого лечения составляет 40—50%.

При тяжелом гемолизе и выраженной анемии проводят гемотрансфузию. Так как тепловые антитела реагируют со всеми эритроцитами, обычный подбор совместимой крови неприменим. Предварительно следует адсорбировать антитела, присутствующие в сыворотке больного, с помощью его же эритроцитов, с поверхности которых удалены антитела. После этого сыворотка исследуется на наличие аллоантител к антигенам донорских эритроцитов. Подобранные эритроциты медленно переливают больным под тщательным наблюдением за возможным возникновением гемолитической реакции.

Эта анемия характеризуется наличием аутоантител, реагирующих при температуре ниже 37 °С. Существует идиопатическая форма болезни, составляющая около половины всех случаев, и приобретенная, связанная с инфекциями (микоплазменными пневмониями и инфекционным мононуклеозом) и лимфопролиферативными состояниями.

Основным симптомом болезни является повышенная чувствительность к холоду (общему переохлаждению или приему холодной пищи или напитков), проявляющаяся посинением и побелением пальцев рук и ног, ушей, кончика носа.

Характерны расстройства периферического кровообращения (синдром Рейно, тромбофлебиты, тромбозы, иногда холодовая крапивница), возникающие в результате внутри- и внесосудистого гемолиза, приводящего к образованию внутрисосудистых конгломератов из агглютинированных эритроцитов и окклюзии сосудов микроциркуляторного русла.

Анемия обычно нормохромная или гиперхромная. В крови выявляют ретикулоцитоз, нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов, высокий титр холодовых агглютининов, обычно антител класса IgM и СЗ. Прямая проба Кумбса выявляет только СЗ. Нередко обнаруживают агглютинацию эритроцитов in vitro при комнатной температуре, исчезающую при подогревании.

Заболевание в настоящее время редкое, бывает как идиопатическим, так и вызванным вирусными инфекциями (корью или эпидемическим паротитом у детей) или третичным сифилисом. В патогенезе основное значение имеет образование двухфазных гемолизинов Доната–Ландштейнера.

Клинические проявления развиваются после пребывания на холоде. Во время приступа возникают озноб и лихорадка, боли в спине, ногах и животе, головная боль и общее недомогание, гемоглобинемия и гемоглобинурия.

Диагноз ставят после обнаружения холодовых Ig-антител в двухфазной пробе на гемолиз. Прямая проба Кумбса либо отрицательная, либо выявляет СЗ на поверхности эритроцитов.

Главное в лечении аутоиммунных гемолитических анемий с холодовыми аутоантителами — предупреждение возможности переохлаждения. При хроническом течении заболевания используют преднизолон и иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфамид). Спленэктомия обычно неэффективна.

Лекарственные средства, вызывающие иммунную гемолитическую анемию, по патогенетическому механизму действия делятся на три группы.

К первой группе относятся препараты, вызывающие заболевание, клинические признаки которого аналогичны признакам аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами. У большинства больных причиной заболевания является метилдофа. При приеме этого препарата в дозе 2 г/сут у 20% больных отмечается положительная проба Кумбса. У 1% больных развивается гемолитическая анемия, в крови выявляют микросфероцитоз. На эритроцитах обнаруживают IgG. Гемолиз ослабевает через несколько недель после прекращения приема метилдофы.

Ко второй группе относятся препараты, которые адсорбируются на поверхности эритроцитов, выполняют роль гаптенов и стимулируют образование антител к комплексу лекарственное средство — эритроцит. Такими препаратами являются пенициллин и другие близкие по структуре антибиотики. Гемолиз развивается при назначении препарата в высоких дозах (10 млн ед/сут и более), но обычно бывает умеренно выраженным и после отмены препарата быстро прекращается. Проба Кумбса при гемолизе бывает положительной.

В третью группу включены лекарственные препараты (хинидин, сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины, феницитин и др.), вызывающие образование специфических антител комплекса IgM. Взаимодействие антител с лекарственными препаратами приводит к образованию иммунных комплексов, оседающих на поверхности эритроцитов.

Прямая проба Кумбса бывает положительной только по отношению к СЗ. Непрямая проба Кумбса положительная только в присутствии лекарственного препарата. Гемолиз чаще бывает внутрисосудистым и быстро проходит после отмены лекарственных средств.

Механические повреждения эритроцитов, приводящие к развитию гемолитической анемии, возникают:

при прохождении эритроцитов по мелким сосудам над костными выступами, где подвергаются сдавлению извне (маршевая гемоглобинурия);
при преодолении градиента давления на протезах клапанов сердца и сосудов;
при прохождении по мелким сосудам с измененными стенками (микроангиопатическая гемолитическая анемия).

Маршевая гемоглобинурия возникает после длительной ходьбы или бега, занятий каратэ или тяжелой атлетикой и проявляется гемоглобинемией и гемоглобинурией.

Гемолитическая анемия у больных с протезированными клапанами сердца и сосудов обусловлена внутрисосудистыми разрушениями эритроцитов. Гемолиз развивается примерно у 10% больных с протезированным аортальным клапаном (стеллитовые клапаны) или его дисфункцией (околоклапанная регургитация). Биопротезы (свиные клапаны) и искусственные митральные клапаны редко вызывают значительный гемолиз. Механический гемолиз обнаруживают у больных с аортобедренными шунтами.

Гемоглобин снижается до 60–70 г/л, появляются ретикулоцитоз, шизоциты (обломки эритроцитов), снижается содержание гемоглобина, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия.

Лечение направлено на уменьшение дефицита железа, назначаемого внутрь, и ограничение физической нагрузки, что снижает интенсивность гемолиза.

Является вариантом механического внутрисосудистого гемолиза. Заболевание возникает при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и гемолитико-уремическом синдроме, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, патологии сосудистой стенки (гипертонических кризах, васкулитах, эклампсии, диссеминированных злокачественных опухолях).

В патогенезе этой анемии основное значение имеет отложение нитей фибрина на стенках артериол, проходя через переплетения которых эритроциты разрушаются. В крови выявляются фрагментарные эритроциты (шизоциты и шлемовидные клетки) и тромбоцитопения. Анемия обычно резко выражена, уровень гемоглобина снижается до 40–60 г/л.

Проводят лечение основного заболевания, назначают глюкокортикоиды, свежезамороженную плазму, плазмаферез и гемодиализ.

источник

Аутоиммунные гемолитические анемии — это анемии, обусловленные образованием антител к собственным антигенам эритроцитов, что ведет к их разрушению.

Известны следующие виды антител к эритроцитам при аутоиммунной гемолитической анемии: неполные тепловые агглютинины, тепловые гемолизины, холодовые агглютинины, двухфазные холодовые гемолизины, эритроопсонины.Тепловые антитела активно связываются с эритроцитами при 37 °С, а холодовые — при понижении температуры. Аутоиммунные приобретенные гемолитические анемии могут быть идиопатическими (возникающими без известной причины) и симптоматическими (развивающимися на фоне других заболеваний, чаще всего аутоиммунных — СКВ, аутоиммунного гепатита, аутоиммунного тиреоидита, а также при лимфоме, хроническом лимфолейкозе, СПИД и др.). По клиническому течению различают также острые и хронические аутоиммунные гемолитические анемии.

Необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии и наследственной микросфероцитарной анемии и только потом приступать к лечению.

При аутоиммунных гемолитических анемиях применяются следующие виды лечения.

1. Глюкокортикоидная терапия

Глюкокортикоиды подавляют образование антител к эритроцитам и тем самым уменьшают гемолиз.

При острых формах аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами назначают преднизолон в суточной дозе 60-80 мг. Доза преднизолона может быть увеличена до 150 мг и даже более. Суточная доза распределяется на 3 приема в соотношении 3:2:1. По мере уменьшения проявлений гемолитического криза доза преднизолона постепенно снижается (по 2.5-5 мг в день) до половины исходной. Далее дозу преднизолона снижают на 2.5 мг каждые 4-5 дней, затем назначают в еще меньших дозах и с большими интервалами, после чего отменяют.http: //vdv-medicina.com/index/lechenie_priobretennoj_autoimmunnoj_gemolitichesko j_anemii/0-2226.При хронической аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами преднизолон применяют в суточной дозе 20-40 мг, а по мере улучшения состояния больного и уменьшения анемии переходят на поддерживающую терапию (5-

10 мг в день). Лечение глюкокортикоидами эффективно у 80% больных, но рецидивы возникают часто.

При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами эффективность глюкокортикоидной терапии ниже, чем при форме с тепловыми антителами, однако при выраженном обострении заболевания и гемолитическом кризе требуются значительно меньшие дозы преднизолона — около 25 мг/сут.

Спленэктомия рекомендуется больным, у которых лечение глюкокортикоидами неэффективно или возникла необходимость в постоянном приеме препарата, а также в случае рецидива гемолиза после отмены преднизолона или при развитии осложнений глюкокортикоидной терапии.

Согласно Л. И. Идельсону (1985), спленэктомию можно рекомендовать при аутоиммунной гемолитической анемии больным, вынужденным более 4-5 месяцев постоянно принимать преднизолон или имевшим частые рецидивы в течение года, когда перерывы в лечении преднизолоном не превышают 2 месяца.

Спленэктомия дает положительные результаты у 60% больных

У больных гемолитической анемией, обусловленной гемолизинами, Спленэктомия не предотвращает гемолитические кризы, но они наблюдается реже, чем до спленэктомии, и легче купируются глюкокортикоидами.

3. Лечение цитостатиками и иммуноглобулином

Цитостатическая терапия блокирует образование антител к эритроцитам и назначается при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов и спленэктомии. Рекомендуются азатиоприн (имуран) в суточной дозе 100-150 мг; циклофосфамид в дозе 400 мг через день;

винкристин по 2 мг 1 раз в неделю; хлорбутин в суточной дозе 2.5-5 мг. Лечение проводится до уменьшения гемолиза, чаще всего в сочетании с преднизолоном, затем больной переводится на прием поддерживающей дозы, которая составляет около 1/2 первоначальной дозы. Курс лечения может продолжаться до 2-3 месяцев.

Может оказаться эффективным лечение иммуноглобулином G 0.5-1 г/кг/сут внутривенно в течение 5 суток (Gailani, 1992).

4. Переливание эритроцитарной массы

Переливание эритроцитарной массы производят в стадии глубокого гемолитического криза, а также вне криза, но при быстром и выраженном снижении гемоглобина до 30-40 г/л с гипоксией головного мозга и миокарда. Переливаются отмытые эритроциты, подобранные с помощью непрямой пробы Кумбса. Переливание эритроцитарной массы без индивидуального подбора опасно. При невозможности произвести срочный подбор эритроцитов по пробе Кумбса следует поставить желатиновую пробу, в которой используются эритроциты донора и сыворотка больного (1 каплю эритроцитов донора, 2 капли сыворотки больного, 4 капли 10%-го раствора желатина помещают в пробирку и инкубируют 30 мин при 48 °С; после этого добавляют 5 мл изотонического раствора натрия хлорида; агглютинацию эритроцитов оценивают визуально непосредственно или под микроскопом). При выявлении агглютинации эритроциты переливать нельзя.

Плазмаферез применяется при развитии ДВС-синдрома (с последующим замещением свежезамороженной плазмой), а также при выраженном иммунном гемолизе при отсутствии эффекта от глюкокортикоидной и иммунодепрессантной терапии. С помощью плазмафереза производится удаление аутоантител к эритроцитам. При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами во время плазмафереза необходимо постоянно подогревать извлеченную кровь, чтобы ,можно было возвратить эритроциты без агглютинации.

6. Лечение гемолитико-уремического синдрома

Аутоиммунная гемолитическая анемия может осложниться тяжелым поражением почек — гемолитико-уремическим синдромом. Лечение этого синдрома включает применение преднизолона, свежезамороженной плазмы, плазмафереза, гемодиализа, трансфузии отмытых эритроцитов. Прогноз при развитии гемолитико-уремического синдрома неблагоприятный.

Последний раз редактировалось ALENA13; 30.07.2014 в 17:21 .

источник

Любитель

Зарегистрирован: 07.09.2009
Сообщения: 218
Откуда: Московская область

С преднизолона нужно слезать по сроку не меньше, чем Вы его пьете: пьете 2 месяца, значит слезать еще два месяца.

Но попробуйте уменьшать потихоньку дозу. Очень медленно — отщипнули крошку, и неделю на этой дозировке. Следующую неделю отщипываете чуть большую крошку (если колете инъекции, то дозировать еще легче). И еще — «качайтесь» в дозировке: сегодня отщипнули, а завтра нет, потом чуть больше отщипнули, послезавтра чуть меньше и т.д., пока не слезете.

Но , возможно, уже появилась зависимость, которая не позволит слезть полностью. Хотя бы дозу сведите до минимума.

С другой стороны, если это аутоимунное заболевание, то тогда уходить с преднизолона опасно. Возможно, пожизненно пить,колоть придется. Тогда надо нащупать минимальную дозу, при которой не происходит ухудшения.

Любитель

Зарегистрирован: 21.08.2009
Сообщения: 15206
Откуда: Москва, обитаю на форуме с 8.12.2004

Не надо никуда слезать без консультации с врачом. Макарова — опытный специалист. Почитайте о гемолитической анемии: здесь обязательна кортикостероидная терапия. Её нельзя проводить долго, так и курс назначен на 5 дней.
Все назначения совершенно адекватные. Нулевой гемоглобин, эритроциты ниже некуда, как и гематокрит.

эпокрин — стимулирует образование эритроцитов, повышает гематокрит
В12 — его дефицит одна из причин многих видов анемии
феррум-лек — лечение железодефицитной анемии

Чем вы сейчас кормите кошку? Ей бы сейчас подавать сырое мясо и печенку. Или что-нибудь из лечебной линейки Hill’s (a/d) или RC (Recovery) для ослабленных животных.

_________________
Иногда становится так классно оттого, что стало так пофиг на то, что было так важно.

Я сегодня еду в клинику, сдадим анализы, померим гематокрит, и буду разговаривать с врачом по поводу слезать-не слезать с преднизолона, и каким образом.
Кормлю тем, чем писала выше. Сухой про план и влажный Шеба. Даю витамины Полидекс Мультивитум. По поводу питания тоже проконсультируюсь. Хотя я уже разговаривала с ней по этому поводу, она говорила кормить ее либо Рекавери, либо любой вкусной для нее едой. Рекавери я ей давала где-то неделю-две после переливания. Потом он ей надоел и я начала ее кормить как обычно.
Спасибо всем за советы!

Любитель

Зарегистрирован: 07.09.2009
Сообщения: 218
Откуда: Московская область

Любитель

Зарегистрирован: 21.08.2009
Сообщения: 15206
Откуда: Москва, обитаю на форуме с 8.12.2004

Так как от исследования красного костного мозга вы отказались, окончательного диагноза у кошки нет. Подтвердить иммунопосредованную анемию, при которой как раз может помочь Преднизолон, в наших условиях невозможно, не делают пробы. Ее можно лишь подозревать или смотреть на ответ на фоне стероидных гормонов, если он есть — наиболее вероятно, что дело в ней. Но дело в том, что эта анемия может сопутствовать многим другим заболеваниям, в том числе вирусным, опухолевым заболеваниям затрагивающим красный костный мозг, соответственно, даже при них Преднизолон может иметь эффект.
Единственный вариант — пробная отмена стероидов и оценка гематокрита в динамике. Это рискованно, так как при наличии иммуноопосредованной анемии Вы рискуете ухудшить состояние животного.
Решение стоит принимать лечащему врачу Вашей кошки вместе с Вами.

На мой взгляд, ей стоит перебрать тесты на хрон.вир.инфекции и провести пункцию ККМ.

_________________
Иногда становится так классно оттого, что стало так пофиг на то, что было так важно.

Любитель

Зарегистрирован: 22.08.2009
Сообщения: 2801
Откуда: Одесса, Украина

10 дней для снижения не слишком ли быстро?

_________________
Женщина, которая поест (ц)

Любитель

Зарегистрирован: 21.08.2009
Сообщения: 15206
Откуда: Москва, обитаю на форуме с 8.12.2004

_________________
Иногда становится так классно оттого, что стало так пофиг на то, что было так важно.

источник

Rp.: Sol. Prednisoloni 0,025 -1ml
D. t. d. № 1 in ampull.
S: Вводить с 20 мл. 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно струйно.

Rp: Tab. Prednisoloni 0,005
D.t.d: №30 in tab.
S: Внутрь: 3 таблетки в 7 часов, 2 табл в 11ч, 1 табл в 13ч.

Синтетический ГКС. Обладает выраженным противовоспалительным действием. Считается, что противовоспалительное действие 5 мг преднизолона эквивалентно действию 4 мг метилпреднизолона или триамцинолона, 0.75 мг дексаметазона, 0.6 мг бетаметазона и 20 мг гидрокортизона. Минералокортикоидная активность преднизолона составляет около 60% от гидрокортизона.

Препарат тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение микросомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов.

Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран с одновременным ингибированием ее синтеза.

Механизм иммунодепрессивного действия преднизолона до конца не изучен. Препарат уменьшает количество Т-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов, а также связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток, тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза Т-лимфоцитов; уменьшает ранний иммунологический ответ. Тормозит также проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов комплемента и иммуноглобулинов.

Преднизолон действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличение выделения калия и ионов водорода.

Преднизолон ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения препарата в высоких дозах функция надпочечников может восстанавливаться в течение года, а в некоторых случаях развивается стойкое подавление их функции. Преднизолон усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной ткани. При длительном применении возможно развитие атрофии этих тканей (а также кожи).

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, повышению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину.

При длительном применении препарата возможно перераспределение жировой ткани.

Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез и одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов.

Эти эффекты вместе со вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и к развитию остеопороза у детей всех возрастов.

Усиливает действие эндо- и экзогенных катехоламинов.

Для взрослых: Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффективности терапии и состояния пациента.
В соответствии с суточным ритмом секреции эндогенных глюкокортикоидов препарат рекомендуют принимать 1 раз/сут утром. В некоторых случаях требуется более частый прием препарата.

После достижения желаемого терапевтического эффекта рекомендуется постепенное снижение дозы до минимально эффективной.

Средняя рекомендуемая доза для взрослых составляет 5-60 мг/сут, максимальная суточная доза — 200 мг. При рассеянном склероза в период обострения препарат назначают в дозе 200 мг/сут в течение 7 дней, затем по 80 мг/сут в течение месяца.

Детям дозу устанавливают из расчета 0.14 мг/кг массы тела/сут. в 3-4 приема.

В случае пропуска приема дозы следует принять препарат как можно быстрее или, если приближается время следующего приема, пропущенную дозу не принимать. Не следует принимать двойную дозу одномоментно.

Эндокринологические заболевания:
— недостаточность коры надпочечников: первичная (болезнь Аддисона) и вторичная;
— адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия надпочечников);
— острая недостаточность коры надпочечников;
— перед хирургическими вмешательствами и при тяжелых заболеваниях и травмах у пациентов с недостаточностью надпочечников;
— подострый тиреоидит.

Тяжелые аллергические заболевания, резистентные к другой терапии:
— контактный дерматит;
— атопический дерматит;
— сывороточная болезнь;
— реакции повышенной чувствительности к лекарственным средствам;
— постоянный или сезонный аллергический ринит;
— анафилактический реакции;
— ангионевротический отек.

Ревматические заболевания:
— ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит ( в случаях резистентный к другим методам лечения);
— псориатический артрит;
— анкилозирующий спондилоартрит;
— острый подагрический артрит;
— острая ревматическая лихорадка;
— миокардит (в т.ч. ревматический);
— дерматомиозит;
— системная красная волчанка;
— мезоартериит гранулематозный гигантоклеточный;
— системная склеродермия;
— узелковый периартериит;
— рецидивирующий полихондрит;
— ревматическая полимиалгия (болезнь Хортона);
— системные васкулиты.

Дерматологические заболевания:
— эксфолиативный дерматит;
— герпетиформный буллезный дерматит;
— тяжелый себорейный дерматит;
— тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона);
— грибовидный микоз;
— пузырчатка;
— тяжелый псориаз;
— тяжелые формы экземы;
— пемфигоид.

Гематологические заболевания:
— приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия;
— врожденная апластическая анемия;
— идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у взрослых;
— гемолиз.

Заболевания печени:
— алкогольный гепатит с энцефалопатией;
— хронический активный гепатит.

Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях или саркоидозе.

Воспалительные заболевания суставов:
— острый и подострый бурсит;
— эпикондилит;
— острый тендовагинит;
— посттравматический остеоартрит.

Онкологические заболевания:
— острые и хронические лейкозы;
— лимфомы;
— рак молочной железы;
— рак предстательной железы;
— множественная миелома.

Неврологические заболевания:
— туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком;
— рассеянный склероз в фазе обострения;
— миастения.

Заболевания глаз (тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы):
— тяжелый вялотекущий передний и задний увеит;
— неврит зрительного нерва;
— симпатическая офтальмия.

Заболевания органов дыхания:
— бронхиальная астма;
— бериллиоз;
— синдром Леффлера;
— симптоматический саркоидоз;
— молниеносный или диссеминированный туберкулез легких (в комбинации с противотуберкулезной химиотерапией);
— хроническая эмфизема легких (резистентная к лечению аминофиллином и бета-адреномиметиками).

При пересадке органов и тканей для предупреждения и лечения реакции отторжения трансплантата (в комбинации с другими иммунодепрессивными препаратами).

Для кратковременного применения по жизненным показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к преднизолону или компонентам препарата.

У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.

С осторожностью препарат следует назначать при следующих заболеваниях и состояниях:

— заболевания ЖКТ — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, неспецифический язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит;

— паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) — простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз; системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.

— пре- и поствакцинальный период (8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ;

— иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование);

— заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда — у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и, вследствие этого, — разрыв сердечной мышцы), тяжелая хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия);

— эндокринные заболевания — сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко- Кушинга, ожирение (III — IV ст.);

— тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз;

— гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению;

— системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома;

— системные грибковые инфекции;

— При кратковременном применении преднизолона (как и других ГКС) побочные эффекты наблюдаются редко. При применении преднизолона в течение длительного времени возможно развитие следующих побочных эффектов.

— Со стороны водно-электролитного баланса: задержка в организме натрия и жидкости, гипокалиемия, гипокалиемический алкалоз, повышение АД, недостаточность кровообращения.

— Со стороны костно-мышечной системы: мышечная слабость, стероидная миопатия, потеря мышечной массы, остеопороз, компрессионный перелом позвоночника, асептический некроз головок бедренной и плечевой костей, патологические переломы длинных трубчатых костей.

— Со стороны пищеварительной системы: стероидная язва с возможным прободением и кровотечением, панкреатит, метеоризм, язвенный эзофагит, нарушение пищеварения, тошнота, повышенный аппетит.

— Дерматологические реакции: атрофия кожи, стрии, угри, замедленное заживление ран, истончение кожи, петехии, гематомы, эритема, повышенное потоотделение, аллергический дерматит, крапивница, ангионевротический отек.

— Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: повышение внутричерепного давления с синдромом застойного соска зрительного нерва (возникает чаще всего у детей, после слишком быстрого снижения дозы, симптомы – головная боль, ухудшение остроты зрения, двоение в глазах); судороги, головокружение, головная боль, нарушения сна.

— Со стороны эндокринного статуса: вторичная надпочечниковая и гипоталамо-гипофизарная недостаточность (особенно во время стрессовых ситуаций: болезнь, травма, хирургическая операция); синдром Кушинга, подавление роста у детей, нарушения менструального цикла, гипергликемия, глюкозурия, снижение толерантности к углеводам, манифестация латентного сахарного диабета и повышение потребности в инсулине или пероральных гипогликемизирующих препаратах у больных с сахарным диабетом, гирсутизм.

— Со стороны органа зрения: задняя субкапсулярная катаракта, увеличение внутриглазного давления, глаукома, экзофтальм.

— Со стороны психической сферы: чаще всего проявляются в течение первых 2 недель терапии, симптомы могут имитировать шизофрению, мании, делириозный синдром; наиболее подвержены развитию психических нарушений женщины и пациенты с системной красной волчанкой.

— Со стороны обмена веществ: отрицательный азотистый баланс (в результате катаболизма белков).

— Со стороны лабораторных показателей: увеличение числа лейкоцитов (20 000/мкл), уменьшение количества лимфоцитов и моноцитов, увеличение или уменьшение количества тромбоцитов, увеличение концентрации кальция в крови и в моче, увеличение уровня общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов в сыворотке крови, увеличение концентрации 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче, уменьшение захвата меченного технеция костной тканью и тканью опухолей мозга, уменьшение захвата меченного йода щитовидной железой; ослабление реакции в кожных аллергических тестах и туберкулиновой пробе.

— Прочие: анафилактические реакции, реакции гиперчувствительности; облитерирующий артериит, увеличение массы тела, обмороки.

Р-р д/инъекц. 30 мг/1 мл: амп. 3, 5, 6, 10 или 20 шт.

Информация на просматриваемой вами странице создана исключительно в ознакомительных целях и никак не пропагандирует самолечение. Ресурс предназначен для ознакомления сотрудников здравоохранения с дополнительными сведениями о тех или иных медикаментах, повысив тем самым уровень их профессионализма. Использование препарата «Преднизолон» в обязательном порядке предусматривает консультацию со специалистом, а также его рекомендации по способу применения и дозировке выбранного вами лекарства.

источник