Предмет исследования при исследовании анемий

Глава 1. Железодефицитная анемия у пациентов детского возраста…………..5

1.1 Эпидемиология железодефицитной анемии…………………………………5

1.2 Этиология и патогенез железодефицитных состояний……………………..6

1.3 Клиническая картина заболевания……………………………………. 8

1.4 Диагностика и лечение железодефицитной анемии……………………. 11

Глава 2. Особенности диагностики и лечения заболевания. Специфика оказание неотложной помощи при осложнениях железодефицитной анемии…………………………………………………………………………….11

2.1 Диагностика и лечение железодефицитной анемии……………………….11

2.2 Принципы оказания неотложной помощи при осложнениях железодефицитной анемии……………………………………………………. 16

2.3 Основы профилактики железодефицитной анемии………………………..17

Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.

Актуальность данной темы исследования заключается в том, что железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме. Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе общего анализа крови и определения уровня ферритина в крови. Лечение железодефицитной анемии проводится препаратами железа.В большинстве случаев железодефицитная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

Анемия редко вызывает тяжелые или хронические осложнения. Однако некоторые больные анемией замечают, что заболевание влияет на их повседневную жизнь.

При своевременном и правильном лечении железодефицитной анемии достигается полное устранение детского заболевания и нормализация уровня железа в крови. Если синдром перешел в хроническую форму, то больному ребенку грозят серьезные проблемы:

— отставание в физическом и психологическом развитии,

— задержка в интеллектуальном развитии,

— длительность и тяжелая форма инфекций и соматических заболеваний,

— повышенная заболеваемость из-за ослабления иммунитета.

Цель данной работы состоит в комплексном изучении и анализе проблемы железодефицитной анемии, принципов оказания неотложной помощи при осложнениях.

Объект исследования – железодефицитная анемия.

Предметом исследования – неотложная помощь при осложнениях ЖДА

Задачами настоящего исследования являются:

— изучить этиологию и патогенез железодефицитных состояний,

— исследовать диагностику и лечение железодефицитной анемии,

— проанализировать принципы оказания неотложной помощи при осложнениях железодефицитной анемии.

Структура и объем работы определяются целями, задачами и логикой исследования. Работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы и приложений.

Глава 1. Железодефицитная анемия у пациентов детского возраста

Эпидемиология железодефицитной анемии

Железодефицитной анемией (ЖДА) является анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина (в единице объема крови ниже 110 — 120 г/л), часто без снижения содержания эритроцитов, уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците и прежде всего снижением сывороточного ферритина (СФ), отражающего запасы железа в организме, ниже 30 мкг/л, а также снижением сывороточного железа (ниже 12 — 14 мкмоль/л), повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови (ОЖСС более 60 — 78 мкмоль/л) и снижением насыщения трансферрина железом (менее 18 — 25 %).

Следует добавить, что СФ у детей первых 2 месяцев высокий — 80–150 мкг/л, однако у детей старше 3 месяцев он должен быть выше 30 мкг/л, а у беременных — выше 20 — 40 мкг/л. ЖДА встречается чаще других анемий, особенно у детей раннего возраста (20 — 30 % и более). Это связано с высокой распространенностью ЖДА среди беременных и женщин репродуктивного возраста (от 52 % в развивающихся странах и до 23 % в развитых странах, по данным ВОЗ). Наряду с ЖДА выделяют и преданемические состояния (ЖДС).

Например, латентный дефицит железа (ЛДЖ), встречается вдвое чаще ЖДА. При этом состоянии формально нижний уровень гемоглобина в крови находится в пределах 110 — 120 г/л, а содержание СФ ниже 20 – 30 — 40 нг/мл, сывороточного железа — ниже 12 мкмоль/л. Клинически при этом состоянии выявляются признаки дефицита железа. Выделяют еще и прелатентный дефицит железа (ПЛДЖ), при котором СФ также ниже 40 нг/мл, а клинических проявлений дефицита железа еще нет[6].

Однако уменьшается выделение железа с мочой при проведении десфераловой пробы и снижается количество сидеробластов в костном мозге (менее 15 %), что указывает на начинающееся снижение запасов железа в депо. ЖДС широко распространены в мире.

По данным ВОЗ, у 3,6 млрд человек на земле выявляется ЛДЖ и 1,8 млрд страдает ЖДА.

Дата добавления: 2017-04-14 ; просмотров: 828 | Нарушение авторских прав

источник

1. Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

1.1 Понятие о железодефицитной анемии………………………………………5

1.2 Этиология и патогенез……………. ……………………………. …………6

1.3 Основные клинические проявления………………………..………………11

1.5 Дифференциальная диагностика……………………………………………15

2. Глава 2. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕРОПРИЯТИЙ ПО СЕСТРИНСКОМУ УХОДУ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

2.1 Роль медицинской сестры в осуществлении сестринского ухода при железодефицитной анемии у пожилых пациентов…….……………………18

2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой……………………. 22

Список использованных источников…………………………….……………..26

Актуальность темы.

Железодефицитная анемия у пожилых пациентов редко бывает самостоятельным заболеванием. Наиболее яркие симптомы во многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина.

К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых пациентов. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы. Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов. Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хилою и нагулянный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патэрсона—Келли, встречается редко.

Цель курсовой работы

Основной целью исследования является изучение этиологии, патогенеза, ведущих клинических признаков, лечения и предупреждения железодефицитной анемии у пожилых пациентов, особенностей сестринского ухода за пожилым пациентом с железодефицитной анемией

Задачами курсовой работы является:

1) Провести теоретический анализ литературных и интернет источников по железо — дефицитной анемии у пожилых пациентов

2) Изучить нормативные документы по вопросам диагностики и диспансеризации данного заболевания.

3) Изучить клиническую картину, диагностику железо — дефицитной анемии у пожилых пациентов.

4) Составить план сестринского ухода за больными с железо — дефицитной анемии у пожилых пациентов.

Объект исследования: система мероприятий по сестринскому уходу за больными с железо — дефицитной анемии у пожилых пациентов.

Предмет исследования: сестринский уход при железодефицитной анемии у пожилых пациентов

Методы исследования:

1. Научно – теоретический анализ литературных источников по данной теме.

2. Эмпирический – наблюдение, дополнительные методы исследования:

— организационный (сравнительный, комплексный) метод;

— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

3. Объективные методы обследования (физикальные, лабораторные, инструментальные).

4. Биографические методы (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации).

Практическое значение курсовой работы:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи при железодефицитной анемии у пожилых пациентов.

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

Понятие о железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия во всех возрастных группах в целом является самым распространенным заболеванием. Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии — скрытый дефицит железа — сидеропению, то есть уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов. Скрытый дефицит железа часто является пред стадией железодефицитной анемии и при отсутствии компенсации дефицита железа в организме рано или поздно приводит к ее развитию.

Основные клинические проявления железодефицитной анемии у пожилых пациентов.

Железодефицитное состояние у пожилых пациентов зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Полумера — Винстона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, холит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляется головная боль, после переутомления, головокружения. При тяжелой форме возможны обмороки.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика.

Золотой стандарт — окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа, однако костномозговую пункцию применяют только в случае затруднения дифференциальной диагностики. Определение снижения концентрации феррита в сыворотке крови. Применяя данный метод исследования, необходимо учитывать, что феррите относится к остро фазовым показателям крови, в связи с чем возможны диагностические ошибки. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным. При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах могут быть в норме • Концентрация Hb — менее 120 г/л, но у пациентов с повышенной концентрацией Hb до заболевания (курильщики, лица с хронической гипоксемией) анемия может развиться при наличии и более высоких показателей Hb. Таким образом, при использовании стандартных критериев анемии необходимо проводить исследования, направленные на обнаружение скрытой анемии. Железосодержащие пищевые продукты или поливитаминные препараты с добавлением минеральных веществ, включая железо. Концентрация феррита в сыворотке крови может повышаться при острых заболеваниях печени, циррозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, лихорадке, острых воспалительных заболеваниях, гемодиализе.

Лабораторные признаки зависят от стадии дефицита железа. Характерные признаки железодефицитного состояния — гиперемия и микроцистис — свидетельствуют о длительности дефицита железа. При любой форме в мазках крови обнаруживают бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя. Количество ретикулоцитов у взрослых снижено. В перелатанной стадии дефицита железа: низкая концентрация феррита сыворотки крови. В латентной стадии: низкое содержание Fe2+ в сыворотке крови, повышение ОЖСС, снижение насыщения трансфертная железом. Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро — и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Для установления причины потери железа организмом — гваяковая проба на скрытую кровь в кале, эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), ректороманоскопия, колон скопия), исследование свёртываемости крови. При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с эллиптоцитозом), исследовать содержание HbA₂, HbF, данные семейного анамнеза. Для подтверждения нарушения утилизации железа необходимо провести пробный курс лечения препаратами железа (перорально или парентерально). Пробная терапия препаратами железа в суточной дозе 3 мг/кг (расчёт на элементное железо) — лучший способ диагностики ЖДА у детей грудного и более старшего возрастов. Определение содержания свободных протопорфиринов эритроцитов и запасов железа в костном мозге проводят при проведении дифференциальной диагностики.

Таблетки, содержащие железо, используются в качестве основного средства для лечения железодефицитной анемии. Следует отметить, что реакция костного мозга на получаемое из этих препаратов железо имеет свои границы. Было установлено, что костный мозг не реагирует более быстрым образованием красных кровяных клеток и синтезом гемоглобина на дозу железа, превышающую 20 мг в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что абсорбция железа в тощей кишке (jejunum) подвержена воздействию ряда факторов.

Среди факторов, увеличивающих абсорбцию железа, можно выделить аскорбиновую кислоту. Такие вещества, как кальций, целлюлоза, а также пищевые продукты, такие как чай, кофе вино, замедляют этот процесс. Вдобавок к этому следует учитывать, что процесс абсорбции железа непосредственно связан со степенью его недостаточности в организме. У здорового взрослого человека только от 5 до 10 процентов потребляемого с пищей железа будет усвоено. В то же время эта цифра может увеличиться в 3–5 раз в случае существенной нехватки железа в организме.

Практически существуют два вида препаратов железа – глюконат железа, который обычно выпускается в двух дозировках (300 и 325 мг), и сульфат железа в наиболее распространенной дозировке 325 мг. Для достижения результата эти препараты нужно принимать 3–4 раза в сутки.
Следует ожидать увеличения уровня гемоглобина на 1 g per dL (10 g per L) каждые 2–3 недели регулярного приема препаратов. При этом полное восстановление запасов железа в организме может занять период времени до четырех месяцев после того, как гемоглобин нормализовался.
Второй способ восполнения запасов железа в организме – это его парентеральное введение с использованием внутривенного вливания. В случаях мал абсорбции, непереносимости таблетированных форм железа, хронических кровотечений из желудочно–кишечного тракта, которые невозможно локализовать или устранить, эти препараты приобретают первостепенную роль. До недавнего времени декстран железа был единственным препаратом из этой группы. Используя этот препарат, было возможно ввести в организм большие дозы (от 200 до 500 мг) за один раз. Самым серьезным побочным эффектом этого препарата был анафилактический шок у очень небольшого процента пациентов (0,61%). Более частыми осложнениями наряду с головной болью были боли в мышцах и суставах, которые обычно возникали в первые 48 часов после использования препарата. Нестероидные противовоспалительные препараты были очень эффективны для устранении этих симптомов.
В период 1999–2000 годов на американском рынке появились два новых препарата для внутривенного введения железа: Sodium ferric gluconate и iron sucrose, значительно более безопасные, нежели их предшественники. При их применении риск анафилаксии оценивается сотыми долями процента. Первый препарат вводят в дозе 125 мг в неделю на протяжении 8 недель. Второй – вводят в дозе 200 мг, всего 5 доз в течение двух недель.
Переливание крови также является средством лечения анемии, в том числе и железодефицитной. Обычно этот метод применяется для лечения пациентов с ярко выраженными симптомами, такими как одышка, сильная слабость. При наличии ишемической болезни сердца некоторые эксперты советуют переливать кровь даже пациентам, не испытывающим никаких симптомов, если их гемоглобин ниже 10 g per dL (100 g per L). Общепринятой точки зрения по этому вопросу пока не существует. По нашему мнению, этого делать вовсе не обязательно при условии, если пациент себя чувствует хорошо.

Внутримышечная инъекция

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о С спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Действие	Обоснование
1.Подготовка к процедуре
Подготовить пациента к предстоящей процедуре	Соблюдение прав пациента
Вымыть, осушить руки	Соблюдение правил инфекционной безопасности
Проверить название, срок годности лекарственных средств	Избежать ошибочного введения лекарственного средства
Извлечь стерильный лоток из упаковки	Соблюдение правил асептики и антисептики
Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку	Соблюдение правил асептики и антисептики
2.Выполнение процедуры
Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его	Для профилактики осложнений
Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком	Для обеспечения инфекционной безопасности пациента
Взять кожу и растянуть ее	Для соблюдения техники выполнения данной инъекции
Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю	Специфические требования к технике выполнения данной инъекции
Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя	Для исключения попадания иглы в сосуд
Приложить ватный шарик	Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу
3.Окончание процедуры
Снять перчатки, вымыть, осушить руки	Соблюдение правил инфекционной безопасности

Труд медицинской сестры имеет свои особенности. Прежде всего, он предполагает процесс взаимодействия с людьми. Здесь лечебно-диагностические методы переплетаются с личностными отношениями. Выполняя любую инвазивную процедуру, следует помнить заповедь Гиппократа «Не навреди» и сделать все, чтобы ее выполнить. В условиях технического прогресса в медицине и все большего оснащения больниц и поликлиник новыми изделиями медицинской техники. Роль инвазивных методов диагностики и лечения будет возрастать. Это обязывает медицинских сестер скрупулезно изучать имеющиеся и вновь поступающие технические средства, осваивать инновационные методики их применения, а также соблюдать деонтологические принципы работы с пациентами на разных этапах лечебно-диагностического процесса.

Работа над этой курсовой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний. Несмотря на трудности в работе и недостаточный опыт, я стараюсь применять свои знания и умения на практике, а также использовать сестринский процесс, при работе с пациентами.

Памятка для пациента

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Диета взрослого больного ЖДА включает:
• Жиры — 90 г
• Углеводы — 350 г
• Белок — 130 г
• Медь — 5 мг
• Железо — 40 мг
• Цинк — 15 мг
• Марганец — 7 мг
• Кобальт — 15 мкг
• Холин — 4 г
• Метионин — 2 г

При выборе рациона питания необходимо обращать особое внимание на форму, в которой содержится железо. Предпочтение должно оставаться за продуктами, в которых этот элемент представлен в форме гема. К этой группе относятся продукты животного происхождения – из такой пищи усваивается 10-15% железа. Несколько меньше железа предоставляет растительная пища (усваивается 1-5% железа). Печень, почки и рыбные продукты также содержат много железа, но оно находится в форме гемосидерина и ферритина – такое железо трудно усваивается человеческим организмом.

• Говяжий язык
• Мясо кролика, курицы, индюшки
• Говядина, телятина
• Белые грибы
• Гречневая и овсяная крупа
• Бобовые культуры
• Какао и шоколад
• Яйца
• Зелень
• Персики, яблоки, абрикосы, чернослив, изюм
• Фруктовые соки, морсы
• Мед
• Гематоген

Усвоение, всасывание и обмен железа во многом зависит от кобальта, меди, цинка, марганца.

Кобальт содержится в следующей группе продуктов:
• Субпродукты (печень, почки)
• Молоко
• Бобовые и зерновые культуры
• Крыжовник, малина и черная смородина
• Абрикосы, вишни, груши
• Свекла

Суточная потребность в этом элементе: 0,05-0,2 мг.

Медь присутствует в таких продуктах, как:
• Крупы
• Бобовые культуры
• Грибы
• Земляника и черная смородина
• Арбузы
• Хрен
• Говядина и печень

Суточная норма меди: 2-3 мг.

Цинк содержится в следующей группе продуктов:
• Дрожжи
• Субпродукты (печенка, легкие, почки)
• Говядина
• Сыры
• Бобовые культуры
• Грибы
• Яйца

Марганец присутствует в следующих продуктах:
• Крупы
• Петрушка и укроп
• Щавель, шпинат, свекла, тыква
• Малина и черная смородина

МЕД ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Сбалансированным природным лекарством для лечения ЖДА является мед. Содержащаяся в нем фруктоза улучшает усвоение железа в кишечнике. Мед преисполнен витаминами, минералами, биологически активными веществами.

Наибольшую пользу приносят темные сорта меда – по сравнению со светлыми сортами они содержат больше железа, марганца и меди. Мед рекомендуется употреблять непосредственно перед едой (при пониженной кислотности) или за 1.5-2 часа до приема пищи (при повышенной кислотности). В сутки можно съедать до 100 г меда (при отсутствии серьезных противопоказаний).

Диета при железодефицитной анемии действительно способна улучшить состояние больных

1. Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

1.1 Понятие о железодефицитной анемии………………………………………5

1.2 Этиология и патогенез……………. ……………………………. …………6

1.3 Основные клинические проявления………………………..………………11

1.5 Дифференциальная диагностика……………………………………………15

2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой……………………. 22

Список использованных источников…………………………….……………..26

Актуальность темы.

Цель курсовой работы

Задачами курсовой работы является:

2) Изучить нормативные документы по вопросам диагностики и диспансеризации данного заболевания.

3) Изучить клиническую картину, диагностику железо — дефицитной анемии у пожилых пациентов.

4) Составить план сестринского ухода за больными с железо — дефицитной анемии у пожилых пациентов.

Предмет исследования: сестринский уход при железодефицитной анемии у пожилых пациентов

Методы исследования:

1. Научно – теоретический анализ литературных источников по данной теме.

2. Эмпирический – наблюдение, дополнительные методы исследования:

— организационный (сравнительный, комплексный) метод;

— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

3. Объективные методы обследования (физикальные, лабораторные, инструментальные).

4. Биографические методы (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации).

Практическое значение курсовой работы:

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Сравнение и обобщение данных по проведению общего анализа крови при диагностике анемий, на примере клинико-диагностических лабораторий г. Пензы. Выявление отклонений от нормальных значений общего анализа крови при диагностике различных видов анемий.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: Мониторинг данных общего анализа крови при диагностике анемий

1. Общие сведения об анемиях

1.2 Классификация видов анемий

2. Мониторинг данных общего анализа крови при различных видах анемий

2.1 Лабораторная диагностика при анемиях

2.2 Значение общего анализа крови при анемиях различной этиологии

В настоящее время анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Группой риска развития анемии являются дети до 1-го года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). В России до 30% населения имеют признаки анемий. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Таким образом, анемия считается самым распространенным патологическим состоянием и диагностируется при исследовании крови Основным признаком анемий является уменьшение концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

Проблема: Как изменяются значения общего клинического анализа крови при диагностике различных видов анемий?

Объект исследования: Общий анализ крови — как основное исследование для постановки диагноза анемия.

Предмет исследования: Выявление отклонений, от нормальных значений общего анализа крови при диагностике различных видов анемий.

Цель работы: Сравнение и обобщение данных по проведению общего анализа крови при диагностике анемий, на примере клинико-диагностических лабораторий г. Пензы.

· Изучить специальную литературу о причинах возникновения и клинической картине при анемиях.

· Подобрать и проанализировать научную литературу по выполнению общего анализа крови ручными методами и с помощью гематологических анализаторов.

· Обработать и проанализировать статистические данные по количеству проведенных анализов крови и диагностике анемий.

· Методы исследования: анализ, описание, сравнение.

· База исследования: Клинико — диагностические лаборатории г. Пензы.

анализ кровь анемия диагностика

1. Общие сведения об анемиях

Анемия или малокровие — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови (См.: приложение 1). Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, в период усиленного роста, при беременности, лактации. Большое значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Развитие анемии может быть связано с пубертатным и климактерическим периодом, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, гормональными нарушениями, характером питания, аутоиммунными состояниями, нарушением всасывания, оперативным вмешательством и другими факторами влияющие на организм. Нередко анемия является симптомом многих внутренних заболеваний, онкологических болезней и инфекционных.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии в крови появляются патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является симптомом труднодиагностируемого заболевания, которое длительное время не обнаруживается. В ряде случаев анемия усугубляет течение главного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является малокровие.

Большое значение при обнаружении анемии имеет лабораторное исследование крови — определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы. В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз. Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования.

Точное определение типа и причины анемии является главным основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению «антианемических» средств (препаратов железа, пиридоксина, цианокобаламина, переливания крови) без выяснения причины и патогенеза анемии.

Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в большем случае приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным диагностируемым симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания); поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

Таким образом, учитывая сказанное выше не трудно предположить, что анемия является одним из более распространенных синдромов на сегодняшний день.

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип.

По патогенезу различают следующие виды анемий:

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

1) Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия);

2) Хроническая постгеморрагическая анемия;

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Железодефицитная анемия (ЖДА);

2) В12 — и фолиеводефицитные анемии;

3) Гипопролиферативные анемии;

4) Апластическая анемия (АА);

5) Парциальная красноклеточная аплазия (ПКА);

6) Анемия у онкологических больных;

Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические)

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия).

Острая постгеморрагическая анемия — состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови (См.: приложение 2). Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.

Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны.

Ведущие симптомы обширного кровотечения — остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза. В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

В первый момент после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода появляются собственно анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.

Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза и повышению эритропоэтической функции костного мозга. Резко увеличивается количество эритробластов. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей может временно замещаться активным — красным, появляются очаги внекостно-мозгового кроветворения.

2) Хроническая постгеморрагическая анемия.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате обильных однократных, но длительно повторяющихся кровотечений. Является частым вариантом железодефицитной анемии. Связанно с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных кровотечений, причиной которых являются кровотечение из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.

Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.

Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2—3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.

У больных отмечается слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых, зон или шум в ушах, головокружение, отдышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка». Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника).

Лечение включает наиболее ранее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа и содержания железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях показано под контролем сатурации гемоглобина переливание эритроцитной массы.

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях (См.: приложение 3).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30% населения планеты, в связи, с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

a) кровопотери (кровотечения из желудочно-кишечного тракта и носовые, длительное донорство, массивные операционные кровопотери)

b) нарушение всасывания железа, связанное с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;

c) повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, родов, лактации);

d) недостаточное поступление железа в организм (вегетарианство, голодание).

1) снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;

2) развитие дистрофических изменений внутренних органов;

3) развитие осложнений во время беременности и в родах;

4) задержку развития и роста детей;

5) снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного (скрытого) дефицита железа с явными признаками снижения запасов железа в организме без выраженных симптомов анемии.

В случае выраженного снижения количества гемоглобина на первый план в клинике выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: головокружение, головная боль, слабость, чувство сердцебиения, затруднение дыхания (одышка), обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. В большинстве случаев больные жалуются на головную боль, возникающую, как правило, в душном помещении. Однако эти симптомы присущи не только железодефицитной, они бывают и при других формах анемий.

Дефициту железа присущи так называемые сидеропенические признаки: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах. Трещины в углах рта при дефиците железа бывают у 10-15% взрослых людей. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, также нередко встречается при железодефицитной анемии. Бывает дисфагия (нарушение глотания), которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа — мышечная слабость.

С мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. Моча быстро накапливается в мочевом пузыре после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола.

Дефицит железа приводит к повреждению пищеварительного тракта — нарушается желудочная секреция. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. Лечение препаратами железа может приводить к повышению кислотности желудочного содержимого.

У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

При дефиците железа, как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи.

Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и редко обостряются в дальнейшем.

2) В12 — и фолиеводефицитные анемии

Клинеко — гематологичский симптомокомплекс, объединяющий группу заболеваний, с макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кровотворения, т.е. возрастом к фетальному кровотворению, которые поэтому называются мегалобластными анемиями (См.: приложение 4).

Мегалобластный эритропоэз с нарушенным созреванием эритроцитов, обычно обусловлен эндо- или экзогенным дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развивается по разным причинам, среди которых:

— неполноценное питание (например у детей или вегетарианцев);

— хронические болезни желудочно — кишечного тракта и печени;

— аутоиммунное разрушение париетальных клеток (пернициозная анемия);

— вскармливание козьим молоком (у маленьких детей);

— целиакия (нарушение всасывание из кишечника);

— глистная инвазия (широкий лентец) и др.

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит — сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы — белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

3) Гипопролиферативные анемии.

Неспособность эритроцитарной массы адекватно увеличиваться в ответ на запрос тканей и клеток, сопрежена с относительным или абсолютным дефицитом эритропоэтина проявляется нормохромно — нормоцитарной анемией. Снижение продукции эритропоэтинав приводит к недостаточной стимуляции костного мозга при развитии гипоксии. В результате возникает ретикулоцитопения и соразмерно с выраженностью анемии снижается реактивность мозга.

4) Апластическая анемия (АА)

Апластическая анемия — состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении (См.: приложение 5). Впервые АА была описана Эрлихом в 1888 году у 21 летней женщины.

Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 50 лет (65 % случаев). Пол существенно не влияет на частоту апластических анемий. В середине XX столетия заболевания системы крови стали причиной смерти у 1,54 % больных, в т.ч. вследствие апластических анемий — у 0,13%. Летальность при апластических анемиях достигает 60 % и более.

Этиология апластических анемий в 49,2-78,5 % случаев остается неизвестной. В остальных случаях ее причиной служат различные экзогенные и эндогенные факторы. К химическим экзогенным факторам относятся многие лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид).

Кроме того, угнетают кроветворение бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти, а из физических факторов — радиационное воздействие. К эндогенным факторам, способным вызвать апластическую анемию, относится ряд эндокринных и иммунных нарушений. У женщин с апластической анемией часто находят кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной железы; эритробластофтиз наблюдается иногда при нарушении функции тимуса. В части случаев апластические анемии развивается после различных инфекций: гриппа, ангины, инфекционного мононуклеоза, что дает основание предположить участие инфекционного фактора в этиологии апластических анемий. Однако перечисленные факторы риска влияют, как правило, на многих людей, заболевают же из них немногие, поэтому, вероятнее всего, решающая роль принадлежит все-таки индивидуальной реакции организма на действие перечисленных экзогенных и эндогенных факторов. Реакция организма в свою очередь может быть обусловлена генетически. Так, у больных апластической анемией часто встречается антиген гистосовместимости системы HLA DR2 лейкоцитов. При апластической анемии, как правило, поражена стволовая клетка, в связи с чем колониеобразующая способность костного мозга понижена. Этот процесс обусловлен повышенной активностью костномозговых Т-супрессоров, а также действием антител, направленных против костномозговых элементов, которые ингибируют активность колониестимулирующих факторов. В результате их действия нарушается эритро-, грануло- и тромбоцитопоэз. У больных апластической анемией понижена активность в эритроцитах ферментов глутатионредуктазы, Г-6-ФД; нарушена антиоксидантная защита; увеличен синтез HbF; в стволовых и коммитированных клетках наблюдается дефицит нуклеиновых кислот. Продолжительность жизни эритроцитов при апластической анемии укорочена, наблюдается внутрикостномозговое разрушение эритроидных клеток на всех уровнях созревания; нарушена утилизация железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке. В то же время содержание эритропоэтина чаще всего повышено вследствие уменьшения его использования бездействующим костным мозгом. Одновременно снижается количество гранулоцитов, нарушается их функция; уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови. Полагают, что в патогенезе апластических анемий участвует механизм апоптоза (запрограммированного клеточного суицида), который может быть как врожденным, так и приобретенным, и обусловлен активацией проапоптотических генов.

В патогенезе апластических анемий принимает участие кроветворное микроокружение, в частности снижена колониеобразующая функция фибробластов костного мозга, а в клетках микроокружения увеличено содержание рибосом, митохондрий; стромальные клетки снижают выработку гемопоэтических ростовых факторов. Дефекты в микроокружении, как и в самих кроветворных клетках, могут быть индуцированы вирусами гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом. Следовательно, в развитии апластических анемий участвуют различные патогенетические механизмы, ведущие к снижению количества и депрессии функций стволовых и коммутированных клеток гемопоэза, что выражается в их неспособности продуцировать необходимое количество зрелых клеток кроветворения.

При исследовании костного мозга резко уменьшена его клеточность, наблюдается замещение костного мозга жировой тканью; количество стромальных и лимфоидных клеток увеличено. Иногда костный мозг «пустой» — панмиелофтиз. Нарушения кроветворения отражаются на состоянии всех других органов и систем. Так, атрофические изменения развиваются в органах эндокринной системы — надпочечниках, яичниках, гипофизе, — обусловленные, вероятнее всего, выраженной гипоксией.

5) Парциальная красноклеточная аплазия (ПКА)

У взрослых больных ПКА- приобретенная характеризуется резким угнетением эритройдного отростка кроветворения. Глубокая анемия нормохромного типа в следствии почти полного подавления эритропоэза, сопровождается тяжёлым гипоксемическим симптомокомплексом. Можно обнаружить антитела к эритрокариоцитам. Поэтому предпочтение отделяется иммунодепрессивной терапии (цикоспорин А) в сочетание отдается иммунодепрессивной под контролем обмена железа, чтобы избежать вторичного гемосидероза и дополнительного угнетения эритропоэза. При повышении уровня ферритина более 400мкг/л — десфералотерапия.

6) Анемия у онкологических больных

Онкологические заболевания практически всегда сопровождаются анемией. Последние годы отмечены очень серьезным вниманием к качеству жизни пациентов с опухолевыми заболеваниями. На сегодняшний день одной из основных жалоб таких пациентов является слабость. Этот симптом встречается у 75% онкологических больных. Более того, в условиях доступности полноценного обезболивания слабость описывается больными как самый частый симптом рака. Согласно проведенным опросам 41% больных предпочли бы в первую очередь лечить ощущение постоянной усталости, и только 34% в первую очередь предпочли бы лечить боль. У пациентов с опухолевыми заболеваниями наблюдается множество причин для возникновения слабости: это и нарушения питания, и аффективные расстройства, и депрессия, но в большей степени возникновение слабости у онкологических больных конкурирует с показателем уровня гемоглобина. У первичных онкологических пациентов анемия имеет место в трети случаев, однако если пациент получает цитостатическую терапию, частота таких осложнений многократно возрастает. Так, среди пациентов, получающих химиотерапию, анемия наблюдается у 60%. Стремление улучшить качество жизни пациентов и поиск возможных резервов повышения эффективности лечения определили необходимость изучения анемии в онкологической практике. Снижение уровня гемоглобина ниже физиологической нормы влияет на качество жизни пациента, прогноз жизни и течение заболевания и на эффективность специфического лечения. Между тем состояние пациентов можно улучшить, поскольку анемия поддается лечению. Традиционно врачи выписывают железосодержащие препараты или применяют переливание крови. Назначаются и инъекции эритропоэтина — гормона, вырабатываемого почками.

Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические)

Анемия, при которой процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом регенерации, называется гемолитической (См.: приложение 6).

Естественная гибель эритроцита (эритродиерез) происходит спустя 90-120 дней после его рождения в сосудистых пространствах ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в синусоидах селезенки и значительно реже непосредственно в кровеносном русле. При гемолитической анемии наблюдается преждевременное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Устойчивость эритроцита к различным воздействиям внутренней среды обусловлена как структурными белками клеточной мембраны (спектрин, анкирин, белок 4,1 и др.), так и ее ферментным составом, кроме того, нормальным гемоглобином и физиологическими свойствами крови и других сред, в которых циркулирует эритроцит. При нарушении свойств эритроцита или изменении среды его пребывания, он преждевременно разрушается в кровеносном русле либо в ретикулогистиоцитарной системе различных органов, прежде всего селезенки.

Иммунные гемолитические анемии включают 4 варианта: изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные.

Изоимунный вариант наблюдается в тех случаях, когда реципиенту перелиты эритроциты и клетки донора, несовместимые по системе АВО. При этом клетки крови донора разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора, т.е. гемолизу подвергаются эритроциты донора в крови реципиента (больного). Кроме того, подобная ситуация возможна при антигенной несовместимости клеток крови матери и плода.

Трансиммунная гемолитическая анемия развивается у плода, имеющего одинаковые антигены с материнскими, если мать страдает аутоиммунной гемолитической анемией; при этом антитела матери через плаценту проникают в организм плода и оказывают разрушительное действие на его эритроциты.

Гетероиммунная гемолитическая анемия отличается от предыдущей тем, что антитела направлены не против эритроцитов, а против антигена, фиксированного на эритроцитах; в ходе реакции антиген-антитело разрушаются и эритроциты. Антитела, к примеру, могут быть направлены против лекарственного препарата, фиксированного на эритроцитах. Гетероиммунной считается также гемолитическая анемия при наличии эритроцитов с измененной антигенной структурой; в этих случаях эритроцит становится «чужим» для организма и иммунная система целенаправленно организует специфическую защиту (синтезируются антитела против измененной антигенной структуры эритроцита).

Об аутоиммунном характере гемолитической анемии свидетельствуют лишь те случаи, когда образующиеся антитела направлены против собственных неизмененных антигенов, конкретно — против нормальной антигенной структуры клеток эритропоэза: эритрокариоцитов или эритроцитов периферической крови. Антитела могут быть представлены неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, полными холодовыми агглютининами и двухфазными гемолизинами.

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия).

Причинами острой постгеморрагической анемии являются различные внешние травмы (ранения), кровотечения из внутренних органов (легочные, желудочно-кишечные, маточные).

Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных анемии, и симптомов коллапса или шока. Характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, падение кровяного давления, холодный пот, иногда рвота, цианоз, судороги.

Вывод: При написании первой главы мной была собрана специальная литература, включая в себя учебники, описаны теоретические аспекты и раскрыты ключевые понятия анемий.

2. Мониторинг данных общего анализа крови при различных видах анемий

2.1 Лабораторная диагностика анемий

В настоящее время анемии являются самыми распространенными патологическими состояниями и стоят на первом месте среди наиболее распространенных заболеваний человека.

В лабораторной диагностике используют множество способов определения малокровия, но для того чтобы выявить пациент должен пройти консультацию с врачом. По общим симптомам пациента врач направит на ОАК, так как он является самым распространенным анализом для предварительного выявления заболевания. Отталкиваясь от данного анализа, врач сможет распознать характер заболевания и назначить лечение или следующие анализы для определения точного диагноза.

Подготовка к сдачи крови на общий анализ

Для диагностики анемии в общем анализе крови обязательным является определение следующих показателей крови;

Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов, ширины распределения эритроцитов по объему, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците, количества лейкоцитов, количество тромбоцитов.

Исследование производится утром натощак — между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 — 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 — 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны — необходимо перенести лабораторное исследование на 1 — 2 дня.

За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 — 15 минут и успокоиться.

Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время.

Прием воды на показатели крови влияние не оказывает, поэтому воду пить можно.

Кровь — ткань внутренней среды защитно-трофической функции, состоящая из жидкого межклеточного вещества (плазмы), постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов) и клеток как периферической крови и лимфы, так и клеток на всех стадиях своего развития в кроветворных органах. Клеточные и постклеточные структуры периферической крови называются форменными элементами. Объем крови в организме человека равен 5-5,5 л (или около 7% массы тела), при этом форменные элементы составляют 40-45%, а плазма — 55-60%.

Кровь выполняет следующие функции:

1) трофическую — перенос питательных веществ ко всем клеткам и тканям;

2) дыхательную — газообменную, или транспорт кислорода к тканям и удаление из организма углекислоты;

3) защитную — (фагоцитоз, выработка антител);

4) регуляторную — транспорт гормонов и других гуморальных факторов регуляции;

5) гомеостатическую — поддержание физико-химического постоянства состава внутренней среды организма.

Показатели общего анализа крови для диагностики анемии:

· Средний объем эритроцитов (MCV)

· Ширины распределений эритроцитов по объему (RDW)

· Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

· Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)

Общий анализ крови проводят в гематологической лаборатории ручными методами. В настоящее время появилось новая техника, которая способна заменить руки лаборанта и сделать за него почти всю работу, эти машины называются гематологическими анализаторами.

Нормальные показатели крови (См.: Таблицу 1):

источник